2型糖尿病与合并症（精选12篇）
2型糖尿病与合并症 篇1
精神分裂症与糖尿病共病现象在临床上比较常见,其真正的发生机理还不是很明确。由于两种疾病的相互影响,增加了治疗的困难。为了能够对这一共病现象有更深入的了解,并在治疗效果上取得较好的进展,临床上已经进行了许多相关的研究。特别是近年来的研究结果,在理论和实践两方面都获得了一些很实用的经验。该文复习了相关文献,对精神分裂症合并2型糖尿病的发病率研究、共病可能的原因、治疗方法与效果、康复管理方式等四方面进行归纳总结。
1 发病率研究
精神科临床发现,精神分裂症患者中2型糖尿病的患病率很高,多篇研究均提示明显高于正常发病率。Dixon[1]等利用美国国内的数据库进行大规模调查发现,接受过抗精神病药物治疗的精神分裂症患者,其糖尿病患病率为15%。Cohen[2]等对欧洲的一组精神裂症患者进行统计分析,发现其糖尿病的发病率为14.5%,明显高于普通人群。有报道是普通人群的1.5~2倍[3]。国内王智民等[4]对503例住院精神分裂症患者进行回顾研究发现,住院精神分裂症患者糖尿病的患病率为12.9%,也高于一般人群,而我国20岁以上人群年龄标化的糖尿病患病率为9.7%[5]。郑永泉等[6]报道,住院精神分裂症患者伴发糖尿病的发生率为24.8%。闫芳[7]等对北京社区的调查显示,精神分裂症患者糖尿病的发生率为15.7%,高于正常人群,原因与发病形式、发病年龄和病程有关。夏旭兰[8]等研究发现,慢性男性精神分裂症患者中,糖代谢异常者发生率为36.4%,临床上应予以关注。
2 共病可能的原因
国外报道[9],关于精神分裂症合并糖尿病的影响因素有饮食、抗精神病药物、内分泌及生物遗传等多种因素。也有研究认为精神分裂症和糖尿病在神经内分泌方面可能存在相互关联及相互影响[10]。分子生物学方面的研究报道[11,12],基因区1q21-25既是精神分裂症的易感区域也是糖尿病的易感区域。李晓娟等[13]报道,精神分裂症与糖耐量异常有明显相关性。临床有报道[6],服用氯氮平治疗的精神分裂症患者,伴发糖尿病的发生率显著高于应用其它抗精神病药物治疗的患者;高甘油三酯血症、体重超重或肥胖是精神分裂症伴发糖尿病的危险因素。刘燕等[14]研究发现,在长期住院的精神分裂症患者尤其是女性患者中存在较多的肥胖与代谢障碍;而肥胖又是引起胰岛素抵抗的重要原因,也是2型糖尿病发生发展过程中的主要风险因子[15]。对长期住院精神分裂症患者糖代谢异常分析研究显示[8],高年龄、长病程、高TG、肥胖是糖代谢异常发生的危险因素。李再忠等[16]临床研究显示,精神分裂症患者年龄及血清TG、FSH、Ur增高、LDL-C降低及FT4、TC值相对减低可能是并发糖尿病的生物风险因素,临床医师宜及早监测各种主要的危险因素。多篇报道糖尿病与抗精神病药物有关;Henderson等[17]报道,使用氯氮平治疗的精神分裂症患者随访5年后发现,36.6%的患者发生糖尿病。Nielsen等[18]报告,奥氮平、氯氮平、中等或低等效价的第一代抗精神病药物,与年龄、高血压、血脂障碍等一样,都是能引起糖尿病的高风险因素。Dixon等[1]认为贫穷、不稳定的生活状况、低水平的教育程度会增加肥胖以及其他医疗危险性,与精神分裂症患者患糖尿病有关;不良的生活环境和生活方式可能导致2种疾病在同一患者身上发生。
3 治疗方法与效果
合并2型糖尿病会给精神分裂症患者治疗带来负面影响,增加了治疗难度;方泽忠[19]研究报道,精神分裂症合并糖尿病患者的临床症状重,治疗难度大。穆荣花报道[20],伴发糖尿病的精神分裂症患者病情及生活质量损害更为严重。俞锴[21]报道,精神分裂症合并2型糖尿病患者临床症状重,临床应充分重视,制订合理的治疗方案,促进疾病康复。陆晓星[22]的临床研究发现,糖尿病史是影响精神分裂症患者抗精神病药物治疗效果的主要因素之一。在抗精神病药物治疗中,服用氯氮平和奥氮平的患者代谢综合征患病率最高[23]、奎硫平和利培酮[24]的风险次之,齐拉西酮、阿立哌唑[25]和氨磺必利的风险相对较少。有研究显示,药物剂量较药物种类对代谢综合征罹患影响更为突出[26],剂量越大患病率越高。王春江等[27]的研究结论为:齐拉西酮及奥氮平对伴发2型糖尿病的精神分裂症患者疗效没有差异,但齐拉西酮能有效改善奥氮平引起的代谢异常。焦玉梅[28]等研究结果显示,利培酮、氯氮平、氯丙嗪长期治疗的精神分裂症患者存在一定糖脂代谢紊乱,并且三者对糖脂代谢的影响存在一定差异,氯氮平影响更明显,值得临床重视。王永良[29]报道,阿立哌唑对于精神病合并糖尿病患者在控制精神病症状方面具有良好的临床治疗效果,并且对于血糖浓度变化不存在直接影响,治疗过程中有出现血糖升高情况,但在可控制范围内,且临床观察过程中并未发现明显的药物副作用及糖尿病症状加重情况,所以阿立哌唑的临床应用安全性具有效用价值。周艳兰等[30]研究显示,单用二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病合并精神分裂症患者加用阿卡波糖或吡格列酮均能有效控制血糖,且安全性好。
4 康复管理
住院精神分裂症患者伴发糖尿病的临床特点分析显示[6],对精神分裂症伴发糖尿病中的高危患者,应采取综合措施,治疗期间应定期监测空腹血糖、血脂、体重等与糖代谢关系密切的指标。刘淑欣报道[31],通过对精神病合并糖尿病患者进行自我效能的健康教育措施,提高了患者的自我认知能力及保健能力,增加了患者的治疗依从性,同时也改善了治疗的临床效果。黄蕊报道[32],对精神分裂症合并2型糖尿病患者控制饮食,加强饮食护理可以有效提高治疗有效率,对于长期住院的患者,饮食护理尤为重要。李秀美等[33]报道,综合康复治疗可以提高精神分裂症伴发糖尿病患者的降糖药物治疗效果;尚慧丽等[34]对精神分裂症合并2型糖尿病患者的自我管理现状调查结论为:(1)患者糖尿病健康知识知晓程度总体处于中等偏低水平;(2)患者自我管理水平有待提高;(3)患者的健康知识、治疗态度、自我管理行为具有相关性。结论提示:目前这类特殊群体,自我管理水平低,自我管理尚不足于起到很好的效果,必须借助于专业人员的帮助与指导,才能起到有效的作用。
5 结语
精神分裂症与糖尿病是影响人类健康的两大慢性疾病,两种疾病合并发生率偏高,疾病之间相互影响,导致后果更为严重。研究表明两种疾病可能存在共病性的联系,主要集中在分子生物学、代谢因素、抗精神病药物使用及环境因素等方面,但对这种共病现象的研究都还刚刚起步,确切的联系还不明确。对于精神分裂症合并2型糖尿病患者的治疗,使用抗精神病药物时,临床上一般会选择对糖代谢影响较小的药物,如阿立哌唑、齐拉西酮、氨磺必利等;降糖治疗,则根据内分泌科的治疗原则,常用二甲双胍、格列齐特、阿卡波糖、吡格列酮等药物。在康复管理上,对护理的依赖偏重,在健康教育、饮食控制、体重管理等方面,已经引起精神科护理人员的重视。融入健康教育的综合管理及能激发患者主动性的自我效能管理,可以取得相对满意的管理效果。对这一特殊群体,多种方法联合治疗与管理的方式效果较好,值得临床作进一步的研究与探讨。
摘要：精神分裂症与糖尿病共病现象在临床上比较常见,其真正的发生机理还不是很明确。由于两种疾病的相互影响,增加了治疗的困难。为了能够对这一共病现象有更深入的了解,并在治疗效果上取得较好的进展,临床上已经进行了许多相关的研究。特别是近年来的研究结果,在理论和实践两方面都获得了一些很实用的经验。该文主要从精神分裂症合并2型糖尿病的发病率、共病可能的原因、治疗方法与效果、康复管理等方面对近年来临床上的研究结果作一综述。
关键词：精神分裂症,糖尿病,发病率,共病,治疗,管理
2型糖尿病与合并症 篇2
2型糖尿病是一种进展性疾病。随著病程的进展，血糖有逐渐升高的趋势，控制高血糖的治疗强度也应随之加强，常需要多种手段的联合治疗。专家说，治疗讲究个体化用药，患者应到正规医院，在专业医师指导下科学选择、安全使用降糖药。
糖尿病是由于胰岛功能减退而引起碳水化合物代谢紊乱的代谢障碍性疾病。主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏。糖尿病现在严重威胁人们的健康，糖尿病注意事项是很多人关心的问题。2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。
糖尿病错误的对待
1、忽视药物治疗
由于对药物治疗的重要性认识不够，又担心长期用药对肝肾带来不良反应，有些患者拒绝用药，完全采取非药物治疗。事实上，治疗糖尿病靠的是药物与非药物治疗的结合，单凭饮食和运动就可使血糖得到良好控制的情况仅见于少数病情较轻的2型糖尿病患者，绝大多数2型糖尿病患者均须药物治疗。《中国2型糖尿病防治指南》(版)建议，在糖尿病患者诊断明确之初即应在饮食控制的同时加用二甲双胍。
2、不当联药
口服降糖药分胰岛素促泌剂、双胍类、α-糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂等，每一类药物的作用机制各不相同，但同一类药物作用机制基本相似，原则上不宜联用。倘若两种同类药物联用，可能会引起彼此间竞争性抑制而导致“两败俱伤”，结果是增加了不良反应而不是降糖效果。诸如“消渴丸+格列本脲”、“格列吡嗪+格列喹酮”、“二甲双胍+苯乙双胍”等，均属此类不恰当的联合用药。
3、不复查
服药后，患者一定要经常检查血糖，以了解服药效果，并以此作为调整药量或更换药物的重要依据。临床发现，许多磺酰脲类降糖药(如格列本脲、格列齐特等)的疗效随着时间推移而逐渐下降，即磺酰脲类药物继发性失效，患者不注意定期复查，一旦出现药物继发性失效，实际上形同未治。
4、频繁换药
一般说来，降糖药物须达到有效的剂量和一定的时限药效才能得以充分发挥，比如胰岛素增敏剂服至2~4周才会达到最佳降糖效果。许多患者不了解这一点，服药没几天，见血糖、尿糖下降不满意，就认为所服药物无效，急于换药，这样做法十分轻率。较合理的方法是，根据血糖水平逐渐调整用药剂量，当服至该药的最大有效量，血糖仍不下降或控制不理想时，再改用其他药或与其他药联合应用。
如何治疗2型糖尿病
1、饮食
饮食控制是治疗糖尿病的基础。既要饮食控制，又要营养充足，以保持理想体重。脂肪要适量控制含饱和脂肪酸的摄人。饮食治疗应按病情、生活习惯、体力消耗及经济条件个别制定。
2、运动
运动可以降低血糖，能改善心血管状况，降低血压、血脂，又能改善心理状态，对治疗糖尿病有很大的帮助。但运动疗法不能操之过急，应以轻度活动开始，根据耐受能力逐渐增加活动量，但不要超过心肺及关节的耐受能力。
3、药物
一类为磺脲类降糖药，这类药物主要作用是通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，可使血糖下降来治疗糖尿病。另一类为双胍类降糖药，这类药物主要作用是通过抑制肠道回收葡萄糖和促进葡萄糖在组织中分解而起到降糖作用，常有消化道反应
4、胰岛素
应用胰岛素的指征，老年糖尿病95%以上为非胰岛素依赖性的Ⅱ型糖尿病，一般说来不需要胰岛素治疗糖尿病，但是临床约有20%的老年糖尿病人饮食疗法及口服降糖药物不能控制，而需要用胰岛素来治疗糖尿病。应用胰岛素时的病情监测项目主要有尿酮体、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖尿病“三多”症状及低血糖症。
5、教育
糖尿病教育，只有了解一定的糖尿病知识，才能更好的控制糖尿病。
6、监测
2型糖尿病与合并症 篇3
【关键词】2型糖尿病；脑梗死；临床；例
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0166-01
脑梗死属于神经内科疾病，是临床常见病之一，糖尿病相对于脑梗死而言更为常见，是发病人群最多的一种疾病之一，这两种疾病均严重威胁患者的生命安全。糖尿病合并脑梗死相对于单纯的脑梗死和糖尿病而言其死亡率更好，有研究显示，糖尿病合并脑梗死死亡率比单纯糖尿病的死亡率高出两倍，其发病率约在3.6～6.2%.为了更加深入的了解该疾病的临床治疗情况，我院对66例糖尿病合并脑梗死患者的临床资料进行分析，具体内容如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料
随机选择2012年1月～2013年1月我院收治的66例2型糖尿病合并脑梗死患者，其中，男36例，女30例；最小年龄33岁，最大年龄87岁，平均年龄60岁。患者糖尿病病程最短为2年，最长为28年，平均为15年。所有患者均符合国家标准规范制定的糖尿病合并脑梗死症状，确诊为糖尿病脑梗死疾病。所有患者在病程、性别、年龄上无显著差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
治疗方法有两个步骤：
首先，进行常规检查。进行血脂、血糖、胆固醇检查。检测前一晚上要求患者8点后开始不能进食，早晨一起来在空腹状态下就开始进行检查。
其次，采取治疗措施。主要有两种治疗方法，口服降糖药和静脉滴注胰岛素。采取何种方法要根据患者身体血糖的实际浓度以及其他类型并发症的发展情况决定。通常情况下，患者在空腹状态下血糖测试结果显示为8.9～11.9mmoL/L，那么则应该给予患者口服降糖药治疗，主要是以控制血糖指数为主；患者在空腹状态下血糖监测结果显示为>11.9mmoL/L，那么则采用静脉滴注胰岛素治疗的方式，静脉滴注治疗的同时还需要同时进行降低血压年粘稠度等血液异常方面的治療。
1.3 统计学意义
本研究使用的统计学软件为SPSS 12.0，计量资料主要是使用x±s表示，组间对比则通过t检验，存在统计学意义则以P<0.05表示。
2 结果
66例2型糖尿病合并脑梗死患者中，病情得到好转这63例，有效率为95.5%。在患者出院后6个月～3年的随访中显示，所有患者均未出现任何其他疾病，生活质量没有受到影响。
3 讨论
糖尿病是当前与高血压一样临床发病人数最多、根治最难的疾病之一。糖尿病多发于中老年人群，但是当前有研究显示糖尿病有逐渐向低龄化发展的趋势，已经确定的年龄在20岁以上的糖尿病患者在所有糖尿病患者中占9.7%，这个结果也就意味着糖尿病已经成为威胁年龄人身体健康的一个重大威胁。糖尿病合并脑梗死是糖尿病人的一种常见并发病，主要表现为糖尿病患者患者的脑血管出现缺血现象，使患者出现头晕头痛现象，经过颅脑扫描检测能够清晰看到患者的脑部细胞软化或者死亡[1]。
目前，临床上认为2型糖尿病与脑梗死的产生有较大联系，认为是由于糖尿病患者过高的血糖导致血管内膜损坏，血浆蛋白质慢慢渗透到血管外造成血管外凝聚，而血液内的极致塘对导致纤维形成高联现象，高联现象直接导致的后果是血管的弹性减弱，严重者甚至直接丧失弹性，影响血液流通，加上糖尿病患者的红细胞比较多，具有较强的聚集性，在血液流通减慢的情况下，红细胞又快速聚集，导致的后果是血液粘稠度增加，流通速度减低，长时间发展下，形成血块，引发脑梗死。同样有研究显示，脑梗死的出现与人体血脂水平高低存在较大关系，血脂高，那么则容易出现血栓现象，因此也就容易形成脑梗死[2]。
研究表明，治疗糖尿病合并脑梗死的方法主要有降糖药治疗和静脉滴注胰岛素治疗两种方法[3]。采用何种治疗方法的条件是，当空腹状态下患者血糖监测结果显示为8.9～11.9mmoL/L时，那么则采用口服降糖药治疗；结果显示为>11.9mmoL/L则采用静脉滴注胰岛素方法治疗。本研究66例患者中，43例患者使用静脉滴注治疗方法，23例采用口服降糖药治疗方法。治疗结果比较显著：66例2型糖尿病合并脑梗死患者中，病情得到好转这63例，有效率为95.5%。可见，这种根据实际情况采用不同治疗措施的方法值得运用和推广。
综上所述，2型糖尿病合并脑梗死是临床常见疾病之一，具有较强的潜伏性，很多患者在患有该疾病时扔无任何症状，但是一旦发病病情发展比较迅速，且治疗效果比较差，所以糖尿病患者应该在生活中应该多加注意该类型疾病，及时诊断并采取针对性治疗，从而有效控制疾病。
参考文献：
[1] 陈卫红，冯玉兰.2型糖尿病合并脑梗死危险因素的临床分析[J].现代医学，2011，23（03）：104-106.
[2] 黄劬，刘殿阁，宋文娟，郭兆凌.2型糖尿病肾病微炎症反应与急性脑梗死关系的研究[J].现代医学，2010，12（06）：98-99.
2型糖尿病与合并症 篇4
关键词：1型糖尿病,2型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒,特点
糖尿病是一组以高血糖为典型特征的代谢性疾病,多由胰岛素分泌缺陷或生理活性受损所致,长期存在的高血糖症状会累计其他器官系统,造成肾、心脏、血管等的慢性损害,严重影响患者的生活质量[1,2]。随着生活方式的改变,世界范围内的糖尿病发病率不断上升并呈流行态势,已成为当前临床上的主要内分泌代谢疾病[3]。糖尿病酮症酸中毒(以下简称DKA)是糖尿病的一种常见急性并发症,其发生几率与糖尿病分型有很大关系,1 型糖尿病的发病机制主要为胰岛素分泌不足,因此,不主张用胰岛素促泌剂治疗,此外,及早补充胰岛素,可以保护患者的胰岛功能并防治并发症,2 型糖尿病的发病机制主要为胰岛素抵抗,使用口服降糖药尤其减少胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性的药物更为合适。一般1 型糖尿病的DKA发生率要高于2 型糖尿病,而且DKA多为1 型糖尿病患者的首发表现,研究1 型糖尿病与2 型糖尿病合并DKA的特点可为糖尿病合并DKA的临床救治与经济指标提供参考资料[4,5]。为进一步探讨1 型糖尿病与2 型糖尿病合并DKA的临床特点及差异性,本文选取2013 年1 月-2014 年12 月我院收治的120 例糖尿病合并DKA患者的临床资料,现将结果报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料来源于2013 年1 月-2014 年12 月我院收治的120 例糖尿病合并DKA患者的临床资料,入选病例均符合DKA的临床诊断标准,且经实验室检查确诊,其中,1 型糖尿病合并DKA患者34 例,占28.3%,2 型糖尿病合并DKA患者86 例,占71.7%,将1 型糖尿病合并DKA患者、2 型糖尿病合并DKA患者分别归为T1DM合并DKA组、T2DM合并DKA组。T1DM合并DKA组中男性患者有19 例,女性患者有15 例,年龄在36-62 岁之间,平均年龄为(46.24±5.24) 岁,T2DM合并DKA组中男性患者有52 例,女性患者有34 例,年龄在37-65 岁之间,平均年龄为(47.05±4.93)岁。两组患者在性别、年龄、病情等一般资料上无显著差异,P>0.05,有可比性。
1.2 病例筛除标准
纳入标准:符合世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准,随机血糖>11.0mmol/L,尿常规检查显示尿酮体呈阳性;排除标准:血气p H≥7.30,为妊娠期或哺乳期妇女,酸中毒系其他原因引起。
1.3 方法
统计两组患者一般资料,包括性别、年龄、初次发生DKA、病程、糖尿病家族史、体重指数。分别采集两组患者的空腹血标本5ml,于37℃下放置30min,以3000r/min的速度离心10min后留取血清检测糖尿病自身抗体,采用深圳亚龙辉生物有限公司生产的试剂盒,严格按照试剂说明书操作,用标准对照带图观察特定区域条带,见清晰的强着色带判为阳性对比两组患者GADA、ICA、IAA、IA-2A、Zn T8抗体检测阳性率。
1.4 统计学方法
采用统计学软件SPSS18.0 对本次相关研究数据进行统计学分析;计量资料用(±s)表示,并用t检验;计数资料用 χ2检验;P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者一般资料对比
两组患者性别构成、病程中位数、糖尿病家族史组间比较无显著差异,P>0.05,无统计学意义;两组患者年龄、初次发生DKA比例、体重指数组间比较差异显著,P<0.05,有统计学意义。具体统计数据见表1。
2.2 两组患者GADA、ICA、IAA、IA-2A、Zn T8 检测阳性率对比
T1DM合并DKA组GADA、ICA、IAA、IA -2A、Zn T8 检测阳性率明显高于T2DM合并DKA组,p<0.05,有统计学意义;T1DM合并DKA组四种抗体检测阳性率由高到低依次为Zn T8>GADA>ICA>IA-2A>IAA,具体统计数据见表2。
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒是胰岛素不足、升糖激素不适当引起的一种代谢紊乱综合征[6]。1 型糖尿病的发病机制是胰岛素的绝对不足,而2 型糖尿病的发病机制则是胰岛素的相对不足且伴有胰岛素抵抗,即机体对胰岛素反应减弱,由于1 型胰岛素体内没有胰岛素因此具有严重的葡萄糖利用障碍,机体为了保证正常的能量供应会主动利用脂肪,脂肪经过 β氧化就会产生酮体,因此1 型糖尿病患者极易继发酸中毒,2 型糖尿病患者自身能够分泌胰岛素,因此只有在应激刺激下才会发生酮症酸中毒,根据这一点可以将对糖尿病患者进行早期诊断以及早预防糖尿病酸中毒的出现。
本次研究有助于提高对糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒的认识程度,调查结果显示,1 型糖尿病与2型糖尿病的Zn T8、GADA、ICA、IAA、IA-2A抗体检测阳性率存在显著差异,P<0.05,有统计学意义。糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒以1 型糖尿病为主。1型糖尿病在无症状期及发病后的一段时间内,可检测出针对胰岛 β 细胞的自身抗体,胰岛细胞抗体是最早确认的一种针对胰岛细胞分子的异质抗体,同时也是最早的免疫学检测标志。在Zn T8、GADA、ICA、IAA、IA-2A五种胰岛细胞自身抗体中,ICA的阳性检测率会随着患者病程的延长逐渐降低,因此,ICA常被视为糖尿病的高危指标。GADA是一种抑制性神经介质氨基丁酸生物合成酶,广泛存在于胰岛组织细胞内,该抗体与其他抗体相比,持续时间较长,且阳性率更高,如本次研究中1 型糖尿病患者的GADA检测阳性率为52.9%。在五种抗体中检测阳性率最高的为Zn T8,其阳性率高达82.4%,Zn T8 是新近发现的一种1 型糖尿病自身抗体,具有高度 β细胞特异性,该种抗体的抗原是通过影响锌离子浓度而在胰岛素合成和分泌中发挥作用的,对1 型糖尿病有着重要的诊断和预测价值。有报道显示,GADA是诊断两种糖尿病类型最有价值且阳性率最高的指标,IA-2A是免疫介导糖尿病急性起病的免疫标记物,在1 型糖尿病和2 型糖尿病急性起病期与缓发期的鉴别诊断价值较高,两个抗体联合的检测阳性率可由60%提升到70%,三个抗体联合的检测阳性率可提升至80%,因此,在抗体联合检测过程中提倡将对1 型糖尿病患者联合GADA、ICA、IA-2A三种抗体进行检测,对2 型糖尿病患者联合GADA、ICA两种抗体进行检测。
综上所述,Zn T、GADA、ICA、IAA、IA-2A五种胰岛自身抗体的联合检测有助于提高1 型糖尿病的检出率,且用免疫印迹法操作简单、重复性好,考虑到5 种抗体在出现时间上和滴度的差异,联合检测可以提高1 型糖尿病诊断的准确性,减少误诊和漏诊机率,因此可以作为筛查1 型糖尿病的主要手段。
参考文献
[1]范慧,张鹏睿,刘佳,等.“蜜月期”胰岛功能对初发糖尿病合并酮症患者分型和预后的意义[J].中华内科杂志,2012,51(2):108-113.
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[5]钱泓学.合并酮症酸中毒的初诊2型糖尿病27例临床分析[J].福建医药杂志,2012,34(1):31-33.
自发性2型糖尿病动物模型 篇5
自发性2型糖尿病动物模型
糖尿病的患病率呈逐年升高的趋势,已成为全球重点关注的.公共性卫生问题.糖尿病动物模型可以部分模拟人的糖尿病状态,广泛应用于对糖尿病病因与治疗方法方面的研究与分析.非人灵长类动物在生理学、遗传学及生物学等特性方面与人类极相似,是生命科学及生物医药研究与开发方面是不可替代的实验动物.文章旨在对自发糖尿病动物模型,特别是非人灵长类糖尿病动物模型进行综述.
作 者：万玉玲 刘晓明 WAN Yu-ling LIU Xiao-ming 作者单位：广东省昆虫研究所,广州,510260 刊 名：医学综述 ISTIC英文刊名：MEDICAL RECAPITULATE 年，卷(期)：2008 14(14) 分类号：Q95 关键词：非胰岛素依赖性糖尿病 2型糖尿病 动物模型 非人灵长类动物2型糖尿病与合并症 篇6
【中图分类号】R307【文献标识码】B【文章编号】1044-5511（2011）10-0212-01
糖尿病是脑梗死的一个重要危险因素，其合并脑梗死的相对危险程度是非糖尿病的患者的2-3倍。近年来，随着人们生活水平的提高及人口老龄化，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。脑卒中是2型糖尿病患者死亡的主要原因[1]。老年人群2型糖尿病中脑梗死的发病率很高,而且病程长、易复发、致残率高,严重影响老年糖尿病人的健康和生活质量。沧州市中心医院老年内科病房收治2型糖尿病合并急性脑梗死病例56例，经精心护理, 取得了较好的治疗效果，无并发症发生，现报告如下。
1 临床资料
2009年3月至2010年9月，沧州市中心医院老年内科病房收治的56例2型糖尿病合并脑梗死患者，其中男29例，女27例，年龄62～81岁，平均77岁。糖尿病史1-19年不等，有程度不同的头痛、头晕、恶心呕吐、肢体运动障碍、感觉障碍、意识障碍等病理征，病人经头颅CT确诊为脑梗死。根据病情在给予溶栓、抗凝、脱水、调控血糖血压、预防感染及并发症等临床处理后,从护理学角度对病人进行护理。
2 护理
2.1心理护理：糖尿病病人长期受疾病折磨，易造成病人的心理压力，而脑梗死患者更易产生悲观失望的心里。为此，要向其说明脑梗死治疗同时控制血糖的重要性,解释应用胰岛素、及时降低血糖对缺血脑组织具有保护作用,能减轻神经系统损害的恶化程度,促進神经功能康复。列举成功救治事例,为病人创造有利于治疗及康复的最佳心理状态，树立战胜疾病的信心和决心。大量临床实践证明高度信任感，良好的护患关系是一切心理治疗成功的保证[2]。
2.2 饮食护理：糖尿病饮食治疗是一项基本治疗措施，合并脑梗死患者更应严格控制饮食才能稳定病情，达到预期的治疗效果，具体做法是指导患者遵守饮食规定，严格糖尿病饮食，限制水钠的摄入，以高蛋白和高维生素为主。注射胰岛素后应及时进餐，以免发生低血糖反应。
2.3病情观察：糖尿病合并脑梗死患者的病情与其梗塞的范围、脑水肿程度、部位密切相关，严重者意识丧失，生命体征极不稳定。因此，密切观察患者生命体征的变化显得尤为重要。如患者体温增高，脉搏加快，应考虑有无继发感染，如出现呼吸频率加快，应注意肺部感染的发生；如脉搏变慢，血压增高，呼吸节律不规则、瞳孔不等大，则应考虑脑水肿进一步加重，有脑病发生的可能。此时应立即报告医生，采取紧急措施。而血压的稳定与否，直接影响糖尿病的愈合及糖尿病合并脑梗死患者防止并发症的出现，每天常规测血压3次。
2.4并发症的护理 ：糖尿病合并脑梗死的病人，多有生活不能自理，并且长期卧床，容易引起上呼吸道感染、吸入性肺炎、泌系感染、褥疮等，故应加强皮肤、外阴及口腔护理。长期卧床者，可给气垫床，同时注意定时翻身拍背，这可预防褥疮和肺部感染，能引水者嘱多引水，以多尿尿，而达到内源性冲洗，而预防泌尿系感染。
2.5患肢功能锻炼：运动是治疗糖尿病的方法之一[3]，运动是增加瘫痪肢体功能恢复的重要手段之一[4]。运动可增加肌肉等末梢组织对胰岛素的敏感性，增加葡萄糖的摄取，降低血糖，减少胰岛素的需要量，减少脂肪组织、血中脂蛋白的活性，有效防止动脉硬化；运动可激活脑神经系统的机能，增强肌力和肌持久力。急性期主要是预防瘫肢肌肉萎缩，关节挛缩畸形，病人平卧时可在床尾放一硬的枕固定脚防止足下垂，上肢可用一个枕头使其外展，手掌中握一软毛巾，每日被动活动2次，每次30分钟，其活动幅度应由小到大，由健侧至患侧，由大小关节到小关节循序进行，恢复期根据个体情况进行训练。
结论 2型糖尿病并发脑梗死是多种因素共同作用引起的结果。临床上应控制血糖,同时改善生活质量,注意饮食习惯,同时降压、调整血脂等综合治疗,减少脑梗死的发生率,提高患者的生活质量。
参考文献
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[3]王继瑞.糖尿病护理的若干问题.实用护理杂志，1990，(3)：30
2型糖尿病与合并症 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年1月1日至2012年6月31日, 在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者, 入选标准符合WHO2型糖尿病诊断标准, 所有患者无其他内分泌系统疾病和自身免疫性疾病。患者患糖尿病前无神经系统疾病和精神病史, 患糖尿病后出现了抑郁症状。符合此类标准的35例患者入组, 其中男21例, 女14例, 年龄41~75岁, 平均年龄 (49.25±8.95) 岁。
1.2 临床表现
患者除有糖尿病临床表现还, 还有以下几种: (1) 情绪低落, 大部分患者都以“晨重夕轻”为特点; (2) 多有疲乏、心悸、胸闷、胃肠不适、食欲减退、便秘等躯体症状; (3) 活动减少, 不愿参加社交活动, 常喜独处; (4) 思维迟缓, 即记忆力降低、反应迟钝、慢等; (5) 常有焦虑、内疚感, 担心给家庭、社会增加负担。 (6) 部分患者有睡眠障碍、性欲明显减退和自杀倾向。
1.3 治疗方法
口服2种以上降糖药治疗, 磺脲类或格列奈类+α-糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类;如果效果不满意, 可以考虑胰岛素补充治疗:在口服降糖药和胰岛素 (中效或长效制剂每日1~2次) 间的联合;血糖控制还是不满意, 可考虑胰岛素替代治疗, 每天多次注射胰岛素。对于抑郁症的治疗, 可给予多虑平, 25mg, 每天二次;或口服盐酸氟西汀20mg, 每天一次。在此基础上给予心理干预治疗, 医护人员主动与患者沟通, 建立良好的医患关系, 减轻患者的心理负担;并做好家属工作, 共同关心患者;鼓励患者积极与人交流, 多参加社会活动, 树立战胜疾病的信心, 积极配合治疗。
2 结果
经过8周时间的治疗, 患者情绪低落、焦虑、反应迟钝、孤独感、食欲减退、兴趣下降、睡眠障碍、自杀行为等症状消失和明显改善, 表明本疗法治疗效果较好。
3 讨论
抑郁症已成为糖尿病的常见并发症之一, 据国外文献报道, 糖尿病患者有60%-75%伴有抑郁情绪, 其中10%-35%为重度抑郁;糖尿病患者中患抑郁症者是正常人的3倍[4]。
3.1 2型糖尿病和抑郁症的相互作用机制
3.1.1 下丘脑-垂体-肾上腺轴:
2型糖尿病作为用一种慢性应激刺激, 传入中枢神经系统后, 损伤海马的内分泌功能, 兴奋促肾上腺皮质激素释放激素分泌增多;另外也通过交感神经系统途径, 促进皮质醇的合成与分泌, 使血浆皮质醇浓度升高;大量皮质醇通过拮抗胰岛素而抑制血糖的利用, 使血糖浓度升高, 造成糖代谢紊乱, 使2型糖尿病合并抑郁症患者血糖难以控制。
3.1.2 交感神经-肾上腺髓质-肾上腺皮质系统:
抑郁在精神病学领域属于不良情绪刺激, 可引起体内交感神经兴奋, 如儿茶酚胺分泌增多等, 导致外周血管压力负荷增加, 心脏做功增加, 耗氧量相应增加, 造成代谢紊乱, 这些病理变化不同程度影响着糖尿病并发症的预后;另外, 交感神经兴奋, 内分泌失调, 在各种细胞因子和生长因子的影响下, 糖尿病患者血糖进一步紊乱。
3.1.3 下丘脑-垂体-性腺轴:
糖尿病作为一种慢性不良刺激, 对下丘脑-垂体-性腺轴有抑制作用, 造成性腺功能减退或紊乱, 临床主要表现为性欲减退、阳痿、月经紊乱等。主要机制为糖尿病造成下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋, 导致体内β-内啡肽分泌增多, 造成促性腺激素释放激素分泌功能丧失, 故下丘脑-垂体-性腺轴功能受到抑制。
3.1.4 其他:
抑郁症造成大脑系统尤以海马的功能紊乱为主, 抑郁症体内去甲肾上腺素和5-羟色胺浓度降低, 也有可能造成胰岛功能受损。
现代医学研究表明, 情绪创伤可以诱发加重糖尿病, 神经系统的直接作用下, 情绪激动导致交感神经兴奋, 血糖升高;神经内分泌激素的变化, 造成神经紧张, 使机体处于应激状态, 导致抗胰岛素的激素分泌增多, 血糖升高;另外, 免疫系统功能下降, 能加重或诱发糖尿病[4]。
3.2 2型糖尿病合并抑郁症的诊断
临床上诊断并不困难, 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l (200mg/d L) 或空腹血浆葡萄糖 (FPG) 水平≥7.0mmol/l (126mg/d L) 皆可诊断为糖尿病。抑郁是以情绪低落、悲伤失望、思维认知功能迟缓为主要特征的一类情绪障碍, 在临床上应用汉密顿抑郁量表 (HAMD) 和改良的爱丁堡-斯堪地那维亚神经功能缺损量表 (MSSS) 即可确诊。
3.3 治疗进展
随着现代医学模式转变为生理-心理-社会医学模式, 心理社会因素与身体疾病的关系日益被重视, 抑郁情绪产生与躯体疾病同时影响躯体疾病的各个阶段。因此, 对糖尿病合并抑郁症的患者, 应尽早实施临床干预措施, 通常以采用药物治疗、心理干预和社会支持相结合的综合治疗措施。
3.3.1 药物治疗
2型糖尿病口服降糖药主要有:促胰岛素分泌剂, 磺脲类药物:格列吡嗪、格列齐特;非磺脲类药物:瑞格列奈、那格列奈;双胍类药物:二甲双呱;胰岛素增敏剂:罗格列酮、吡格列酮;葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖。
三环类药物是较早用于临床治疗抑郁症的, 其代表性药物为多虑平、阿米替林。此类药物的作用机制是针对发病机制第一种学说, 即阻断去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取, 使其浓度升高, 来改善患者的抑郁程度。另一种药物为5-羟色胺再摄取抑制剂, 临床常用药物为氟西汀、舍曲林等;此类药物作用机制是通过抑制5-羟色胺在突触间隙的再摄取, 而提高5-羟色胺浓度, 从而减轻甚至消除抑郁症状。
3.3.2 心理干预
目前, 以一般性心理支持为主, 辅以认知干预和行为治疗。包括:对糖尿病和抑郁症有关知识的宣传教育、医护人员对患者的心理疏导, 纠正不当的生活习惯和饮食习惯、心理支持与安慰等[5,6]。患者也要学会自我调适, 心境要放宽, 对疾病要有战胜的信心, 以乐观、积极的态度对待生活、对待疾病;平时多参加一些社交活动及适量的运动锻炼, 这有助于改善心情。积极配合医生科学地治疗糖尿病, 及时发现和干预各种并发症的发生和发展。
3.3.3 社会支持
社会支持在抑郁症的发病和康复中扮演着重要的角色。缺乏社会支持可以增加个体患抑郁症的危险性, 而提供适宜的社会支持能促进抑郁症患者的康复。因此, 除了患者家庭亲属应该积极关注支持此类患者外, 社会团队也应该关注糖尿病并抑郁症患者, 解决实际问题, 进行人文关怀, 促进患者积极参与各项社团活动, 助于治疗。
糖尿病与抑郁症临床上神经内分泌紊乱为其共同病理生理基础, 抑郁的改善可使血糖得到控制, 血糖的改善控制可以使抑郁状态得以改善。临床上, 医护人员应正确应对糖尿病期间的心理变化, 从容应对糖尿病合并精神抑郁症。
关键词：2型糖尿病,抑郁症,发病机制,诊治
参考文献
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[5]谢国庆, 陈玲玲, 孙梅芳.糖尿病抑郁症的临床研究与治疗[J].中原医刊, 2003, 30 (2) :18-19.
2型糖尿病与合并症 篇8
1资料与方法
1.1一般资料
选择该院收治的糖尿病患者150例为研究对象,经过临床检验,发现1型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者为50例,2型糖尿病合并DKA患者为100例。1型糖尿病合并DKA患者:男性35例,女性15例;患者年龄范围在30~68岁之间,平均年龄为48.3±1.6岁;患者病程在2~9年之间,平均病程为4.1±0.5年。2型糖尿病合并DKA患者:男性75例,女性25例;患者年龄范围在32~67岁之间,平均年龄为(48.0±1.9)岁;患者病程在1~8年之间,平均病程为(4.5±0.8)年。两组患者在年龄、性别等方面,比较差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。
1.2方法
针对两组患者的基本资料进行统计。同时,将两组患者的谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(I-CA)、胰岛素抗体(IAA)、蛋白酪氨酸酶抗体(IA-2A)、锌转运蛋白8抗体(Zn T8)进行对比。针对两组患者的空腹血进行采集,血液标本采集剂量为5 m L;在37摄氏度的温度下,放置30 min[3,4];针对血液标本进行离心处理,保持速度在3 000 r/min,离心时间为10 min,之后对血清进行有效的留取;针对两组糖尿病患者的抗体做出检测分析[5,6],应用深圳亚龙辉生物有限公司生产的试剂盒,严格按照相关的说明书进行操作。在检验的过程中,应用标准对照带图,对特定区域的条带做出观察,见到清晰的强着色带后,对指标的阳性做出判断[7,8]。
1型糖尿病酸中毒:应用小剂量胰岛素治疗,用药剂量为0.1 U/(kg·h),血清胰岛素浓度需得到控制,一般维持在100~200μU/m L之间。对患者进行持续静脉滴注治疗。2型糖尿病酸中毒:首次冲击量,一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(>600 mg/d L)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20 U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良,皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。
1.3观察指标
在该次研究中,主要对两组患者的谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、蛋白酪氨酸酶抗体(IA-2A)、锌转运蛋白8抗体(Zn T8)进行对比。
1.4统计方法
在该次研究中,应用SPSS 13.0统计学软件对相关数据进行处理分析,计数资料进行χ2检验。
2结果
经过临床统计,1型糖尿病合并DKA患者,其GADA阳性率为54.0%;ICA阳性率为30.0%;IAA阳性率为20.0%;IA-2A阳性率为16.0%,Zn T8阳性率为78.0%。2型糖尿病合并DKA患者,其GADA阳性率为17.0%;ICA阳性率为10.0%;IAA阳性率为13.0%;IA-2A阳性率为9.0%,Zn T8阳性率为30.0%。两组患者比较,差异有统计学意义(P<0.05),1型糖尿病合并DKA患者,其在各项指标方面,均高于2型糖尿病合并DKA患者,差异有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
糖尿病酮症酸中毒,是临床上常见的并发症,主要是因为患者自身的胰岛素不足、升糖激素不适当,最终引起的代谢性紊乱综合征。1型糖尿病患者,其在发病机制上,主要是表现为胰岛素的绝对不足。2型糖尿病患者,其在发病机制上,则表现为胰岛素的相对不足情况,同时,患者自身还会伴有一定的胰岛素抵抗问题。1型糖尿病患者本身缺乏胰岛素,由此导致葡萄糖的利用出现了障碍的现象,机体为了能够保持正常的能量供应,会主动的利用脂肪来产生作用。脂肪在经过β氧化以后,就会产生酮体,最终导致患者出现酮症酸中毒的情况。对于2型糖尿病患者而言,自身能够分泌一定的胰岛素,因此在出现酮症酸中毒的时候,往往是因为应激刺激所造成的。在临床医疗工作当中,根据这一点,可以对患者进行早期诊断、早期预防。从该次研究结果来看,两组患者比较差异显著,临床有统计学意义,1型糖尿病合并DKA患者,其在各项指标方面,均高于2型糖尿病合并DKA患者(P<0.05)。对于糖尿病合并酮症酸中毒患者而言,1型糖尿病患者是主要的群体。该类型患者在无症状期间,或者是在发病后的一段时间内,均可以有效的检测出针对β细胞的自身抗体情况。对于医疗工作来讲,胰岛素细胞抗体,可以作为确诊的胰岛素细胞分子的异质抗体来对待,同时也可以作为早期的免疫学检验标志。通过对1型糖尿病与2型糖尿病合并DKA患者实施5项指标的检验,可以获得以下效果:第一,针对患者的病情做出正确的分析,减少错误的判断,保持临床治疗干预的正确性。第二,在医疗工作开展时,可阶段性的对患者实施检验,观察指标是否出现了明显的变化,由此来衡量治疗方案的可行性、安全性。
综上所述,1型糖尿病合并DKA患者,在各项指标上,均高于2型糖尿病合并DKA患者。由此,可以将5项指标作为患者的检验对比标准、判断标准等。建议在日后的检验分析中,对糖尿病合并DKA患者,积极实施检验分析,落实相应的治疗方案。
参考文献
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2型糖尿病与合并症 篇9
1 资料与方法
1.1一般资料
该组72例2型糖尿病合并肺部感染病例均由该院收录并治疗,其中男性与女性各有42例和30例,年龄段43~75岁,平均是53.4岁;所选患者均自愿配合该实验,无心内科严重合并症或精神障碍,随机将其等分成两组,组间性别、年龄等一般数据对比均相仿,P>0.05,具备可比条件。
1.2 方法
对照组实施常规模式护理,即根据2型糖尿病、肺部感染的护理标准对患者进行干预。观察组实施责任制整体护理,通过专病专护小组形式[2]落实措施。主要措施有:1入院宣教。通过定期开展讲座、床边宣教等方式,耐心向患者介绍相关疾病知识、护理目的和注意事项等;2心理护理。该病患者可能因长期疾病折磨、基础疾病较多,加上缺乏亲属陪伴等问题而产生孤独、焦躁等心理,需要采取鼓励和安慰性语言对其进行心理疏导,以缓解其负面情绪,树立治愈信心;3病情监测。密切对患者的神志、呼吸频率和血压值等生命体征进行监测,若有烦躁不安、意识模糊等状况,需即刻汇报医师,并配合处理;4饮食干预。根据患者病情,制定针对性较强的饮食指导方案,饮食清淡、营养均衡,同时还需适当控制食盐摄入量,戒烟酒等;5抗感染护理[3]。在患者每日晨起漱口时,指导其用力咳痰,将获得的痰液样品置于无菌瓶中送检,通过观察其性状、颜色等,及时掌握患者的感染情况;6出院指导。出院前1 d,教会患者监测血糖以及尿糖的操作方法,指导患者规律作息和用药,遵医嘱到院复诊等。
1.3 疗效标准
测定患者护理前后的空腹血糖,同时评定其护理后的临床疗效:1显效。治疗后基本无症状或异常体征,X线提示无纹理增多、紊乱的高密度影;2好转。治疗后症状有明显缓解,经X线检查,提示病灶有所减轻;3无效:治疗后未达到上述条件[1]。
1.4 统 计方法
采取SPSS17.0版本统计源软件处理实验数据,由χ2和t分别检验计数与计量资料。
2 结果
观察组的治愈率是94.4%,要显著高于对照组的72.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。护理前,两组的空腹血糖值相仿(P>0.05),经护理后均出现改善,且观察组相比对照组改善更显著(P<0.05)。详见表1。
3 讨论
2型糖尿病在成人群体中较多见 ,其发病通常与患者的不良饮食习惯、体型肥胖、免疫功能紊乱和遗传问题等有关,且往往容易与肺部感染合并出现,临床危害极大。需要在积极的临床治疗的同时,对患者提供系统、规范的护理干预,以起到缓解症状、改善预后的重要作用。责任制整体护理模式是现代护理领域的一项新服务手段。相比传统护理有如下优点:1通过“护士长—主管护师—护士”架构,分层级分配护理任务,利于责任到位,规范护理;2在护理过程中,利于低年资护士享受“新老搭配传帮带”的作用,利于护士充分发挥潜能;3规范的护理模式,利于措施落实到位,对提高患者满意度有促进作用。
该研究表明,观察组经责任制整体护理干预后,其临床治愈率更高,且空腹血糖的控制效果相比对照组更理想(P<0.05)。我们认为,责任制整体护理可更全面、规范地对患者进行干预,其中入院宣教利于纠正患者的错误认知,心理护理利于缓解患者的不良情绪, 饮食干预能够使患者保持营养均衡, 提高机体免疫力,再配合以严密的病情监测、抗感染护理和出院指导,对改善患者预后很有帮助。
综上所述,对2型糖尿病合并肺部感染患者实施责任制整体护理进行干预,对促进患者康复、控制血糖水平有重要作用,值得加强普及。
摘要：目的 探讨临床对2型糖尿病合并肺部感染患者实施护理干预的可行性。方法 将2013年5月—2014年5月到该院治疗的72例2型糖尿病合并肺部感染患者纳入研究,随机等分成两组,对照组采取常规模式护理,观察组实施责任制整体护理,研究两组的临床护理疗效。结果 观察组的治愈率是94.4%,要显著高于对照组的72.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。护理前,两组的空腹血糖值相仿(P>0.05),经护理后均出现改善,且观察组相比对照组改善更显著(P<0.05)。结论 对2型糖尿病合并肺部感染患者实施责任制整体护理进行干预,对促进患者康复、控制血糖水平有重要作用,值得加强普及。
2型糖尿病与合并症 篇10
1 资料与方法
1.1 临床资料
观察对象为2007年8月—2008年6月中国中医科学院广安门医院心内科住院患者及体检中心体检的人群, 共162例, 分为3组。EH组64例, 男30例, 女34例, 年龄48岁～69岁 (58.9岁±8.4岁) 。EH诊断采用2005年《中国高血压防治指南》诊断标准。EH合并2型DM组 (EH+2DM组) 68例, 男32例, 女36例, 年龄50岁～70岁 (59.3岁±7.1岁) 。2DM诊断采用2003年《中国糖尿病防治指南》。正常对照组, 正常健康人30名, 男15名, 女15名;年龄50岁～71岁 (60.1岁±8.2岁) 。
1.2 方法
测量患者身高、体质量、血压及心率等。采血前禁食12 h后次晨采静脉血, 新鲜标本测定空腹血糖 (FPG) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、hsCRP等指标。生化指标采用日本OLYMPUS AU 400全自动生化分析仪测定。
HRV测定:24 h动态心电图监测。采用英国进口OXFORD三导同步全信息动态心电图系统记录24 h动态心电图, 在此基础上进行心率变异性时域法测定3组监测24 hHRV时域参数。由计算机自动计算全程全部窦性R-R间期的标准差 (24 hSDNN) , 24 h内每5 min窦性R-R间期平均值的标准差 (SDANN) , 全程全部窦性R-R间期的平方根 (RMSSD) , 两个相邻R-R间期相差>50 ms的心跳数所占分析信息间期内心搏数的百分比 (PNN50) 。受检者于08:00～09:00时至次日08:00～09:00佩带Holter, 检查前1 d及当天禁止饮用咖啡、浓茶、酒和可能影响心脏自主神经功能的药物, 避免剧烈运动及情绪激动。
1.3 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 3组入选对象临床特征
3组体质量指数、血尿酸、FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C均无统计学意义;而EH组和EH+2DM组收缩压和舒张压均高于对照组 (P<0.05) ;EH+2DM组空腹血糖高于对照组和EH组 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 3组HRV指数
EH组、EH+2DM组的SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50均显著小于对照组 (P<0.01) 。EH+2DM组的SDNN 、SDANN均小于EH组 (P<0.05) 。详见表2。
2.3 3组hsCRP水平比较
EH+2DM组、EH组、对照组的血hsCRP水平分别为 (10.2±2.8) mg/L、 (6.7±2.1) mg/L、 (3.6±1.1) mg/L;EH组、EH+2DM组与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , EH组与EH+2DM组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.4 相关分析
hsCRP水平与TC (r=0.344, P<0.05) 、LDL-C (r=0.388, P<0.05) 呈正相关, 与SDNN (r=-0.292, P<0.01) 、SDANN (r=-0.524, P<0.01) 、PNN50 (r=-0.296, P<0.01) 呈负相关。
2.5 偏相关分析
固定TC、LDL-C各因素下, hsCRP水平与SDNN (r=-0.332, P<0.01) 、PNN50 (r=-0.315, P<0.01) 仍呈负相关。
3 讨 论
EH患者常伴有DM, 而DM患者常伴有EH, EH患者中10%～20%有2型DM, 55%～60% DM患者有EH。伴有DM的EH患者对心、脑、肾损害严重程度, 远远大于单纯EH或单纯DM患者[4]。DM最常见的并发症之一是自主神经病变, 发生率占DM总数的60%以上, 其发生过程隐袭, 缓慢, 早期症状不明显, 不易察觉, 但其可引起无痛性心肌缺血, 心肌梗死及脑血管意外等严重并发症。有文献报道70%～80%的DM患者死于心脑血管并发症, 伴有心血管自主神经病变的DM患者5年死亡率高达50%, 其中心脏性猝死占28%[5], 因此对其早期诊断, 早期治疗有着重要意义。
HRV是根据窦性心率的变化反映交感神经与副交感神经对心血管调节的动态平衡指标。HRV分析是测定心动周期中心脏搏动之间的微小变化, 动态心电图中连续测量正常心率间期之间的时间变异数可得HRV。HRV测定反映机体自主神经系统的稳定性状态, 心脏自主神经功能失衡将导致HRV降低, 即所有的R-R间期的标准差减少, 表现为R-R之间的变异不因自主神经的调节而发生改变。HRV减低是判定患者是否伴有自主神经病变损害及预后不良最准确、最敏感的指标[6]。HRV时域中SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50下降, 主要反映迷走神经活性降低和 (或) 交感神经活性的增高, 均是评价心脏自主神经的指标[7]。
本研究发现, 与对照组比较, EH+2DM组和EH组SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50明显降低 (P<0.01) , hsCRP明显升高 (P<0.01) ;与EH组比较, EH+2DM组SDNN, SDANN, RMSSD、PNN50明显降低, hsCRP明显升高 (P<0.05) 。提示EH病可以表现为交感神经的张力增高, 迷走神经的张力降低, 与文献报道一致[8]。EH时HRV降低与交感肾上腺系统、肾素-血管紧张素系统活性增高, 迷走神经受损有关。EH和DM同时存在时可促进自主神经病变的进展。交感神经张力增高, 迷走神经张力降低, 导致体内儿茶酚胺增高, 引起钙通道形态改变, 使4相除极坡度、0相上升速度和超射高度增加, 造成心室肌电不稳定, 心室颤动阈值降低, 促进恶性心律失常或心脏猝死的发生。DM患者自主神经的损害可能是由于DM微血管病变波及心脏, 引起广泛性或灶性缺血, 坏死和纤维化等改变, 直接或间接造成自主神经的损害。
本研究中直线相关分析显示, hsCRP水平与TC、LDL-C呈正相关 (P<0.05) , 与SDNN、SDANN、PNN50呈负相关。HRV各指标降低与hsCRP水平有关, 偏相关分析表明hsCRP是EH及其合并DM自主神经病变的危险因素和预测指标。因此, EH和DM患者应常规检测hsCRP水平, 以便对自主神经病变早期做出诊断, 减少心脑血管事件的发生率, 改善预后。
摘要：目的 探讨高血压病 (EH) 合并2型糖尿病 (2DM) 患者心率变异的改变, 及其与高敏C反应蛋白 (hsCRP) 的关系。方法 152例研究对象分为正常对照组、EH组、EH合并2DM (EH+2DM) 组, 各组分别行hsCRP检测和24 h心电图监测。结果 与对照组比较, EH+2DM组和EH组全程全部窦性R-R间期的标准差 (SDNN) , 24 h内每5 min窦性R-R间期的平方根 (SDANN) , 全程全部窦性R-R间期的平方根 (RMSSD) , 两个相邻R-R间期相差>50 ms的心跳数所占心搏数的百分比 (PNN50) 均明显降低 (P<0.01) , hsCRP明显升高 (P<0.05) ;与EH组比较, EH+2DM组SDNN, SDANN明显降低 (P<0.05) , hsCRP明显升高 (P<0.05) ;直线相关分析显示, hsCRP水平与TC、LDL-C呈正相关, 与SDNN、SDANN、PNN50呈负相关。结论 EH患者存在自主神经病变, EH和DM同时存在时可促进自主神经病变的进展。应常规检测hsCRP水平, 以对EH及其合并DM患者自主神经病变早期做出诊断。
关键词：高血压,2型糖尿病,高敏C反应蛋白,心率变异
参考文献
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2型糖尿病与合并症 篇11
【摘要】目的探讨2型糖尿病合并骨质疏松症患者脂代谢的特点。方法：选择90例2型糖尿病（T2DM）患者，根据骨密度（BMD）测定结果分为骨质疏松（OP）组和非骨质疏松（NOP）组。入组患者均测定腰椎1-4骨密度平均值，检测两组患者血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），分析血脂各成份与骨密度的关系。结果：2型糖尿病合并骨质疏松症组与未合并骨质疏松症组之间的BMI、空腹血糖、餐后血糖水平差异无统计学意义（P>0.05）。2型糖尿病合并骨质疏松症组血清LDL-C水平均高于无骨质疏松症组（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，在2型糖尿病患者中，高龄、女性、高LDL-C水平发生骨质疏松的危险性较高。结论：在2型糖尿病患者中，高龄、女性、高LDL-C水平是骨质疏松症的危险因素。
【关键词】2型糖尿病；骨质疏松症；骨密度；血脂
【中图分类号】R517【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0528-01
研究发现2型糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱，同时发生骨质疏松的风险也显著增加，虽然糖尿病脂代谢以及骨代谢均为代谢性疾病，但糖尿病患者血脂紊乱与骨质疏松的相关性研究结论不甚一致。本文进行相关临床资料的分析，皆在讨论2型糖尿病合并骨质疏松病人的脂代谢的特点，为探索糖脂代谢和骨代谢的相关性和临床用药提供一定的依据。
1资料与方法
选择2013年6月-2014年6月河北联合大学附属医院内分泌科住院的T2DM患者190例，其中男91例、女例99，选取病例均符合WHO的T2DM诊断标准，，而骨质疏松的诊断标准为骨密度T值低于同性别BMD峰值平均值的2.5个标准差（T值≤-2.5）。按骨质疏松诊断标准将入选的2型糖尿病患者分为骨质疏松组（OP）和非骨质疏松组（NOP）。OP组90例，其中男39例，女51例，年龄（58.42±9.29）岁，NOP组100例，其中男52例，女48例，年龄（54.53±8.23）岁。所有研究对象均排除DM急性并发症感染等应激状态，半年内未服用调脂治疗骨质疏松以及影响骨代谢脂代谢的药物（如胰岛素噻唑烷二酮类糖皮质激素等），排除肝脏肾脏垂体甲状腺甲状旁腺肾上腺等可能影响骨代谢的疾病。
一般临床资料包括：性别、年龄，体重指数（BMI），空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG），采集研究对象空腹血清，应用生化分析仪测定患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。用X线骨密度仪测定的患者腰椎1-4骨密度平均值，同时记录相应T值。
2.统计学处理
运用SPSS19.0统计软件进行病例资料的分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组计量资料之间的比较采用t检验，计数资料采用卡方检验，采用多因素非条件Logistic回归分析2型糖尿病合并骨质疏松的危险因素。
3.结果
3.1性别构成
2型糖尿病患者OP组与NOP组比较性别构成经χ2检验差异有统计学意义（χ2性别=1.43，P<0.05）。
3.2两组一般资料比较
2型糖尿病患者OP组与NOP组相比，两组间年龄、BMD、BMI存在明显差异，OP组患者年龄较大而BMD、BMI较低p<0.05）。OP组空腹血糖、餐后两小时血糖与NOP组比较，差异无统计学意义。（见表1）
3.42型糖尿病合并骨质疏松的危险因素分析
以2型糖尿病患者是否合并骨质疏松为因变量，以患者的临床一般指标、临床生化指标为自变量，进行非条件Logistic回归分析，用向后逐步法筛选变量。最终变量年龄、性别、LDL-C进入回归方程（P<0.05），OR的估计值分别为1.239，1.678和1.205，OR的95%置信区间分别是（1.098，1.380），（1.167，2.405），（1.023，1.419）。结果表明2型糖尿病合并骨质疏松患者中，高龄、女性、高LDL-C水平是骨质疏松症的危险因素。
4、讨论
糖尿病尽管是一种以糖代谢紊乱为主的代谢性疾病，但常伴有脂代谢和蛋白质代谢异常。同时，骨骼也是糖尿病慢性并发症的受累器官。随着2型糖尿病发病率的升高，与之相关的骨质疏松症的发病也在升高。
骨密度与年龄相关，目前研究认为25岁左右骨密度达到高峰，以后骨密度便会岁年龄增长而逐渐下降，每年有0.5%-1.0%的骨丢失，骨质疏松发生率逐渐增加。本研究单因素分析即多因素分析均显示糖尿病骨密度减低与年龄有关，随着年龄的增高。患骨质疏松的危险性增加。女性糖尿病患者的骨质疏松患病率明显高于男性糖尿病患者，其原因可能是女性的激素水平较男性下降更多。随着年龄的增长，性腺功能的低下，造成骨吸收超过骨形成而引发骨质疏松的发生。
人体骨髓包括红骨髓和黄骨髓，红骨髓具有丰富的树枝状血管网络，脂肪组织占40%，水占40%，蛋白质占20%，而黄骨髓血管网络稀疏，脂肪组织、水、蛋白质各占80%，15%、5%。随着年龄的增长，红黄骨髓的比例逐渐降低直至倒置，即含脂肪组织较多的黄骨髓逐渐增多，由于在有限的空间内，过多的脂肪细胞会压迫骨小梁间的微血管导致营养不良，同时，沉积于骨髓微血管内皮下基质中的脂质、脂蛋白经氧化修饰后也可造成血管内皮细胞结构和功能的受损。因此，红骨髓减少、黄骨髓增加，血管内皮功能障碍可能是导致骨质疏松的重要病理机制。本研究结果提示糖尿病合并骨质疏松症患者的LDL-C水平要高于未合并骨质疏松症组，并且LDL—C水平与骨密度之间呈负相关，提示LDL-C水平的增高可能会引起骨密度的降低。脂代谢紊乱对骨量的影响，一方面可能与骨髓微循环障碍有关，有研究显示高脂血症大鼠模型骨髓腔内主要为黄骨髓，其中脂肪组织所占比例显著增加，血窦组织减少。骨髓内脂肪组织增多，体积增大，骨髓腔内的血管受压血窦面积减少，血液供應不足，骨髓微循环减少，成骨减少，最终骨量丢失。另一方面，脂代谢紊乱时骨髓基质细胞向成骨细胞分化减少，向脂肪细胞分化增多。近年来研究显示，骨髓基质细胞具有向成骨细胞及成脂肪细胞的双向分化能力，而且可在不同的分化方向之间转化，成骨细胞与成脂肪细胞存在相互牵制、此消彼长的关系。Pinheiro等通过体外试验已经证实了脂肪的氧化可抑制成骨细胞的分化和骨的形成，诱导破骨细胞的分化和骨吸收以及增加骨髓干细胞的脂肪生成。在糖尿病状态下，脂蛋白更易氧化，更易导致骨吸收和抑制骨的形成。
综上所述，2型糖尿病患者合并骨质疏松组患者年龄、LDL-C显著高于未合并骨质疏松组，高龄、女性、高LDL-C水平可使2型糖尿病患者骨质疏松风险增加。因此，对于糖尿病合并脂代谢紊乱的病人，应积极监测其骨密度，预防骨质疏松；而对于骨质疏松患者，在治疗骨质疏松症的同时需要联合调脂的一系列综合治疗。目前血脂紊乱与骨密度和骨代谢的关系仍存有争议，这可能与研究对象的种族、年龄、性别、不同的疾病状态有一定的关系，而脂代谢对骨质疏松的影响涉及血脂的不同成分、各种脂肪因子和炎症因子等多方面的影响，因此需从流行病学、细胞和分子水平加以深入探讨。
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2型糖尿病与合并症 篇12
1 资料与方法
1.1 资料
符合 1999年WHO糖尿病诊断标准的2型糖尿病患者51例, 分为两组:无周围血管病变组29例 男15例, 女14例;周围血管病变组22例 男10例, 女12例。血管病变判定标准如下:下肢血管彩色多普勒超声检查显示动脉硬化, 血管壁增厚, 内膜回声不均匀, 可见粥样斑块强回声, 动脉管狭窄、扭曲, 血流峰时速度减慢, 阻力指数增高。
1.2 方法
所有患者入院时常规测量身高、体重、腰围、臀围、计算体重指数 (BMI) 、腰围/臀围 (WHR) ;测定血唾液酸 (SA) 、甘油三脂 (TG) 、胆固醇 (TC) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、空腹血糖 (FPG) 、餐后2 h血糖 (2 hPPG) 。
1.3 统计学方法
应用SPSS 统计软件10. 0 版本作统计学分析。计量资料数据以均数±标准差
2 结果
2.1 2型糖尿病患者周围血管病变组的腰围/臀围 (WHR) 、血糖、糖化血红蛋白、血唾液酸 (SA) 、甘油三脂 (TG) 、胆固醇 (TC) 明显高于非病变组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 体重指数 (BMI) 无明显变化。
注:两组相比★P<0.05, ★★P<0.01
3 讨论
糖尿病周围血管病变是糖尿病大血管并发症之一, 其发生早且进展较快, 是导致糖尿病患者足部溃疡不愈合、周围坏疽和截肢的重要原因, 据统计, 糖尿病伴周围病变者5～10年的病死率明显高于不伴周围病变者。
2型糖尿病周围血管病变组的腰围/臀围 (WHR) 、甘油三脂 (TG) 、胆固醇 (TC) 明显高于非病变组, 腹型肥胖导致胰岛素抵抗, 胰岛素相对不足, 使脂肪组织摄取及从血浆移除甘油减少, 脂肪合成减少, 依赖于胰岛素的脂蛋白脂肪酶 (LPL) 活性低下, 血游离脂肪酸和TG浓度升高, 血脂的升高常伴有血液粘滞度的增加, 血流速度慢, 血管内皮损伤, 易导致动脉粥样硬化的形成。
唾液酸 (SA) 是神经氨酸的衍化物, 化学名称N-已酰神经氨酸, 为细胞表面的糖蛋白和糖脂结构成分, 参与调控离子转换、渗透和受体功能, 并且与机体免疫反应有关。研究显示, 炎症可能促使糖尿病发生发展[2], 而唾液酸是重要炎症标志物, 2型糖尿病患者血唾液酸浓度增高[3], 本研究显示, 2型糖尿病周围血管病变组血唾液酸浓度高于非病变组, 肥胖和胰岛素抵抗引起炎症因子表达及内皮细胞功能改变, 而且随着糖尿病发生发展, 进入血管的众多细胞因子[4], 例如唾液酸、白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子, 直接影响周围血管渗透及受体功能, 致使内皮损伤, 而损伤的内皮细胞和巨噬细胞分泌更多炎症细胞因子, 加重周围血管病变和组织损伤[5,6], 导致动脉粥样硬化的形成。
参考文献
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