急性心肌

急性心肌（精选12篇）

急性心肌 篇1

脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是由32个氨基酸残基组成的17环状多肽,BNP通过与其受体结合,从而介导一系列生理学效应,上述生理学作用可以明显改善心功能。实验证实,通过敲除BNP基因,心房肽(ANP)或BNP或其相应受体受到破坏,可以导致血压上升和(或)心肌纤维化的发生;BNP通过改善肾脏功能或通过神经激素的作用,降低心室内压力和缓解失代偿性心力衰竭患者的呼吸困难。重组人脑利钠钛(rhBNP),国外商品名为奈西利肽,已经被美国FDA批准为急性失代偿性心力衰竭治疗的一线用药,它的另一个治疗应用前景为心肌梗死后的早期治疗。有个案报道急性心肌梗死(AMI)后应用重组人ANP对左室重构有利[1],但对于心肌梗死后阶段早期应用奈西利肽少有报道。本研究旨在观察AMI再灌注后早期应用rhBNP对急性期细胞因子及心肌凋亡的影响,为寻求新的治疗AMI的方法提供依据。

1 材料与方法

1.1 实验动物

健康成年雌性杂种犬15只,体重12～20 kg,购自中国药科大学实验动物中心。

1.2 方法

1.2.1 AMI再灌注模型的构建及实验分组

术前禁食8 h,3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)麻醉后,将犬仰卧固定于操作台上,右股动脉穿刺置入6F动脉鞘管,穿刺对侧股静脉置入6F鞘管备补液及抢救用药。经股动脉弹丸式注入肝素钠2 500 U,每隔1 h左右追加肝素钠1 250 U。冠脉指引导管行冠脉造影,后置入PTCA导丝,在导丝指引下置入(2.0～2.5)mm×(9～15)mm的人PTCA球囊至左前降支(LAD)或左旋支(LCX)中段以下,球囊经缺血预适应3～4次,打开球囊,造影显示球囊远端血流中断。90 min后撤除球囊,重新造影示封堵冠脉血流再通。保留左冠脉guilding指引导管,备冠脉取血及冠脉内用药。术中1只犬麻醉过量,2只犬出现室颤死亡;其余12只犬模型制作成功。实验犬随机分为rhBNP组和对照组。rhBNP组以冻干rhBNP(商品名新活素,0.5 mg/支;西藏诺迪康药业股份有限公司,国药准字S20050033)以0.9μg/kg冠脉注射>3 min;后以0.06μg/(kg·min)静脉滴注60 min。对照组以等体积生理盐水作同期对照。

1.2.2 细胞因子检测

术前及球囊封堵后90、210 min股静脉采血5 ml,球囊封堵后90 min于左冠脉采血5 ml,置于加有1.5 mg/ml乙二胺四乙酸(EDTA)的抗凝管中,室温下1 000 g离心15 min后取血浆1.5 ml置于指形试管中,将所有标本置于-80℃冰箱保存,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测量血浆BNP、ET-1水平。严格按说明书操作。

1.2.3 梗死边缘心肌细胞凋亡检测

PTCA术后210 min应用10%氯化钾注射液15～20 ml静推处死动物,于心尖部沿短轴方向剖开心脏,沿心脏短轴将心脏切为横断组织块(厚度约2 mm),在梗死边缘心肌取材,置于10%中性甲醛固定液中固定24 h,组织包埋后石蜡切片,原位细胞死亡检测试剂盒检测凋亡心肌细胞含量(AI)。严格按说明书操作。

1.3 统计学处理

计量数据以均数±标准差表示,计数资料以频数表示,采用SPSS 13.0软件分析,计量资料统计采用多因数方差分析、配对t检验及成组t检验,计数资料采用χ2检验或Fisher精确概率法,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基线资料

两组犬在体重、梗死相关动脉及冠脉优势情况方面差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 两组血浆BNP水平比较

见表1。

与术前比较,*P<0.05;与AMI后90 min(静脉血)比较,△P<0.05

2.3 两组血浆ET-1水平比较

见表2。

与术前比较,*P<0.05

2.4 两组凋亡心肌比较

rhBNP组凋亡阳性细胞指数为(17.5±2.9)%,对照组为(24.5±3.6)%,两组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。

3 讨论

心肌在较长时间缺血造成一定损伤后,恢复供血不但不减轻或逆转损伤,反而加重损伤,这种现象称为缺血-再灌注损伤。在缺血-再灌注过程中,内皮细胞受到刺激合成并释放ET-1,后者有很强的缩血管作用,导致血管增殖,加重心室和血管的纤维化,同时也是其他神经内分泌物质的强化因子,并参与调节BNP合成和释放[2,3]。因此,本研究以AMI再灌注血清学水平观察血浆BNP、ET-1水平的变化,探讨应用rhBNP对心脏的保护作用。本研究显示,对照组犬在球囊封堵后90 min血浆ET-1水平有所升高,再灌注2 h后的血浆ET-1水平明显升高,提示再灌注后ET-1合成和释放增多,这与Tonnessen等[4]的报道一致,犬在球囊封堵90 min后血浆BNP水平有所升高,但差异无统计学意义,提示BNP未能与ET-1相平衡,这符合既往结论[5];210 min后血浆BNP水平则显著升高,提示可能出现心功能不全,这也符合心衰犬的BNP可信区间[6]。冠脉血浆BNP和ET-1水平高于术前外周血相应因子水平,提示冠脉内细胞因子变化更明显,缺血早期心肌内启动了自我调节机制,是一个对急性组织损伤的急性期反应;且也为缺血-再灌注后即刻冠脉应用rhBNP提供时间依据。rhBNP组术后210 min外周血BNP及ET-1水平差异无统计学意义,提示外源性应用rhBNP可能对内皮细胞有一定的保护作用,减少缺血-再灌注损伤。

心肌缺血-再灌注可致冠状血管及心肌受损,ANP及BNP孵化的人类中性粒细胞能调节细胞功能,并减弱其介导的内皮细胞毒性作用。在冠脉再灌注治疗中应用低剂量利钠肽,能够限制短暂性冠状动脉阻塞所致的心肌细胞死亡[7]。Fiscus等[8]采用原位末端标记技术发现缺血-再灌注大鼠心肌细胞中有典型的凋亡形态改变,认为细胞凋亡是缺血-再灌注损伤的特征之一。本实验发现,rhBNP组凋亡心肌数量显著低于对照组,提示应用rhBNP可减少凋亡,对心脏有保护作用,这也与有关报道相符。

综上所述,AMI再灌注早期应用rhBNP可减少梗死后再灌注损伤,但由于本实验的样本有限,在今后的研究中需进一步扩充样本量,为临床AMI患者观察再灌注损伤提供参考。

参考文献

[1]Hideyo K,Kenichi O,Akitugu O,et al.Administration of atrial natri-uretic peptide attenuates reperfusion phenomena and preserves left ven-tricular regional wall motion after direct coronary angioplasty for acute myocardial infarction[J].Circ J,2003,67(5):443-448.

[2]Piuhola J,Szokodi I,Ruskoaho H.Endothelin-1and angiotensin II con-tribute to BNP but not c-fos gene expression response to elevated load in isolated mice hearts[J].Biochim Biophys Acta,2007,1772(3):338-344.

[3]Toma I,Nagy A,Jánosi C,et al.Effects of intrapericardially adminis-tered endothelin-1on pericardial natriuretic peptide concentrations of the in situ dog heart[J].J Cardiovasc Pharmacol,2004,44(Suppl1):S231-233.

[4]Tonnessen T,Naess PA,Kirkeboen KA,et al.Release of endothelin from the porcine heart after short term coronary artery occlusion[J].Cardiovasc Res,1993,43(8):1482-1485.

[5]Keiko M,Takayoshi T,Atsuyuki W,et al.Insufficient secretion of atrial natriuretic peptide at acute phase of myocardial infarction[J].Appl Physi-ol,2000,89(2):458-464.

[6]Prosek R,Sisson DD,Oyama MA,et al.Distinguishing cardiac and non-cardiac dyspnea in48dogs using plasma atrial natriuretic factor,B-type natriuretic factor,endothelin,and cardiac troponin-I[J].J Vet Intern Med,2007,21(2):238-242.

[7]Padilla F,Garcia K,Agullo LB,et al.Intravenous administration of the natriuretic peptide urodilatin at low doses during coronary reperfusion lim-its infarct size in anesthetized pigs[J].Cardiovase Res,2001,51(3):592-600.

[8]Fiscus RR,Tu AW,Chew SB,et al.Natriuretic peptides inhibit apopto-sis and prolong the survival of serum-deprived PC12cells[J].Neurore-port,2001,12(2):185-189.

急性心肌 篇2

一、典型案例

患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。

3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。

既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。

查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。

心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。

入院诊断：

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级

2、原发性高血压

3、糖尿病

4、高脂血症

二、治疗要点

入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。

三、护理措施

（一）一般护理

1、饮食护理 宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。

2、活动与休息 发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。

患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用 β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。

3、氧疗护理 遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。

4、保持大便通畅 由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃肠蠕动功能差，加之患者不习惯床上排便，担心弄脏床单。因此护士必须耐心解释便秘可能会加重病情的危险，同时指导病人采取通便的措施，保持排便通畅。如进食清淡易消化饮食并及时添加纤维素丰富的食物，每日清晨给予蜂蜜20ml加适量温开水同饮；适当腹部按摩（按顺时针方向）以促进肠蠕动。嘱病人勿用力排便，必要时含服硝酸甘油，使用开塞露。

（二）心电监护

（1）置病人入冠心病监护病房（CCU），专人监护，密切监测心电图、血压、呼吸3～5天。

（2）观察有无心律失常。若发生严重的心律失常，如多源性室性早搏，则遵医嘱使用利多卡因50—100mg静滴；对缓慢性心律失常可用阿托品0.5—1mg肌注或静滴。

（三）疼痛护理

遵医嘱给予吗啡止痛，使用吗啡时注意观察有无呼吸抑制等不良反应。疼痛轻者可用可待因，定时给予硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯（消心痛），并及时询问患者疼痛的变化情况，随时监测血压变化，维持收缩压在100mmHg以上，防止血管扩张太快出现低血压。

（四）心理护理

急性心肌梗死常为突然发病，且伴有心前区压榨性疼痛，患者入院后表现为焦虑、紧张、恐慌、急躁，这些负性情绪对疾病极为不利。负性情绪使交感神经兴奋，引起心率加快，血管收缩、血压升高，使冠状动脉供氧、供血进一步减少，心肌坏死范围扩大。同时，还可引起脂肪、糖原分解，增加血液中脂肪含量，加重动脉硬化。保持良好的心理状态，减少并发症的发生，可促进疾病痊愈。多接触患者，向他们讲解疾病的知识，说明不良情绪和心理对疾病的不利，鼓励患者树立战胜疾病的信心，配合医护人员做好治疗。其次，要同患者多交谈，详细了解每个患者的个性、习惯，针对不同性格的人给予不同的心理疏导。

(五)溶栓护理

心肌梗塞发生不足6小时的患者，遵医嘱给予溶栓治疗，护士应做好以下工作：①询问患者是否有脑血管病史、活动性出血、近期大手术或外伤史、消化性溃疡、严重肝肾功能不全等溶栓禁忌证；②准确、迅速配制并输注溶栓药物；③注意观察药物的溶栓效果及不良反应，是否出现寒战、发热、皮疹等过敏反应，是否有皮肤、粘膜、内脏及颅内出血；④使用溶栓药物后，定时描记心电图，抽血查心肌酶，并询问患者胸痛有无缓解，心电图ST段有无改变。溶栓后2 h内评估胸痛是否迅速缓解和消失是判断冠脉再通的有效指标。

溶栓方法：用尿激酶100万～150万IU加入生理盐水100 ml静脉滴注，30 min内滴完，现配现用。辅助用药，口服抗凝剂：肠溶阿司匹林片300 mg，波立维300～600 mg。溶栓后配合低分子肝素（克赛40 mg或达肝素5 000 u）皮下注射每12 h 1次维持疗效，疗程5～7天，继以肠溶阿司匹林片、波立维口服。

（六）潜在并发症的护理

急性心肌梗塞患者心电图持续监测。发现频发室早＞5个／分钟、多源室早、RonT现象或严重的房室传导阻滞时立即通知了医生，医嘱立即缓慢静脉推注利多卡因等药物，警惕室颤或心脏停博发生。密切监测电解质和酸碱平衡状况，因电解质和酸碱平衡失调更容易并发心律失常。备好了急救药物和抢救设备于床旁，随时抢救。

急性心肌梗死患者起病最初几天内甚至在梗死演变期均可发生左心衰竭。护士严密观察患者有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、尿少等表现，避免情绪烦躁、饱餐、费力排便等加重心脏负担的因素，预防心力衰竭。

（七）健康指导

1、调整和改变生活方式：宜低盐、低糖、低脂、低热饮食，多吃蔬菜、水果，避免饱餐，适量减肥；克服急躁、焦虑情绪，保持乐观、平和的心态。

2、避免危险因素：积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症，控制危险因素；同时要保持良好的心态，避免精神紧张、情绪激动，避免受凉，用力大便。

3、运动指导：根据自身的情况进行适当而有规律的循序渐进运动，不宜剧烈活动，以不增加心脏负担和不引起不适感为原则。

4、用药指导：遵医嘱坚持用药物，注意药物的不良反应，定期复查。

5、自救指导：嘱患者①心梗发作时应就地休息，放松心情；②呼救，及时拨打120，切勿人勉强行走；③有条件，可立即吸氧；④舌下含服硝酸甘油、消心痛、迅速救心丸、复方丹参滴丸等药物自救。

四、护理体会

（1）通过对本例患者的护理，我感受到作为一名临床护士必须具备娴熟的护理技能、敏锐的观察力。急性心肌梗死患者入院时往往病情危重，病情复杂，变化快，患者往往胸痛窒息濒死感，大汗，情绪紧张恐惧，害怕死亡，患者对医护人员具有较强的依赖，护士面对紧张地抢救和病情危重的工作局面，需要熟练的护理技能，如接诊病人，安置抢救床、接氧气、监测生命体征、心电监护、建立静脉通道、采集各项检查标本、静脉给药等，如果没有较过硬的护理技能，在这种局面下如何体现“抢救”的价值。同时，护理在这过程中还要往而不乱，冷静分析观察患者胸痛的部位、性质等，并予以积极给予止痛治疗。

（2）通过此患者的护理本人了解了心肌梗死的护理配合。感受最深的还有：心肌梗死患者病情变化很快，作为护理人员应时刻警惕患者病情随时发生变化的可能，即使是该患者病情趋于好转也不可放松警惕，且该信息同样也要告知患者家属，让他们有一定的心理准备，以防患者病情恶化，家属不理解。

（3）通过本例病人的护理，充分说明溶栓治疗是抢救心梗病人的一项重要措施，早期有效的溶栓治疗可以改善AMI的近远期预后，溶栓越早效果越好，应该在6 h内完成。而溶栓后患者的康复与溶栓前的准备以及溶栓后的监测、护理息息相关。因此作为护理工作人员应了解溶栓的相关知识，不断提高监护水平，才能提高溶栓治疗的安全性，大大改善急性心肌梗死的预后，提高生存质量。

（4）锻炼自我，在参与本例病人的抢救过程中，我能把在校所学的知识灵活地运用于临床，独立完成对患者生命体征的监测、有效的接氧、进行心电监护、密切观察病情、合理的指导病人饮食、静脉留置套管针、静脉采血标本、肌内注射等护理技能操作。并能与患者进行有效的沟通，以稳定患者和的情绪，获得了患者的信任、理解和配合。

（5）通过本次抢救获得了不少新知识，如进一步学会了对心电监护仪的使用，并能通过心电监护能准确地观察病人生命征、心电图变化，为及时抢救病人提供重要的护理依据。参考文献

1.姚景鹏,陈卫红.内科护理学[M].北京：北京医科大学出版社，2000.02，第1版,115-120.2.李秋萍，范秀珍，高丽红.内科护理学[M].北京：人民卫生出版社，2010.03第2版,124-132.3．赵尊忠，薛风.溶栓治疗时间对心肌再灌注的影响[J].临床荟萃，1997，12(17)：784．

怎样预防急性心肌梗死 篇3

1.疼痛：疼痛是急性心肌梗死患者最常见的起始症状。该病患者疼痛的典型部位是胸骨后直至咽部，或在心前区、上腹部或剑突下，有时疼痛还可向左肩部和左背部放射。不典型的疼痛部位是右胸部、下巴或牙齿等。通常，急性心肌梗死患者会出现压榨痛、钝痛或剧痛，并有窒息感和咽喉部的紧缩感，有时还伴有对死亡的恐惧感。该病患者的疼痛可持续30分钟以上，即使含服硝酸甘油也不能使疼痛完全缓解。

糖尿病患者发生急性心肌梗死时的表现往往不典型，他们可自觉腹痛，有时还会出现类似胆结石发作的疼痛。一些老年急性心肌梗死患者会出现类似心力衰竭的症状，如呼吸困难、不能平卧等。

2.晕厥：有些急性心肌梗死患者可首先发生晕厥，这些患者大多都患有心动过缓或低血压。还有些该病患者会出现急性心衰、休克或消化道疾病的症状，严重时可发生猝死。

3.心律紊乱：有些急性心肌梗死患者在发病前会出现呼吸困难、腹泻、恶心、呕吐、大汗、心率加快或减慢等症状。其心律的变化主要取决于发生心肌梗死的部位和面积。由于其心肌发生坏死，患者心脏的收缩功能会受到一定程度的损伤，其血压也往往会降低。多数既往有高血压病史的患者在发生急性心肌梗死时，其血压可以降至正常或更低。

在临床上，有典型的胸痛症状、特征性的心电图改变以及心肌酶谱动态演变的急性心肌梗死患者，很容易被明确诊断。而下面这些患者则不容易被明确诊断：①突然出现了上腹部疼痛、或下巴和牙齿疼痛、或颈部和咽部不适，却没有相应的局部病症者；②出现了原因不明的胸闷，且伴有恶心、呕吐、出汗或突然的心衰、严重的心律失常和血压突然显著下降者；③术后出现了无法解释的心跳加快、血压下降、出汗等症状者。上述患者必须警惕急性心肌梗死的发生。

需要注意的是，超过20%的急性心肌梗死患者既往没有出现过心绞痛的症状，他们可以不经过心绞痛阶段而直接发生急性心肌梗死。还有20%～30%的该病患者，即使已经发病也未能被及时发现，常常在治疗其他疾病或发生心衰后或再次发病时才被发现。这些患者大多都患有糖尿病，由于其末梢神经受损，对痛觉不敏感，即使发生了急性心肌梗死也不会有明显胸痛、胸闷的感觉。因此合并有糖尿病的心脏病患者应定期做心电图检查，以免发生意外。■

急性心肌 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2005年6月～2009年12月确诊的ST段抬高型心肌梗死患者78例。男42例,女36例,年龄38-75岁。所有患者入院后进行常规心电图、心肌酶检查,其临床表现及相关指标动态变化均符合中华医学会心血管病学分会颁布的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[2]。将78例患者分为实验组45例(即在患者梗死血管再通后,再灌注),对照组33例(即常规手术方法,在患者梗死血管再通后3 min内不施加干预)。

1.2 方法

实验组确定冠状动脉病变支数和梗死相关动脉(IRA),并对IRA行PCI术。再灌注开始1 min内,缺血后处理组给予30s再灌注/30s再闭塞(通过球囊反复充气/放气实现)的3次循环后,再给予持续再灌注;对照组常规手术方法,在患者梗死血管再通后3 min内不施加干预。两组术后均应用肝素钠600～1000U/h静滴,连续24h,后改用低分子肝素5000U皮下注射,2次/每日,应用1周,口服拜阿司匹林300 mg,1次/每日,氯吡咯雷75 mg,1次/每日。

1.3 心肌酶测定

第1天每2h抽血一次,第2到3天每12h抽血一次,采用自动生化分析仪测定CK、MB,观察其峰值,监测酶学动态变化。

1.4 冠状动脉血流速度的评价

校正TIMI帧数(CTFC)的计算,将CTFC40定义为TIMI血流2、3级的分界线。梗死相关动脉前向血流达到TIMI3级后,冠脉内给予硝酸甘油200μg,行冠状动脉造影测定CTFC。

1.5 心电图ST回落评价

冠状动脉造影前记录心电图,术后15 min后再次录心电图。

1.6 统计学处理

应用SPSS11.5统计软件包,计量数据用表示,两组比较用t检验,计数资料比较用x2检验。

2 结果

2.1 ST抬高、CK峰值、MB峰值水平对照,实验组ST抬高、CK峰值、MB峰值明显低于对照组(P<0.05),见表1。

2.2 两组患者急性冠脉综合征发生率比较,实验组明显低于对照组,(P<0.05),见表2。

3 讨论

心肌梗死临床常见且死亡率较高的病症,治疗主要方法是使缺血、损伤和濒死心肌得到及时的再灌注,但无论是内科还是外科再灌注治疗均可引发再灌注损伤,且后者可抵消部分再灌注挽救心肌所得到的益处,引起再灌注性梗死面积回增、心肌顿抑、冠脉无复流现象、严重心律失常等[3]。本组数据研究显示,缺血后适应实验组ST抬高、CK峰值、MB峰值明显低于对照组(P<0.05),CK代表的心肌梗死面积较对照组显著减少,缩小患者的心肌梗死面积,对心肌产生保护作用;ST段快速回降能很好地反映心肌组织的再灌注情况,且实验组并发症发生率明显低于对照组,表明心肌缺血后适应可使心功能得到明显改善。

缺血后适应能抑制再灌注早期的氧自由基产生、钙超载、线粒体通透性转换孔道(MPTP)开放以及促进一氧化氮合酶的表达、KATP通道的开放,氧自由基的大量产生、钙超载、MPTP的开放均是发生在缺血后再灌注的初期,有研究发现,在再灌注数分钟之后再行后处理,其心肌保护作用会消失,可见再灌注的初期是后处理发挥心肌保护作用的关键时期。彭龙云等[4]相继报道了在大鼠、兔实验中观察到后适应组心肌梗死面积较对照组减少23%～58%且实验结果确定了心肌缺血后适应与缺血性预适应一样,具有对缺血心肌的保护作用和减少了再灌注损伤。心肌缺血后适应能在心肌缺血发生后再灌注之前进行,是一种简单易行的临床干预方法,有效地保护心脏及改善急性冠脉综合征,值得临床推广应用。

参考文献

[1] Kaljusto ML,Mori T.Mohammad Husain Rizvi S,et al.Postconditioning in rats and mice[J].Scand Cardiovasc J,2006;40(6):334-341

[2]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2001;29(10):710-725

[3]鲁端.心肌缺血性后适应的研究现状和临床展望.全科医学临床与教育,2005;(1):3-6

急性心肌梗塞溶栓疾病查房 篇5

查房教案：急性心肌梗塞溶栓治疗主查老师职称：主管护师 查房目标：

1.护士掌握急性心肌梗塞的一般护理 2.如何掌握急性心肌梗塞病人溶栓的病情观察

3.解决护理上的一些疑难问题以及急性心肌梗塞溶栓后病人的健康宣教

重点分析内容：

1.责任护士在护理诊断中存在的不足

2.随着病情加重，治疗措施的改变，制定的护理措施是否恰当并落实，评价是否及时

3.患者目前存在的问题及需要进一步解决的问题

4.结合本病例熟悉急性心肌梗塞溶栓病人的护理及健康宣教 拟提的问题：

1.急性心肌梗死的适应症及禁忌症？ 2.目前用于心肌梗死溶栓的药物有哪些？ 3.急性心肌梗塞溶栓前的准备？ 4.溶栓药的用法？

5.溶栓的相关护理？溶栓后的护理注意事项。6.急性心肌梗死静脉溶栓的健康指导？

小结：通过本次护理查房，能对该疾病提出确切的护理问题，对前一段的护理效果进行评价，为下一步护理制定合理的护理措施。同时复习急性心肌梗塞病人护理的相关知识。

脑梗塞溶栓的护理查房

2018年第二季度护理查房

科别：ICU心内科日期：2018-6-28查房形式：床边查 责任护士：戴美丽主查人员：陈妙燕

主持人：刘琼祎地点：ICU交班办公室 病人姓名：黄亚桔住院号：18004248 参加人员：

主持人（开场白）：大家好，今天我们进行2018二季度的护理查房。今天的护理查房主要讲脑梗塞溶栓的病人。现在我先简单的介绍一下脑梗塞，脑梗塞是指由于脑供血障碍引起脑组织缺血、缺氧而发生坏死、软化形成梗死的脑血管疾病。临床上最常见的类型有脑梗塞和脑栓塞。其中脑动脉壁由于动脉粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄，甚至闭塞而导致脑梗塞；其二由身体其他部位的栓子脱落，如颅外动脉壁的粥样硬化斑块脱落的血栓碎片或心脏的附壁血栓脱落的碎片或心脏瓣膜的赘生物脱落，进入脑循环，导致某一脑血管阻塞而形成脑栓塞。脑栓塞的发病年龄不一，起病急骤是本病的主要特征，数秒钟症状发展到高峰。常见的临床表现：局限性抽搐、偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，意识障碍较轻且很快恢复。严重者可突起昏迷，可因脑水肿或颅内出血，发生脑而死亡。早期溶栓再通是防止缺血脑组织发生不可逆性损伤、降低致残率的最理想方法。

下面由责任护士汇报病史。

黄亚桔，女性，81岁，因“口齿含糊，意识模糊伴左侧肢体乏力4小时”收入我院。患者下午5时左右无诱因下出现口齿含糊，意识模糊，家人发现后扶至床上休息，病情无明显好转，逐渐出现左侧肤体之力，不能站立，家人遂呼叫120送至我院就诊，急诊头倾Ct未见“老年性脑改变”，拟“脑梗死”收住入院。病来神志模糊，精神一般，胃口差，大小便未解，有高血压病史多年，平时不规则服药。T：36.8度P:63次分R：20次分BP，138/54mHg，神志模糊，无应答，两侧瞳孔对大等圆，对光反射灵敏，伸舌不能。颈软，两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，心律齐，腹平软，肋下肝牌未反，下肢不肿，左侧上肢肌力0—Ⅰ级，下肢Ⅲ级，右侧Ⅴ级，巴氏征未引出。辅助检查：头颅CT：老年性脑改变。神经内科医生会诊，诊断：脑梗，予阿替普酶静脉溶栓。

主持人：病史汇报完毕，请娄莹莹说出该病人现阶段的主要护理问题和护理措施，和护理措施完成情况 P1、躯体移动障碍：与左侧肢体偏瘫有关

护理措施：1.准确评估病人患肢的活动能力；2.急性期：以按摩和被动运动为主，预防关节挛缩、变形及废用性肌萎缩。①保持各关节功能位置。②经常翻身；3.恢复期：根据患肢活动能力来制订，这一期主要是由床上运动逐步过度到床下运动。由床上坐立训练一一然后在他人帮助下站立—一自己扶物站立一—原地踏步——缓慢行走，循序渐进，同时配合上肢的运动。P2、生活自理缺陷：与肢体偏瘫有关

护理措施：1.协助病人完成自理活动，鼓励病人寻求帮助；2.将病人经常使用的物品放在易拿取的地方，以方便病人随时取用；3.将信号灯可以放在病人手边，听到铃声立即予以答复；4.病人如果穿衣，可以指导并帮助病人穿衣时先穿患侧，后穿健侧，脱衣时先脱健侧，后脱患侧。应该穿较宽松柔软的衣服，使穿脱方便和穿着舒服；5.协助病人洗脸、刷牙、漱口、梳头、剪指（趾）甲：6.协助病人床上大小便，如果给病人床上擦浴，要关好门窗，调节好室温，防止受凉，注意保护病人的隐私；7.进食时避免更换床单、清扫床单等护理活动，保持进食场所要清洁；8.鼓励用健侧手进食；9.脑梗塞病人往往会影响到吞咽功能，因此给病人充足进食时间，进食速度宣慢，饮水时也要缓慢，防止呛咳。

P3、有皮肤受损的危险：与长期卧床、肢体瘫疾、感知改变有关 护理措施：1.每2小时给病人翻身一次，按摩局部骨隆突处，并注意翻身时避免推、拉、拖的动作，以免擦伤皮肤；2.卧气垫床，骨隆突受压处垫软枕或橡皮圈，以减轻局部受压，保持床单位清洁、干燥、平整、无渣屑。出汗多时，每次大小便后，及时擦洗，更换干净衣裤；3.注意合理进食，加强营养，增强抵抗力；4.每天按时巡视，床头交接班。

P4、潜在并发症：出血，与患者应用溶栓药物(阿替普酶）、抗凝药物（低分子肝素钙）等有关。

护理措施：1.告知病人不能用手挖鼻，应用软毛牙刷刷牙；2.慢动作活动；3.将危险物品不能放在病人能接触的地方（如水果刀、指甲剪等），防止碰伤、划伤等；4.饮食以软食为主，忌坚硬、油炸类食物；5.观察病情变化：①观察口腔、皮肤黏膜等处有无出血倾向：②观察大小便情况，注意内脏有无出血；③观察有无恶心、呕吐、头痛等脑出血症状；如有异常，立即通知医生进行处理。6.有创性操作后，按压穿刺部位5分钟以上。

P5、语言沟通障碍：与脑梗塞影响到语言中枢功能有关

护理措施：1.鼓励病人大声说话，病人进行尝试和获取成功时给予表扬；2.指导病人使用肢体语言和手势语言等多种沟通方式，以达到有效表达自己需要的目的；3.对病人进行语言康复训练，从简单开始，按照字→词→语段的顺序，循序渐进，教病人学说话，表达自己需要；4.多与病人交流，鼓励病人多参与家属及朋友之间的交谈，树立战胜疾病的信心。

P5、焦虑：与健康状况的改变在心理上造成威胁感，知识缺乏，环境改变有关

护理措施：1.主动向病人介绍环境，消除由于医院环境造成的陌生和紧张感；2.建立良好的护患关系，亲切而又耐心的解释和尽可能解决患者实际需要。3.给予脑梗塞知识宣教，使之了解病情，从而消除紧张心理，积极配合治疗和护理；4.与家属沟通，让其多关心病人，给病人心理安慰，感觉很温馨。主持人：除了上述的护理诊断，大家讨论一下，还有需要补充的吗？

主持人：对病史汇报完毕，由责任护士携带用物到床旁进行查体：心电监护，鼻导管吸氧5L/min，测T：36.5度P:68次分R：20次分BP，136/74mHg，神志清，口唇稍含糊，对答切题，查体：双瞳孔对称，直径0.25cm，对光反射灵敏，两肺听诊呼吸音粗，心音中，律齐，腹软，肝脾肋下未及，肠鸣音可，双下肢基本对称，无明显水肿，四肢肌张力不高，左侧上肢肌力Ⅳ级，右侧Ⅴ级，巴氏征未引出全身皮肤完整。

讨论：返回心内活动室,由护师邱玲利用11种健康功能型态对患者进行整体评估。针对患者的情况提出相关的护理问题，并采取相应的护理措施，积极实施，及时评价。

提问和分析：

主持人：引起脑梗塞的原因？

答：由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。

主持人:脑梗塞的临床表现？

答：脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：（1）主观症状 头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。（2）脑神经症状 双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。（3）躯体症状 肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

主持人：溶栓的适应症及禁忌症，药物如何使用？

答：适应症：1.发病6小时内，最好3小时内，部分病例可放

2.肌力3级以下或失语（6〈NIHSS<25）

3.颈内动脉系统（TACI和PACI）神清或轻度嗜睡者； 椎基底动脉系统（POCI）即使昏迷也不必禁忌 4.临床初步排除TIA和LACI 5.CT已排除颅内出血和早期大面积脑梗死 6.正常凝血状态 7.患者或家属签字同意者

绝对禁忌症：1.活动性内出血

2.出血性疾病

3.脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤 4.凝血功能异常

溶栓用药

1、rt-PA（3小时内）·剂量：0.9mg/Kg/次 最高剂量不超过90mg ·用法：加入生理盐水中 10%剂量在1分钟内立即iv.其余90%在60分钟静滴完毕 输注完毕后生理盐水冲管

2、UK（6小时内）： 剂量：100万~150万u/次 途径：加入100mlNS ivgtt 时间：30分钟内滴完

主持人：脑梗塞溶栓后的护理？

答：1.监测生命体征2.用药观察：保持静脉通路绝对通畅，准确掌握滴速，确保溶栓药物在规定时间内滴完NIHSS(意识、肌力等）3.出血征象：注意、粘膜、皮肤有无出血倾向，大小便及呕吐物颜色血常规、凝血功能监测头颅CT：如出现严重头痛、高血压、恶心呕吐，立即停药行CT检查。

溶栓后护理的注意事项：密切观察血压、呼吸、意识水平、理解能力、语言能力、面部运动、肢体肌力变化，以及时发现患者是否有再灌注脑损伤和血管再闭塞的症状。如发现神经功能障碍症状加重，而头颅未见出血灶时，应考虑为再灌注损伤，应给予脱水治疗。溶栓药物应用后，残存血栓的促凝作用导致纤溶后的高凝状态，近期内很容易发生再闭塞，闭塞率为10%-20%。若发现患者意识水平变化、再次出现偏瘫，或者原有症状加重，应立即汇报医生，及时脱水降低颅内压。

主持人：怎样对脑梗塞溶栓后病人进行健康宣教？

急性心肌梗死急救护理体会 篇6

【关键词】 急性心肌梗死；急救护理

急性心肌梗死是在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血性坏死，是冠心病的一种严重类型。不典型者，凡40岁以上，发生原因不明的严重心律失常、休克、心衰、严重胸痛者或原高血压突然显著下降者，应考虑本病可能。多数患者在症状发作后长达2h或更长时间并未就诊，相当大的一部分患者等到12h或更长的时间方才就诊。一般超过12h的再灌注治疗几乎没什么益处，所以强调急性心肌梗死要尽早治疗[1]。对于确诊或疑有急性心肌梗死的患者，发病后应就地抢救。2012年3月—2014年6月我院收治急性心肌梗死患者40例急救护理方法分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收治的急性心肌梗死患者40例，男23例，女7例；年龄42岁～82岁，平均56岁；均符合急性心肌梗死诊断标准[1]。

1.2 急求措施 保持安静，患者卧床休息，给予吸氧及心电监测。按照医嘱正确用药，根据病情配合医师为患者进行溶栓等治疗。积极溶栓常用药物：目前临床常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活药等。不同溶栓药物对滴注时间有不同要求，要严格按医嘱执行，以尿激酶为例，应用时须保证100万～150万U的药物在30min内滴注完毕（一般要求前15min滴入2/3，后15min滴入1/3）。

1.3效果判断 溶栓效果可以通过冠状动脉造影直接判断，或者根据如下几个条件。心电图抬高的ST段于2h内回降50%。②胸痛2h内基本消失。③2h内出现再灌注性心律失常。④血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内），间接判断血栓溶解。

1.4结果 经积极合理的抢救治疗，治愈23例，好转16例，死亡1例。结

2 护理

2.1病情观察 通过严密细微的临床观察和心电、心肌酶谱及血流动力学等监测，评估患者疼痛的性质、程度、持续时问、用药效果及不良反应，及时发现心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症的早期表现。以下情况提示心肌梗死急性期的预后较差，应严密观察病情变化，做好有预见性的护理：①年龄60岁以上；②以往有过心肌梗死发作或有心力衰竭史者；③有休克、明显低血压、严重心律失常或心力衰竭等并发症者；④剧烈疼痛持续时间1～2日以上不能控制者；⑤发作时的其他表现。心电图广泛前壁或前后壁并发梗死的变化，或ST显著抬高，以致形成单向曲线；血清酶大幅度增高；窦性心动过速持续2～3日以上，尤其是心率大于110次/min。经常询问患者胸痛有无减轻及其减轻程度，仔细观察皮肤、黏膜、痰液、呕吐物及尿中有无出血征象。溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始后3小时内每30分钟复查1次12导联心电图（正后壁、右心室梗死仍做18导联心电图） [2]。以后定期做全套心电图，导联电极位置应严格固定。用肝素者需监测凝血时间，定时查心肌酶（肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶混合型同工酶）。

2.2一般护理

2.2.1休息 向患者及家属解释急性期卧床休息可减少心肌耗氧量，减轻心脏负荷，防止病情加重。发病后1～3d患者必须绝对卧床休息，可平卧或半卧，由护士帮助完成日常生活照护，限制探视；1周后可逐渐过渡到床边活动，如坐在床边或椅子上；第1～2周可帮助患者逐步离床站立或在室内缓步走动；第2～3周可逐步从室内过渡到室外走廊内慢步走动。活动量力而行，如出现胸闷、气促、心悸、心律失常等应停止活动。除病重者外，卧床时间不宜过长。

2.2.2吸氧 根据病情给予患者间断或持续吸氧。

2.2.3监测 做好生命体征监测，持续监测心电图变化，密切观察心率、心律、血压和心功能的变化，为及时采取治疗措施提供客观资料。

2.2.4心电监护 急性期患者须在监护室进行心电监护，观察患者连续心电图、血压、呼吸情况。如果发现频发室性期前收缩或多元性室性期前收缩、R-on-T、短阵室速或严重的房室传导阻滞时要警惕室颤或心脏停搏的发生，应立刻通知医师，加强病情监护，备好抢救车和除颤器。

2.2.5饮食与排便 疼痛剧烈时禁食。最初3d给予流质，以后逐渐过渡至半流质、软食和普食。食物应低脂、低胆固醇、易消化，禁止摄取过冷过热的饮料，少食多餐。患者卧床期间由于活动量小、进食量少、不习惯床上排便等原因，易发生便秘，因此可适量进食水果、蔬菜，必要时给予缓泻药，并嘱患者排便时勿用力，以免加重心肌缺血缺氧，甚至猝死。

2.3溶栓治疗的护理 迅速建立静脉通道，保持输液通畅。心肌梗死不足6小时的病人，可遵医嘱给予溶栓治疗。其护理包括：询问病人是否有脑血管病病史、活动性出血、消化性溃疡、近期大手术或外伤史等溶栓禁忌证；溶栓前先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配血备用；准确、迅速地配制并输注溶栓药物；观察病人用药后有无寒战、发热、皮疹等过敏反应，是否发生皮肤、黏膜及内脏出血等副作用，一旦出血严重应立即中止治疗，紧包处理[3]。使用溶栓药物后，应定时描记心电图、抽血查心肌酶，询问病人胸痛有无缓解。

2.4症状护理 遵医嘱及时给予止痛药物，如吗啡、哌替啶（度冷丁）等。保持病室内安静，避免不良刺激，稳定患者情绪，给予吸氧。一般而言前壁心肌梗死患者易出现室性心律失常，下壁心肌梗死患者易出现缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞提示梗死范围广泛，病情严重。护理人员要密切观察心电监护仪显示的心律情况，根据显示及时、准确地判断病情变化，并积极处理。

2.5心理护理

护士要耐心向患者及家属做好安慰工作，让患者感受到医务人员的关心。重视患者及家属的感受，在向患者或家属明确疾病危重性的同时，鼓励患者表达自己的想法，尤其是对于有疾病恐惧感和焦虑感的患者，努力稳定他们的情绪，帮助患者树立战胜疾病的信心，使他们积极配合治疗。在救护过程中，医务人员要沉着冷静、有条不紊地开展工作，使患者产生信任感和安全感。

3 讨论

患者胸痛改善或消失；活动耐力增加；大便正常，并能说出预防便秘的方法；未发生心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症。

【参考文献】

[1]杨帆.急性心肌梗死病人急性期的医护抢救与护理[J].护理研究，2008，22（11C）：3049-3050.

[2]张林秀，陈泽宏.老年急性心肌梗死病人的心电监测与护理干预[J].护理研究，2008，22（11C）：30483049.

急性心肌 篇7

关键词：急性心肌梗死,急性期,心理特点,心理护理

随着医学模式的转变, “以病人为中心”的整体护理模式的推广与应用, 心理护理已经成为现代护理学的一个重要组成部分, 也是维护患者身心健康, 取得最佳治疗效果的必要条件[1]。急性心肌梗死是循环系统最常见的危重病之一, 一旦发病, 患者心理变化复杂, 思想负担重, 可直接影响治疗和康复, 因此做好心理护理对提高治疗率有重要意义。

1 临床资料

本组35例患者中男24例, 女11例, 年龄34岁~78岁, 平均年龄61.5岁。均确诊为急性心肌梗死患者, 均存在不良情绪, 其中紧张恐惧心理18例, 占51.5%;焦虑忧愁心理9例, 占25.7%;悲观失望心理6例, 占17.1%;满不在乎心理2例, 占5.7%。

2 常见心理问题

2.1 紧张恐惧心理患者因剧烈疼痛而有濒死感[2], 加之

各种检查、治疗、仪器和管路、线路的使用, 急性期进入监护病房后, 环境陌生, 禁止探视, 患者会感到孤独, 从而加剧了紧张、恐惧。

2.2 焦虑忧愁心理绝对卧床休息及生活习惯的改变会

引起一部分患者焦虑暴躁, 有一部分患者担心疾病会影响今后的生活, 担心出院后不能胜任现在的工作;还有一部分患者家庭困难, 为难以承受的经济负担而忧虑。

2.3 悲观失望的心理一部分患者担心今后生活不能自

理, 自觉已成为废人, 对治疗不抱任何希望;还有一部分患者年龄较大, 因子女不孝产生悲观心理。

2.4 满不在乎的心理有此心理的患者大多身体症状较

轻, 对急性心肌梗死缺乏认识, 认为只要身体症状缓解, 疾病就痊愈了, 不配合治疗。

3 护理措施

3.1 尽快消除患者陌生感, 提供良好的休息环境, 病区要安静、安全、清洁舒适, 避免不良刺激。

3.2 提高护士素质和专业知识水平, 着装整洁端庄, 抢救

时做到分秒必争, 有条不紊, 忙而不乱, 回答患者提问时要做到耐心、细心, 以娴熟的技术、高水平的专业知识、体贴的语言赢得患者的信任。

3.3 做好基础护理和生活护理, 合理安排饮食与休息, 在

不违背治疗原则的基础上, 尽量尊重患者的生活习惯, 在生活上体贴患者, 视患者为亲人。

3.4 在病情许可的情况下, 向患者介绍病情、治疗和护理

计划, 同时说明各种仪器设备的用途、作用, 让患者认识到我们是经验丰富的医护人员, 有先进的医疗护理技术和监护设备, 对疾病的治愈充满信心。

3.5 合理探视, 做好家属工作, 及时与家属沟通患者病

情, 取得家属的合作与理解, 尽量避免家属带负面情绪探视, 避免患者受到刺激。

3.6 安慰患者, 鼓励其积极配合治疗, 告知患者当焦虑不

安、愤怒和激动时常有心率、心律的改变[3], 强调治疗的正面效果, 树立战胜疾病的信心和决心。

4 结果

35例患者给予相应的心理护理后, 26例不良情绪得到缓解, 7例得到改善, 2例无效。

5 讨论

对急性心肌梗死患者急性期实施心理干预, 不仅可以稳定情绪, 提高治愈率, 促进康复, 同时还能增加医患、护患的沟通, 明显改善医患、护患关系, 提高患者和家属的满意度。

状, 出现心情低落、焦虑、自闭、失眠多梦、记忆力减退等现象, 导致患者术后恢复不良[2], 生活质量降低。整体护理以现代护理观为指导, 是一种新兴的护理模式。医务工作者应重点关注患者自身及其所处的生活环境、心理状态等对患者康复可能造成影响的因素。本文对整体护理干预在全子宫切除术患者的应用进行了全面分析, 并探讨了其对患者术前、术后的负面情绪和自我形象概念认知的改善作用, 现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料我院妇产科2010年9月—2012年5月收治全子宫切除术患者138例, 其中子宫肌瘤83例, 顽固性功能失调性子宫出血22例, 子宫腺肌症33例。随机分为2组, 试验组69例, 年龄33岁~54岁, 平均年龄41岁;对照组69例, 年龄32岁~57岁, 平均年龄40岁, 2组患者一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2方法138例患者在入院时及手术20 d各填写1次调查问卷, 内容包括:患者的焦虑、抑郁情绪和术后对自我概念的认知、适应程度。调查时间为20 min, 结束后回收调查表, 对结果进行统计分析。

1.3干预方法 (1) 建立良好、互信的护患关系:患者入院后, 责任护士应全面了解患者的病情及相关情况, 为进一步的沟通与护理工作做好基础。 (2) 做好手术的知情通知:责任护士应在手术前用通俗易懂的语言向患者及其家属讲解手术相关情况, 以及需要患者和家属的配合事宜, 使患者在术前对手术

参考文献

[1]刘志红.从护患关系转变激发患者的参与意识[J].中华医疗卫生, 2003, 1 (3) :24.

[2]冯正仪, 王蓓玲, 陈淑英, 等.内科护理学 (2) [M].上海:上海科学技术出版社, 2001:92-93.

急性心肌 篇8

1 对象与方法

观察2008年5月至2009年5月在我院住院治疗的急性脑梗死患者268例, 均经颅脑CT或MRI确诊, 其中男146例, 女122例;发病时间最短的只有2 h, 最长的长达2~3 d;发病年龄在46-82岁之间;其中194患者原有高血压, 146例伴随有冠心病。全部患者住院含有即进行了常规临床检查, 包括心电图、凝血酶原时间、纤维蛋白原、心肌酶谱 (包括肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶) 等检查。

2 结果

按照2007年全球AMI定义标准[1], 268例急性脑梗死患者入院后发生AMI 12例, 其中急性脑梗死第1天发病2例, 第2天发病5例, 第5天发病3例, 第7天发病2例。主要表现为胸闷、气短、出汗、低血压、胸痛等, 其中无痛性AMI 5例.占总AMI的41.7%。广泛前壁梗死3例, 广泛前壁合并下壁梗死4例, 前间壁梗死2例, 前侧壁合并右室梗死1例, 下壁合并正后壁梗死2例。

3 讨论

心肌梗死是急性脑梗死的常见并发症, 国外资料报道其发病率为15%, 尸检发生率为28%[2], 据报道90%的AMI发生在脑梗死发病后2周以内[3]。心肌梗死发生机制与以下因素可能有关: (1) 脑心血管病变的发生有着一些共同的病理改变基础。脑心血管病通常共有的的经常有病因包括高血压、动脉硬化。发生脑卒中的患者很可能在发病之前就已经有冠状动脉硬化及心脏供血不足等病症, 无疑脑部病变的出现就进一步给已经发生病变的心脏增添了更重的的负担, 加重诱发心脏病变[4]。国外报道, 因颈动脉粥样硬化造成的缺血性卒中占19%~35%[5]。 (2) 患者发生脑卒中后就会增高颅内压、进而压迫交感神经使其兴奋, 促使心率更快, 心肌耗氧量进一步增加, 从而使心肌的缺血和缺氧更为验证, 进而导致心肌梗死的发生。 (3) 发病后患者饮水减少, 出汗加重、呕吐的出现导致脱水, 以及脱水利尿利剂甘露醇、呋塞米等的使用, 都会引发血容量不足, 降低脑灌注压, 减慢脑血流, 增高血液粘滞度, 进而进一步恶化冠状动脉循环, 心肌梗死得以诱发[6]。 (4) 急性脑梗死患者由于脑动脉的缺血痉挛, 经常对视丘下部自主神经中枢产生影响, 兴奋交感神经, 并通过交感-肾上腺系统使得儿茶酚胺合成加速, 升高儿茶酚胺水平。这将收缩冠状动脉使其持续痉挛, 使得冠状动脉的缺血变得更为严重, 严重心肌供血供氧量不足, 心脏的耗氧量的增加从而导致急性心肌梗死得以发生。 (5) 急性心肌梗死老年患者, 会经常伴随严重的冠状动脉病变以及与年龄密切有关的心脏退行性病变, 老年患者的心肌收缩力量弱, 心室壁运动的顺应性差[7]。由于患者的心脏收缩和舒张功能都很差, 心脏血流输出量从而减少, 促使脑组织的缺血和缺氧加重。 (6) 心脑梗死的过程中, 神经反射和应急使得神经-内分泌系统激活, 从而促使肾素等物质的合成增加, 这非常容易诱发脑血管痉挛, 使得脑血流速率减慢, 损害内皮系统, 在血管内容易形成血栓, 堵塞血管, 形成恶性循环[8]。

本研究患者中有41.7%的无痛型心肌梗死。出现较高的无痛型心肌梗死, 究其原因, 主要包括以下几点: (1) 中、老年人患者多, 尤其是老年患者多。 (2) 长时间的脑动脉粥样硬化导致大脑长期缺氧, 患者痛觉变得麻木迟钝。 (3) 病情严重的大面积脑梗死患者常出现意识障碍, 心力衰竭、呼吸道感染等并发症的出现进一步掩盖患者疼痛。 (4) 脑梗死如果发生在优势半球, 患者就会有失语表现, 因而不能将机体不适感正确表达出来。 (5) 伴随糖尿病的心肌梗死患者由于糖尿病影响感觉神经的原因, 在心肌梗死发作时常常不知疼痛。因此, 需要加强对急性脑梗死患者的监护, 确保无痛型心肌梗死不漏诊。此外, 在对急性脑梗死患者的症治过程中, 需要经常进行心电图检查, 时刻观察患者的血压、心率、神志的改变。而对于那些出现胸痛、意识障碍、休克的患者者应监测心电图和心肌酶动态, 以便能及时了解病情变化, 给予及时治疗, 从而降低病死率。刘眷英等认为在对急性脑卒中继发急性心肌梗死患者采用呋塞米加高糖-钾-胰岛素激化液能取得较好的治疗效果[9]。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志编辑委员会, 推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义[J].中华心血管病杂志, 2008, 36 (10) :867-869.

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急性心肌梗死诊治体会 篇9

1 一般治疗

1.1 一般处理

AMI患者在入院后，应立即给予吸氧、安静休息、建立静脉通道、做好相关方面的监测，并做好除颤仪及各种抢救措施的备用状态，以适时做好相应处理。

1.2 阿司匹林

所有AMI患者若无禁忌证，起始3d均应服用150～325mg/d。AMI患者应于急诊时尽早使用:第1次应咀嚼后咽下以促进口腔黏膜及胃肠道的吸收;也可选用乙酰水杨酸肛门内栓剂325mg。阿司匹林可使血小板环氧化酶的活性部分乙酞使血栓素A2 (TXA2) 合成减少，抑制血小板的聚集。应当注意的是超剂量使用阿司匹林不会增加抗血栓疗效，反而明显增加其副作用而有害无益。

1.3 羟甲基戊二酸单酞辅酶A (HMG-COA) 还原酶抑制剂

近年来研究表明他汀类药物可以稳定斑块，改善内皮细胞功能，其不但能降低近期缺血事件的复发率，而且能提高患者长期用药的依从性，从而降低长期心血管事件和死亡的危险性。CICAM-1是一种黏附分子，介导内皮细胞及上皮细胞与淋巴细胞、中性粒细胞之间的黏附，因而参与许多炎症及免疫反应，心肌梗死后该分子水平明显增加。费瑜等研究表明，阿托伐他汀可有效降低引CICAM-1，除延缓动脉粥样硬化进展、稳定斑块、防止斑块破裂外，还可能在防止PTCA后细胞黏附、血管再闭塞起一定作用。他汀类药物副作用主要有肾功能衰竭、视力异常、肝功能损害、精神症状等，但最重要的为横纹肌溶解症，一经发现立即停用，并给予辅酶Q10，疗效良好。

1.4 镇痛治疗

AMI的剧烈疼痛可增加心肌耗氧量，并诱发心律失常，疼痛轻者可给予可待因或婴粟碱30～60mg肌内注射或口服。疼痛剧烈时可用杜冷丁或吗啡。杜冷丁镇痛作用及对中枢神经系统和呼吸中枢的抑制作用均弱于吗啡。吗啡可采用5～10mg皮下或肌肉注射，也可用10mg吗啡稀释于10～20ml生理盐水中，采用2～4mg的小剂量静脉注射，必要时每5min重复一次，总量不宜超过15mg，现认为这种给药方法较一次大剂量皮下注射更为可取。芬太尼虽然止痛效果好，但其作用时间较短，并能出现呼吸抑制、支气管痉挛和心动过缓等副作用，因此常用。

2 临床资料

例1:某男，44岁，教师。工作中突然出现剧烈腹痛，伴呕吐，出汗，面色苍白，跌卧在地。误诊为急性胃肠炎，给予肌内注射阿托品，但症状无缓解，入院后心电图示Ⅱ、Ⅲ、a VF导联ST段明显抬高，出现病理性Q波。证实为下壁心肌梗死。

建议:急性心肌梗死多有以下特点: (1) 多无心绞痛史，心电图检查多正常，运动试验多阴性[1]; (2) 多有明显促发因素或诱因，尤以劳累、紧张、情绪激动、剧烈运动、酗酒等最常见; (3) 其梗死前冠状动脉不一定有明显狭窄，严重钙化或纤维化也较少见，发病前后做冠脉造影可以“正常”或仅表现为轻至中度狭窄故极易误诊; (4) 由冠脉持久性痉挛所致急性心肌梗死中，年轻者比中、老年者多见; (5) 不少年轻患者可有家族史及遗传倾向; (6) 年轻人急性心肌梗死中部分原因系先天性冠状动脉畸形 (如冠状动脉瘤、冠状动静脉瘘等) 、风湿性疾病 (风湿性冠状动脉炎、红斑狼疮累及冠状动脉等) 所致，并非动脉粥样硬化的结果。总之，无论中青年还是老年患者，如果出现胸腹部症状，应警惕急性心肌梗死的可能，必要时应做心电图、心肌酶学检查予以证实或排除。

例2:某男，66岁。工人。因咽喉痛、声嘶、咳嗽3 d来院诊治。以往有抽烟和慢性咳嗽史。查体:脉搏84次/min，呼吸22次/min，血压130/70 mm Hg。肺气肿征，双肺少见干湿性啰音。心率84次/min，律整，腹部无阳性体征，拟诊慢性气管炎、肺气肿并上呼吸道感染入院，即给予抗生素和对症处理，入院第2天患者夜间出现呼吸困难，不能平卧，双肺满布哮鸣音伴少量湿啰音。值班医师给予氨茶碱0.25 g加于10%葡萄糖20 ml内缓慢静脉注射，但患者症状无缓解，30min后出现咯粉红色泡沫样痰，即做心电图示广泛前壁梗死，按急性心肌梗死合并急性左心衰处理，病情缓解。

建议:心肌梗死症状不典型导致临床误诊的原因，归纳起来主要有: (1) 以心脏以外的临床表现为首发症状或主要症状; (2) 疼痛部位改变，从咽喉部到上腹部之间疼痛均有可能; (3) 胸痛不明显或无疼痛，多见于高龄和糖尿病患者，小面积梗死在整个病程中也可无疼痛; (4) 不少急性心肌梗死可表现为心脏停搏或猝死，尤其是当发生在院外时，使诊断更为困难。总之，中、老年患者出现上述症状，其原因无法满意解释者，均应考虑急性心肌梗死可能，应及时做心电图和心肌酶学检查。

参考文献

急性心肌梗死院外治疗 篇10

关键词：心肌梗死,治疗,院外

急性心肌梗死 (AMI) 静脉溶栓治疗的最佳时机是在症状出现后1～2 h之内, 然而这一宝贵时机却由于各种原因而错过。为提高早期溶栓率, 使更多的AMI患者得到及时溶栓治疗, 本文结合我院溶栓实际探讨基层院前溶栓的可行性。

1对象与方法

1.1 对象

符合溶栓标准 (1996年) 者62例, 其中院前溶栓8例, 急诊室溶栓17例, CCU溶栓37例。男45例, 女17例, 年龄36～76 (平均59) 岁;梗死部位:广泛前壁7例, 前壁41例, 下壁9例, 下壁加右室3例, 前间壁加侧壁2例。发病到开始溶栓时间1.5～9 h, 其中院前组 (4.0±2.5) h, 急诊组 (4.5±2.6) h, CCU组 (5.6±3.4) h, 各组间性别、年龄及梗死部位无显著性差异。

1.2 治疗方法

符合入选条件, 无禁忌证, 立即嚼服阿司匹林300 mg, 以后每日口服150 mg, 5周后减至75 mg, 长期服用。天普洛欣 (高纯度注射用尿激酶) 150万u加生理盐水100 ml, 30 min静脉滴注。滴注结束后6 h, 皮下注射肝素钙7 500 IU, 以后每12 h皮下注射7 500 IU, 试管法凝血时间监测, 定时查心肌酶谱。滴注结束后, 静脉滴注硝酸甘油 (15～40 μg/min) 和含镁极化液 (10%葡萄糖500 ml加普通胰岛素8 u加10%氯化钾15 ml加25%硫酸镁10 ml加维生素C 2.0 g) ;无禁忌证患者服β-受体阻滞剂 (倍他乐克12.5～25 mg, 每天2次) , 高血压或心功能不全者服开搏通6.25～25 mg, 每天3次, 或依那普利2.5～5 mg, 每天3次。

2结果

根据天普洛欣溶栓临床再通标准, 院前溶栓组再通率为87.5%, 急诊溶栓组为76.47%, CCU溶栓组为70.27%;再通患者46例, 再灌注心律失常发生率为82.6%, 各组间再灌注心律失常发生率无明显差异。本组患者均未出现恶性心律失常 (心室颤动、心室扑动) 及死亡, 未出现皮肤粘膜及消化系统明显出血现象。第3～5周复查心脏B超, 再通后的患者左心室重构发生率低, 心功能测定良好。随访6个月, 心脏事件发生率, 再通组10.87% (5/46) , 未通组43.75% (7/16) 。未通组患者多为梗死6～9 h开始溶栓, 年龄>65岁, 伴2型糖尿病者。

3讨论

AMI溶栓疗效具有时间依赖性, 即发病距溶栓开始时间越短, 梗死相关血管越易再灌注, 使更多的心肌受到保护, 心功能也可获改善。王铁等 (1996年) 报道AMI溶栓成功者[1], 存活心肌明显高于未成功者。而溶栓成功的关键在于梗死早期及时溶栓, 开展院前溶栓可以减少患者来院至溶栓治疗开始的多个中间环节, 是给AMI患者开辟的“绿色通道”。本组病例显示院前溶栓组开始溶栓时间明显提前, 院前溶栓组较急诊组提前30～50 min, 较CCU组提前60～80 min;梗死相关血管开通率提高;6个月随访结果显示心脏事件发生率, 再通组明显低于未通组, 而院前溶栓组8例患者中7例再通者均未发生心脏事件, 心功能测定良好。

溶栓开始即应用含镁极化液, 既降低恶性心律失常发生, 又不影响再通标准的判断[2]。研究证明, 在AMI患者发病早期约30%患者血镁降低, 而并发重症室性心律失常者血镁降低更明显, 提示低镁是AMI早期心电不稳定的因素之一。镁盐不抑制传导系统的功能及心肌收缩力, 因此AMI并发心力衰竭或传导阻滞时仍可应用。镁盐静脉滴注后患者无不良反应, 并可有效地防治溶栓再灌注的恶性室性心律失常发生, 对开展院前溶栓更有益。

随着院前医疗急救体系的逐步完善及全民卫生保健意识的提高, 对AMI的院前诊治将起到推动作用。特别是各种先进检测技术在临床上的应用, 如心肌特异肌钙蛋白T (cTnT) 及肌钙蛋白I (cTnI) , 可使AMI患者早期诊断更及时, 更准确。

参考文献

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急性心肌梗死的治疗现状 篇11

文章编号:1003-1383(2010)05-0603-02 中图分类号:R 541.4 文献标识码:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.050

随着社会的发展和生活水平的提高,近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化,严重威胁着人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心律失常及心脏骤停,严重可导致患者猝死[1]。患者由于冠状动脉病变,动脉内粥样斑块破裂,使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管,以挽救存活及濒死心肌[2]。本文综述近年来关于急性心肌梗死的诊断及治疗方法,现介绍如下。

1.急性心肌梗死的诊断标准

心肌梗死由冠状动脉病变引起心肌供血不足导致心肌细胞坏死,临床表现为胸、腹、臂、腕及下颌疼痛,疼痛持续时间半小时左右,并且常伴有眩晕、恶心及呼吸不畅等症状。某些心肌梗死患者临床特征不明显,给诊断造成了一定的困难,目前常用心电图及血清标志物的检测方法进行确诊[3]。心肌梗死患者心电图特征性改变包括相邻2个或2个以上的导联,ST段呈弓背向上抬高、病理性Q波及T波由高尖到逐渐倒置的动态变化,部分患者可能会出现R波增高、ST段压低和T波直立并增高,也可出现新发的束支传导阻滞[4]。心肌梗死患者由于心肌细胞丧失或者损伤,使一些心肌细胞内蛋白如心脏肌钙蛋白T(cTnT)与I(cTnI),肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等被释放到血液中。临床常通过检测这些血清标志物对心肌梗死进行诊断,诊断心肌梗死的最佳血清标志物为cTnT与cTnI,若不能检测肌钙蛋白,则检测CKMB。cTnT与cTnI应在出现症状时刻、2～6 h及12～24 h检查,CKMB应在出现症状时刻及6～24 h检查[4]。心肌特异性cTnI升高仅存在于心肌细胞内,联合心肌特异性cTnT检测,对心肌梗死阳性诊断率及敏感性高。因此,这两种蛋白的抗体已被广泛地应用于急性心肌梗死的诊断,成为确诊疾病的主要指标[5,6]。肌酸激酶同工酶跟cTnI相比,对心肌细胞特异性不高,但其可以准确的反映心肌的不可逆损伤。若连续两次检测到CKMB超过正常参考值的99%,即可定义为心肌梗死。肌红蛋白跟上述两种血清标志物相比,虽然特异性不足,但是1～2 h内就可以在血液中检测到,因此可以用来判断再灌注效果及梗死范围。肌酸激酶在6 h内升高,天门冬酸氨基转移酶在6～12 h后升高,乳酸脱氢酶在8～10 h后升高,特异性不高,但常做为辅助手段来对病情进行确诊[7]。

2.院前抢救及一般药物治疗

对患者进行院前抢救主要是为了稳定心肌梗死范围,增加心脏供氧量。患者应卧床休息以减少耗氧量,保持呼吸道正常吸氧;调整睡姿,减少回心血量;给予镇痛剂止痛。根据临床症状,对患者进行有针对性的人工呼吸,静滴阿托品及利多卡因,对患者进行抢救。患者入院起始3 d内应按照150～325 mg/d服用阿司匹林,以抑制血小板的聚集;及时给予HMGCoA还原酶抑制治疗,以稳定动脉粥样斑块,防止血管再闭塞。对剧烈疼痛患者,应进行适当麻醉,以稳定心律,减少耗氧量[8]。目前常用的药物治疗有抗血小板药物治疗,抗凝血治疗,血脂干预治疗,应用血管紧张素转化酶抑制剂及β受体阻滞剂治疗。常见的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷等。阿司匹林可以阻断血栓素(TXA2)形成,降低心肌梗死患者的病死率。对阿司匹林过敏的患者可应用氯吡格雷治疗,可以有效预防开通血管的再阻塞[9]。临床上常用普通肝素与低分子肝素进行抗凝治疗,低分子肝素的效果好于普通肝素,并且不会引起血小板减少,治疗过程中应连续7 d,每12 h进行皮下注射[10]。血脂干预在急性心肌梗死治疗中尤为重要,降脂药物如他汀类可以降低心血管事件的发生概率,大大降低冠心病的致死率[11]。血管紧张素转换酶抑制剂可以使血管紧张素Ⅱ合成减少,阻止左室重构扩大,改善心室功能,与溶栓合并治疗,可以明显地减小梗死范围。β受体阻滞剂可以降低血压,防止心律失常及缓解心绞痛,可以有效地缩小梗死面积[12]。

3.再灌注治疗

再灌注治疗的目的是为了使梗死的冠状动脉再通,恢复心肌供血以挽救存活及濒死心肌,缩小梗死面积,抑制左室扩张,保护心脏功能及改善预后。目前再灌注主要通过药物溶栓及经皮冠状动脉介入治疗两种方式,若发病在3 h内及时地进行再灌注治疗,可以明显地减少病死率。①溶栓治疗:溶栓治疗早在20世纪40年代就被用于临床,血栓开通率高,可以缩小梗死面积。对于确诊为急性心肌梗死患者应进行早期溶栓治疗,最好在1 h内,早期溶栓治疗可以明显降低病死率。溶栓治疗时间距发病时间愈短,治疗效果愈明显,一般认为在12 h内进行溶栓治疗效果显著。溶栓药物主要靠抑制凝血来防止血栓的形成,其基本原理是将纤溶酶原催化为纤溶酶以裂解纤维蛋白原、凝血因子及补体成分等[13]。目前共有三代溶栓药物,第一代为尿激酶(UK)与链激酶(SK),两者均为外源性纤维溶解系统的激活剂,不具有特异性,易引起过敏反应及出血。第二代溶栓药物主要为组织型纤溶酶原激活剂(tPA),可以高度选择性溶栓,具有一定的特异性,但是在临床上有副作用。第三代溶栓药物特异性强,在体内半衰期长,可以在体内静推给药,主要包括替尼普酶(TNKtPA)、瑞替普酶(rPA)等。随着溶栓药物的发展,逐步提高了对纤维蛋白的特异性,延长了半衰期,可以明显地降低急性心肌梗死患者的病死率。②冠状动脉介入治疗:溶栓治疗的优点是简便,但容易引起出血,并且仅适合1/3人群,而冠状动脉介入治疗(PCI)适用于90%以上的患者,血管畅通保持率高。目前PCI治疗方法主要由经皮穿刺冠状动脉血管成形术(PTCA)、直接支架植入术、冠状动脉远端保护装置、血管内超声溶栓、斑块旋切和抽吸装置。PTCA是指对急性心肌梗死患者不进行溶栓而直接单纯行球囊扩张,使梗死相关冠状动脉再通,以恢复心肌供血。PTCA血管再通率高,再出血并发症及再梗死率低[14]。直接支架植入术指在进行球囊扩张后或者不经预扩张植入支架。管状支架支撑血管壁,维持血流的通畅,比直接PTCA更为安全有效。冠状动脉远端保护装置可以避免其血管血栓,在治疗过程中可以捕捉动脉粥样斑块和血栓碎屑,防止远端血管栓塞。血管内超声溶栓主要用超声能量水平仪对小于10 μm的斑块进行溶解,该项技术并不会引起动脉壁损伤,安全性高。斑块旋切和抽吸装置能够切除斑块及吸出血栓,可以有效防止冠状动脉远端阻塞,明显改善再灌注效果,具有很好的临床疗效[15]。

4.干细胞治疗

急性心肌梗死患者心肌细胞死亡后不能再生,存活的心肌细胞不能有效地修复心肌组织,因此常会发生心室重构,严重时可导致患者死亡。药物溶栓治疗及介入治疗只能延缓心室重构,不能够彻底修复心肌组织及完全恢复心脏功能[16]。干细胞由于具有自我更新及多向分化的潜能,在体内可以定向分化成心肌细胞,对心肌组织进行修复。干细胞分为胚胎干细胞及成体干细胞,胚胎干细胞由于伦理上及来源等方面的问题在临床应用上有一定的限制。目前常用的成体干细胞有骨髓间充质干细胞、造血干细胞、脂肪间充质干细胞、脐带间充质干细胞及脐带血干细胞等等,均可以定向分化为心肌细胞。成体干细胞具有胚胎干细胞所不具有的优越性,取材容易并且无伦理学限制,因此可以广泛地应用于心肌修复中,从而从根本上改善患者心肌功能。干细胞移植修复心肌目前仍处在临床探索阶段,研究者主要通过开胸直接注射移植技术、导管介入移植技术、骨髓干细胞动员技术及经静脉输注途径进行干细胞移植,取得了一定的临床疗效,展示了其良好的前景[17]。

综上所述,对于急性心肌梗死患者,应联合心电图及血清标志物检测进行确诊。院前急救及溶栓治疗至关重要,药物及再灌注治疗手段可以有效地缩小梗死范围,降低急性梗死患者病死率,干细胞治疗可以从根本上改善患者的心肌功能,具有良好的前景。

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急性心肌梗死临床护理 篇12

1一般护理

1.1 休息

绝对卧床休息时治疗心肌梗死的重要措施, 在急性期10～14d, 患者应完全卧床休息, 一切活动如洗漱、饮食、翻身、大小便等, 均需护理人员协助, 因为活动或过于劳累常可引起心律失常或心力衰竭, 在急性期严禁或谢绝探望, 因为患者见亲友往往心情激动, 引起交感神经兴奋, 儿茶酚胺分泌增高, 诱发心律失常。一般急性期患者绝对卧床休息。时间的长短应根据梗死的范围、有无并发症及各项检查结果而定。

1.2 饮食

急性心肌梗死患者在饮食上强调低热量少食多餐, 以减轻心脏负担;高热量饮食可促进新陈代谢, 增加心脏耗氧量, 如进食过量, 膈肌上升, 影响心脏功能, 导致心脏负担过量, 诱发心力衰竭、心律失常而猝死。饮食多以低脂、低盐、低胆固醇、易消化的清淡食物为宜, 防止腹胀, 保持大便通畅, 避免进食刺激性食物;急性期3～4d进流质饮食, 病情稳定则改为半流质或少渣饮食。严禁吸烟与饮酒, 因吸烟可引起血压上升, 心搏出量增加, 从而加重心脏负荷。

1.3 吸氧

急性心肌梗死患者入院后均应给予低流量 (2L/min) 持续吸氧7d, 以后逐渐改为间接吸氧;若疼痛剧烈, 心律失常, 心力衰竭或心源性休克应加大吸氧, 可采用高流量 (4.6L/min) , 待病情稳定后, 再持续低流量吸氧。及时吸氧有利于预防心律失常, 改善心肌缺血缺氧, 减轻疼痛;早期吸氧有助于缩小心肌坏死范围, 护士应每天调换氧气导管1～2次。

1.4 止痛

急性心肌梗死常有心前区剧痛, 持续性疼痛常提示病情的严重, 剧烈疼痛可引起动脉收缩, 加重坏死的心肌缺血缺氧, 甚至导致严重的心律失常、心力衰竭、休克等, 故应及时给予止痛。

1.5 大小便护理

不少急性期或恢复期的患者, 由于大小便造成意外。排便时因用力, 使血压上升, 脉搏加快, 心脏负担过重, 诱发心律失常, 甚至室颤, 心搏骤停, 突然死亡。对心肌梗死的患者应预防便秘, 可口服酚酞片, 选用适量蛋白质, 充足的纤维素等饮食以促进肠蠕动, 利于通便。

2心理护理

心肌缺血、缺氧可引起胸骨后剧烈疼痛, 且伴有烦躁不安、出汗、恐惧, 或有濒死感。这就要求我们护士能识别引起疼痛的因素, 能够运用有效的方法来减轻或缓解患者的疼痛, 以减轻患者的心理压力。 (1) 建立良好的护患、医患关系, 患者入院后, 护理人员应安慰患者, 进行疾病介绍、用药指导及相关仪器的必要说明, 以缓解其恐惧、紧张情绪, 使其树立战胜疾病的信心。 (2) 病房应当安静、整洁、温馨, 减少各种机器的噪音;护士在操作中动作轻柔、迅速, 有条不紊, 给患者一种信任感, 必要时给予镇静、安眠药物。 (3) 提高护士的仪表素质和专业知识水平, 耐心回答患者的问题, 给予及时解答, 鼓励患者表述自己内心的感受, 给予心理支持。 (4) 做好家属工作, 向患者家属交待病情, 取得合作与理解。 (5) 病情允许情况下可以让患者听广播、看杂志, 减少患者的孤独感。 (6) 急性心肌梗死患者病情稳定后, 早期离床活动, 可以解除因卧床引起的心理紧张状态和各种顾虑, 预防血栓形成, 还可以改善因长期卧床造成的身体疲劳和脏器功能低下等。但应根据病情及有无并发症。患者的自身情况选取适合的活动量, 使患者早日康复, 达到生活自理, 消除因疾病引起的依赖心理。 (7) 强调治疗的正面效果及向患者介绍康复程序, 使患者增加康复的信心。

3健康教育

对患者及其家属进行宣教, 使他们对本病有所认识, 了解各项防治措施的意义, 减少对疾病的顾虑, 在防治中积极给予配合。合理安排膳食, 降低总脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的摄入量, 体重超重者要限制总热量。对吸烟的患者, 应力戒其戒烟, 以培养良好的生活方式。进行适当的体力活动和锻炼, 可采取步行、体操、太极拳等锻炼方法。避免感冒, 根据天气增减衣物。保持情绪稳定。继续服用抗血小板药物、β受体阻滞剂等药物, 并注意疗效和不良反应的观察。合并有高血压和糖尿病患者, 应给予适当的控制。门诊随访, 观察病情变化, 调整用药剂量。教会患者家属一般性的急救措施, 以防备患者在家中发生病情的急剧变化。