无合并症急性心肌梗死

无合并症急性心肌梗死（精选10篇）

无合并症急性心肌梗死 篇1

急性心肌梗死对人体的危害大, 临床上经常合并心源性休克或者是心律失常等现象;而疾病急性脑梗死则属于临床多发病, 发病能够导致人体器官的病变及其他的并发症, 一旦出现急性心肌梗死并发急性脑梗死, 那么患者的生命将受到严重的威胁。因此, 积极探讨对其的治疗, 不但能够提高病患的生活质量, 而且还对我国的临床治疗水平起到重要的促进作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择自2011年1月至2012年6月的在我院进行治疗急性脑梗死的100例病患, 病从中筛选36例并发急性心肌梗死的病患作为研究对象。共有男性病患20例, 16例女性病患, 患者病程最短为3h, 最长达到72h;病患的年龄为39~78岁;平均年龄为55岁;病患当中, 有10例为高血压病史, 冠心病史12例、剩下的14例为糖尿病史。

1.2 方法

全部患者自入院后, 行血压检测、心电图进行检查, 辅助心电监护, 对患者心肌酶的病患情况进行密切检查以及进行头颅的CT扫描。

1.2.1 诊断标准

全部的36例病患完全符合WHO (1979年) 有关急性心肌梗死的判断标准, 并且与我国 (1995年) 第四届脑血管病学术会议制订的有关缺血性脑卒中的诊断标准一致;病患行头颅CT检查、或者是进行MRI的确诊为急性脑梗死[2]。

1.2.2 统计方法

将SPSS11.0软件作为统计工具, 再将两组的结果进行对比, 并取作为检验, 治疗的效果具有明显的差异, 即P<0.05。

2 结果

病患的动脉粥样出现硬化, 是导致发生脑梗死的基础, 动脉的粥样硬化不但加速了血管内的血栓快速形成, 而且还与血液的有形成分病患以及血管壁出现改变有关。急性心肌梗死与急性脑梗死属于动脉硬化发病症, 而脑动脉、冠状动脉以及颈动脉的粥样硬化, 作为急性心肌梗死发病的重要因素, 对病患产生严重威胁, 临床上应给予积极的治疗。

2.1 临床表现

36例急性脑梗死合并心肌梗死病患的临床表现主要为:6例病患为突发性的胸骨后剧痛、7例左肩部位出现放射痛;大汗淋漓8例, 9呼吸加快且面色苍白;剩下的6例患者出现胸闷情况。

2.2 急性脑梗死出现的时间与部位

多数的急性心肌梗死病患在急性心肌梗死之后的14d以内, 出现脑梗死人数为20, 占总人数的55.56%, 另有6例为三周后出现, 10例为一周内出现。病患按照心电图显示的情况而言, 病患的脑梗死出现的部位主要如表1所示。此外, 病患均出现室性早搏、心律失常以及房颤等现象[3]。

3 讨论

疾病急性心肌梗死, 多数为冠状动脉的粥样出现硬化、进而导致斑块的破溃、进而出血, 最后以致血管出现痉挛、形成血栓。与此同时, 由于管腔的急性闭塞, 因此引发心肌的缺血, 将导致出现心源性的休克与心律失常以及脑梗死等并发症。对于患有急性心肌梗死合并急性脑梗死的病患, 均进行及时的检查与有效的治疗, 进一步减少对患者的危害, 提高治疗水平。

3.1 发病的基础

病患的正常血管, 能够使血管壁保持较为正常的功能、维持分泌血管的活性物、有效预防血栓的形成, 参与代谢、以对血管的张力起到调节的作用, 并且还起到抗黏附等作用。病患一旦在喝酒、吸烟或者伴有高血脂、高血压以及糖尿病等病症时, 都会对血管的内皮细胞造成损害, 影响了血管的内皮细胞的正常功能, 易于出现血管阻塞, 最终引发心脑缺血。病患出现脑梗死现象和斑块的性质紧密相连, 斑快块会随着粥样的硬化情况而发生变化。病变还可累及至脑干或者是丘脑下部的神经系统, 导致交感神经的紧张、使得肾上腺的皮质功能加快, 影响神经体液的正常调节功能, 最后, 将会导致冠状动脉出现痉挛, 出现心肌梗死。患者体内的神精系统以及全身的水电解质出现紊乱, 体内的酸碱失衡, 也可导致出现心肌梗死。部分心肌梗死病患将会合并脑梗死现象, 由于急性心肌梗死对心内膜与心室壁产生影响, 使得病变处出现血栓, 而血栓的脱落将导致脑梗死。因此, 这些因素都是导致发病的基础, 也将导致心脏功能的异常, 使病患出现并发症的概率更高。

3.2 发病的机制

病患出现急性脑梗死并发心肌梗死, 主要的发病机制为:动脉的硬化属于全身性的疾病, 而心脑血管也具有类似的发病因素, 使得血管的内膜表面变得粗糙、出现溃疡, 最后将引发心脑梗死现象。首先, 病患的脑卒中部位的后颅内压逐渐增加, 心率也会加快, 不仅使心肌缺血与耗氧量等情况进一步加重, 还将会导致出现心肌梗死。其次, 患者的脑卒中功能异常, 导致脑灌注压有所下降、血液的黏滞度也将增高, 脑血流速度减慢, 使得冠状动脉出现循环恶化引起发病。最后, 对于急性脑梗死患者而言, 其的脑动脉血供不及时, 进而出现痉挛, 为此将对视丘下部的神经系统造成影响, 并且使儿茶酚胺合成速度加快, 引发冠状动脉供血不足, 最终发生急性心肌梗死。

3.3 治疗

急性心肌梗死合并急性脑梗死, 对病患造成严重的影响, 为了提高治愈率, 减少患者的并发症, 应该采取有效的积极措施进行治疗。其一, 对于急性心肌梗死患者而言, 应该及时利用皮血管再通术或者是采取溶栓治疗, 确保闭塞的血管恢复畅通、有效缩小病患心肌梗死的面积, 进一步降低心律失常、心功能不全以及心源性休克的发生概率。其二, 治疗的同时, 还应该注意对心律的失常现象进行预防, 特别是对房颤现象的治疗, 进行早期的抗凝治疗, 快速对附壁血栓的形成起到抑制作用、加速血栓的溶解。最后, 进行血管的恢复再通, 防止心肌梗死的进一步延展, 应给予急性梗死期进行吸氧与脱水以及抗心律失常、脑细胞的活化剂等积极治疗方法;对于首发急性心肌梗死患者, 应采取拜阿司匹林抗雪小板与低分子肝素钠抗凝进行有效治疗。

3.3.1 常规的治疗

对于急性心肌梗死合并急性脑梗死的常规治疗为:吸氧, 改善患者的心肌细胞与脑细胞缺氧的情况, 并且给予采用药物苯巴比妥或者是度冷丁进行止痛与镇静处理;同时进行心电监护, 便于及时发现病患的心律变化情况、严密对患者的瞳孔、生命体征以及心肌酶谱等方面给予动态监测。此外, 给予适当的补液量, 尽量控制在2000mL左右、输液的速度也应该把握好, 避免由于输液过快而导致患者的心脏负荷有所增加, 减少出现心力衰竭加重情况, 还对水电解质的失调及紊乱状况进行调节。最后, 若患者在进行常规治疗时, 其出现上消化道的大量出血现象, 应立即停用抗血小板与抗凝的治疗, 改用止血、护胃、抑酸等药物治疗。

3.3.2 特殊的治疗

除了常规的治疗方式之外, 还有特殊的治疗方式, 由于急性脑梗死并发急性心肌梗死属于缺血性的心脑血管疾, 因此, 在治疗方面有相似与异同之处, 应该结合实际的情况, 使用综合兼顾的方法进行治疗。对于患者出现大脑半球的大面积梗死、或者是存在一定程度的颅内高压以及脑水肿现象, 应给予脱水与降颅内压的治疗;对于病患的小脑梗死、或者是病患的出现呼吸困难等情况时, 应该进行脱水治疗。若给予患者甘露醇的脱水治疗时, 注意观察病患的内血容量是否出现增加、其的心脏负荷是否加大等;因此, 在采用甘露醇进行脱水治疗时, 应该给予适当的剂量, 并和速尿进行交替使用, 有效可降患者的低颅内压, 同时还可减轻病患的心脏负荷, 避免出现心力衰竭的情况。病患若为大面积的脑梗死并且伴有痰多、深度昏的时, 应该给予气管的切开方式进行治疗, 使病患的呼吸道保持通畅。治疗方式应根据患者的实际病情与检查的结果有针对性的治疗, 虽然抗血小板以及抗凝治疗能够预防血栓的扩大、对心肌梗死的起到抑制作用, 但病患在急性脑梗死合并急性心肌梗死之时, 应减少对抗血小板与抗凝的使用治疗, 减少容易患者的出现其他并发症、加重病情, 也将会增加抢救的难度。因此, 对于急性心肌梗并发急性脑梗死患者的正确、有效治疗, 有助于其更好地恢复身体的健康、提高其的生活质量[5]。

4 结束语

总之, 急性心肌梗并发急性脑梗死疾病常多见于高龄者, 病患需要进行确诊、以便及时治疗, 减少并发症;对心肌梗死并发症进行有效的预防, 减少病死率, 提高临床治疗的水平。

摘要：目的 对急性心肌梗死并发急性脑梗死病患进行分析研究, 并探讨其临床特点与发病的机制, 从而提高病患的治愈率、减少并发症。方法 选择自2011年1月至2012年6月的在我院进行治疗急性脑梗死的100例病患, 病从中筛选36例并发急性心肌梗死的病患作为研究对象。结果 全部病患当中, 有7例脑梗死是首发病患, 出现急性心肌梗死合并脑梗死人数为25例, 病患在急性心肌梗死之后的14d以内, 出现脑梗死人数为20例, 占总人数的55.56%, 另有6例为三周后出现, 10例为一周内出现, 对病患的身体造成严重威胁。结论 急性心肌梗死病患的前半个月是脑梗死频繁出现的危险期, 此阶段病患易于发病, 从而使病死率提高;为此, 需要对病患进行CT检查、与有效的临床治疗, 提高病患的存活率与治愈率[1]。

关键词：急性脑梗死,急心肌梗死,临床分析

参考文献

[1]孙瑗, 孙明, 韩晓红.急性脑梗死并发急性心肌梗死临床观察[J].临床探讨, 2009, 47 (10) :132-133.

[2]仲崇莉, 衣朝华.急性心肌梗死合并急性脑梗死26例分析[J].交流园地.2008, 5 (3) :147.

[3]白建雄.急性心肌梗塞并发脑梗塞40例临床分析[J].临床研究.2003, 3 (18) :53-54.

[4]李彩华, 周艺, 卢剑华, 等.急性心肌梗死并发急性脑梗死的临床研究[J].青海医药杂志.临床经验.2006年, 36 (2) :16-17.

[5]钟纯正, 李文斌.3例急性脑梗死并发心肌梗死的临床诊断与救治分析[J].重庆医学, 2009, 38 (19) :2507-2508.

无合并症急性心肌梗死 篇2

【摘要】目的了解急性心肌梗死合并急性脑梗死和脑出血的临床诊治。

【关键词】急性心肌梗死；急性脑梗死；脑出血

【中图分类号】R733【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0201-01

急性心肌梗死、急性脑梗死、脑出血均为临床常见的急危重症，三者同时发生并不常见。现将近日收治的1例进行回顾。

资料与方法

1.1一般资料心电图、心肌酶谱、头颅CT、急诊CAG检查

1.2调查方法病理调查患者男，68岁，因“突发意识障碍4小时”来诊。患者入院前4小时烦躁不安，呼吸急促，呼之不应，入院前1小时神志好转，诉胸痛剧烈，持续不能缓解，仍烦躁不安，伴呕吐，为胃内容物。家属送至我院急诊。患者3天前于外院行腹股沟疝修补术。体格检查：体温37.5℃，脉搏45次/分，呼吸14次/分，血压87/56mmHg。神志模糊，表情痛苦，右侧瞳孔缺如，左侧瞳孔直径约2.0mm，对光反射迟钝，颈软。双肺听诊呼吸音粗，双肺底闻及湿性啰音。心率45次/分，律齐，腹部无压痛及反跳痛，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：心电图提示急性下壁心肌梗死、广泛前壁心肌缺血、III度房室传导阻滞。诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病急性下壁心肌梗死KillipI级。于介入导管室行急诊CAG提示：LM未见狭窄，LAD粗大，近段狭窄40%，中远段未见狭窄；LCX未见狭窄，RCA中远段完全闭塞，伴血栓影。并给与血栓抽吸术及临时起搏器植入术。术中发现脑部血栓影，且患者神志模糊，烦躁不安，脑血管科急会诊后建议行头颅CT，结果回示：左侧颞顶叶大片脑梗死，蛛网膜下腔少量出血，大脑镰、小脑幕出血。

2.结果脑血管外科会诊后建议积极降颅压治疗。考虑该患者病情较重，经ICU会诊后转ICU继续治疗。给予降颅压，醒脑，冠心病二级预防，营养心肌等治疗，患者自主心律恢复后拔除临时起搏器，好转出院。

3.讨论

3.1急性心肌梗死（AMI）、脑梗死、脑出血是临床常见急重症，国内研究报道AMI患者并发脑梗死达3%-10%[1]，国外有研究显示AMI后并发脑卒中为1%-8%。两者发生率基本一致。并发脑梗死与心肌梗死的部位、是否有严重的血流动力学障碍、心律失常、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的高低、心脏附壁血栓等因素密切相关[2]。

3.21947年Byer等首次报道中枢神经系统病变可致心电图T波异常，但往往颅脑病变急性期过后心电图恢复正常，即为一过性改变（ST段抬高或下移）。如果出现异常Q波，表示心肌坏死，非一过性改变。本例患者既往体健，但入院时血压低于90/60mmHg，AMI并出现脑梗死，考虑与患者在AMI后影响心脏泵血功能，导致血压过低，以致脑有效灌注量减少有关。脑的有效灌注压和脑血管阻力决定着脑血流量，而灌注压为平均动脉压与颅内压之差，血管阻力主要取决于血管口径。该患者由于AMI并发三度房室传导阻滞，导致血压过低，人体自动调节能力受到影响，致使脑血流量减少，進一步引起脑供血不足，持续一定时间导致脑梗死。

3.3脑梗死和（或）脑出血合并心肌梗死临床症状常不表现胸闷、胸痛等症状，脑梗死和（或）脑出血的头痛、失语、意识障碍等症状常常掩盖心肌梗死的症状，因此对脑梗死和（或）脑出血病人要密切观察病情变化。进行心电监护或者定期复查心电图和心肌酶。该患者发生AMI时，出于人体自身调节，为减轻心脏负荷及控制心率和血压，脑血流量减少，造成脑有效血流灌注不足，持续时间过久便出现大面积脑梗死。因此老年AMI患者应慎用减慢心率及扩张血管药物，以免引起脑供血不足，进而合并脑梗死，或使脑梗死加重。

3.4此后患者又因大面积脑梗死而并发出血性脑梗死（HI），又称脑梗死后脑出血转变。是指在脑梗死后由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致梗死区内继发性出血。临床上HI也较常见，且病死率较高。大面积脑梗死是HI最危险的因素之一。梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生HI。HI的发生主要和心脏疾病引起的脑梗死有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张剂的使用有关。当出现HI时，我们一定要综合考虑治疗方案。该例患者因病情判断正确，处理方法得当，术后才得以平安出院。

3.5目前心脑同时梗死仍是心脑血管疾病中致残率死亡率高预后差的内科急重症疾病，有研究显示积极药物保守治疗前提下，急性期后尽早行冠脉介入治疗可能会提高生存率，改善生活质量，改善预后。[3]可见及时正确的判断治疗方案对患者预后及其重要。我们在今后的工作中要不断积累经验以期给患者带来更好的结果。

参考文献

[1]梁富龙，张桂霞，唐军.老年急性心肌梗死并急性脑梗死的特点及预后[J].心血管康复医学杂志，2004，13（3）：280-281.

[2]SaczynskiJS，SpencerFA，GoreJM，eta1.Twenty-yeartrendsintheincidenceofstrokecomplicatingacutemyocardialinfarction：WorcesterHeartAttackStudy.ArchInternMed.2008.168：2104-2110.

无合并症急性心肌梗死 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年2月—2014年1月在航空总医院神经内科住院治疗的起病72h内的急性脑梗死患者820例, 男567例, 女253例, 年龄27岁~85岁 (64.28岁±12.53岁) 。急性脑梗死诊断标准符合1995年第四届全国脑血管学术会议通过的诊断标准和“中国脑血管病防治指南”制定的诊断标准[1], 急性心肌梗死诊断标准以中华医学会心血管病分会2001年修订的急性心肌梗死诊断和治疗指南为准[2]。

1.2 记录与检查

记录所有入选病例性别、年龄、文化程度、烟酒嗜好、影像学资料、病史 (高血压、糖尿病、心房颤动) 及服药情况。入院次日清晨抽空腹外周静脉血检查血糖、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) , 入院、出院时进行美国国立卫生研究院卒中量表 (NIH Stroke Scale, NIHSS) 评分。

1.3 评价标准

依据中国2型糖尿病防治指南 (2010年版) 标准诊断空腹血糖受损、糖耐量受损及糖尿病[3];依据中国高血压防治指南 (2010年版) 标准诊断高血压[4];中国成人血脂异常防治指南 (2007年版) 标准诊断血脂异常[5];吸烟≥10支/日, 时间持续1年以上;饮酒≥150mL/d, 时间持续1年以上。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0统计软件, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较分别采用t检验、配对t检验;计数资料采用百分率表示, 采用卡方检验;相关性采用直线相关分析, 危险因素采用多因素Logistic回归分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 AIS合并AMI的影响因素分析

820例急性脑梗死患者合并急性心肌梗死患者63例 (7.7%) , 合并AMI组和单纯AIS组年龄、吸烟、心房颤动、空腹血糖受损、糖耐量受损、糖尿病、收缩压、HDL-C之间差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。多因素Logistic回归分析显示, 年龄、心房颤动、糖尿病、收缩压、HDL-C是AIS合并AMI的独立危险因素 (P<0.05) , 详见表2。

2.2 合并AMI组与单纯AIS组预后情况

合并AMI组患者的住院天数、日平均住院费用、心力衰竭发生率及入院、出院NIHSS评分显著高于单纯AIS组 (P<0.05) 。详见表3。

3 讨论

急性心肌梗死是急性脑梗死后的严重并发症, 国外Liao等[6]报道急性脑梗死合并急性心肌梗死的发生率为2.3%, 低于本研究结果。本研究以急性脑梗死合并急性心肌梗死患者作为研究对象, 结果发现, 脑心双重梗死患者63例, 发病率为7.7%。对比合并AMI组和单纯AIS组的临床资料发现, 年龄、吸烟、心房颤动、空腹血糖受损、糖耐量受损、糖尿病、收缩压、HDL-C两组差异有统计学意义。动脉粥样硬化是心脑血管病变的重要原因, 年龄、吸烟、高血压、高血糖和高血脂都是传统的动脉粥样硬化危险因素, 对冠脉及颅内外血管结构及功能造成破坏, 从而可能增加急性脑梗死后急性心肌梗死的发生。有研究表明[7]老老年 (年龄大于80岁) 急性脑梗死较年龄小于80岁患者更易合并急性心肌梗死。这可能与老年患者脑调节功能降低, 动脉粥样硬化发生率高, 合并疾病较多有关。心房颤动患者心功能下降, 心输出量降低, 可能导致心肌供血不足。而多因素分析中吸烟并不是认知功能障碍的独立危险因素, 但仍提示急性脑梗死合并急性心肌梗死与动脉粥样硬化密切相关, 受到多种因素共同作用、综合影响。

高血糖可促使血管基底膜增厚、糖原沉积、脂肪样变性等, 所引发的氧化应激反应、炎症反应对血管内皮细胞有破坏作用, 而内分泌系统紊乱促使脂质代谢紊乱、激素调节功能失常, 不仅造成微小血管病变, 诱导巨噬细胞浸润吞噬脂质形成泡沫细胞, 也是动脉粥样硬化斑块形成的关键, 导致血管管腔狭窄、闭塞影响脑组织及心肌细胞血供。本研究结果显示, 合并AMI组与单纯AIS组空腹血糖受损、糖耐量受损发生率差异均有统计学意义, 具体机制仍需深入研究, 虽不是独立危险因素, 仍提示对糖尿病前期的患者应给予高度关注和积极干预。

血脂异常也是脑血管疾病主要的血管性因素, TG和LDL-C升高、HDL-C降低是动脉粥样硬化主要的危险因素, HDL-C与NIHSS评分呈负相关, 增加心脑事件发生[8]。本研究中大部分患者存在不同程度血脂异常, 而合并AMI组患者HDL-C下降更为显著, 提示以HDL-C下降为主的血脂异常急性脑梗死患者更易发生急性心肌梗死。高血压是心脑血管疾病及动脉粥样硬化的独立危险因素, 合并AMI组患者收缩压显著高于单纯AIS组, 而两组舒张压差异无统计学意义, 提示收缩压升高更具血管危险性, 增加心血管事件。本研究多因素分析结果显示, 年龄、心房颤动、糖尿病、收缩压、HDL-C是急性脑梗死后发生急性心肌梗死的独立危险因素。

与单纯急性脑梗死比较, 合并AMI组患者的住院天数、日平均住院费用、心力衰竭发生率及入院、出院NIHSS评分显著高于单纯AIS组 (P<0.05) , 证明脑心双重梗死带来更多的资源消耗, 更差的临床预后。

总之, 急性脑梗死患者是急性心肌梗死的好发人群, 对于高龄、有心房颤动、糖尿病及高血压病史的患者应加强关注, 动态观察心电图、心肌酶谱变化, 一旦发现合并双重梗死, 应当积极采取应对措施, 可能改善患者预后。

参考文献

[1]中华神经科学会.各类脑血管疾病的诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29:379-380.

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[3]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南 (2010年版) [J].中国糖尿病杂志, 2012, 20 (1) :111-136.

[4]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志, 2011, 39 (7) :579-616.

[5]中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会.中国成人血脂异常防治指南[J].中华心血管病杂志, 2007, 35 (5) :390-419.

[6]Liao J, Donnell MJ, Silver FL, et al.In hospital myocardial infarction following acute ischaemic stroke:An observational study[J].Eur J Neurol, 2009, 16 (9) :1035-1040.

[7]黄雪融, 郑昌爱, 柴贞晓.老老年人群急性脑心联合梗死的回顾性分析[J].心脑血管病防治, 2012, 12 (6) :449-451.

无合并症急性心肌梗死 篇4

[关键词] 心肌梗死；糖尿病；护理

[中图分类号] R542.22???[文献标识码] B???[文章编号] 2095-0616（2012）10-174-02

急性心肌梗死是临床常见疾病和多发疾病，随着人们生活方式的改变以及工作压力的增加发病率越来越高。急性心肌梗死合并糖尿病者临床表现多较为隐匿，并发症也较多，给临床治疗和护理均带来一定难度。笔者通过对36例急性心肌梗死合并糖尿病患者实施全面护理干预取得不错效果，现报道如下。

1?资料与方法

1.1?一般资料

选取2011年10月~2012年1月期间笔者所在医院收治的急性心肌梗死合并糖尿病患者70例，随机分为两组。其中观察组36例，男23例，女13例；年龄58~73岁，平均（67.64±5.09）岁。对照组34例，男22例，女12例；年龄59~74岁，平均（67.92±5.24）岁。所有患者均同时符合急性心肌梗死及2型糖尿病诊断标准，排除由于急性心肌梗死而发生的一过性血糖升高[1]。两组患者性别、年龄、诊断、手术时间、合并症等一般资料比较（P＞0.05），差异无统计学意义，具有可比性。

1.2?护理方法

1.2.1?对照组?给予常规护理。包括监测患者血糖及心电图，遵照医嘱为患者进行各项治疗和护理等。

1.2.2?观察组?在对照组基础上给予全面护理。鉴于急性心梗合并糖尿病患者临床表现不典型，因此对其病情观察更应严密，监测生命体征和心电图，测量血糖、心肌酶，观察患者的面色、体温、呼吸以及尿量等，随时做好抢救准备。严格控制患者的输液速度，降血糖速度不宜过快，当发生低血糖时脑组织可由于缺少能量而导致脑组织功能失调，若持续时间＞6 h，脑组织的损伤将不再可逆而遗留各种后遗症。当患者出现低血糖反应时应立即停用降糖药物并给予少量食用糖，重者可给予葡萄糖静脉注射。糖尿病患者往往抵抗力较差，容易发生黏膜感染。急性心肌梗死合并糖尿病的患者卧床时间较长，因此一方面应加强口腔护理，另一方面应保持床铺的清洁，并经常翻身按摩，防止褥瘡发生。长期糖尿病本已使患者情绪低落，部分患者可能还有焦虑心理，急性心肌梗死突然发病，恢复又较慢，二者联合发病，遗留后遗症的几率大大增加，患者往往具有紧张、恐惧甚至悲观、厌世等不良情绪。护理人员一方面要选择适宜的时间和方式向患者及家属详细介绍疾病的相关知识，及时将病情与患者及家属进行沟通，帮助患者树立战胜疾病的信心；另一方面应取得家属的配合，为患者营造一个轻松的治疗环境，消除患者的顾虑，使患者更好的配合治疗。根据患者的性别、年龄、身高、生活习惯等因素为患者设计合理的饮食，除了低盐、低脂、低糖以外，合理设置患者每日摄取热量，并合理分配糖、蛋白质以及脂肪所占比例。提倡粗粮、杂粮以及不饱和脂肪酸，鼓励多食新鲜蔬菜，避免高胆固醇食物。指导患者根据自己的兴趣爱好和病情程度选择适宜的锻炼方式，坚持进行体育锻炼。这一方面有利于降低血糖和血脂，另一方面有效避免了便秘的发生，从而降低了便秘诱发心梗的风险。

1.3?观察指标

请两组患者相关知识问答，对知识掌握情况进行评定，以＞70分为知识掌握良好；随访两组患者治疗依从性，以基本可以按照医嘱进行治疗并采取健康的方式工作生活为依从良好；请两组患者及家属对护理满意度进行评价。

1.4?统计学处理

应用SPSS13.0统计软件进行统计分析，计数资料用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2?结果

观察组患者知识掌握情况以及治疗依从性明显优于对照组，护理满意度明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3?讨论

糖尿病患者由于血糖升高以及糖基化的作用，可导致凝血功能及纤溶活性发生变化，并伴发血脂和血流动力学的紊乱，缩短动脉硬化的进程，增加冠心病发生急性心肌梗死的风险[2]。急性心肌梗死合并糖尿病后心脏疼痛传入神经以及交感神经受到损伤，降低了疼痛的敏感性[3]，症状往往不典型，预后较差，死亡率也相对较高，探讨适宜的护理方法有着重要意义[4]。

对急性心肌梗死合并糖尿病患者实施护理干预，首先应警惕并发症的发生，对患者病情严密监测，积极预防并发症的发生；此外护理人员应给予患者必要的健康指导，包括与患者良好沟通，向患者进行疾病相关知识及预防保健相关知识的宣教，鼓励患者改变不良生活习惯，从各个方面对患者进行护理。

本资料结果证实，经过全方面护理，急性心肌梗死合并糖尿病患者的知识掌握情况及治疗依从性均明显优于常规护理，患者及家属对护理的满意度亦明显较高。因此对急性心肌梗死合并糖尿病患者实施全面护理是一种有效且可行的护理方式，值得临床推广。

[参考文献]

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无合并症急性心肌梗死 篇5

1 病例报道

病例1:患者女性, 83岁, 2005年1月19日晚因家中门窗紧密煤气管道泄漏, 直到20日下午3时许才被家人发现, 室内煤气味很浓, 患者昏睡在床上, 即被送到本院急诊。体检:深度昏迷, 鼾音, 体检不合作, 压眶试验 (+) , 双侧瞳孔直径2mm, 等大等圆, 光反应存在, 二肺呼吸音粗, 底部湿性音, 心率100次/min, 律齐, 血压18.5/10k Pa, 双上肢肌张力减弱, 双下肢均能摆位, 右侧Babinski征 (+) 。颅脑CT示多部位腔隙性梗塞灶伴老年脑, 心电图正常, 胸片示二肺纹理增多, 白血球21.2×109/L, 血K+、Na+、CL-正常, 血AKP、GOT、LDH、肌红蛋白, 尿素、乳酸不同程度增高, 动脉血气分析示p H7.509, PCO23.7 kPa, PO211.2 kPa, HCO3-8mmol/L。既往有脑梗死史。诊断:急性重度CO中毒, 肺水肿, 代谢性酸中毒合并乳酸性酸中毒, 脑梗死。18:50接受高压氧 (HBO) 治疗, 舱压0.15MPa (表压) , 高压下吸氧60min, 治疗总时间100min, 并每间隔4h治疗1次, 在26h内共治疗4次。临床辅以脱水降颅压, 营养脑细胞, 适量激素改善毛细血管通透性, 纠正酸碱平衡, 预防感染等对症支持治疗。患者虽处于昏迷, 但呼吸平稳, 鼾音减少, 第3天起HBO 2次/d, 共治疗了10次。发病第6天凌晨仍没有完全清醒, 唤之睁眼, 不能言语, 心电监护发现T波深倒置, 立即做心电图提示急性前间壁心肌梗死, 检查酶谱GPT、LDH、CPK、CK-MB、肌钙蛋白、肌红蛋白, 1d内进行性增高, 临床予停止HBO治疗, 以抗凝、营养心肌, 减少搬动, 常压面罩 (ZL99-3) 吸O2等治疗, 经过急诊重症监护室的治疗, 心肌梗死病情稳定, 心电图、酶谱均逐渐好转, 40d后因家中人力、财力等原因放弃继续HBO治疗, 出院时患者仍处于昏迷, 12个月后随访呈植物状态, 16个月死亡。

病例2:患者女性, 47岁, 昏迷80min收住院。2007年2月24日沐浴后走入厨房数分钟后突然感头昏, 全身乏力, 随之昏倒, 时隔等大等圆, 对光反射存在, 血压15/10k Pa, 心肺听诊无异常, 四肢肌张力正常, 病理反射未引出。查头颅CT无异常, 入院检查发现心肌酶谱普遍增高, 3.5 h后复查呈上升趋势, 11h后渐下降, 70h后恢复正常, 结果如下:GOT (IU/L) :96、97、66、32, LDH (IU/L) :248、310、228、130, CPK (IU/L) :487、692、660、198, CK-MB (IU/L) :28.9、26.1、15.6、5.7, 肌钙蛋白 (ng/m L) :0.15、0.32、0.23、0.16, 肌红蛋白 (ng/m L) :524、160、272、49。心电图示ST段轻度抬高, 诊断:急性重度CO中毒, 急性心肌梗死, 经予脱水剂、醒脑剂、营养心脑细胞等支持治疗, 3d后患者各项化验指标均恢复正常, 心电图正常。但仍有很明显的头昏、四肢无力, 不能行走等症状, 于入院第8天开始HBO治疗, 舱压0.15MPa, 高压下吸氧60min, 2次/d, HBO治疗2次后头昏症状、体征明显好转, 但恢复很慢, 16d后改1次/d以巩固疗效, 共治疗6个疗程方痊愈。

2 讨论

上述2个病例均为急性重度CO中毒, 本病可引起机体多器官损害, 如脑水肿、肺水肿、休克、心律失常、心肌缺血等, 合并急性心肌梗死的病例较少见[1], 而临床医师往往注重心肌梗死的治疗。本人认为, 不论出现何种合并症, 临床上相应的治疗是应该的, 其原发病是CO中毒, 若原发病不及时、有效的治疗, 合并症的纠正是很困难的, 极易留有后遗症, 甚至危及生命, 何况上述合并症均为HBO治疗的适应证范畴。急性心肌梗死患者在病情稳定1周后可在心血管专科医师全程陪同下, 备好必须的抢救药品, 必要时连接氧舱专用生物电传递插座, 舱内进行心电监护, 还是可以在<0.1MPa舱压下进行HBO治疗。

HBO治疗急性心肌梗死的机制:迅速提高动脉血氧分压, 增加动脉血氧含量, 增加心腔血液内氧向心内膜下心肌弥散的距离和供氧量, 迅速改善梗死病灶及其周边组织供氧, 使病损的心肌细胞修复, 同时也改善了冠状动脉循环。

关键词：一氧化碳中毒,急性心肌梗死

参考文献

无合并症急性心肌梗死 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年10月—2013年10月我院冠心病监护病房收入院急性心肌梗死合并急性左心衰竭病人120例, 其中不合并其他心脏病的48例病人为分析对象。男30例, 女18例, 年龄45岁~80岁 (61.5岁±12.1岁) ;均符合世界卫生组织关于急性心肌梗死及急性左心衰竭的诊断标准。

1.2 统计学方法

运用SPSS10.0统计软件建立数据库并进行统计, 计量数据用均数±标准差表示, 计量资料用率或构成比表示。

2 结果

2.1 临床特点

(1) 急性心肌梗死部位:将急性心肌梗死性心肌梗死部位分为前壁、下壁, 如同时有前壁和下壁, 则归于前壁。本组病人前壁梗死40例 (83.3%) , 下壁梗死8例 (16.7%) 。 (2) 急性左心衰竭:病人均有突发胸闷、心悸、呼吸困难、端坐呼吸、出汗症状。18例 (37.5%) 咳白色或粉红色泡沫。血压 (155±32) / (94±13) mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 心率 (109±21) /min。 (3) 并发症:有陈旧性心肌梗死28例 (58.3%) , 合并糖尿病30例 (62.5%) , 合并肾功能不全15例 (31.2%) 。 (4) 预后:住院死亡7例 (14.6%) , 出院病人随访1年死亡8例 (16.7%) , 共计死亡15例 (31.3%) 。死亡病例中广泛前壁合并侧壁8例 (16.7%) , 下壁合并后壁及右室3例 (6.5%) , 既往有陈旧性心肌梗死7例 (14.6%) , 合并糖尿病9例 (18.8%) 。

2.2 护理难点

(1) 呼吸管理:35例 (72.9%) 病人应用无创呼吸机治疗, 31例 (64.5%) 例病情好转, 4例 (8.3%) 改有创通气或死亡。 (2) 血压管理:病人均使用血管活性药物, 45例 (93.4%) 使用硝酸甘油, 5例 (10.4%) 使用硝普钠, 6例 (12.5%) 使用多巴胺。 (3) 主动脉内球囊反搏 (IABP) 护理:4例 (8.3%) 使用主动脉内球囊反搏术。

3 讨论

3.1 急性心肌梗死发生心力衰竭的机制及临床特点

急性心肌梗死发生心力衰竭主要是由于心肌梗死坏死导致的心肌收缩功能减低, 引起心排血量下降和外周灌注不足, 左室舒张末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高, 临床出现心力衰竭和肺瘀血, 故心肌梗死的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的直接决定因素。一般认为, 梗死面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭;若达到或超过40%时会造成心源性休克。急性左心衰竭是急性心肌梗死的严重并发症之一, 有报道其发生率约为8.7%。文献报道, 急性心肌梗死并发急性左心衰竭的病人1年内病死率为28%~57%。本组病人1年内病死率为31.3%。

急性心肌梗死发生心力衰竭的急性左心衰竭起病急、并发症多、病死率高, 且不易及时诊断[1]。但是如能及时诊断并实施有效救治措施, 病情常可迅速缓解。因此, 掌握急性左心衰竭的诱发因素, 熟悉该病的发生、发展过程, 对于急性左心衰竭的及时救治有着重要作用。本研究表明, 急性心肌梗死并发急性左心衰竭较多见于前壁梗死。心肌梗死后再梗病人预后差, 急性心肌梗死病人并发的其他疾病如高血压、肾功能不全、尤其是合并有糖尿病者, 较易发生心力衰竭。在护理中应注意以预防为主, 并及时发现急性左心衰症状并处理, 急性心肌梗死合并急性左心衰竭病人易出现心源性休克, 心源性休克是急性心肌梗死并发心力衰竭最为严重的表现形式, 病死率高达40%~60%[2]。

3.2 护理难点

3.2.1 呼吸管理

急性心肌梗死并发心力衰竭时, 由于肺瘀血或肺水肿引起的低氧血症可以使心肌缺氧加重, 而因呼吸困难所发生的呼吸负荷增加及交感神经兴奋, 又均可使心肌耗量氧增加, 导致心力衰竭加剧, 并形成恶性循环。因此, 为打破这一恶性循环, 加强呼吸管理是一个非常重要的环节。急性心肌梗死时的左心衰竭, 多以这种发病急、伴有喘息和端坐呼吸的形式出现。呼吸管理的第一点是要注意吸氧, 因为缺氧可以使已处于梗死边缘的心肌功能进一步损害, 甚至发生梗死延展, 加重心力衰竭, 并导致恶性循环。吸氧时宜使用面罩给氧, 流量8L/min~10L/min。还应帮助病人采取半卧位, 尽量采取下垂下肢来减轻回心血量, 为减轻病人肺表面张力, 应给予30%~50%乙醇湿化的氧气, 并做血气分析氧分压达到正常指标为止。如病人经面罩充分给氧 (8L/min~10L/min) 后仍不能使动脉血氧分压上升到6.6kPa (50 mmHg) 以上者;或者因心源性休克等有意识障碍及因药物引起呼吸抑制而不能充分换气的病人, 应考虑给予气管内插管、辅助呼吸或正压呼吸等治疗。呼吸管理的目的主要是纠正低氧血症, 升高动脉血氧分压, 减轻呼吸负荷和氧耗量, 帮助和促进左心功能的恢复。

病人的病情可以允许撤去呼吸器时, 需十分谨慎, 因为此时容易发生心肌缺血。完全中止前宜间歇给予呼吸支持, 并持续监测心电图的ST-T改变, 以病情确已稳定后再拔管为妥。

3.2.2 血压管理

在急性心肌梗死并发心力衰竭时血管扩张剂通过扩张周围和末梢血管来减轻心脏前、后负荷, 改善肺瘀血的各种临床症状。随着心脏做功减少, 可以打破形成心力衰竭的恶性循环。血管扩张剂对心力衰竭治疗作用的机理主要是通过扩张小静脉和小动脉, 分别使静脉回流减少和动脉末梢血管阻力下降, 左室容量减低, 减轻心脏前、后负荷。从而降低了心肌耗氧量, 使心肌缺血和心肌收缩力获得改善, 增加了心排血量和组织灌注。

硝酸甘油为治疗急性心肌梗死的常用药物, 早期应用可保护缺血的心肌, 缩小梗死范围, 对潜在的心功能不全也有预防和治疗作用。硝酸甘油在一般剂量时, 对心排血量增加的作用较弱, 但剂量较大时仍可降低外周血管阻力, 使动脉压下降。硝普钠对静脉和动脉平滑肌均有舒缓作用, 既可使前负荷减轻、肺瘀血改善, 又可使后负荷减轻、心排血量增加。但硝普钠最主要的副反应是会发生严重的低血压。在应用血管扩张剂的过程中应注意既达到使心脏前、后负荷明显减轻的目的, 又不使动脉血压过度下降, 以避免发生冠状动脉本身灌注压过低反而使心肌缺血加剧的不利情况。最好使血压维持在90/60mmHg以上较为安全有益。对原来血压水平较高的高血压病人, 也要适当掌握, 要兼顾脑血管的有效灌注和肾血流量。

多巴胺也常应用于急性左心衰竭病人, 对心力衰竭病人可发挥重要而有益的血流动力学和肾脏作用。多巴胺也可以增加心排血量和心脏指数, 但与多巴酚丁胺相比, 易使心率增加, 在使用过程中一定要注意严密观察病人生命体征变化。

3.2.3 主动脉内球囊反搏的护理管理

主动脉内球囊反搏是临床应用比较广泛和有效的一种机械循环辅助装置[3], 多用于经药物治疗无法改善的心源性休克或心脏手术后无法脱离体外循环支持的危重病人。其工作原理是将带有一个气囊的导管植入降主动脉近心端, 通过气囊的充气和放气到增加心脏排血量、减少心肌耗氧量同时增加冠状动脉血流和心肌氧供, 增加全身灌注目的。护理上应注意以下几个方面。

3.2.3. 1 妥善固定

当主动脉内球囊反搏治疗开始以后监护人员要按照无菌原则对插管部位进行包扎处理, 将主动脉气囊反搏导管固定在病人的大腿上, 防止脱位。24h更换1次伤口敷料, 必要时随时更换。

3.2.3. 2 体位和活动

安装主动脉内球囊反搏的病人需绝对卧床。插管侧大腿弯曲不应超过30°, 床头抬高的斜面也不应超过30°, 以防导管打折或移位。护理人员应鼓励和协助病人在限制允许的范围内移动, 定时翻身, 以防止压疮发生。

3.2.3. 3 血流动力学状态的监测

根据需要, 护士15min~60min评估并记录病人血流动力学状态, 评估病人对主动脉内球囊反搏支持治疗的反应。主要观察和记录数据包括常规生命体征、有创动脉压、中心静脉压、肺动脉压、肺毛细血管楔压 (PCWP) 、心排血量、体温、液体出入量、血气分析及其他实验室检查。

3.2.3. 4 主动脉血管并发症的预防

主动脉内球囊反搏治疗中最常见并发症是主动脉血管并发症, 通常与插入操作有关。应密切观察病人是否出现血管性并发症的症状和体征, 如突然剧烈的疼痛、低血压、心动过速、血红蛋白下降、肢体末梢凉等, 并及时向医生报告。

3.2.3. 5 下肢缺血的预防

护士对应用主动脉内球囊反搏支持治疗的病人应加强观察其穿刺侧肢体的脉搏、皮肤颜色、感觉、肢体运动、皮肤温度等。在主动脉内气囊导管插入后第1小时内每隔15min判断1次, 此后1h判断1次。发生下肢缺血时应撤除气囊导管。另外监护人员应知晓判断主机工作状态的方法和常见问题和故障的排除。

3.2.3. 6 主动脉内球囊反搏撤离的指证

(1) 心排指数>2.0L/ (min·m2) ; (2) 动脉收缩压>90mmHg; (3) 左心房和右心房压<20mmHg; (4) 心率100/min~110/min; (5) 尿量0.5mL/ (kg·h) ~1.0mL/ (kg·h) ; (6) 无正性肌力药物支持或用量<5μg/ (kg·min) 。

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无合并症急性心肌梗死 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2008年9月至2010年8月在我院首次就诊的老年急性心肌梗死患者532例, 所有患者均符合中华医学会急性心肌梗死的诊断标准[1]。合并心力衰竭的患者共98例, 其中男61, 女37例, 年龄60~82岁, 梗死部位:前间壁35例, 前壁27例, 下壁25例, 其他11例。心力衰竭部位:并发左心力衰竭74例, 并发右心力衰竭18例, 并发全心力衰竭6例。心力衰竭程度:Ⅱ级34例, Ⅲ级41例, Ⅳ级23例。从发病到就诊时间0.5~6h, 平均 (0.8±0.3) h。

1.2 Killip分级标准

Ⅰ级:指无肺罗音和第三心音, 但PCWP (肺毛细血管楔嵌压) 可升高, 病死率0~5%;Ⅱ级:轻至中度心力衰竭, 肺罗音出现范围小于两肺野的50%, 可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常, 静脉压升高, 有肺淤血的X线表现, 病死率10~20%;Ⅲ级:重度心力衰竭, 出现急性肺水肿, 肺罗音出现范围大于两肺的50%, 病死率35~40%。Ⅳ级:出现心源性休克, 收缩压小于90mm Hg, 尿少于每小时20m L, 皮肤湿冷, 发绀, 呼吸加速, 脉率大于100次/分, 病死率85~95%。指心源性休克。Killip分级≥Ⅱ者定为心力衰渴。

1.3 方法

收集查寻并记录本组AMI合并心力衰竭患者的基本临床资料和验室检查结果, 包括一般情况、入院查体、既往病史、危险因素、合并症、并发症、血清学检查、常规血清生化检查、治疗情况、住院期间死亡情况等。

1.4 统计学分析

采用SPSS17.0统计软件进行分析, 计量资料采用 (χ—±s) 表示, 组间采用t检验。计数资料采用χ2检验处理或百分率表示, 在单变量分析的基础上将差异有统计学意义的变量进行Logistic逐步回归分析。

2 结果

532例AMI患者共有98例合并心力衰竭, 占18.42%;将性别、AMI危险因素、既往冠心病史, 恶性心律失常、休克、心肌梗死部位及范围, 不同治疗方法进行单因素分析, 并对各种临床因素进行分析, 结果显示高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗、下壁合并后壁右室心梗及急诊介入治疗, 是住院病死率的影响因素。详见表1。将上述相关因素进行多因素Logistic回归分析, 结果发现高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗是AMI合并心力衰竭预后的危险因素, 急诊介入治疗是保护因素, 见表2。

3 讨论

心力衰竭是AMI的严重并发症之一, 它是严重影响人类生命安全和生活质量的一种治疗效果和预后较差的疾病之一, 且其发生率较高, 老年人发生率更高, 有报道老年AMI并发心力衰竭的发生率约为8%~42.5%[2,3], 本组发生率为18.12%。老年人AMI并发心力衰竭发生率较高的主要原因是由于冠状动脉粥样硬化, 使心脏得不到充分的血液供应。缺血缺氧后的心肌代谢受到影响, 久而久之, 导致心肌细胞退行性萎缩、变性, 心肌收缩力减弱, 心室顺应性降低, 心肌储备能力下降。在此基础上发生心肌梗死, 心脏的收缩及舒张功能均受到损害, 使心脏功能减弱, 导致左心室血流动力学的改变而发生心力衰竭。

AMI并发心力衰竭的患者AMI的表现有别于典型AMI, 有资料报道[4,5], AMI并发急性心力衰竭主要有以下特征:胸痛症状隐匿, 有长期劳力型心绞痛病史;多并存高血压、糖尿病和高脂血症;多有吸烟史、AMI并发急性左心衰竭较多见于前壁梗死等。本组结果显示, 伴心衰AMI患者有原发性高血压45.92%, 糖尿病为10.20%, 右室梗死占31.63%, 以V1-3ST段压低为主占32.65%, 以V4-6ST段压低为主占56.12%, 病死率达26.53%, 无胸前导联压低占14.29%, 而无心衰组有原发性高血压55.99%, 糖尿病为9.91%, 右室梗死占5.76%, 以V1-3ST段压低为主占33.64%, 以V4-6ST段压低为主占24.42%, 病死率达8.53%, 无胸前导联压低占41.01%。

AMI并发急性左心衰竭的患者1年内病死率为28%~57%[6,7], 且死亡多发生于半年内。本研究的住院病死率为26.53%。国内外的研究表明[8,9]:AMI并发心力衰竭的预后受很多因素的影响, 如与性别、生活方式, 高血压、休克、心律失常、梗死的部位以及治疗方法等因素有关。本研究的多因素Logis-tic回归分析表明, 高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗是AMI合并心力衰竭预后的危险因素。

AMI并发心力衰竭患者治疗的关健是尽早、充分、开通梗死相关血管 (CLD) , 挽救濒死心肌, 防止远期的左室重构发生, 降低病死率, 改善左室功能。有资料报道证实[10], 在有健全的心导管室设备, 经验丰富的医生、护士等技术人员进行急诊介入治疗, CLD开通率高, 患者病死率低, 并发症低, 再闭塞率低, 适应证范围广, 是AMI并发心力衰竭的是保护因素。

摘要：目的 探讨影响老年急性心肌梗死合并心力衰竭的预后因素。方法 收集查寻并记录本组AMI合并心力衰竭患者的基本临床资料和验室检查结果, 包括一般情况、入院查体、既往病史、危险因素、合并症、并发症、血清学检查、常规血清生化检查、治疗情况、住院期间死亡情况等。结果 532例AMI患者共有98例合并心力衰竭, 占18.42%;将性别、AMI危险因素、既往冠心病病史, 恶性心律失常、休克、心肌梗死部位及范围, 不同治疗方法进行单因素分析, 并对各种临床因素进行分析, 结果显示高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗、下壁合并后壁右室心梗, 是住院病死率的影响因素。详见表1。将上述相关因素进行多因素Logistic回归分析, 结果发现高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗是老年AMI合并心力衰竭预后的危险因素。结论 高血压、恶性室性心律失常、休克、广泛前壁合并侧壁心梗是AMI合并心力衰竭预后的危险因素。急诊介入治疗是保护因素。

关键词：老年,急性心肌梗死,心力衰竭,预后

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无合并症急性心肌梗死 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料:

搜集2013年4月至2014年4月我院接收的糖尿病合并急性心肌梗死67例患者作为研究组, 将同期接收的急性心肌梗死70例患者 (无糖尿病) 为对照组。研究组平均年龄是 (56.39±3.25) 岁, 年龄范围是41~68岁, 男患者和女患者分别是36、31例, 糖尿病病程平均是 (4.68±1.12) 年, 病程范围是2.3~9年。对照组平均年龄是 (63.35±3.38) 岁, 年龄范围是49~72岁, 男患者和女患者分别是39、31例。研究组与对照组的一般临床资料相比, 差异较小, 无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法:

对研究组和对照组进行临床分析, 观察两组在临床表现、并发症、梗死部位、心功能分级等方面的差异。

1.3 统计学分析:

对本文所得实验数据均采用SPSS 13.0统计学软件进行检验, 所得计量资料采用t检验, 所得计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 临床表现和并发症:

研究组67例中, 40例心力衰竭, 占59.70%;42例胸痛, 占62.69%;13例心源性休克, 占19.40%;15例房颤和房早, 占22.39%;22例室速和室早, 占32.84%;20例室颤, 占29.85%;6例A-V-B, 占8.96%;17例肺部感染, 占25.37%。对照组70例中, 65例胸痛, 占92.86%;12例心力衰竭, 占17.14%;11例心源性休克, 占15.71%;9例房颤和房早, 占12.86%;14例室速和室早, 占20%;6例室颤, 占8.57%;4例A-V-B, 占5.71%;12例肺部感染, 占17.14%。研究组胸痛少于对照组, 心力衰竭、室颤多于对照组, 有明显差异, 有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 梗死部位:

研究组67例中, 17例多部位梗死, 占25.37%;6例下壁, 占8.96%;24例前壁, 占35.82%;13例前间壁, 占19.40%;7例心内膜下, 占10.45%;无侧壁梗死。对照组70例中, 5例多部位梗死, 占7.14%;6例下壁, 占8.57%;23例前壁, 占32.86%;24例前间壁, 占34.59%;8例心内膜下, 占11.43%;2例侧壁, 占2.86%。研究组多部位梗死发生率高于对照组, 有明显差异, 有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 心功能分级:

研究组67例中, 6例Ⅱ级, 占8.96%;33例Ⅲ级, 占49.25%;28例Ⅳ级, 占41.79%。对照组70例中, 7例Ⅰ级, 占10%;35例Ⅱ级, 占50%;19例Ⅲ级, 占27.14%;9例Ⅳ级, 占12.86%。研究组Ⅱ级少于对照组, Ⅲ级和Ⅳ级多于对照组, 有明显差异, 有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

糖尿病发病较慢, 多数患者三多一少症状较不明显, 易发生漏诊。糖尿病患者感染概率较健康人群高, 感染后可使病情加重, 易发生动脉粥样硬化、微血管病变等, 引起急性心肌梗死。该病对患者身体健康及正常生活造成极大影响, 严重降低患者的生活质量, 应引起重视, 做到对糖尿病的早期诊断及血糖控制, 防治感染, 降低急性心肌梗死发生率。研究显示, 合并急性心肌梗死的糖尿病患者女性所占比例较高, 且发病年龄较早;心肌梗死无痛型发生率约为30%, 多数患者常在体检心电图发现异常Q波被确诊, 有学者表明, 由于糖尿病可损害植物神经, 患者心脏痛觉向神经功能的传入能力减退, 因此, 多数患者无明显胸痛[2];因患者常同时存在微血管病变及大血管病变, 导致血管狭窄, 易造成多部位心肌梗死。糖尿病可造成冠脉粥样硬化, 并出现微血管病变, 导致心肌弥漫性病变, 多数患者在出现心梗前便有心功能不全, 加上患者多为2支血管或3支血管病变, 易发生泵衰, 引起心源性休克, 因此与非糖尿病相比, 该病患者梗死面积较大, 更易出现严重心源性休克、心律紊乱和心功能不全, 造成死亡[3]。糖尿病患者糖代谢明显异常, 物质代谢比较紊乱, 心脏自主神经出现病变, 造成乳酸增高、心肌代谢严重异常, 钾离子和钠离子不平衡, 心电较不稳定, 易诱发室颤, 引起折返激动。因此与非糖尿病相比, 该病患者较易发生严重室颤和心律失常。在本文研究中, 对研究组与对照组临床特点进行分析, 结果显示, 与对照组相比, 研究组胸痛较少 (62.69%) , 心力衰竭、室颤较多 (59.70%、29.85%) , 多部位梗死发生率较高 (25.37%) , 心功能Ⅱ级较少 (8.96%) , Ⅲ级和Ⅳ级较多 (49.25%、4 1.7 9%) , 表明糖尿病合并急性心肌梗死有一定的临床特点。

综上分析, 需加强对糖尿病合并急性心肌梗死临床特点分析, 为临床诊断及治疗提供可靠依据。

参考文献

[1]袁娟, 艾伟民.36例糖尿病合并急性心肌梗死的临床分析[J].江西医药, 2013, 14 (21) :55-56.

[2]曹颖, 闫亚非.老年2型糖尿病并发急性心肌梗死的临床特点[J].武警医学, 2013, 10 (22) :52-53.

无合并症急性心肌梗死 篇9

【关键词】糖尿病；急性心肌梗死；介入治疗；护理措施

【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）03-01371-01

近些年来，随着人们生活水平的提高及饮食结构的变化，糖尿病的发病率也呈现明显上升的趋势。糖尿病是由于机体内分泌代谢紊乱而引发的一种疾病，随着病情发展，其可引起多种并发症，急性心肌梗死属较严重的并发症之一，临床死亡率较高，严重威胁着患者的生命与健康，介入治疗是目前最为有效的治疗方法，但由于病变本身的特点，加之医生技术水平与介入器材等因素，术后并发症发生率较高，如何采取有效的措施加强围手术期内的护理，是提高手术成功率的关键。本文选取糖尿病合并急性心肌梗死介入治疗患者29例，给予综合性护理干预，取得了颇为满意的护理效果，现将具体内容汇报如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

我们选取2010年2月～2013年6月糖尿病合并急性心肌梗死介入治疗患者58例，将其随机分为两组：观察组29例与对照组29例。其中：男36例，女22例；年龄在59～76岁，平均年龄为61.4±3.2岁。梗死的部位分为：前壁22例；下壁并前壁9例；下壁并后壁11例；单纯下壁10例；广泛性前壁、下壁并侧壁6例。患者的症状表现为：无痛性18例；疼痛不典型26例；胸痛14例。入选标准：符合急性心肌梗滞与糖尿病临床诊断标准。排除标准：患者合并其他心肺疾病；患者合并有免疫性疾病、肝肾疾病。两组患者的一般临床资料经统计学分析后，无显著性差异（P>0.05），其相关数据具有较好的可比性。

1.2 方法

治疗方法：经桡动脉行冠状动脉介入治疗术15例；经股动脉行冠状动脉介入治疗术43例。

护理方法：

对照组患者给予常规护理。

观察组患者给予综合性护理干预：（1）心理护理：患者知晓病情后，均会产生程度不同的恐惧、紧张心理，护理人员可根据患者的文化程度、职业特点、性别等差异，给予有针对性的健康宣教，让患者清楚介入治疗的必要性及迫切性，使之能够以积极的态度配合临床治疗。（2）术前准备：术前常规备皮。给予患者服用普代他汀80mg，拜阿司匹林、波立维各300mg。为患者建立静脉通路，完善实验室检查，备齐急救药品，使抢救设备处于备用的状态。术前指导患者进行有效咳嗽，利于术后排空造影剂，尽快恢复心肌的血供。（3）饮食指导：指导患者食用低脂、低盐、易于消化的食物，注意维生素与微量元素的摄入量，患者每餐应定时、定量，饮食原则以少食多餐为主，通过调整患者的饮食，利于控制其病情发展。（4）术后护理：第一，术后严密监测患者生命体征变化情况，注意患者有无频发性的室性早搏、心室颤动、房室传导阻滞、室性心动过速等心律失常表现，护理人员要经常询问患者是否有心慌、胸痛、胸闷、出冷汗等自觉症状，预防心肌再梗死发生。对于低血压患者应间隔15分钟为其监测血压一次，至血压值平稳改为间隔1小时监测血压一次。注意观察患者的尿量、尿色。第二，手术侧肢体护理：术后对手术侧肢体一般压迫止血时间为30分钟，对于凝血功能异常、老年、肥胖患者要适当的调整压迫止血时间，一般为8小时。术后患者术侧肢体应保持伸直状态，24小时内不可弯曲，护理人员应加强术侧肢体的按摩，并注意观察肢体温度、皮肤颜色等变化情况，预防下肢深静脉血栓的形成。（5）预防并发症的护理：第一，预防感染的护理：糖尿病患者由于机体抵抗力较弱，侵入性操作后，极易并发心内膜、皮肤、伤口等感染，因此，医生在操作时应严格无菌操作，尽量减少反复穿刺，术前积极控制患者的血糖水平值，并加强基础护理，给予患者营养支持，预防继发感染。第二，预防造影剂肾病：术前鼓励患者多饮水，24小时的饮水量要超过1500ml，以增加尿量，缩短造影剂排出时间，以减轻其对肾脏产生的毒性。

1.3 数据处理

统计患者的治愈率、死亡率及并发症率，并将结果录入SPSS13.0软件进行统计学分析。

2 结果

观察组患者术后并发症发生率为6.9%（2/29）；对照组患者术后并发症发生率为27.6%（8/29）；两组相比，观察组患者术后并发症发生率明显低于对照组（P<0.05），具有统计学意义。

3 讨论

糖尿病合并急性心肌梗死患者临床症状表现比较复杂，其中多数患者表现为非典型的胸痛症状，这主要是由于糖尿病引发心肌植物神经功能受到损害，加之机体的代谢紊乱与其它较严重的并发症而掩盖了原发病，致使患者出现无痛或非典型胸痛症状。糖尿病引发急性心肌梗死后，由于心排血量的减少，导致脑动脉供血降低，因此患者临床表现多为意识障碍、呼吸困难、恶心呕吐等，若临床不能给予及时治疗，会危急患者的生命，介入治疗是目前为止较有效的治疗措施，但其术后引发的并发症较多，主要有：心力衰竭、心源性休克、心律失常、感染等，加强围手术期内的护理干预，是降低临床死亡率的关键，通过心理护理能够有效缓解患者不良心理状态，使之增强战胜疾病的信心。通过饮食护理能够控制血糖水平值，利于减少术后并发症发生。通过有针对性的护理干预，能够明显减少术后多种并发症发生机率，利于改善患者预后。从本次研究结果可以看出，观察组患者术后并发症发生率明显低于对照组，这一结果充分说明了对糖尿病合并有急性心肌梗死患者在介入治疗过程中，采取有效的措施加强临床护理，能够减少并发症的发生率，提高其治疗效果，对改善患者预后有重要作用。

参考文獻：

[1]冯霞. 糖尿病合并急性心肌梗死患者介入治疗的护理[J]. 内蒙古医学杂志，2012，19（04）：492-494.

[2]王秋菊，钟颖珠. 急性心肌梗死急诊介入治疗中心律失常的有效护理干预分析[J]. 当代医学，2012，23（12）：138-139.

无合并症急性心肌梗死 篇10

资料与方法

2008年7月-2012年7月收治急性心肌梗死合并急性左心衰竭患者40例, 男24例, 女16例, 年龄45~75岁, 平均58.89岁, 其中广泛前壁心肌梗死14例, 下壁心肌梗死10例, 非Q波性心肌梗死16例, 将40例患者按照随机分配的方法分为试验组和对照组, 各20例。两组患者分别在年龄、性别、病程上差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。

治疗方法:对照组20例患者采用急性左心衰竭的常规治疗;试验组20例患者采用急性左心衰竭的常规治疗加机械通气。常规治疗包含高流量吸氧、使用呋塞米、血管扩张剂、玛卡等, 部分患者使用西地兰等强心剂 (梗死时间<24 h) 。试验组同时使用美国呼吸机vela, SIMV模式或者AC模式, 呼吸频率15~10次/min, 期间加用呼吸末正压, PEEP以5 cm H2O开始, 最高值10 cm H2O。潮气量8~10 m L/kg, 氧气浓度35%~100%, 带固定医用面罩, 尽量减少漏气。倘若患者出现意识模糊不清、呼吸微弱等症状, 及时改为器管插管, 进行有创通气。

观察指标:对比试验组患者与对照组患者治疗前、治疗后2 h和4 h的心电图、血压、心率、肺部啰音变化、呼吸情况的改善、血气分析变化以及最终归转情况。

评价标准: (1) 显效:患者呼吸困难等症状消失, 血压、心率和呼吸等生命体征逐渐恢复正常指标, 动脉血气恢复正常, 两肺湿性啰音减少到肺野的一半以下。 (2) 有效:患者临床上症状, 各不适现象与指标均与之前比较不同程度逐渐好转, 恢复较慢。 (3) 死亡:患者病情无好转甚至加重导致死亡。

统计学方法:对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理, 采用SPSS 17.0统计软件进行数据处理, 计量数据采用 (±s) 表示, 计数资料采用χ2检验, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

结果

试验组:呼吸困难于呼吸机使用1 h内有所改善, 于12 h内显著改善11例, 有效改善7例, 死亡2例。对照组:于12 h内呼吸困难显著改善6例, 有效改善10例, 死亡4例, 另外试验组的总有效率90.00%, 对照组的总有效率80.00%, 由此可见试验组明显优于对照组, 差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 治疗组与对照组治疗前后呼吸、心率、血气分析指标变化, 见表1。

讨论

急性心肌梗死合并急性左心衰竭是内科常见的疾病, 严重缺氧会进一步抑制心肌收缩力, 表现为急性肺水肿和心源性休克, 从而导致心功能加速恶化, 甚至导致患者死亡。所以及早地提供有效的机械通气治疗十分重要[4]。机械通气治疗作用的机制在于能够增加患者肺泡内压, 减少肺水肿的液体外渗, 其次能够缓解并改善氧弥散以及胸腔内正压情况, 减少左室负荷等。

可以从本次结论看出, 试验组的治疗情况明显优于对照组, 数据显示试验组总有效率90%, 对照组总有效率80%。

综上所述, 急性心肌梗死合并急性左心衰竭的患者通过机械通气治疗, 取得了满意的效果, 值得大力推广。

摘要：目的:探讨机械通气治疗急性心肌梗死合并急性左心衰竭的临床疗效分析。方法:2008年7月-2012年7月收治急性心肌梗死合并急性左心衰竭患者40例, 其中对照组20例患者采用急性左心衰竭的常规治疗;试验组20例患者采用急性左心衰竭的常规疗法加机械通气进行治疗。结果:试验组呼吸困难于呼吸机使用1 h内有所改善, 于12 h内显著改善11例, 有效改善7例, 死亡2例。对照组于12 h内呼吸困难明显改善6例, 有效改善10例, 死亡4例。另外试验组总有效率90.00%, 对照组总有效率80.00%, 试验组明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:急性心肌梗死合并急性左心衰竭的患者机械通气治疗疗效满意, 值得在临床上大力推广。

关键词：机械通气治疗,急性心肌梗死,急性左心衰竭

参考文献

[1]耿立霞, 李光海, 王永福, 等.急性心肌梗死合并急性左心衰8例机械通气治疗分析[J].中国误诊学杂志, 2011, 8 (6) :1486-1487.

[2]王河焱, 陈庄.30例无创机械通气治疗急性心肌梗死并发急性左心衰竭的临床体会[J].医学信息, 2014, (19) :347.

[3]李惠平, 齐美丽, 杨晶, 等.米力农联合正压机械通气治疗急性心肌梗死并发急性左心衰竭的疗效观察[J].山东医药, 2013, 53 (5) :69-71.