急性心肌梗塞心论文

急性心肌梗塞心论文（共11篇）

急性心肌梗塞心论文 篇1

急性心肌梗死 (AMI) 是在冠状动脉病变的基础上血栓形成造成完全或不完全阻塞, 导致心肌缺血性坏死的一种心血管急症, 并发症多、病死率高。心力衰竭是急性心肌梗死常见和重要的并发症之一, 其中以急性左心衰常见。急性左心衰竭是由于心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征。急性心力衰竭很常见, 病情危重, 预后不佳, 急性心肌梗死并发心力衰竭的正确诊断和有效治疗, 已成为降低急性心肌梗死病死率的关键问题。笔者分析2012年10月—2013年10月急性心肌梗死住院且在住院期间合并急性左心衰竭病人的临床资料, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年10月—2013年10月我院冠心病监护病房收入院急性心肌梗死合并急性左心衰竭病人120例, 其中不合并其他心脏病的48例病人为分析对象。男30例, 女18例, 年龄45岁~80岁 (61.5岁±12.1岁) ;均符合世界卫生组织关于急性心肌梗死及急性左心衰竭的诊断标准。

1.2 统计学方法

运用SPSS10.0统计软件建立数据库并进行统计, 计量数据用均数±标准差表示, 计量资料用率或构成比表示。

2 结果

2.1 临床特点

(1) 急性心肌梗死部位:将急性心肌梗死性心肌梗死部位分为前壁、下壁, 如同时有前壁和下壁, 则归于前壁。本组病人前壁梗死40例 (83.3%) , 下壁梗死8例 (16.7%) 。 (2) 急性左心衰竭:病人均有突发胸闷、心悸、呼吸困难、端坐呼吸、出汗症状。18例 (37.5%) 咳白色或粉红色泡沫。血压 (155±32) / (94±13) mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 心率 (109±21) /min。 (3) 并发症:有陈旧性心肌梗死28例 (58.3%) , 合并糖尿病30例 (62.5%) , 合并肾功能不全15例 (31.2%) 。 (4) 预后:住院死亡7例 (14.6%) , 出院病人随访1年死亡8例 (16.7%) , 共计死亡15例 (31.3%) 。死亡病例中广泛前壁合并侧壁8例 (16.7%) , 下壁合并后壁及右室3例 (6.5%) , 既往有陈旧性心肌梗死7例 (14.6%) , 合并糖尿病9例 (18.8%) 。

2.2 护理难点

(1) 呼吸管理:35例 (72.9%) 病人应用无创呼吸机治疗, 31例 (64.5%) 例病情好转, 4例 (8.3%) 改有创通气或死亡。 (2) 血压管理:病人均使用血管活性药物, 45例 (93.4%) 使用硝酸甘油, 5例 (10.4%) 使用硝普钠, 6例 (12.5%) 使用多巴胺。 (3) 主动脉内球囊反搏 (IABP) 护理:4例 (8.3%) 使用主动脉内球囊反搏术。

3 讨论

3.1 急性心肌梗死发生心力衰竭的机制及临床特点

急性心肌梗死发生心力衰竭主要是由于心肌梗死坏死导致的心肌收缩功能减低, 引起心排血量下降和外周灌注不足, 左室舒张末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高, 临床出现心力衰竭和肺瘀血, 故心肌梗死的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的直接决定因素。一般认为, 梗死面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭;若达到或超过40%时会造成心源性休克。急性左心衰竭是急性心肌梗死的严重并发症之一, 有报道其发生率约为8.7%。文献报道, 急性心肌梗死并发急性左心衰竭的病人1年内病死率为28%~57%。本组病人1年内病死率为31.3%。

急性心肌梗死发生心力衰竭的急性左心衰竭起病急、并发症多、病死率高, 且不易及时诊断[1]。但是如能及时诊断并实施有效救治措施, 病情常可迅速缓解。因此, 掌握急性左心衰竭的诱发因素, 熟悉该病的发生、发展过程, 对于急性左心衰竭的及时救治有着重要作用。本研究表明, 急性心肌梗死并发急性左心衰竭较多见于前壁梗死。心肌梗死后再梗病人预后差, 急性心肌梗死病人并发的其他疾病如高血压、肾功能不全、尤其是合并有糖尿病者, 较易发生心力衰竭。在护理中应注意以预防为主, 并及时发现急性左心衰症状并处理, 急性心肌梗死合并急性左心衰竭病人易出现心源性休克, 心源性休克是急性心肌梗死并发心力衰竭最为严重的表现形式, 病死率高达40%~60%[2]。

3.2 护理难点

3.2.1 呼吸管理

急性心肌梗死并发心力衰竭时, 由于肺瘀血或肺水肿引起的低氧血症可以使心肌缺氧加重, 而因呼吸困难所发生的呼吸负荷增加及交感神经兴奋, 又均可使心肌耗量氧增加, 导致心力衰竭加剧, 并形成恶性循环。因此, 为打破这一恶性循环, 加强呼吸管理是一个非常重要的环节。急性心肌梗死时的左心衰竭, 多以这种发病急、伴有喘息和端坐呼吸的形式出现。呼吸管理的第一点是要注意吸氧, 因为缺氧可以使已处于梗死边缘的心肌功能进一步损害, 甚至发生梗死延展, 加重心力衰竭, 并导致恶性循环。吸氧时宜使用面罩给氧, 流量8L/min~10L/min。还应帮助病人采取半卧位, 尽量采取下垂下肢来减轻回心血量, 为减轻病人肺表面张力, 应给予30%~50%乙醇湿化的氧气, 并做血气分析氧分压达到正常指标为止。如病人经面罩充分给氧 (8L/min~10L/min) 后仍不能使动脉血氧分压上升到6.6kPa (50 mmHg) 以上者;或者因心源性休克等有意识障碍及因药物引起呼吸抑制而不能充分换气的病人, 应考虑给予气管内插管、辅助呼吸或正压呼吸等治疗。呼吸管理的目的主要是纠正低氧血症, 升高动脉血氧分压, 减轻呼吸负荷和氧耗量, 帮助和促进左心功能的恢复。

病人的病情可以允许撤去呼吸器时, 需十分谨慎, 因为此时容易发生心肌缺血。完全中止前宜间歇给予呼吸支持, 并持续监测心电图的ST-T改变, 以病情确已稳定后再拔管为妥。

3.2.2 血压管理

在急性心肌梗死并发心力衰竭时血管扩张剂通过扩张周围和末梢血管来减轻心脏前、后负荷, 改善肺瘀血的各种临床症状。随着心脏做功减少, 可以打破形成心力衰竭的恶性循环。血管扩张剂对心力衰竭治疗作用的机理主要是通过扩张小静脉和小动脉, 分别使静脉回流减少和动脉末梢血管阻力下降, 左室容量减低, 减轻心脏前、后负荷。从而降低了心肌耗氧量, 使心肌缺血和心肌收缩力获得改善, 增加了心排血量和组织灌注。

硝酸甘油为治疗急性心肌梗死的常用药物, 早期应用可保护缺血的心肌, 缩小梗死范围, 对潜在的心功能不全也有预防和治疗作用。硝酸甘油在一般剂量时, 对心排血量增加的作用较弱, 但剂量较大时仍可降低外周血管阻力, 使动脉压下降。硝普钠对静脉和动脉平滑肌均有舒缓作用, 既可使前负荷减轻、肺瘀血改善, 又可使后负荷减轻、心排血量增加。但硝普钠最主要的副反应是会发生严重的低血压。在应用血管扩张剂的过程中应注意既达到使心脏前、后负荷明显减轻的目的, 又不使动脉血压过度下降, 以避免发生冠状动脉本身灌注压过低反而使心肌缺血加剧的不利情况。最好使血压维持在90/60mmHg以上较为安全有益。对原来血压水平较高的高血压病人, 也要适当掌握, 要兼顾脑血管的有效灌注和肾血流量。

多巴胺也常应用于急性左心衰竭病人, 对心力衰竭病人可发挥重要而有益的血流动力学和肾脏作用。多巴胺也可以增加心排血量和心脏指数, 但与多巴酚丁胺相比, 易使心率增加, 在使用过程中一定要注意严密观察病人生命体征变化。

3.2.3 主动脉内球囊反搏的护理管理

主动脉内球囊反搏是临床应用比较广泛和有效的一种机械循环辅助装置[3], 多用于经药物治疗无法改善的心源性休克或心脏手术后无法脱离体外循环支持的危重病人。其工作原理是将带有一个气囊的导管植入降主动脉近心端, 通过气囊的充气和放气到增加心脏排血量、减少心肌耗氧量同时增加冠状动脉血流和心肌氧供, 增加全身灌注目的。护理上应注意以下几个方面。

3.2.3. 1 妥善固定

当主动脉内球囊反搏治疗开始以后监护人员要按照无菌原则对插管部位进行包扎处理, 将主动脉气囊反搏导管固定在病人的大腿上, 防止脱位。24h更换1次伤口敷料, 必要时随时更换。

3.2.3. 2 体位和活动

安装主动脉内球囊反搏的病人需绝对卧床。插管侧大腿弯曲不应超过30°, 床头抬高的斜面也不应超过30°, 以防导管打折或移位。护理人员应鼓励和协助病人在限制允许的范围内移动, 定时翻身, 以防止压疮发生。

3.2.3. 3 血流动力学状态的监测

根据需要, 护士15min~60min评估并记录病人血流动力学状态, 评估病人对主动脉内球囊反搏支持治疗的反应。主要观察和记录数据包括常规生命体征、有创动脉压、中心静脉压、肺动脉压、肺毛细血管楔压 (PCWP) 、心排血量、体温、液体出入量、血气分析及其他实验室检查。

3.2.3. 4 主动脉血管并发症的预防

主动脉内球囊反搏治疗中最常见并发症是主动脉血管并发症, 通常与插入操作有关。应密切观察病人是否出现血管性并发症的症状和体征, 如突然剧烈的疼痛、低血压、心动过速、血红蛋白下降、肢体末梢凉等, 并及时向医生报告。

3.2.3. 5 下肢缺血的预防

护士对应用主动脉内球囊反搏支持治疗的病人应加强观察其穿刺侧肢体的脉搏、皮肤颜色、感觉、肢体运动、皮肤温度等。在主动脉内气囊导管插入后第1小时内每隔15min判断1次, 此后1h判断1次。发生下肢缺血时应撤除气囊导管。另外监护人员应知晓判断主机工作状态的方法和常见问题和故障的排除。

3.2.3. 6 主动脉内球囊反搏撤离的指证

(1) 心排指数>2.0L/ (min·m2) ; (2) 动脉收缩压>90mmHg; (3) 左心房和右心房压<20mmHg; (4) 心率100/min~110/min; (5) 尿量0.5mL/ (kg·h) ~1.0mL/ (kg·h) ; (6) 无正性肌力药物支持或用量<5μg/ (kg·min) 。

参考文献

[1]Mehta RH, Ralhore SS, Radford MJ, et al.Acute myocardial infarction in the ederly:Differences by age[J].Am J Coll Cardiol, 2001, 38 (3) :736-741.

[2]Babaev A, Fredederick PD, Pasta DJ, et al.Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock[J].JAMA, 2005, 294 (4) :448-454.

[3]杨子彬.主动脉内气囊反搏 (IABP) 技术[J].北京生物医学工程, 1990, 9 (3) :183-187.

急性心肌梗塞心论文 篇2

查房教案：急性心肌梗塞溶栓治疗主查老师职称：主管护师 查房目标：

1.护士掌握急性心肌梗塞的一般护理 2.如何掌握急性心肌梗塞病人溶栓的病情观察

3.解决护理上的一些疑难问题以及急性心肌梗塞溶栓后病人的健康宣教

重点分析内容：

1.责任护士在护理诊断中存在的不足

2.随着病情加重，治疗措施的改变，制定的护理措施是否恰当并落实，评价是否及时

3.患者目前存在的问题及需要进一步解决的问题

4.结合本病例熟悉急性心肌梗塞溶栓病人的护理及健康宣教 拟提的问题：

1.急性心肌梗死的适应症及禁忌症？ 2.目前用于心肌梗死溶栓的药物有哪些？ 3.急性心肌梗塞溶栓前的准备？ 4.溶栓药的用法？

5.溶栓的相关护理？溶栓后的护理注意事项。6.急性心肌梗死静脉溶栓的健康指导？

小结：通过本次护理查房，能对该疾病提出确切的护理问题，对前一段的护理效果进行评价，为下一步护理制定合理的护理措施。同时复习急性心肌梗塞病人护理的相关知识。

脑梗塞溶栓的护理查房

2018年第二季度护理查房

科别：ICU心内科日期：2018-6-28查房形式：床边查 责任护士：戴美丽主查人员：陈妙燕

主持人：刘琼祎地点：ICU交班办公室 病人姓名：黄亚桔住院号：18004248 参加人员：

主持人（开场白）：大家好，今天我们进行2018二季度的护理查房。今天的护理查房主要讲脑梗塞溶栓的病人。现在我先简单的介绍一下脑梗塞，脑梗塞是指由于脑供血障碍引起脑组织缺血、缺氧而发生坏死、软化形成梗死的脑血管疾病。临床上最常见的类型有脑梗塞和脑栓塞。其中脑动脉壁由于动脉粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄，甚至闭塞而导致脑梗塞；其二由身体其他部位的栓子脱落，如颅外动脉壁的粥样硬化斑块脱落的血栓碎片或心脏的附壁血栓脱落的碎片或心脏瓣膜的赘生物脱落，进入脑循环，导致某一脑血管阻塞而形成脑栓塞。脑栓塞的发病年龄不一，起病急骤是本病的主要特征，数秒钟症状发展到高峰。常见的临床表现：局限性抽搐、偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，意识障碍较轻且很快恢复。严重者可突起昏迷，可因脑水肿或颅内出血，发生脑而死亡。早期溶栓再通是防止缺血脑组织发生不可逆性损伤、降低致残率的最理想方法。

下面由责任护士汇报病史。

黄亚桔，女性，81岁，因“口齿含糊，意识模糊伴左侧肢体乏力4小时”收入我院。患者下午5时左右无诱因下出现口齿含糊，意识模糊，家人发现后扶至床上休息，病情无明显好转，逐渐出现左侧肤体之力，不能站立，家人遂呼叫120送至我院就诊，急诊头倾Ct未见“老年性脑改变”，拟“脑梗死”收住入院。病来神志模糊，精神一般，胃口差，大小便未解，有高血压病史多年，平时不规则服药。T：36.8度P:63次分R：20次分BP，138/54mHg，神志模糊，无应答，两侧瞳孔对大等圆，对光反射灵敏，伸舌不能。颈软，两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，心律齐，腹平软，肋下肝牌未反，下肢不肿，左侧上肢肌力0—Ⅰ级，下肢Ⅲ级，右侧Ⅴ级，巴氏征未引出。辅助检查：头颅CT：老年性脑改变。神经内科医生会诊，诊断：脑梗，予阿替普酶静脉溶栓。

主持人：病史汇报完毕，请娄莹莹说出该病人现阶段的主要护理问题和护理措施，和护理措施完成情况 P1、躯体移动障碍：与左侧肢体偏瘫有关

护理措施：1.准确评估病人患肢的活动能力；2.急性期：以按摩和被动运动为主，预防关节挛缩、变形及废用性肌萎缩。①保持各关节功能位置。②经常翻身；3.恢复期：根据患肢活动能力来制订，这一期主要是由床上运动逐步过度到床下运动。由床上坐立训练一一然后在他人帮助下站立—一自己扶物站立一—原地踏步——缓慢行走，循序渐进，同时配合上肢的运动。P2、生活自理缺陷：与肢体偏瘫有关

护理措施：1.协助病人完成自理活动，鼓励病人寻求帮助；2.将病人经常使用的物品放在易拿取的地方，以方便病人随时取用；3.将信号灯可以放在病人手边，听到铃声立即予以答复；4.病人如果穿衣，可以指导并帮助病人穿衣时先穿患侧，后穿健侧，脱衣时先脱健侧，后脱患侧。应该穿较宽松柔软的衣服，使穿脱方便和穿着舒服；5.协助病人洗脸、刷牙、漱口、梳头、剪指（趾）甲：6.协助病人床上大小便，如果给病人床上擦浴，要关好门窗，调节好室温，防止受凉，注意保护病人的隐私；7.进食时避免更换床单、清扫床单等护理活动，保持进食场所要清洁；8.鼓励用健侧手进食；9.脑梗塞病人往往会影响到吞咽功能，因此给病人充足进食时间，进食速度宣慢，饮水时也要缓慢，防止呛咳。

P3、有皮肤受损的危险：与长期卧床、肢体瘫疾、感知改变有关 护理措施：1.每2小时给病人翻身一次，按摩局部骨隆突处，并注意翻身时避免推、拉、拖的动作，以免擦伤皮肤；2.卧气垫床，骨隆突受压处垫软枕或橡皮圈，以减轻局部受压，保持床单位清洁、干燥、平整、无渣屑。出汗多时，每次大小便后，及时擦洗，更换干净衣裤；3.注意合理进食，加强营养，增强抵抗力；4.每天按时巡视，床头交接班。

P4、潜在并发症：出血，与患者应用溶栓药物(阿替普酶）、抗凝药物（低分子肝素钙）等有关。

护理措施：1.告知病人不能用手挖鼻，应用软毛牙刷刷牙；2.慢动作活动；3.将危险物品不能放在病人能接触的地方（如水果刀、指甲剪等），防止碰伤、划伤等；4.饮食以软食为主，忌坚硬、油炸类食物；5.观察病情变化：①观察口腔、皮肤黏膜等处有无出血倾向：②观察大小便情况，注意内脏有无出血；③观察有无恶心、呕吐、头痛等脑出血症状；如有异常，立即通知医生进行处理。6.有创性操作后，按压穿刺部位5分钟以上。

P5、语言沟通障碍：与脑梗塞影响到语言中枢功能有关

护理措施：1.鼓励病人大声说话，病人进行尝试和获取成功时给予表扬；2.指导病人使用肢体语言和手势语言等多种沟通方式，以达到有效表达自己需要的目的；3.对病人进行语言康复训练，从简单开始，按照字→词→语段的顺序，循序渐进，教病人学说话，表达自己需要；4.多与病人交流，鼓励病人多参与家属及朋友之间的交谈，树立战胜疾病的信心。

P5、焦虑：与健康状况的改变在心理上造成威胁感，知识缺乏，环境改变有关

护理措施：1.主动向病人介绍环境，消除由于医院环境造成的陌生和紧张感；2.建立良好的护患关系，亲切而又耐心的解释和尽可能解决患者实际需要。3.给予脑梗塞知识宣教，使之了解病情，从而消除紧张心理，积极配合治疗和护理；4.与家属沟通，让其多关心病人，给病人心理安慰，感觉很温馨。主持人：除了上述的护理诊断，大家讨论一下，还有需要补充的吗？

主持人：对病史汇报完毕，由责任护士携带用物到床旁进行查体：心电监护，鼻导管吸氧5L/min，测T：36.5度P:68次分R：20次分BP，136/74mHg，神志清，口唇稍含糊，对答切题，查体：双瞳孔对称，直径0.25cm，对光反射灵敏，两肺听诊呼吸音粗，心音中，律齐，腹软，肝脾肋下未及，肠鸣音可，双下肢基本对称，无明显水肿，四肢肌张力不高，左侧上肢肌力Ⅳ级，右侧Ⅴ级，巴氏征未引出全身皮肤完整。

讨论：返回心内活动室,由护师邱玲利用11种健康功能型态对患者进行整体评估。针对患者的情况提出相关的护理问题，并采取相应的护理措施，积极实施，及时评价。

提问和分析：

主持人：引起脑梗塞的原因？

答：由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。

主持人:脑梗塞的临床表现？

答：脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：（1）主观症状 头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。（2）脑神经症状 双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。（3）躯体症状 肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

主持人：溶栓的适应症及禁忌症，药物如何使用？

答：适应症：1.发病6小时内，最好3小时内，部分病例可放

2.肌力3级以下或失语（6〈NIHSS<25）

3.颈内动脉系统（TACI和PACI）神清或轻度嗜睡者； 椎基底动脉系统（POCI）即使昏迷也不必禁忌 4.临床初步排除TIA和LACI 5.CT已排除颅内出血和早期大面积脑梗死 6.正常凝血状态 7.患者或家属签字同意者

绝对禁忌症：1.活动性内出血

2.出血性疾病

3.脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤 4.凝血功能异常

溶栓用药

1、rt-PA（3小时内）·剂量：0.9mg/Kg/次 最高剂量不超过90mg ·用法：加入生理盐水中 10%剂量在1分钟内立即iv.其余90%在60分钟静滴完毕 输注完毕后生理盐水冲管

2、UK（6小时内）： 剂量：100万~150万u/次 途径：加入100mlNS ivgtt 时间：30分钟内滴完

主持人：脑梗塞溶栓后的护理？

答：1.监测生命体征2.用药观察：保持静脉通路绝对通畅，准确掌握滴速，确保溶栓药物在规定时间内滴完NIHSS(意识、肌力等）3.出血征象：注意、粘膜、皮肤有无出血倾向，大小便及呕吐物颜色血常规、凝血功能监测头颅CT：如出现严重头痛、高血压、恶心呕吐，立即停药行CT检查。

溶栓后护理的注意事项：密切观察血压、呼吸、意识水平、理解能力、语言能力、面部运动、肢体肌力变化，以及时发现患者是否有再灌注脑损伤和血管再闭塞的症状。如发现神经功能障碍症状加重，而头颅未见出血灶时，应考虑为再灌注损伤，应给予脱水治疗。溶栓药物应用后，残存血栓的促凝作用导致纤溶后的高凝状态，近期内很容易发生再闭塞，闭塞率为10%-20%。若发现患者意识水平变化、再次出现偏瘫，或者原有症状加重，应立即汇报医生，及时脱水降低颅内压。

主持人：怎样对脑梗塞溶栓后病人进行健康宣教？

急性心肌梗塞心论文 篇3

【关键词】心肌肌钙蛋白；急性心肌梗死；溶栓治疗

【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）04-0142-02

为明确心肌肌钙蛋白T检测在急性心肌梗死溶栓治疗中的应用价值[1]，本次研究抽取了100例急性心肌梗死患者实施了相关研究，报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选择于2014年1月～2015年1月来我院接受溶栓治疗的急性心肌梗死患者100例，纳入标准为：①符合WHO和国际心脏病学会制定的缺血性心脏病诊断标准；②符合《全国急性心肌梗死诊断及治疗指南》中的诊断标准；③存在不同程度的胸闷、胸痛等症状；④依据中华医学会制定的静脉溶栓治疗标准进行溶栓治疗；⑤知情同意并签署知情同意书。排除患有心、肺、肝、肾脏器疾病患者[2]。100例患者中，男73例，女27例，年龄43～75岁，平均63±4.2岁，从发病到入院时间为2～160h，平均30±3.9h。将该100例患者设为观察组，选取同期来我院健康体检的患者100例，设为对照组。两组年龄、性别比例无明显差异（P>0.05），具可比性。

1.2检查方法 两组均按照以下程序进行相关检测。

1.2.1cTnT检测 使用罗氏诊断产品有限公司制造的试剂盒，根据本院检验科的SOP标准文件实施操作，标准参考值为阴性。

1.2.2心肌酶检测

1.2.2.1心肌酶谱 肌酸激酶（creatine kinase，CK）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate amino transferase，AST）、肌酸激酶异型（creatine kinase MB isoenzyme，CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（Alpha hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HBDH）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LD）。

1.2.2.2仪器与试剂 使用罗氏Modular P800生化分析仪，酶反应速率法，美国BECKMAN公司生产的试剂，根据本院检验科的SOP标准文件实施操作，CK、AST、CK-MB、α-HBDH、LD的参考值依次为：20～170U/L、<40.0U/L、<25U/L、72～182U/L、94～250U/L。

1.3溶栓再通评价标准 ①在心电图太高的ST段，开始溶栓治疗后2h内，每隔30分钟进行1次记录，抬高最为显著的导联，ST段回降50%以上；②溶栓剂输入后2h内胸痛症状大幅度缓解；③血清CK-MB峰值提前至发病后14h内，血清CK高峰提前至6h；④溶栓剂输入后2h内，患者发生短暂心律失常，室内阻滞、房室传导阻滞恢复正常。以上标准，符合2条及2条以上即判定为血管再通。

1.4统计学方法 所有数据均采用SPSS17.0统计软件包分析处理，计量资料采用均数±标准差（ ±s）表示，以t检验，计数资料采用百分率（%）表示，以卡方检验，组间差异以P<0.05具统计学意义。

2结果

2.1cTnT检测结果 观察组患者中，有64例cTnT检测结果为阳性，占64.0%，对照组无阳性病例，组间差异具统计学意义（X2=42.16，P<0.05）。

2.2血清激酶谱检测结果 观察组患者的肌酸激酶为1113±706U/L，天门冬氨酸氨基转移酶为179±43U/L、肌酸激酶异型为159±23U/L，α-羟丁酸脱氢酶601±234U/L，乳酸脱氢酶为503±109U/L，对照组的上述指标分别为96±32U/L，22±6.3U/L，16±7U/L，19±32U/L，175±33U/L，组间差异具统计学意义（P<0.05）。

3讨论

在以往，CK和CK-MB曾是诊断AMI的金标准，但是，这两项指标往往在发病4～8h后才出现明显升高，并不完全适用于早期诊断。cTnT是心肌调节蛋白，其在骨骼肌组织与心肌纤维中的基因表达有明显不同，当心肌细胞膜完整时，cTnT无法渗出，当心肌细胞膜因缺血、缺氧坏死时，cTnT将渗出，进入血液循环。因此，可以根据cTnT的检出结果来评价不稳定型心绞痛患者的分级、预后，慢性心力衰竭患者的预后，以及急性心肌梗死患者溶栓治疗的效果。在本次研究中，观察组患者中，有64例cTnT检测结果为阳性，对照组无阳性病例，组间差异具统计学意义（P<0.05），证实cTnT检测的确可以作为溶栓再通治疗的评价标准。

α-HBDH主要分布于心肌中，其与LD的敏感性、特异性均不如cTnT、CK和CK-MB，但其异常结果持续时间较长，因而对AMI的诊断也有重要的价值。在本次研究中，两组血清激酶谱检测结果也具有显著差异（P<0.05）。

综上，我们认为，cTnT可反应急性心肌梗死患者的心肌细胞损伤情况，对溶栓治疗有重要作用。

参考文献：

[1]韩波.心肌肌钙蛋白I在急性冠状动脉综合征中的临床应用[J].国际检验医学杂志，2014，27（09）：852-852.

急性心肌梗塞心论文 篇4

资料与方法

2008年7月-2012年7月收治急性心肌梗死合并急性左心衰竭患者40例, 男24例, 女16例, 年龄45~75岁, 平均58.89岁, 其中广泛前壁心肌梗死14例, 下壁心肌梗死10例, 非Q波性心肌梗死16例, 将40例患者按照随机分配的方法分为试验组和对照组, 各20例。两组患者分别在年龄、性别、病程上差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。

治疗方法:对照组20例患者采用急性左心衰竭的常规治疗;试验组20例患者采用急性左心衰竭的常规治疗加机械通气。常规治疗包含高流量吸氧、使用呋塞米、血管扩张剂、玛卡等, 部分患者使用西地兰等强心剂 (梗死时间<24 h) 。试验组同时使用美国呼吸机vela, SIMV模式或者AC模式, 呼吸频率15~10次/min, 期间加用呼吸末正压, PEEP以5 cm H2O开始, 最高值10 cm H2O。潮气量8~10 m L/kg, 氧气浓度35%~100%, 带固定医用面罩, 尽量减少漏气。倘若患者出现意识模糊不清、呼吸微弱等症状, 及时改为器管插管, 进行有创通气。

观察指标:对比试验组患者与对照组患者治疗前、治疗后2 h和4 h的心电图、血压、心率、肺部啰音变化、呼吸情况的改善、血气分析变化以及最终归转情况。

评价标准: (1) 显效:患者呼吸困难等症状消失, 血压、心率和呼吸等生命体征逐渐恢复正常指标, 动脉血气恢复正常, 两肺湿性啰音减少到肺野的一半以下。 (2) 有效:患者临床上症状, 各不适现象与指标均与之前比较不同程度逐渐好转, 恢复较慢。 (3) 死亡:患者病情无好转甚至加重导致死亡。

统计学方法:对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理, 采用SPSS 17.0统计软件进行数据处理, 计量数据采用 (±s) 表示, 计数资料采用χ2检验, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

结果

试验组:呼吸困难于呼吸机使用1 h内有所改善, 于12 h内显著改善11例, 有效改善7例, 死亡2例。对照组:于12 h内呼吸困难显著改善6例, 有效改善10例, 死亡4例, 另外试验组的总有效率90.00%, 对照组的总有效率80.00%, 由此可见试验组明显优于对照组, 差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 治疗组与对照组治疗前后呼吸、心率、血气分析指标变化, 见表1。

讨论

急性心肌梗死合并急性左心衰竭是内科常见的疾病, 严重缺氧会进一步抑制心肌收缩力, 表现为急性肺水肿和心源性休克, 从而导致心功能加速恶化, 甚至导致患者死亡。所以及早地提供有效的机械通气治疗十分重要[4]。机械通气治疗作用的机制在于能够增加患者肺泡内压, 减少肺水肿的液体外渗, 其次能够缓解并改善氧弥散以及胸腔内正压情况, 减少左室负荷等。

可以从本次结论看出, 试验组的治疗情况明显优于对照组, 数据显示试验组总有效率90%, 对照组总有效率80%。

综上所述, 急性心肌梗死合并急性左心衰竭的患者通过机械通气治疗, 取得了满意的效果, 值得大力推广。

摘要：目的:探讨机械通气治疗急性心肌梗死合并急性左心衰竭的临床疗效分析。方法:2008年7月-2012年7月收治急性心肌梗死合并急性左心衰竭患者40例, 其中对照组20例患者采用急性左心衰竭的常规治疗;试验组20例患者采用急性左心衰竭的常规疗法加机械通气进行治疗。结果:试验组呼吸困难于呼吸机使用1 h内有所改善, 于12 h内显著改善11例, 有效改善7例, 死亡2例。对照组于12 h内呼吸困难明显改善6例, 有效改善10例, 死亡4例。另外试验组总有效率90.00%, 对照组总有效率80.00%, 试验组明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:急性心肌梗死合并急性左心衰竭的患者机械通气治疗疗效满意, 值得在临床上大力推广。

关键词：机械通气治疗,急性心肌梗死,急性左心衰竭

参考文献

[1]耿立霞, 李光海, 王永福, 等.急性心肌梗死合并急性左心衰8例机械通气治疗分析[J].中国误诊学杂志, 2011, 8 (6) :1486-1487.

[2]王河焱, 陈庄.30例无创机械通气治疗急性心肌梗死并发急性左心衰竭的临床体会[J].医学信息, 2014, (19) :347.

[3]李惠平, 齐美丽, 杨晶, 等.米力农联合正压机械通气治疗急性心肌梗死并发急性左心衰竭的疗效观察[J].山东医药, 2013, 53 (5) :69-71.

急性心肌梗塞患者的护理体会 篇5

【关键词】急性心肌梗塞 护理 体会

【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0343-01

急性心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的心肌缺血，引起部分心肌缺血坏死。是内科常见急症，起病极昼，变化迅速，常并发心衰、休克、心律失常，是心脏猝死的主要原因。如果在发病早期得到及时处理，就可以减少梗塞范围和并发症的发生，这是降低急性心肌梗塞患者死亡率的关键。经过实践，作者认识到对急性心肌梗塞患者密切观察病情、积极抢救、有有效护理是救治成功的关键，其中每一个环节都不容忽视。

一临床资料

我科在2014年1月至2015年1月，共收治机型心肌梗塞患者108例，其中男65例，女43例，年龄36—83岁，平均年龄60.2岁，其中前壁梗塞的49例，下壁梗塞的32例，后下壁梗塞的15例，其他部位梗塞的12例。

二护理体会

2.1严密观察生命体征防止并发症的发生

2.1.1严密观察血压 由于心肌大面积梗塞，心肌收缩力降低，血输出量减少、血容量不足，心肌再灌注损伤、血管扩张及合并出血均可导致低血压，因此要严密观察血压的变化。有合并症、血压不稳者应每隔10min监测一次，血压平稳后，根据病情延长测量时间；无合并症者每隔1—2h测量一次。

2.1.2心电监护 心律失常是心肌梗塞的常见并发症，也是致死的主要原因，常发生于24h之内，其中室性心律失常最多见。护理人员必须熟悉患者心电图变化并正确识别各种心律失常图形。采用心电监护仪连续监护过程中，要保持高度的警惕性，及时发现心律、心率的变化，并将变化的心电图及时打印出来，标明时间。对患者进行心电监护时，电极位置一定要固定好，检查导联线连接是否牢固，防止患者翻身时电极脱落。

2.2吸氧 吸氧可以改善心肌缺氧状况，用鼻导管持续中等流量吸氧1—2d，流量为2—4L/min，3d以后改为持续低流量吸氧，氧流量为1—2 L/min，吸氧是心肌梗塞治疗中的主要措施，氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常。早期足量的吸氧可以防止梗塞面积的扩大，及时、通畅、有效给氧至关重要。

2.3合理饮食 对急性心肌梗塞患者，应给与高维生素、适量纤维素、足量蛋白质、低脂的清淡易消化食物，切忌使用刺激性食物，同时鼓励患者多饮水，多吃水果，每天食用适量的蜂蜜，对吸烟者应强制其戒烟。饮食宜少量多餐，切忌饮食过饱，以免增加心脏负担。

2.4休息 发病1—2d，绝对卧床休息，3—7d可以在床上活动，8—10d可以在室内活动，6wk后可以每天到室外散步、打太极拳等，8—12wk可以洗衣、骑车，3—6mo可以部分或完全恢复工作。

2.5心理护理 急性心肌梗塞是冠状动脉分支急性闭塞引起的心肌持久而严重的缺血，致使部分心肌发生缺血性坏死而产生剧烈持久的胸痛及急性循环障碍。患者一旦发病，心理变化复杂，思想负担重。因此，在治疗过程中，做好患者的心理护理至关重要。

2.5.1建立一个良好的舒适的修养环境；病室安静、整洁、，医护人员语言和蔼可亲，举止大方，让患者心情舒畅。

2.5.2严禁医护人员和家属在患者面前议论与其病情有关的问题，严禁在患者面前讲刺激性语言，不可将过喜、过悲的事情告诉患者。

2.5.3 进入监护室的患者有紧张、恐怖的心理，应将监护室内的环境，各种机器使用中出现的情况详细介绍给患者，使其尽快适应环境，稳定情绪，配合治疗。

2.5.4 对盲目自信、过分乐观的患者，应反复讲明本病的有关常识，劝其在医护人员的指导下合理安排生活，对有焦虑心理的患者，可采取放松治疗法，如气功，使患者自如地应用放松疗法应付内心的焦虑情绪和外界环境的刺激。

2.5.5 改变不良的生活方式，劝患者戒烟、戒酒。因为饮酒可以诱发或加重心绞痛及心肌梗塞；吸烟可造成血管内膜损伤，加快粥样硬化，使病情加重。

2.5.6 向患者客观的讲解病情的演变，讲清病情稳定后要适量的活动，了解不活动不仅不利于心功能恢复，甚至会引起静脉血栓形成等并发症。鼓励患者活动并在活动方式和活动量上给予指导；患者活动时医护人员要密切观察病情变化，让患者有安全感。

2.6 疼痛的护理 疼痛是最早发现的症状，多突然发生，呈持续性心前区疼痛，使患者产生焦虑情绪。护士应严密观察疼痛的性质、持续的时间。因剧烈疼痛，烦躁不安可增加心肌耗氧量和心脏负荷，诱发心力衰竭、心律失常和心源性休克，疼痛时让患者卧床休息尽快止疼，遵医嘱给予杜冷丁或吗啡肌肉注射止痛。同时密切观察面色及呼吸的变化，以防止药物对呼吸循环的抑制。有效的止痛镇静措施不可忽视。

2.7溶栓患者的护理 溶栓治疗是治疗急性心肌梗死最有效、最经济的方法之一。我科收治的患者中有10例在溶栓过程中出现再灌注心律失常，以溶栓治疗后24h发生率最高。首先溶栓治疗最常见的并发症是出血，应注意观察；其次注意有无药物的不良反应或过敏反应，观察胸痛的性质、持续时间、意识、语言状态及肢体治疗情况等，发现异常及时处理；再次溶栓常可发生再灌注性心律失常，因此应连续心电监护及生命体征变化，备好各种抢救药品和抢救器械。

2.8康复期的护理 康复期的患者的顾虑是担心心肌梗塞再次复发。因此做到加强宣教工作，让患者及家属了解该病的发病机制，治疗以及诱发因素及自我救护等有关知识，改变其不合理的饮食习惯，介绍成功病例，让患者意识到心肌梗塞是可以预防的。还应鼓励患者早期离开床进行活动。心肌梗患者应解除思想顾虑，不宜长期卧床休息。使患者有合理的运动量，切勿操之过急。

2.9 告知患者出院后注意事项 心肌梗塞患者出院后应巩固疗效，预防梗塞的再次发生。因此除了遵照医嘱服用有关药物，定期去医院检查外，在日常生活起居等方面尤其注意下列事项：

2.9.1 把每天的生活安排得当，以不感觉劳累为度的活动。如散步，做一些轻微的体育活动，循序渐进，要征得医生的同意，结合自己活动后的感觉来调节掌握，不宜长跑。

2.9.2 饮食要节制，不能吃的太饱，多吃新鲜蔬菜，多吃含维生素的食物。保证大便通畅，最好定时大便的习惯，在大便时避免用力过猛。

2.9.3 控制感情，调整情绪，不要过于激动，尽量回避一些对自己影响大的刺激，在感染发生的情况下，也易诱发心肌梗塞，因此在冬季要预防呼吸道感染，夏秋季注意预防胃肠道传染病。

2.9.4 当有心前区不是或心力衰竭等症状时应立即就医。

参考文献

[1] 杨雪松.急性心肌梗死患者的护理体会[J].中国医药指南，2015，13（2）：249-250.

[2]王颖.急性心肌梗死患者實施急诊护理路径的效果分析[J].现代中西医结合杂志，2015，24（3）：325-326.

急性心肌梗塞心论文 篇6

1 资料与方法

1.1 病例选择 选择50例急性心肌梗死并发急性左心衰竭住院患者, 诊断采用中华心血管病杂志制定的诊断标准。年龄 46岁～82岁 (7 6.4岁±18.1岁) ;男28 例, 女22例;前壁心肌梗死8例, 广泛前壁26例, 下壁6例, 前壁并发高侧壁10例。所有患者均有程度不等的低氧血症, 33例达到Ⅰ型呼吸衰竭[氧分压 (PaO2) ≤60 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) ], 10例达到Ⅱ型呼吸衰竭[ PaO2≤60 mmHg、二氧化碳分压 ( PaCO2) ≥50 mmHg]。两肺满布湿啰音 35例, 伴哮鸣音 12 例。患者在急性心肌梗死常规治疗基础上, 经静脉使用多巴胺、硝普钠、硝酸甘油、速尿等强心、利尿、扩张血管治疗30 min无效, 行 BiPAP 鼻罩式机械通气。

1.2 方法 50例均采用德国 Drager Evita 2 dura 呼吸机, 经鼻罩双向正压通气, 以流速触发、压力支持同步呼吸, 氧浓度40%～60%, 潮气量 6 mL/kg～7 mL/kg, 吸气末压 (8～15) cmH2O (1 cmH2O=0.098 kPa) 、呼气末压 2 cmH2O～12 cmH2O, 持续使用至严重呼吸困难缓解, 以后间断使用 3 d, 重病者除进食、饮水外连续使用 3 d～5 d。治疗后病情改善稳定 48 h者给予间断脱机逐步撤停呼吸机。当无创正压通气治疗30 min至2 h, 而呼吸、心率、血压和血氧饱和度 (SaO2) 无改善时, 立即给予气管插管侵入性机械通气治疗。

1.3 临床观察指标 所有患者在治疗前及治疗后定时监测并记录血压、心率、呼吸、体位、肺部啰音、呼吸困难情况。在通气前及症状明显改善后 (在机械通气后 3 d～6 d) 各测动脉血气 1次, 包括血氧分压 (PaO2) 、血二氧化碳分压 (PaCO2) 、SaO2。

1.4 病情好转标准 心率、血压、呼吸等生命体征恢复正常, 两肺湿啰音减少到50%肺野以下。动脉血气恢复正常。

1.5 统计学处理 计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较采用配对 t 检验。

2 结 果

2.1 血气分析和临床指标比较

治疗前后血气分析 PaO2、PaCO2、SaO2差异有统计学意义 (P<0.01) 。详见表1。临床指标中44例患者经 BiPAP鼻罩式机械通气后呼吸困难改善, 呼吸频率降低, 继而心率减慢。肺部湿啰音完全消失40例, 消失时间 2 d～5 d。

2.2 转归

按病情好转标准, 44例好转, 6例治疗后因症状无缓解行气管插管机械通气。BiPAP 鼻罩式机械通气治疗急性心肌梗死并发急性心力衰竭总有效率为 88%。

3 讨 论

急性心肌梗死后, 短时间内心肌收缩力明显下降以致心排血量急剧下降, 心室充盈压显著升高, 导致急性左心衰竭的发生。由于左心室功能减退, 肺循环瘀血, 肺泡内出现大量渗出, 导致通气/血流比例失调, 肺内分流增加导致弥散障碍和换气障碍, PaO2显著下降, 其引起的缺氧难以通过常规吸氧纠正[1,2]。无创正压通气作为急性左心衰竭的一种抢救措施, 能有效缓解肺水肿的症状, 改善PaO2/FIO2、PaCO2和呼吸频率, 减少气管插管比率[3,4]。所谓BiPAP是指吸气期气道正压 (IPAP) 和呼气期气道正压 (EPAP) 。IPAP主要作用是部分替代呼吸肌做功, 从而降低自主呼吸做功、改善气体交换、增加潮气量及分钟通气量、降低呼吸频率。BiPAP允许患者在两个持续气道内正压水平上自主呼吸, 具有自主呼吸与控制通气并存的特点, 避免人机对抗, 属无创通气, 避免了气管切开和气管插管, 减少了呼吸机相关性肺炎的发生。由于保留了患者讲话和吞咽功能, 依从性比较好, 特别适用于意识清醒的患者[5]。

本研究应用 BiPAP 鼻罩式双向正压通气治疗 50例急性心肌梗死并发急性左心衰竭患者, 有效率88%。BiPAP 鼻罩式机械通气改善急性左心衰竭的机制有[6,7]:增加心排血量。胸内正压使左心室与胸主动脉周围压力相对增加, 使得左心室只要较小的室壁张力即可产生较大的压力;胸主动脉内与其他血管之间的压力降落可产生降低后负荷的效应。肺水肿患者心排血量决定因素是后负荷, 故降低后负荷的措施都可增加心排量。改善气体交换。改善肺泡和肺间质水肿, PEEP增加肺泡内压和肺间质静水压, 有利于肺泡和肺间质液回流入血管腔。促进水分由肺泡区向间质区分布, PEEP使肺泡毛细血管周围压力升高, 故水分由肺泡区向间质区移动。扩张陷闭肺泡。 机械通气可减少呼吸肌做功, 降低耗氧量[8]。

在充分使用药物治疗的基础上, 采用低潮气量、高 PEEP 经鼻面罩 BiPAP机械通气, 可有效改善急性心肌梗死并发急性左心衰竭患者的症状和预后, 是一项有前景的治疗方法。

摘要：目的 探讨无创正压通气 (BiPAP) 治疗急性心肌梗死并发急性左心衰竭的疗效。方法 50例急性心肌梗死并发急性左心衰竭患者, 在常规治疗无效基础上采用BiPAP呼吸机经鼻面罩双向正压通气治疗。观察治疗前后患者血气分析、血压、心率和呼吸频率的变化。结果 给予经鼻面罩BiPAP通气治疗后44例患者呼吸频率、心率、血压、血气分析等指标明显改善, 3例无效改为气管插管。BiPAP治疗总有效率为88%。结论 无创正压通气可有效纠正低氧血症, 改善急性心肌梗死患者的心功能。

关键词：心肌梗死,心力衰竭,无创正压通气

参考文献

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[2]李永红, 修红, 徐海凌.急性心功能不全[M].北京:人民军医出版社, 2003:132-147.

[3]Nava S, Carbone G, DiBattista N, et al.Noninvasive ventilation incardiogenic pulmonary edema:A multicenter randomized trial[J].Am J Respir Crit Care Med, 2003, 168:1432-1437.

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[5]孙勇, 欧阳莉.BiPAP呼吸机治疗COPD合并呼吸衰竭的临床观察[J].实用老年医学, 2007, 21 (1) :49-51.

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[7]浦践一, 李海涛, 邱方, 等.人工机械通气在急性心源性肺水肿抢救中的作用[J].中国心血管病研究杂志, 2004, 2:729-730.

急性心肌梗塞心论文 篇7

关键词：急性心肌梗死,心肌肌钙蛋白I,肌酸激酶同工酶

心肌肌钙蛋白是重要的调节蛋白, 是一种高特异性、高灵敏度并能反映心肌损害的血清标志物, 具有在血中出现时间早、持续时间长等特点。本文对我院收治的急性心肌梗死患者进行cTn-I 变化水平的动态监测, 同肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 变化水平对比分析, 以探讨cTn-I在临床诊断中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

观察组选取2007年7 月～2010 年5月来本院心内科就诊的AMI 患者32例, 均在胸痛发作6 h 内到达医院, 并符合AMI 的诊断标准[2], 其中, 男18 例, 女14例, 年龄41～79岁, 平均67.5 岁。对照组选取正常健康体检者, 年龄37～67 岁, 平均49.6岁, 各项指标均在正常范围。

1.2 研究方法

收集观察组患者发病后不同时间的样本, 于发病后1～4 、4～8 和8～24 h这3个时间段分别静脉采血1 次;样本采集后立即分离血清, 进行相关测定。cTn-I 监测采用上海润东生物科技有限公司生产的试剂盒, 东芝全自动生化分析仪TBA-40FR 测定;CK-MB 活性采用上海蓝怡科技有限公司生产的试剂盒, 日本产Olypus Au-5600 全自动生化分析仪测定。

1.3 统计学处理

采用数据统计软件SPSS11.0, χ2 检测, P<0.05 为差异有显著性。

2 结果

2.1 健康对照组与AMI组cTn-I、CK-MB

含量比较, AMI 组cTn-I至发病1～4 、4～8 和8～24 h这3个时间段水平均明显高于对照组, P<0.01, 而CK-MB在发病1～4h其含量与健康对照组比较无明显差异 (P>0.05) 。

2.2 cTn-I、CK-MB分别检测AMI

真阳性率比较

时间1～4h, AMI (n) 32, cTn-I 56.25% (18/32) , CK-MB 3.12% (1/32) ;

时间4～8h, AMI (n) 32, cTn-I 93.75% (30/32) , CK-MB 28.13% (9/32) ;

时间8～24h, AMI (n) 32, cTn-I 100% (35/35) , CK-MB 81.25% (26/32;

时间3～5d, AMI (n) 32, cTn-I 100% (35/35) , CK-MB 84.38% (27/32) ;

3 讨论

cTn-I作为存在于心房肌和心室肌细胞质中的一种蛋白质[1], 在心肌细胞完整状态下cTn-I不能进入血循环, 也就是健康人血液内不含或仅含极少量cTn-I , 当心肌缺血、缺氧, 发生变形坏死, 细胞膜破损时, cTn-I 弥散入细胞间质, 由于cTn-I分子量小极易释放入血, 因此在微小范围的心肌细胞损伤时都有可能被检测到, 在肺栓塞、脓毒败血性休克、慢性肾病患者中cTn-I也可能升高。骨骼肌损伤及肾功能不全不影响结果的判断[2]。应用cTn-I诊断心肌损伤时还应结合病史、心电图、其它酶标志物进一步确定诊断。目前cTn-I已被临床广泛接受, 不仅成为诊断急性心肌梗死的"金标准", 而且已成为心肌疾病病情监测、疗效观察及预后评估的最合适标志物。

本研究结果证明:AMI患者血清cTn-I在发病不同时期较对照组均呈显著性升高 ( P < 0. 01) , 而CK-MB在8 h 以内的结果与健康对照组比较差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , cTn-I的早期诊断价值良好。并且检测各期的真阳性率明显高于CK-MB , 这也充分说明cTn-I 测定不仅能提供心肌细胞损伤的证据, 而且其诊断AMI 的敏感性和特异性均优于CK-MB。

参考文献

[1]潘柏申.美国临床生化科学院关于冠心病时心肌标志物的应用建议[J].上海医学检验杂志, 2000, 15 (1) :5.

急性心肌梗塞心论文 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择自2012年7月~2013年7月到莱州市人民医院心内科CCU住院的急性心肌梗死伴急性左心衰竭患者共56例, 其中男36例, 女20例。随机分为治疗组29例和对照组28例。治疗组男19例, 女10例, 年龄 (68.9±9.7) 岁, 有高血压病史18例, 糖尿病史6例, PCI手术史4例, 溶栓治疗2例, LVEF (31.73±6.21) %, SV (62.8±28.4) ml, BNP (1951.70±894.74) ng/L;对照组男17例, 女10例, 年龄 (69.3±10.1) 岁, 有高血压病史17例, 糖尿病史5例, PCI手术史4例, 溶栓治疗2例, LVEF (31.84±6.82) %, SV (63.1±26.7) ml, BNP (1936.70±932.58) ng/L。两组病例均符合WHO关于急性心肌梗死的诊断标准。两组患者在性别、年龄、相关疾病病史、PCI及溶栓治疗例数之间差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。纳入标准:符合急性心肌梗死的诊断标准;同时合并急性左心衰竭, 为Killip分级Ⅲ级并且超声心动图证实LVEF≤40%。排除标准:严重的心瓣膜疾病、严重肝肾功能不全、血容量不足、心源性休克、血容量不足、恶性心律失常等基础疾病。

1.2 治疗方法

所有患者均给予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷、低分子肝素、利尿药物、硝酸酯类药物、阿托伐他汀、ACEI或ARB, 合并糖尿病患者应用胰岛素控制血糖。治疗组给予基础治疗加左西孟旦。左西孟旦注射液初始负荷量为12μg/min, 注射时间10min, 随即以0.1μg/kg·min静脉泵入, 1h后增加到0.2μg/kg·min并持续23h。对照组给予基础治疗加多巴酚丁胺。多巴酚丁胺2μg/kg·min起始静脉泵入, 若患者能够耐受, 1h后增加到5μg/kg·min, 并持续23h。

1.3 观察指标

治疗前及治疗24h测定脑尿钠肽 (BNP) 及床旁超声测定左室射血分数 (LVEF) 、每搏输出量 (SV) 。

1.4 疗效判定

标准观察患者使用药物24h后的临床疗效。显效:患者在接受治疗后左心室射血分数增加幅度≥25%或已经达到正常水平, 患者的每搏输出量增加幅度≥25%或已经达到正常水平;好转:患者的左心室射血分数和每搏输出量较治疗前有增加, 但增加幅度未达到有效级别的标准;无效:患者症状无明显改善。左心室射血分数和每搏输出量均无显著性增加。

1.5 统计学方法

用SPSS 17.0软件包进行分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效比较

见表1。

注:两组总有效率比较, P<0.05

2.2 心功能指标比较

治疗24h后两组患者LVEF、SV均较治疗前明显升高 (P<0.05) , 两组患者BNP水平较治疗前明显降低 (P<0.05) 。治疗24h后, 治疗组LVEF、SV较对照组明显升高, BNP较对照组明显降低 (P<0.05) , 见表2。

2.3 不良反应

治疗组中有2例出现低血压, 1例头痛, 1例出现室性早搏;对照组中有5例出现窦性心动过速, 以上患者给予对症治疗后均好转。

3 讨论

心肌梗死后心肌收缩力下降, 心搏出量减少, 当梗死面积达20%~25%时, 易出现泵功能衰竭, 泵功能衰竭多发生在心肌梗死最初的几个小时内, 正性肌力药物如洋地黄在急性心肌梗死24h内应用受到一定限制。其它正性肌力药物, 如β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂, 长期应用能增加心肌耗氧量, 影响心肌舒张, 诱发心律失常, 增加患者的病死率[1]。左西孟旦作为一种新型的钙离子增敏剂, 其药理作用有: (1) 正性肌力作用。左西孟旦与心肌肌钙蛋白c Tn C结合, 改变了原肌凝蛋白的分子结构, 肌纤蛋白和横桥相互结合受阻, 使心肌纤维收缩。 (2) 扩张血管作用。左西孟旦通过激活血管平滑肌上ATP敏感的K通道开放, 细胞膜超极化, 抑制钙离子内流, 细胞内钙减少, 血管扩张。左西孟旦除正性肌力作用外, 还具有扩血管、拮抗神经内分泌、抗炎、抗凋亡、抗心肌顿抑作用[2], 左西孟旦不影响心率, 心肌耗氧量未见明显增加, 具有独特的双重作用模式, 能增加心脏输出, 并使血管扩张, 改善心脏泵血功能并不增加心率, 改善冠脉血流动力学参数[3]。由于其具有正性肌力和扩血管的双重作用同时又不增加心肌耗氧量, 不影响电生理、不增加心律失常和猝死的危险性等优点受到关注, 尤其适用于心肌梗死合并急性心功能不全的患者。Moiseyev等[4]研究发现急性心肌梗死5d内出现急性肺水肿的患者, 应用左西孟旦6h后心力衰竭症状明显改善, 14d病死率明显下降。本研究发现, 治疗组中有2例出现低血压, 1例出现室性早搏, 1例出现头痛。未发现治疗组出现低血钾等表现, 考虑与应用利尿剂常规补钾有关。

综上所述, 左西孟旦通过其独特的双重作用, 降低心脏前后负荷, 改善冠脉血流, 可以明显改善急性心肌梗死伴急性左心衰竭患者血流动力学指标, 改善心功能。与多巴酚丁胺相比, 左西孟旦疗效确切, 安全性高、不良反应发生率低, 治疗急性心肌梗死伴急性左心衰竭有重大优势。

参考文献

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急性心肌梗塞心论文 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料

入选2008年1月—2009年12月我院住院确诊为急性心肌梗死的患者62例 (冠心病组) , 男性38例, 女性24例, 年龄41岁～76岁 (59.8岁±8.5岁) 。入选病例符合国际心脏病学会和世界卫生组织制定的急性心肌梗死诊断标准, 并剔除房室传导阻滞、心室肥厚、临时及永久起搏器植入者、长期应用抗心律失常药物治疗、心房纤颤等严重的房性快速心律失常等病例。所有入选病例均行冠脉支架植入 (PCI) 术, 术后均给予规范化药物治疗。另选择在本院体检中年龄、性别相匹配的健康人50名作为正常组。

1.2 方法

冠心病组病例在急性期 (AMI后1 d～7 d) 与正常组在入院后均应用美高仪公司Holter (MGY-H4) 记录24 h动态心电图记录, 通过人机对话去除房颤、伪差、干扰, 检出符合条件的室性早搏, 计算震荡起始 (TO) 及震荡斜率 (TS) 数值并进行统计学比较和分析。将冠心病组患者随机分为对照组和稳心颗粒组, 每组31例, 对照组继续予以规范化药物治疗;稳心颗粒组加服稳心颗粒每次1袋, 每日3次。连用4周后两组患者再行24 h动态心电图记录, 取得TO及TS的值, 再进行统计学分析。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0软件处理, 计数资料用χ2检验;计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 两组间比较采用两独立样本t检验。

2 结 果

2.1 两病例组一般资料比较 (见表1)

2.2 冠心病组与正常组TO、TS比较 (见表2)

2.3 两病例组治疗前后TO、TS值比较 (见表3)

3 讨 论

HRT是指心脏在发生一次室性期前收缩后, 窦性心率先加速随后发生减速的现象, 它反映了窦房结的双向变时功能。在正常人和低危心肌梗死患者中, 存在典型的HRT现象, 而在心肌梗死后的猝死高危患者中HRT现象明显减弱甚至消失, 而这种现象的减弱或消失往往提示死亡风险的增加, 在临床中应用最广泛、研究最多的评价HRT的指标是TO和TS。本研究中, 冠心病组患者HRT现象明显异常 (TO变大, TS减小) , 与正常组健康人相比存在统计学意义, 与文献研究一致[6,7]。

稳心颗粒作为一种常见和重要的冠心病治疗药物, 在抗心律失常方面有着明显的疗效。在本研究中, 稳心颗粒组患者TO值变小, 而TS值增大, 与未服用稳心颗粒的对照组患者比较, 有统计学意义 (P<0.05) , 可显著改善AMI患者受损的HRT, 从而预防心肌梗死后患者心脏性猝死的发生。稳心颗粒的上述作用可能与以下作用有关[8,9]:稳心颗粒可显著增加冠状动脉血流量, 降低毛细血管通透性和全血黏度, 抑制血小板聚集, 改善心肌缺血, 使损伤心肌得以修复。由于心肌缺血得以改善, 在一定程度上控制了心室重构的进展, 由此减轻对心脏自主神经的刺激和损伤, 改善受损的HRT现象。稳心颗粒还具有类似β- 受体阻滞剂的作用, 能抑制交感神经活性, 提高迷走神经张力从而增强抗心律失常的保护作用, 降低患者发生猝死的风险。稳心颗粒还可减慢心率, 降低心肌耗氧量, 改善心肌缺血、缺氧, 增加心肌细胞膜的稳定性, 提高心肌细胞的兴奋阈及心室颤动阈, 降低心肌梗死后恶性心律失常的发生率。

因此, 稳心颗粒作为一种重要的治疗心血管疾病的复方中药, 有助于恢复心肌梗死后患者异常的HRT现象, 降低恶性心律失常和心脏性猝死发生的可能, 且能大大减少西药抗心律失常药物使用中存在的毒副作用, 在临床诊疗中具有很好的应用前景。

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急性心肌梗塞的早期预防早期诊断 篇10

【关键词】AMI;早预防;早诊断;降低死亡率

【中图分类号】R542.22【文献标识码】B【文章编号】1672-3015（2011）01-0026-02

AMI是内科急重症之一，近年来因AMI猝死的人越来越多，特别是青壮年发病有上升的趋势，追其原因可能是生活水平的提高，饮食不节制，吸烟饮酒；生活工作压力大，节奏快，长期处于精神紧张状态；有高血压病、糖尿病、高脂血证等慢性疾病；家族中多人发病有遗传倾向。AMI就是冠状动脉急性闭塞，是急性冠状动脉综合症（ACS）最为严重的，处理不及时死亡率极高，有研究显示，ACS的病因具有多元性，它是对炎症、斑块、破裂继发性血栓形成，进行地机械性狭窄以及血流动力学闭塞的病理反应[1]。易损斑块作为ACS的病理基础，其形态特点和转归预示着心血管事件发作的危险性和生存率[2]。可见阻止或减轻动脉粥样硬化、稳定斑块，防止AMI的发生，早预防、早诊断、早治疗对减少死亡率显得至关重要。

1早预防

1.1禁止吸烟，控制体重，少量或不饮酒可延缓冠状动脉硬化的发生。AMI大多发生在冠心病易患因素的人群中。有报道显示，吸烟已成为AMI发病的重要易患因素，长期大量吸烟可致血管内皮功能失调，促进动脉硬化的形成和发展[3]。现已证实吸烟可使内皮细胞增加血管细胞粘附因子表达，同时降低一氧化氮的合成和分泌功能，从而导致血管痉挛，血小板聚集，在此基础上形成血栓，从而促发急性心肌梗死[4]。大量饮酒可致部分患者血压波动相应的心血管供血改变而发生梗死。肥胖者体重增加不仅加重心脏负荷，还容易出现血压、血脂、血糖的异常，从而造成动脉血管壁的脂质堆积，形成斑块发生动脉硬化。

1.2减轻生活压力，有张有弛，合理安排时间。这一点主要针对青壮年而言，过度劳累可引发全身血管收缩与舒张的改变，导致心血管痉挛，突然发生猝死。

1.3药物控制高血压、高血糖、高血脂延缓冠状动脉硬化的发生。有研究显示通过对以上危险因素的控制，冠状动脉血运重建及二级预防药物治疗，可以明显降低冠心病患者心血管事件的发生[5]。近年来他汀类药物广泛应用于临床，用于控制动脉硬化的发展，稳定脂质斑块的作用。临床观察证实，他汀类药物早期用于冠状动脉综合症患者，可以显著降低急性期病死率和改善心肌缺血症状[6]。TaVacKoLi等，用辛伐他汀预处理3天，在进行缺血再灌注结果辛伐他汀使心肌梗死范围由40.1%降至20.8%[7]。另外应用阿司匹林或硫酸氯吡咯雷防止血小板聚集可有效减少血栓事件的发生。

1.4家族中有多人发生心血管疾病，有遗传倾向的，其他人要定时体检，早期药物干预。一旦有临床症状要及时就医。

2早诊断

2．1临床症状

2.1.1既往有冠心病史，平时出现胸闷胸痛口服硝酸甘油能够缓解。如果在增加体力活动或生气后以及睡眠时出现胸骨后压榨性疼痛，伴有恶心呕吐腹胀，面色苍白、明显冷汗、烦躁不安，口服硝酸甘油不能缓解且持续时间超过15分钟以上，要考虑到可能发生了AMI。

2.1.2既往无冠心病史，年龄小于45岁，突然出现胸闷胸痛，特别是剧烈运动之后，也要考虑到AMI的发生。

2.1.3既往有高血压糖尿病病史的老年人，因神经系统病损对疼痛不敏感，往往表现无症状心梗。如果出现恶心呕吐出冷汗，呼吸困难不能平卧等急性左心衰症状；休克以及原因不明的晕厥，也要考虑到AMI的可能。特别对既往有心梗病史的老人可能会再次发生。下壁心肌梗塞时迷走神经张力高引起窦性心律过缓或高度房室传导阻滞，并有可能出现晕厥。

2.1.4既往无胃溃疡及胆道疾病的人，突然出现上腹剧烈疼痛，无恶心呕吐，但腹部无阳性体征，服用解痉药物疼痛不能缓解，特别是存在冠心病易患因素的，应考虑到AMI的可能。

2.2心电图方面：心电图是早期诊断AMI的重要手段。(V1-V3)前间壁，（V1-V4）前壁，（V1-V5或V6）广泛前壁，（Iavl）高侧壁，（II III avf）下壁，（V7-V9）后壁，（V3R-V5R）右室，如果（V1-V5或V6）再加上I avl出现异常Q波及ST-T的改变提示梗塞面积较大。下壁梗塞很多情况合并后壁及右室的梗塞。（V1-V2）导联R波升高往往也提示后壁梗塞的存在。

2.2.1从心电图角度看，AMI演变过程分为超级性期、充分发展期、慢性稳定期。充分发展期的改变为相应导联的异常Q波、ST段弓背样抬高、T波倒置。值得注意的就是超级期的心电图变化，ST段由正常的变为斜形上升、T波增宽和振幅增高，通常仅持续数小时，故往往被忽视，临床一旦发现就要按AMI处理。

2.2.2非贯穿性心肌梗塞，许多心内膜下和多发性小梗塞并不产生坏死性Q波，仅有ST段压低、T波倒置。如果病人有持续的胸痛，结合心电图的变化要考虑到可能发生的AMI。

2.2.3心房梗塞往往被心室梗塞所掩盖，当心电图出现T波形态的动态改变以及房颤等各种房性心律失常时，提示可能发生了心房梗塞。

2.2.4心电图未见异常，如果临床症状明显也要高度怀疑AMI，可进行心电监护，严密观察。

2.3血清学检查：临床发现可能发生了心肌梗塞，进行实验室检查；SGOT、CDH、CPK、肌钙蛋白、肌红蛋白。CPK-MB，它绝大多数来自心肌组织，不仅心肌源性特异性强，而且缺血梗塞后血液循环中升高的早、阳性率高，更能准确的反应心肌梗塞的面积，亦是“再灌注”治疗成功与否的客观指标。肌钙蛋白、肌红蛋白是心肌的结构蛋白，而非酶类，在免疫原性上具有高度特异性，发生AMI后升高的早，阳性率几乎达100%。但有研究发现有些不稳定心绞痛患者无任何的AMI的证据，其肌钙蛋白亦可升高，故不能完全依据它的增高而确诊AMI。

AMI是一种严重威胁人类生命健康的疾病，对一些存在易患因素的患者提早预防，防止发生心肌梗塞，同时提早准确做出诊断并给予积极的治疗，是降低死亡率改善长期预后的关键。AMI的治疗从内科一般性治疗、溶栓治疗发展到外科的经皮冠状动脉介入（PCT）、冠状动脉搭桥，进一步研究到骨髓干细胞移植，发病率死亡率会明显降低，但前提是一个“早”字。

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急性心肌梗塞心论文 篇11

1 资料与方法

1.1 对象

2009年5月至2012年11月在我院就诊, 胸痛发作24h内的AMI患者 (所有病例均符合WHO急性心肌梗死的诊断标准) 。入选标准包括窦性心律, 无传导阻滞、电解质紊乱、心动过缓、心房颤动、束支阻滞、预激综合征及服用影响QTd药物史, 无严重心律失常及心源性休克。入选患者随机分为两组, 稳心颗粒组40 (治疗组) , 其中男29例, 女11例;年龄49~72岁, 平均 (60.2±8.2) 岁。对照组40例中, 男27例, 女13例;年龄50~71岁, 平均 (61.3±7.5) 岁, 两组在年龄、性别、血压、心率、CK峰值、合并高血压和糖尿病、心功能状态、梗死部位及溶栓再通率均无明显差异 (P<0.05) 。

1.2 治疗方法

治疗组、对照组各40例, 两组均采用常规治疗, 包括溶栓、扩冠、抗凝、改善微循环、调脂、抑制血小板聚集, ACEI类药物等, 治疗组在常规治疗的基础上加用稳心颗粒 (山东步长恩奇制药有限公司生产) 9g, 日3次, 温开水冲服, 疗程14d。

1.3 监测指标

检测由专人负责, 分别在入院时、心肌梗死后14d行12导同步心电图检查, 每份心电图测量至少12个导联, 以T波降支或其切线与等位线交界为QT间期终点, U波明显时以T波与U波间切线为终点, 各导联测3个QT间期, 取其均值, 计算QTd。为排除心率影响用公式进行校正, 不同导联间的最大QT和QTc分别为QTmax和QTcmax, 最短QT和QTc分别为QTcmin和QTcmin, QTd=QTmax-QTmin, QTcd=QTcmax-QTcmin。

1.4 统计方法

计量资料以均数±标准差表示, 行t检验, P<0.05认为有统计学意义。本研究所有资料均用SPSS10.0统计学软件进行统计处理。

2 结果

急性心肌梗死患者经稳心颗粒治疗组治疗后, QTd, QTcd水平明显下降, 且优于常规治疗组。两组比较有显著性差异 (P<0.05) 。治疗组和对照组各项数据测量结果见表1。

3 讨论

QTd是指心电图不同导联之间最长和最短QT间期的差异, 是观察心肌复极主要指标。从QTd概念的提出至今, 人们已做了大量的基础与临床研究工作, 取得了一定结果, 急性心肌梗死时QTd明显增大, 而QTd增大时会使心室肌细胞的电活动产生折返, 发生室性心律失常的机率大大增加[1], 且易发生恶性心律失常[2], QTd近年来已被证实在预测恶性心律失常发生及其观察药物疗效方面具有重要意义[3]。

冠心病心肌缺血、干预疗效和预后评定严重心肌缺血, ST段抬高时, QTd显著增大, AMI早期QTd可发生变化, 并与病变血管支数有关, 故QTd可作为AMI溶栓治疗时评价疗效的指标。

稳心颗粒是由党参、黄精、三七、琥珀、甘松等药物组成, 其中党参、黄精性甘平, 益气养阴、健脾化源;三七、甘松性温, 理气化瘀、开郁醒脾;琥珀性甘平, 宁心护脉、活血利水, 综观全方具有益气养阴, 定悸复脉, 活血化瘀的功效, 西医适用于心律失常, 室性早搏, 房性早搏等。稳心颗粒可能是通过抑制L型Ca2+通道而抑制细胞内Ca2+超载, 从而抑制后除极引起的触发活动, 避免心律失常的发生[5]。这其中甘松最具有明显的抗心律失常作用, 甘松中所含缬草酮能与钠、钾离子通道中的特异蛋白相结合, 能抑制钠离子内流, 促进钾离子外流, 具有膜稳定和打断折返激动的作用[6];另外党参、三七、黄精具有改善微循环, 提高冠状动脉血流量, 减慢心率、降低心肌氧耗量的作用[7], 故稳心颗粒具有增强心肌收缩力、改善微循环、改善心肌缺血、抗心律失常的作用。

结果也证实, 稳心颗粒可以使急性心肌梗死患者心肌缺血得到改善, QTd和QTcd显著下降, 并能有效预防急性心肌梗死后恶性心律失常的发生, 且在治疗时无明显不良反应, 患者依从性好, 可以广泛应用于临床。

摘要：目的 探讨稳心颗粒对急性心肌梗死 (AMI) 患者QT离散度 (QTd) 的影响。方法 将80例AMI患者随机分为治疗组和对照组。分别在入院时和入院14d记录12导同步心电图, 观察分析两组AMI患者不同时期QTd的变化。结果 AMI经治疗组治疗后, QTd, QTcd水平明显下降, 且优于常规治疗组, 两组比较有显著性差异 (P<0.05) 。结论 稳心颗粒能明显降低AMI早期QTd, 从而改善AMI患者的早期预后。

关键词：稳心颗粒,心肌梗死,QT离散度

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