2型糖尿病抑郁

2型糖尿病抑郁（共12篇）

2型糖尿病抑郁 篇1

摘要：目的 了解华西医院院门诊和住院部2型糖尿病患者中抑郁障碍的患病情况,分析2型糖尿病患者并发抑郁障碍的相关因素,为进一步研究二者的共同病理生理机制提供资料。对象和方法采用横断面研究,收集2009年7月至2010年3月来华西医院就医的2型糖尿病患者共1039例。用自填式问卷的方式调查其社会人口统计学资料、行为因素和疾病情况。统计分析:①描述被调查人群中抑郁障碍的患病率;②用线性回归分析统计抑郁障碍发生的相关因素。结果 ①2型糖尿病患者中抑郁障碍的患病率:接受调查的2型糖尿病患者中抑郁障碍的患病率为38.3%。住院患者患病率达57.4%,明显高于门诊患者34.6%。②2型糖尿病并发抑郁障碍的相关因素:年龄、MNSI评分、HbA1c等。结论 糖尿病患者抑郁障碍的患病率高于正常人群。患者年龄越小、周围神经病变程度越严重、血糖越高,发生抑郁障碍的风险越大。今后可进一步探讨糖尿病患者神经内分泌机制与抑郁障碍之间的关系,为揭示糖尿病患者并发抑郁障碍提供更有力的证据。

关键词：2型糖尿病,抑郁障碍

近年来,越来越多的研究发现糖尿病患者中抑郁障碍患病率高于一般人群。Anderson等分析了42项相关研究后认为:糖尿病患者中抑郁症的患病率是非糖尿病患者的2倍,其中女性患病率高于男性,通过自评量表的调查方法得到的糖尿病患者中抑郁症患病率约为32.9%[1]。由于研究的方法和样本等不同,各文献报道的2型糖尿病患者中抑郁症的患病率有所差异,但2型糖尿病患者中抑郁症的患病率及发病率远高于正常人群却是一个不争的事实。这些临床流行病学的资料提示糖尿病与抑郁障碍之间可能存在着某种联系,如共同的发病机制、相似的人格特征等,使得糖尿病患者更容易发生抑郁障碍,反之亦然。

既往的研究资料显示,糖尿病患者中与抑郁发生有关的危险因素包括:年龄<65岁、女性、未婚、文化程度较低、收入较少、肥胖、高血糖、糖尿病并发症、吸烟等[2,3,4]。糖尿病患者容易合并抑郁症,而抑郁症的存在又干扰了患者糖尿病的治疗,使血糖控制很难达标。然而,目前临床医师往往在强调饮食、运动、药物治疗的同时忽视了糖尿病患者的心理问题。内科医师对抑郁的漏诊率高达63.2%[5]。这样不仅会延误了病情,还可能由于各种并发症的出现等原因而增加患者的治疗费用。

因此,本研究通过调查华西医院门诊及住院糖尿病患者中抑郁障碍的患病率、分析糖尿病患者抑郁障碍发生的相关危险因素以及与HPA轴功能紊乱的关系,希望能引起临床内科医师特别是内分泌糖尿病医师对糖尿病患者抑郁情绪的重视,从而更全面地治疗糖尿病,改善患者的生存率及生活质量。

1 对象与方法

1.1 研究对象

1.1.1 病例来源

2009年7月至2010年3月来华西医院内分泌科就医的门诊和住院2型糖尿病患者,采用单纯随机抽样方法纳入符合标准的受试者。

1.1.2 纳入标准

(1)符合1999世界卫生组织糖尿病的诊断标准:空腹血糖≥7.0mmol/L;或有高血糖症状及随机血糖≥11.1mmol/L;或OGTT 2h血糖≥11.1mmol/l。(2)愿意接受问卷调查并且自愿填写问卷者。

1.1.3 排除标准

(1)1型糖尿病及特殊类型糖尿病;(2)女性处于妊娠期;(3)近半年内服用过避孕药、糖皮质激素类药物;(4)合并存在其他可能影响情绪障碍的疾病如甲状腺功能异常、库欣综合征等;(5)意识障碍者。

1.2 研究方法

本研究为横断面研究。调查前制定统一的调查表,此表由患者自填,若遇患者填表困难,如文盲、视力下降、对某些项目无法理解或书写困难等,由经培训的医学生通过问答的方式帮助患者完成调查表。调查表具体内容包括:(1)基本情况:姓名、性别、年龄、文化程度、婚姻、行为因素(BMI、吸烟)。(2)糖尿病相关资料,如2型糖尿病病程、慢性并发症、降糖药物使用情况、最近一次的糖化血红蛋白(Hb A1c)及血糖水平,血脂水平等。(3)周围神经病变评估:采用密歇根神经病变筛查量表(MNSI)。(4)抑郁评估:采用自评量表贝克抑郁量表(Beck depressive inventory,BDI),计算其总分。总分≤4分为无抑郁或极轻微,5~13分为轻度,13~20分为中度,≥21分为重度[6]。

1.3 统计学分析

所有数据均采用SPSS 13.0进行统计分析,计量资料用(χ—±s)表示,多因素相关分析使用多元线性回归分析。P<0.05为差异有显著性。

2 结果

本研究共纳入2型糖尿病患者1039例,门诊870例,住院169例。按贝克抑郁量表评分>4分作为有抑郁障碍的标准[6],接受调查的所有2型糖尿病患者中有抑郁障碍的人数达398人,占总数的38.3%。其中住院糖尿病患者抑郁障碍患病率达57.4%,门诊糖尿病患者抑郁障碍患病率为34.6%。即住院糖尿病患者中半数以上、门诊糖尿病患者超过1/3者伴有不同程度的抑郁障碍。

多元线性回归结果提示,抑郁评分受年龄、Hb A1c和周围神经病变评分的影响,其中周围神经病变评分对抑郁的影响最大(回归系数=0.592),其次是Hb A1c水平(回归系数=0.295),最后是年龄(回归系数=0.097)。换言之,存在抑郁障碍的糖尿病患者发病年龄较早、血糖更高,并且易于出现明显的周围神经病变的临床表现。

3 讨论

3.1 华西医院门诊与住院2型糖尿病患者中抑郁障碍的患病率

成都市2004年流行病学资料显示,55岁以上的人群中抑郁障碍患病率为4.4%[7]。周连华等对226例糖尿病患者进行调查评定分析,发现糖尿病患者中31.4%合并抑郁症[8]。

本研究抑郁障碍的发病率为38.3%,与国内外的资料相近。然而本文的抑郁障碍发病率偏高,特别是住院患者,高达57.4%,可能由于BDI涉及许多躯体症状,而这些症状在老年人可以始于与抑郁无关的其他病态或衰老的表现,例如失眠、对性失去兴趣等。本问卷调查的对象平均年龄约为58岁,很可能已经出现.了这些症状,使得抑郁评分偏高。

3.2 抑郁与周围神经病变的关系

本研究结果显示,周围神经病变评分与抑郁评分呈正相关,抑郁分数越高,周围神经病变的临床表现越突出。Edith等发现,在合并临床抑郁障碍的女性糖尿病患者中,抑郁分数与周围神经病变评分呈正相关[9]。抑郁症患者除了有情绪低落等典型症状外,还可表现为躯体症状,包括四肢疼痛等[9,10]。目前认为神经传导速度(NCV)检查是诊断糖尿病周围神经病变的多种方法中最客观、敏感、可靠的方法[11]。当糖尿病患者出现周围神经症状时,可以用NCV将糖尿病引起的周围神经病变和其他原因(如抑郁障碍)引起的神经症状予以鉴别。

研究发现抗抑郁治疗使糖尿病的周围神经症状缓解[12,13,14]。糖尿病患者若出现周围神经系统的症状,并且营养神经药物治疗效果不佳时,可以考虑是否合并抑郁障碍,及时诊断抑郁障碍以及抗抑郁治疗,能够以更好地控制患者的周围神经系统症状。

2型糖尿病抑郁 篇2

目前确认有效治疗包括： ① 控制血糖； ② 控制血压； ③ 控制血脂； ④ 使用阿司匹林； ⑤ 定期眼部检测； ⑥ 定期足部检测；

⑦ 加强糖尿病教育，提高患者糖尿病知识，规范行为，自觉血糖控制。而治疗的其他目标水平为： ① 血压130／80mmHg； ② BMI25 kg／ml

③ 总胆固醇＜45 mmol／L； ④ LDLC＜2.5 mmol／L； ⑤

HDLC＞l.l mmol／L。

总之，2型糖尿病治疗的新动向可以简要地归纳为一个中心：β细胞保护最重要；2个基本点：① 避免低血糖，避免不良代谢效应；② 及早控制血管病变的危险因素。2型糖尿病的治疗对每一位医务工作者来说都承担着很重要的责任，是糖尿病患者迫切又真实的需要。

患了糖尿病如何控制血糖呢

动态双C疗法：

原理：全天动态监测患者血糖24小时波动情况，再用智能系统根据患者血糖情况输注胰岛素，来保持血糖趋向正常状态，院内专家依据所有血糖数值、胰岛素输注量以及患者检查结果来科学制定治疗方案;保持血糖正常，清除高糖毒性，恢复胰岛功能，进入或延长“糖尿病蜜月期”。

1、动态监测血糖峰值：72小时动态监测血糖，绘制出血糖波动峰值图，预防高糖毒、低血糖对人体的损害，精确制定治疗方案。

2、模拟人体胰腺分泌：根据血糖峰值智能补充胰岛素，杜绝血糖偷高以及低血糖等情况发生，安全降糖、平稳控制血糖。

3、激活修复胰岛细胞：根据检测血糖值智能精准输注胰岛素，制定疗法，最快清除高糖毒性，逐渐修复受损的胰岛B细胞，达到患者可减药或停药的效果。以上就是有关“胰岛功能检查有哪些”的详细介绍，胰岛功能检查包括胰岛素释放试验、c肽释放试验、糖化血红蛋白等，确诊了糖尿病患者要注意控制好血糖

糖尿病最佳治疗方案，动态双C智能胰腺强化治疗系统的诊疗特点：1)3天血糖达标;2)7天平稳控制血糖;3)14天治疗形成稳定方案;每三个月为治疗方案调整期。

糖尿病的临床用药原则

一、糖尿病的定义

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷后/或其生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性全身性代谢性病症。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害，功能不全和衰竭。

二、糖尿病的新诊断标准

1997年美国糖尿病协会（ADA）提出修改糖尿病的诊断标准如（现已编入教课书第五版）。

1、空腹血糖过高（IFG）空腹的定义是至少8小时没有热量摄入。

空腹血浆葡萄糖<6.0mmol/L正常

≥6.0-7.0mmol/L 空腹血糖过高 >7.0为糖尿病（需另一天证实）

（查餐后2小时血糖或作葡萄糖而量试验）

2、糖耐量减低（IGT）

餐后2小时血浆葡萄糖<7.8 正常

≥7.8-11.1mmol/L糖耐量减低

>11.1mmol/L 糖尿病(需另一天再次证实)

3、糖尿病

症状＋随机血糖≥11.1mmol/L 空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后2小时血糖≥11.1mmol/L 随机是指一天中的任意时间

三、2型糖尿病的病因和机制

2型糖尿病是一慢性进行性疾病，临床一旦发病，目前尚缺乏有效的措施阻止其进展。2型糖尿病基本的主要病因包括两方面：胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷，但不同的个体存在异质性，大多数患者以胰岛素抵抗为主伴胰岛B细胞功能缺陷，少数患者胰岛B功能缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗。糖尿病起病后，胰岛素抵抗常进一步加重，胰岛B细胞功能多呈进行性降低。

四、胰岛素的使用原则(一)基本概念

最理想的胰岛素应用是模拟生理内生胰岛素分泌模式。

1、基础分泌胰岛素：时间：空腹、夜间、三餐餐前

2、餐时分泌胰岛素：（即追加分泌胰岛素），是基础分泌5—10倍是分泌高峰。

3、生理内生胰岛素基础分泌：每小时分泌1-2单位，每天24—48单位。

4、生理内生胰岛素餐时分泌：5-10分钟开始出现峰值，30-60分钟出现高峰，2小时恢复正常。

2型糖尿病的三大特点：

1、第一时相分泌降低或消失（进餐后5-10分钟）。

2、第二时相分泌高峰延迟1-2小时（进餐后30-60分钟）。

3、峰值降低

应用胰岛素基本原则：补充基础分泌胰岛素用中效、长效胰岛素预混胰岛素，主要控制夜间、三餐餐前血糖。

补充餐时分泌胰岛素：用速效胰岛素，主要控制餐后血糖。(二)根据血糖的指标决定降糖方法

1、决定给胰岛素，主要根据空腹血糖情况，餐后血糖只作参考。

2、空腹血糖<9mmol/L，该患以胰岛素抵抗为主，胰岛B细胞缺乏次之，不用胰岛素，口服抗高血糖药，以增敏剂为主，如二甲双胍、文迪雅。

3、空腹血糖＞ 9mmol/L,＜ 16mmol/L胰岛B细胞衰退大于胰岛素抵抗，治疗上除用增敏剂外应加用促分泌剂(如磺酰脲类)磺酰脲类降糖药有2种

①长效磺酰脲类降糖药，虽然降糖明显，但加速胰岛B细胞衰竭（如优降糖）。②最好用短效磺酰脲类降糖药如：格列美脲缓释片（迪北）

4、空腹血糖>16mmol/L，胰岛停止分泌胰岛素可以用胰岛素替代治疗，用两周后可以撤掉，改用胰岛素增敏剂（休息疗法）。

（三）胰岛素分类

1、作用时间分类（牢记）

①速效（短效）特点：作用快，持续时间短。皮下注射后30分钟起作用，高峰时间2-4小时，持续作用6-8小时。

②中效：皮下注射开始作用：2-3小时，高峰8-12小时，持续18-24小时。③长效：皮下注射，开始作用5-7小时，高峰14-18小时，持续30-36小时。

2、来源分类

动物：牛或猪胰腺中提取。

生物合成人胰岛素，它是通过基因重组技术，利用酵母生产的。

（四）餐时生理内生胰岛素和外源注射胰岛素的不同点

1、作用时间

生理内生胰岛素：餐后5-10分钟出现峰值，30-60分即高峰，2小时正常。

外源注射胰岛素：注射30分钟起作用，2-4高峰，持续6-8小时，那么2-4小时容易造成低血糖。

2、生理内生胰岛素与外源胰岛素，作用部位，有效浓度不同。内生胰岛素 肝门静脉浓度最高100% 周围静脉血浓度20% 外源胰岛素 周围静脉血浓度100% 肝门静脉血浓度20%

3、体内胰岛B细胞分泌的胰岛素是随体内血糖浓度的波动有较好的调节作用，注射外源性胰岛素，缺乏这种调节作用，血糖易于波动。

（五）胰岛素治疗的适应证、禁忌证

（六）胰岛素的治疗方法

胰岛素为多肽类，口服后易遭消化酶的破坏。简便——皮下注射，较少肌肉注射。紧急——快速胰岛素静脉输注。

正常人每日分泌胰岛素24—48单位，其中半数为维持基础水平。注意问题 1、2型糖尿病起病时，其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，以后每5年丧 失50%的速度衰竭(或每年以2-4%的速度衰竭)，一般10年后需用胰岛素。2、2型糖尿病使用胰岛素的目的

①休息疗法：解除胰岛素的抑制，保护胰岛B细胞。

②补充疗法：饮食、运动口服药降糖不理想，白天用口服药，睡前用胰岛素。

③替代疗法：2型糖尿病后期胰岛B细胞功能衰竭，口服降糖药继发性失效，只有用胰岛素替代。3、1型糖尿病对胰岛素敏感，应从小剂量开始，很少用到50单位/日 2型糖尿病存在胰岛素抵抗伴分泌不足，用量较大，比1型糖尿病大。

4、目前出现分子胰岛素，诺和悦，模拟餐时生理分泌状态，注射5-10分钟开始作用，1小时后达高峰。

鱼精胰岛素(长效)：模拟生理基础分泌，24小时即可一次注射，平稳维持血糖。

5、具体方法 R（速效）N（中效）30R（速效30%,中效70%）50R（速效50%,中效50%）①一天四次疗法：早R 中R 晚R+睡前N（中效）

②一天三次疗法：早R 中R 晚30R或50R 早50R 中R 晚30R ③一天两次疗法：早50R 午口服药 晚30R 2/3量 1/3量

④一天一次疗法：白天用口服降糖药 睡前用N 注意：一般早用50R，晚用30R，睡前用N,30R、50R一般不用于睡前

早饭前用50R——控制上午血糖

晚饭前用30R——控制夜间血糖

6、初使剂量几种方法 ①开始剂量8-12单位 ②0.2单位/kg ③按尿糖加号给药，每（+）4个单位（原始）④公式

（测量血糖量（毫克－100）×0.6×10×公斤体重=体内高出于正常的血糖量(毫克折成克数)1)将现测的血糖数折合成毫克数(毫摩尔×18)2)100为正常血糖数值。

3)×10是为换算成每一升体液内高出正常的数量。4)×0.6是由于全身体液量约为体重的60%。5)2-4克葡萄糖加入1个单位胰岛素

例：（300毫克－100）×0.6×10×60=72克

每日需用胰岛素18-36单位。以后根据血糖检测空腹血糖量调整胰岛素剂量，每次增减2-4单位。

7、每日胰岛素剂量根据次数配备 ①一日两次 早2/3 晚1/3 ②一日三次 早45% 午25% 晚35% ③一日四次 早35% 午20% 晚25% 睡前20%

8、调整剂量

早餐前、夜间空腹血糖高，调整中效胰岛素剂量。餐后血糖高，调整速效胰岛素剂量。使用中效胰岛素1型糖尿病每天必须2次, 2型糖尿病可以1-2次

9、血糖的监测(常规)每天两次 早空腹 餐后2小时 每天四次 早、午、晚餐前+睡前

每天七次 早、午、晚、餐前、餐后2小时+睡前

糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷患者例外，要根据血糖和病情随时监测。必要时查凌晨1时血糖

（七）胰岛素治疗的不良反应

五、口服抗高血糖和降糖

（一）磺酰脲类降糖药 格列本脲（优降糖）

第二代长效，磺酰脲类降糖药

1、降糖比甲苯磺丁脲（D860）强470倍。

2、几乎完全肝脏代谢，50%尿排泄，50%粪便排出，肝肾不全慎用。

3、是非选择性磺酰脲类降糖药，即作用于胰岛B细胞磺酰脲类受体，也作用于心脑血管的磺酰脲类受体，对胰岛素产生抵抗。

4、是长效、强效胰岛B细胞促分泌剂，长期使用加速B细胞衰竭，易诱发心律不齐，心衰急性的脑血管病。

5、可发生严重的致死性低血糖。

格列齐特（达美康）：

是第二代口服磺酰脲降糖药

1、除降糖外，还是一种非常有效的自由基清除剂，在其他磺酰脲类降糖药物中尚未发现有类似作用，这种抗氧化作用对2型糖尿病临床治疗上有重要意义。许多研究表明，本品伴有血总胆固醇和甘油三酯水平降低。

2、本品可通过增加TPA与减少纤溶酶源激活物因子的生成而降低血小板粘附和增加纤维血白溶解活性，从而显示对糖尿病血管并发症的特殊治疗作用。

3、主要应用于肥胖型、老年性糖尿病及伴有的血管并发症的糖尿病患者。

格列吡嗪（美吡达）：

第二代短效磺酰脲类B细胞促分泌剂

在促分泌同时还可增加胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性，从而降低血糖。主要从肝代谢，从尿中排出。

格列吡嗪拉释片（瑞怡宁）

1、可增加胰岛素敏感性并降低肝糖生物。

2、长期给药空腹胰岛素水平无显著增加，不易造成低血糖。

格列奎酮（糖适平）

是一种新的B细胞促分泌剂，最大特点，几乎全部在肝脏代谢、由粪便排出，不从肾脏排出，适用于肾功能不全的老年糖尿病。

瑞格列奈片（诺和龙）

新型的短效口服促胰岛素分泌降糖药，瑞格列奈刺激胰腺释放胰岛素，使血糖水平快速降低。

1、属非磺酰脲类促胰岛素分泌降糖药。

2、此作用依赖于胰岛素中有功能的B细胞。B细胞衰竭不能用。

3、瑞格列奈片与二甲双胍，二者并用时对控制血糖比各自单独使用时更能达到协同作用。

4、本品不是餐前30分钟服，而是在主餐前服用（即餐前服用）。

5、尽管由胆汁排出，但肾功能不全慎用。

临床如何选择磺酰脲类药物：

1、磺酰脲药物对1型糖尿病患者无效。

2、格列美脲（迪北）作用时间与格列本脲（优降糖）相当，但极少产生低血糖，还能提高周围组织对胰岛素的敏感性，对其他磺酰脲失 效者，用此药可能有效。

3、第二代磺酰脲类药物虽然很多，降糖强度不同，但经调整各种药物的剂量后，每片药的降糖效果基本相当，降糖的净效相似。

4、由于作用时间的差异，长效制剂如格列本脲（优降糖）对降低空腹血糖效果较短效的好，而格列比嗪等短效药使餐后胰岛释放增加，餐后血糖下降较明显。

5、使用方法从小剂量开始，于餐前半小时服用。

6、超过最大推荐剂量也不会取得进一步的降糖效果，应该改用其他方法。

7、一般不应将两种磺酰脲类药物同时应用。

8、年令大，肝肾受损，易有低血糖倾向，避免选用长效磺酰脲类降糖药，美吡达，糖适平较合适，低血糖危险性小。

9、有轻、中度肾功能损害的用格列喹酮（糖适平）较安全，因其主要从肝胆排泄。

（二）双胍类降糖药

目前临床应用该类药物主要是二甲双胍（MF）

1、主要通过抑制的糖异生，降低肝糖输出，促进骨骼肌，脂肪等组织摄取利用葡萄糖，促进胰岛素与其受体结合，并能改善胰岛素的敏感性。

2、双胍类药物最主要的副作用是乳酸中毒和肾毒性，对于老年人和肾功能不全的患者应慎用。

3、一般有恶心、食欲不振、腹胀、腹泄等胃肠道反应。

4、初用本药从小剂量开始，餐中或餐后服药，可减轻胃肠道反应。

（三）阿卡波糖（拜糖平）

1、本品是α-葡萄糖苷酶抑制剂，可抑制消化道中的α-葡萄糖苷酶活性。延缓碳水化合物日消化和吸收，因此能降低进食后血中葡萄糖浓度。

2、本品单用或与其他降糖药，磺脲类或双胍类联合用能有效控制餐后与空腹血糖，降低糖化血红蛋白，从而大大增加全面控制糖尿病的可能性。

3、因阿卡波糖的作用影响了糖类在小肠内分解及吸收。停留时间延长，肠道细菌酵解产气较多，引起肠道多气，腹胀、腹痛、腹泄等，个别患者出现低血糖。

（四）胰岛素增敏剂

1、罗格列酮片（文迪雅）

本品属噻唑烷二酮类抗糖尿病药，通过提高靶组织对胰岛素的敏感性而有效地控制血糖，保护B细胞。本品不可替代原抗糖尿病药物，则需在其基础上联合应用。

①本品仅在胰岛素存在的条件下，才可发挥作用，故不宜用于1型糖尿病或糖尿病酮症的中毒者。②与磺脲类药物合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，如患者出现低血糖，需减少磺脲类药物用量。③与二甲双胍合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，在合并用药期间不会发生因低血糖而需调整二甲双胍用量的情况。④肾损害者单用本品勿需调整剂量，可禁用二甲双胍或不与二甲双胍合用。

副作用：①有肝损害慎用②水钠潴留会增加心脏负责，对于心功能不全的患者慎用。

2、双胍类（二甲双胍、格华止）

3、血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI有降压作用，尚有降血糖、改善糖耐量和胰岛素酶感性作用，在伴有高血压的糖尿病患者中，观察到卡托普利能降低糖尿病患者餐后血糖和糖化血红蛋白。增加胰岛素的敏感性。机制可能是通过扩张管，增加骨骼肌的血流量，从而提高肌肉对葡萄糖的摄取和利用，由于对胰岛素的增敏作用较弱，目前仍主要作用于血管病变、肾脏病变和糖尿病微量蛋白尿。

4、降 脂 药

近年来人们发现，一些降脂药具有胰岛素增敏作用，如烟酸。烟酸肌醇脂及非诺贝特等。其作用机理可能是通过影响胆固醇和甘油三酯代谢实现的，降脂药能拮抗糖原异生。胰岛素抵抗，改善糖尿病患者糖代谢。临床将降脂药与降糖药合用，尤其适用于有高血脂的糖尿病患者。能防止微血管及大血管并发症，增强胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，提高降糖药的疗效。

5、口服降糖药的具体服法

①磺酰脲类降糖药餐前30分钟服。②阿卡波糖（拜糖平），瑞格列奈（诺和龙），罗格列酮（文迪雅），主餐前服用（第一口饭）③双胍类降糖药，餐中或餐后服用，一定牢记。

六、需要明确的问题

1、怎样做葡萄糖耐量试验

①标准：空腹血糖6.0-7.0mmol/L（有的标准为5.6mmol/L）

餐后2小时血糖≥7.8-11.1mmol/L ②方法：必须抽静脉血至少8小时没有热量摄入 抽空腹血糖→服75克葡萄粉溶水，从第一口计算时间（5分钟内喝完），30′60′120′180′分别抽静脉血，检测血糖。

2、空腹高血糖≥6.0-7.0mmol/L，一定要查餐后2小时血糖，甚至应该做葡萄糖耐量试验，以便及时发现葡萄糖耐量减低（IGT）。目前主张空腹血糖≥5.6mmol/L就做糖耐量，因为IGT是正常糖代谢发展到糖尿病的过渡阶段，如果这个时期及时，有效干预，有可能预防或逆转发展为糖尿病，否则将有1/3左右不可避免的进入2型糖尿病阶段。

3、注射混和胰岛素时（速效+中效或速效+长效），必须先抽短效，后抽长效，然后中轻轻混匀。

4、预混胰岛素30R、50R静置后分为两层，皮下射前必须轻轻摇匀，但不要用力，以免产生气泡。

5、预混胰岛素，每日只能用一次或两次，不能用三次。

6、中效、长效、预混胰岛素，只能皮下、肌肉注射，不能静脉输注。

7、抗凝剂华法林（苄丙酮香豆素），口服易吸收，血浆蛋白结合率99.4%，与磺脲类降糖药同用（由于磺脲类降糖药同血浆蛋白结合中率较高，可置换已与血浆蛋白结合的双香豆素）。从而使抗血作用增强，另外双香豆素，有抑制药物代谢作用，从而加强磺脲类的降糖作用，故避免同时使用或减少剂量。

8、磺脲类药物可增加乙醇的毒性，治疗期间宜戒酒。

9、口服降糖药和胰岛素应用，餐前、餐时、餐后都要明确和患者具体交待清楚，否则用错后果不是无效，就是造成低血糖。

10、一般不应将两种磺脲类降糖药物同时应用。

11、早晨空腹血糖高有三种情况需要鉴别

①夜间胰岛素作用不足，查凌晨1点血糖高。

②“黎明现象”夜间血糖控制良好，也无低血糖，仅黎明一段短时间出现高血糖，凌晨一点血糖正常。

③“苏木现象”在黎明前曾有低血糖，但症状轻，时间短，继而发生低血糖后反应性高血糖。

鉴别方法，用血糖仪检测0、2、4、6、8血糖，主要零点血糖(高：胰岛素用量不足；正常：黎明现象；低：苏木现象)。

12、低血糖处理方法

症状：心慌、出冷汗，面色苍白，饥饿，行为异常，甚至昏迷。清醒者—服糖水，含糖吃水果、饼干等 昏迷者—静注50%葡萄糖

特别注意，用长效胰岛素或长效磺脲类药物引起低血糖延迟效应，可需长时间葡萄糖治疗，清醒后需监测血糖24-48小时。

13、胰岛素保存环境应在4℃—10℃，开瓶后一个月内用完。

14、什么叫葡萄糖毒性：由于B细胞功能下降等因素，导致高血糖反过来作用于B细胞，导致B细胞功能进一步下降，如此产生恶性循环，使患者的血糖持续升高，这就是所谓的葡萄毒性。

15、什么叫脂毒性：所谓脂毒性即脂肪异常沉积于非脂肪组织内，造成所沉积的组织功能障碍。

16、什么叫“早时相”：现在有个新的理念叫“早时相”胰岛素促分泌剂的应用，早时相也叫“第一时相”，快“分泌时相”，是进餐后的5-10分钟。“第二时相”也叫“慢分泌时相”，是进餐后30-60分钟。

17、静滴胰岛素改为皮下注射前应注意问题：速效胰岛素静注，多应用在酮症酸中毒或高渗性昏迷，在停用静滴胰岛素改用皮下注射前，必须先皮下注射一次胰岛素。

七、2型糖尿病的治疗新理念(一)2型糖尿病的合理治疗 1.改善胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是大多数2型糖病患者的病因，目前对原发性胰岛素抵抗尚缺乏有效措施，但可针对上述继发性胰岛素抵抗原因进行干预：合理饮食计划和运动控制体重，是减轻胰岛素抵抗的基础；理想控制血糖；合理使用抗高血糖药物或降血糖药；纠正脂代谢紊乱；合理选择降脂及降血压药物等。改善或保护胰岛B细胞功能

2型糖尿病是一进行性疾病，目前常规治疗难以防止B细胞的功能衰退，但临床在处理2型糖尿病的过程中可采取以下措施尽力延缓或避免胰岛B细胞功能的过快过早衰竭：长期理想控制血糖；避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂，尤其是强效刺激剂如优降糖，重新定义“口服降血糖药物继发失效：合理应用改善胰岛素抵抗和减轻“脂毒性”的药物如噻唑烷二酮衍生物（TZD)：如罗格列酮即文迪雅）：强调：早期时相胰岛素促分泌剂的应用；早期联合应用口服降血糖药物；早期联合或换用胰岛素治疗。(二)2型糖尿病理性化治疗措施.合理选择口服抗糖尿病药物

目前临床从其临床应用的角度考虑可简单地分为：①抗高血糖药物：主要包括TZD、双胍类和α糖苷酶抑制剂，其特点是可降低高血糖，单独一般使用不导致低血糖，对血糖正常者无明显降血糖作用，首选用于轻中度肥胖或超重的2型糖尿病，也可与降血糖药物联合治疗1型或2型糖尿病。②降血糖药物：主要包括胰岛素分泌剂（磺酰脲类、苯甲酸衍生物—诺和龙和氨基酸衍生物—迪北）和胰岛素，其特点是降低高血糖，但也可导致低血糖，对血糖正常者也有降低作用，首选用于轻中度肥胖2型糖尿病，也可与抗高血糖药物联合治疗2型糖尿病。③中药：许多中药有一定的降血糖作用，一般单纯中药制剂不会导致低血糖，可作为轻型糖尿病和一些糖尿病的辅助治疗，但一些中成药制剂（如消渴丸）中伍用了西药降血糖药物如优降糖，也可导致低糖，应注意。

目前口服抗糖尿病药物种类较多，但尚无一种药物完全符合理想口服抗糖尿病药物的标准：减轻胰岛素抵抗：改善B细胞功能；持久良好的血糖控制；减少微血管和大血管并发症；可灵活用于单一治疗或联合治疗；延缓或逆转疾病的进程；良好的安全性和依从；价格适中。中短期临床研究显示：相对而言，TZD（文迪雅）比较符合上述要求，但尚需长期大样本的临床研究予以评价。

2.避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂

尤其是强效刺激剂如优降糖，以减少药物对β细胞的过度刺激。对既往应用口服磺酰脲类药物剂量达最大剂量的1/2或2/3以上（如优降糖达4#/d，此时其降血糖作用已达最大剂量的75%—80%）,持续时间1-2个月，空腹血糖>8mmol/L,餐后血糖>10mmol/L,HbA1c>8%,同时排除干扰因素如运动不足、饮食控制不良、应激和药物等情况时，应及早联合其他作 用机制不同的药物如噻唑烷二酮类、双胍类或糖苷酶抑制剂或胰岛素。有学者建议，在选用磺酰脲类药物治疗2型糠现过程，应提倡早期联合其他类作用机制不同的口服抗糖尿病药物，以发挥不同药物之间的协同作用，减少因各自药物剂量达大可能导致的副作用。（目前提倡小剂量联合应用）

3.早时相胰岛素分泌剂的应用

早时相胰岛素分泌对体内葡萄糖代谢十分必需，它有利于肝脏的正常胰岛素化，可降低肝糖输出，抑制脂肪分解，2型糖尿病的早期胰岛素分泌缺陷可导致餐后高血糖和高胰岛素血症，加速胰岛B细胞的衰竭。早期胰岛素分泌剂具有“快进快出”的优点，可明显改善胰岛β细胞早时相胰岛素分泌，较好地降低餐时和餐后血糖水平，同地避免了药物对胰岛β细胞持续过度刺激，对胰岛β细胞有相对较好的保护作用。这类药物主要有苯甲酸衍生物—瑞格列奈（诺和龙和孚来迪）、氨基酸衍生物—那格列奈和第三代磺酰脲类药物—格列美脲（迪北）等，注射剂有诺和悦，应用时餐前10-15分钟注射。.根据血糖水平的不同决定初诊2型糖尿病的治疗策略

临床研究显示，2型糖尿病起病时其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，空腹血糖越高，胰岛B细胞功能越差，空腹血糖是反应胰岛B细胞功能简单而实用的指标。故目前不少学者建议参考空腹血糖或HbA1c（糖化血红蛋白）来决定2型糖尿病的治疗策略，尤其建议对空腹血糖大于16.7% 或HbA1c大于10%的2型糖尿病患者常规给予短期胰岛素强化治疗，以使较短时间内消除“高血糖的毒性”，从而不同程度改善胰岛素抵抗或恢复胰岛B细胞功能，然后再根据患者不同的情况停用胰岛素，可使患者对口服抗糖尿病药物恢复更好的反应性，甚至获得非药物治疗的有效性。早期联合或替代胰岛素治疗

消瘦型2型糖尿病如何治疗 篇3

2型糖尿病患者绝大多数存在超重或肥胖的问题,但也有少数患者消瘦,体质指数低于19,称之为消瘦型糖尿病。对于这类患者,首先应该查找导致消瘦的非糖尿病因素,如肿瘤、结核、甲亢、阿狄森病、胃肠疾病、慢性发烧,以及神经性厌食等病症。

应该说糖尿病人偏瘦一些是个好现象,因为2型糖尿病的发病原因之一就是腹部脂肪增多,产生胰岛素抵抗。若是腹部脂肪减少,可使胰岛素抵抗减轻,有利于病情恢复。但部分患者长期消瘦,导致抵抗力降低,对病情控制就不利了。消瘦常见原因有饮食控制过严、运动量过大、操劳过度、治疗不认真、急性感染、药量不足或方法不对等。李女士就是因为操劳过度所致。

对于消瘦型糖尿病,最好的治疗是用胰岛素加饮食调控。消瘦型糖尿病对胰岛素特别敏感,调整胰岛素用量时要从小剂量开始,一个单位一个单位地增加,以防低血糖发生。胰岛素用法通常有两种:一种是按照标准体重计算出胰岛素用量,分次注射,然后调节饮食量,适用于肥胖病人;另一种是按照最大标准饮食量进食,然后调节胰岛素用量,适用于消瘦病人。无论何种方法,总是要固定一点,调节另一点,避免两点同时调节,使血糖在较短时间内达到平衡。李女士属于偏瘦型糖尿病,为了增加体重,可按最大标准饮食量进食,然后调节胰岛素用量。胰岛素用法:最好是早餐前、午餐前用短效诺和灵R,晚餐前用预混诺和灵30R。每天早、中、晚餐前和睡觉前各测一次血糖,发现哪一段血糖高,就调节血糖增高时间的前一次胰岛素剂量。切记,此时若血糖高只能是增加胰岛素用量,而不能减少饮食量,否则体重无法增加。

2型糖尿病抑郁 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

选取2011年3月—2012年3月在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者为研究对象。共入选2型糖尿病患者236例,其中男136例,女100例;年龄26～66岁,平均54.85岁;病程(11±5) a;居住地:农村191例,城镇45例,文化程度:小学50例,初中170例,高中以上16例。

1.2 纳入和排除标准

1.2.1 纳入标准

①入组病例诊断均符合WHO1999年推荐的糖尿病诊断标准和分型标准[3];②患者无糖尿病急性并发症,不伴有免疫内分泌系统的其他疾病;③对自我不适有判断能力,能如实表达自己的心理状态,无认知障碍;④自愿参加。

1.2.2 排除标准

①排除合并糖尿病严重急性并发症,意识不清或表达不清或不合作患者;②排除合并严重的心脑血管疾病患者;③排除糖尿病合并妊娠患者;④排除精神病史及家族史患者。

1.3 方法

采用横断面调查,测评人员由神经内科主任医师指导,培训合格后进行,向研究对象发放调查问卷,所有患者在测评人员的指导下进行自我评定,原则上独立完成,不能独立完成者(文化程度低)由调查人员协助完成。

1.3.1 一般资料调查

对入院患者询问病史及家族史和查体。包括性别、年龄、糖尿病病程、体重指数、血压、文化程度、职业、居住地,于住院次日检测空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白等。

1.3.2 抑郁症状量表选择

自评抑郁量表(Self-Ratingoe-Pressionseale,SDS),按1～4级评分,抑郁指数≥0.5为抑郁诊断标准,0.5～0.59为轻微至轻度抑郁,0.6～0.69分为中度抑郁,0.7分及以上为重度抑郁。

1.3.3 生活质量量表选择

采用简明健康状况调查问卷(SF-36),由36个单项组成,包括8个维度:①生理功能(PF)、②生理职能(RP)、③躯体疼痛(BP)、④一般健康状况(GH)、⑤精力(VT)、⑥社会功能(SF)、⑦情感职能(RE)、⑧精神健康(MH),采用单项选择题,各维度得分为0～100分,累计总分越高,代表患者对其生活质量的满意度越高。

1.3.3 统计学处理

数据整理,采用SPSS10.0统计软件分析数据,各量表测评数据用表示,2组间比较用t检验,以P<0.05为差异表有统计学意义。

2 结 果

2.1 抑郁自评量表调查

236例2型糖尿病患者中,确诊有82例合并抑郁(SDS抑郁指数≥0.5),抑郁发生率为34.7%。2组患者血糖控制指标中空腹血糖:抑郁状态组(11.5±2.2) mmol/L,非抑郁状态组(9.6±1.1 mmol/L);餐后2 h血糖:抑郁状态组(18.2±3.6) mmol/L,非抑郁状态组(15.2±2.9) mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.01);糖化血红蛋白:抑郁状态组(9.2±1.8)%,非抑郁状态组(8.5±1.5)%,2组差异亦有统计学意义(P<0.01)。见表1。

注:FPG—空腹血糖;2hPG—餐后2 h血糖;HbAlc(%)—糖化血红蛋白。

2.2 2组患者SF-36生活质量各维度评估指标比较

抑郁状态组的PF、RP、BP、GH、VT、SF、RE、MH各指标均明显低于非抑郁状态组,2组差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。

注:PF—生殖功能;RP—生理职能;BP—躯体疼痛; GH—一般健康状况;VT—精力;SF—社会功能;RE—情感职能;MH—精神健康。

3 讨 论

糖尿病是一种慢性终身性疾病,多数需长期服药及严格的控制饮食、医院治疗、监测血糖,防止负性生活事件和并发症的出现率。由于自身对并发症的恐惧和对饮食、治疗不能自觉依从是并发抑郁症的主要原因,加之终身患病、长期服药及依赖医疗,经济负担沉重、抑郁、焦虑、悲观的心理状态无法自我调整,因此易合并抑郁状态[4,5]。在糖尿患者群中抑郁症的发生比普通人群更常见,至少有15%的糖尿病患者有临床抑郁症表现。抑郁症与血糖的控制、糖尿病并发症及生活质量等方面有着密切的联系, 而且这些联系很可能是持久性的[6,7]。有研究表明,糖代谢控制不佳与抑郁呈显著相关,且抑郁程度越重,糖代谢控制越差,尤以FBG、HBA1c为著,抑郁影响血糖的可能机制是:通过下丘脑-垂体-靶腺轴使胰岛素分泌减少;同时拮抗胰岛素如皮质醇、生长激素和一些神经肽等分泌增加,这些物质能降低葡萄糖的利用,促进糖异生,从而导致血糖升高[8,9]。国内外已有大量的研究证明心理社会因素在糖尿病的发生发展和转归中起着重要的作用,尤其是不良情绪和抑郁焦虑对糖尿病患者的代谢控制及病情转归有消极影响[10]。糖尿病患者产生抑郁症状态的因素是多方面的,二者之间的影响是双向的,最终使2种疾病恶化。糖尿病合并抑郁患者生活质量全面下降,急诊率及住院率升高,住院时间延长,总的护理费和治疗费是无抑郁症患者的4.5倍[11]。近年来,随着医学模式、健康概念及疾病谱的转变,人们的视线已经从关注糖尿病所带来的生理并发症扩展到心理健康的影响,糖尿病患者的抑郁状态逐渐引起广大医务工作者的注意,糖尿病合并抑郁症患者生活质量的研究越来越受到专家学者们的重视。我们采用SDS评定有无抑郁状态,衡量抑郁症状的轻重程度,还可以作为疗效的判定指标。选择SF-36量表作为评估手段,SF-36是一个普适性量表,被广泛用来测量、评价不同人群、不同状况和临床个体患者的生活质量[12]。均无疑提高了抑郁对2型糖尿病患者生活质量的影响程度的可靠性和准确性。

本研究选择236例2型糖尿病患者为调查对象,确诊合并抑郁82例,抑郁发生率为34.7%,抑郁组与对照组生活质量的8个维度评分均明显低于非抑郁组,说明他们的生活质量较差。结果表明,糖尿病合并抑郁患者的生活质量比非抑郁糖尿病患者明显下降,血糖控制指标明显低于非抑郁患者,进而提示广大临床医师,在强调传统的五驾马车治疗糖尿病的基础上,应加强与患者沟通,了解患者的心理状态,随时调整患者的负性心理,努力改善患者的心理健康水平及抑郁情绪,增强患者治疗的信心,以提高临床疗效,改善患者的生活质量。

摘要：目的 探讨抑郁对2型糖尿病患者生活质量的影响。方法 连续选择近期住院的2型糖尿病患者236例,利用Zung自评抑郁量表(SDS)和简明健康状况调查问卷(SF-36)进行评估。结果 236例2型糖尿病患者中有82例存在抑郁状态(SDS,抑郁指数≥0.5)为抑郁状态组,另外154例为无抑郁状态组。抑郁状态组的生理功能(PF)、生理职能(RP)、躯体疼痛(BP)、一般健康状况(GH)、精力(VT)、社会功能(SF)、情感职能(RE)、精神健康(MH)共8个维度评分均明显低于对照组(均P<0.01)。结论 糖尿病合并抑郁患者的生活质量比非抑郁糖尿病患者明显下降,在控制糖尿病病情的同时,应注意调整患者的心理状态,改善患者的抑郁情绪,提高患者的生活质量。

关键词：抑郁,2型糖尿病,简明健康状况调查问卷(SF-36),生活质量

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ATP敏感性钾通道与2型糖尿病 篇5

ATP敏感性钾通道与2型糖尿病

ATP敏感性钾通道(KATP)是调节葡萄糖代谢平衡的关键因子.KATP通道的遗传变异可改变β-细胞电活性、葡萄糖代谢平衡,增加2型糖尿病易感性,因此,编码该通道的基因可作为2型糖尿病的.易感标记.Kir6.2的E23K多态性在高加索人群中与2型糖尿病易感性增加和肥胖相关.E23K多态性在高加索人群中较常见,提示其可能具有进化优势.

作 者：程孟荣 黄青阳 CHENG Meng-Rong HUANG Qing-Yang  作者单位：华中师范大学生命科学学院,武汉,430079 刊 名：生理科学进展  ISTIC PKU英文刊名：PROGRESS IN PHYSIOLOGICAL SCIENCES 年，卷(期)： 37(2) 分类号：Q71 关键词：KATP通道   2型糖尿病   E23K多态性  

你易得2型糖尿病吗 篇6

诱发2型糖尿病的因素很多。有以下因素之一者，尽管目前血糖完全正常，但患此病的危险仍比较大。对这个人群，我们称之为2型糖尿病的“高危人群”。那么你是不是高危者之一呢？

肥胖或超重(特别是腹部肥胖者)

肥胖者易得2型糖尿病的原因有三：

首先，肥胖者由于脂肪细胞变得肥大，脂肪细胞上的胰岛素受体密度变小，对胰岛素的敏感性降低，血糖易升高。为了保持血糖不致于升高，肥胖者的胰岛就不得不拚命工作，多放出胰岛素。久而久之，胰岛细胞不堪重负，分泌胰岛素的功能将会衰竭，血液中胰岛素水平逐渐降低，血糖便逐渐升高，可能患上2型糖尿病。

其次，肥胖者活动不便，体力活动往往减少，这不但会使体重进一步增加，而且会使糖代谢减慢，血糖水平升高。

再次，肥胖者往往同时伴有高血压和血脂异常。有人发现，高血压及血脂异常，是发生糖尿病的独立危险因素；有这两种异常的人，血糖容易升高，最终成为糖尿病患者。

实际上，2型糖尿病患者半数以上都是肥胖者，或曾经有肥胖的历史，有人甚至认为他们之间存在着某种共同的发病基础，称之为“糖胖病” 。可见，肥胖者经常检查血糖非常必要。

血脂异常

大家都知道，糖尿病是由于机体胰岛素绝对缺乏，或胰岛素作用不足，而引起血糖异常升高的一种代谢病。实际上，胰岛素不仅掌管着血糖的高低，还调控着我们身体内其他两大类物质（脂肪和蛋白质）的代谢。所以，一部分糖尿病患者，常伴有脂质代谢的紊乱，出现脂质代谢异常，过去称为“高血脂”。糖尿病患者最常见的脂质代谢异常，是甘油三酯的升高和高密度胆固醇的下降。

医学科学家研究发现，诱发糖尿病并使其进一步恶化的最危险因素是脂肪，而不是糖。大多数西方人都喜欢摄取高脂肪食物，这便是西方人易得糖尿病的主要原因。

高血压

随着经济发展，生活水平的改善，人们摄入热量增加，活动消耗能量减少，糖尿病与高血压的发病都在不断增高。这就是两者发病的共同因素。

研究认为，糖尿病与高血压病共同的发病因素是糖代谢的异常，导致高胰岛素血症。高胰岛素也可刺激交感神经，使血管收缩，长时间的高胰岛素血症，会使血脂异常，促使动脉硬化，对高血压的发生起着重要作用。胰岛素抵抗对血压升高也有影响。而高血压反过来亦会使糖尿病病情进一步恶化。

遗 传

研究发现，遗传是糖尿病发生的一个重要因素，并且糖尿病的遗传易感性，已被医学确认。据统计，大约有25％～50％ 的糖尿病患者有家族史，40岁以后的发病者尤其如此。

尽管具有这种遗传的人不一定都会发展成糖尿病，但发病的机会却大大增加。因此，父母、兄弟姐妹或其他亲属有2型糖尿病者，应该警惕得糖尿病。

生过巨大胎儿者

糖尿病妇女在病情未控制的情况下怀孕，可使胎儿体重超过正常。患糖尿病的孕妇，血液中糖原含量高，大量的糖原通过脐带血输送给胎儿。糖原是机体能量的来源，胎儿因活动量小，大量能量蓄积，就会使身体肥胖。患糖尿病的孕妇生育巨大胎儿（胎儿体重大于4千克）的比例比正常人高10倍。反之，过大的胎儿常提示母亲有糖尿病的可能。

此外，会阴部瘙痒、视力减退、重复皮肤感染，以及下肢疼痛或感觉异常，而找不到原因者，可能是糖尿病在作怪。长期使用利尿剂治疗或使用糖皮质类固醇治疗，可诱发糖尿病。年龄大于40岁的人，以静坐为工作方式或体力活动及少，工作压力大、长期处于精神紧张、焦虑状态中，也易发病。

2型糖尿病抑郁 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014 年1—10 月在普洱市人民医院内分泌科住院病人79 例, 38 例T2DM患者合并抑郁为观察组 (男20 例, 女18 例) , 以同期住院未合并抑郁的41 例T2DM患者为对照组 (男22 例, 女19 例) , 所有患者均符合1999 年WHO诊断标准。 患者病程7~15 年, 平均 (10.3±4.86) 年, 年龄35~70 岁, 平均年龄 (53.8±14.7) 。 排除标准:严重肝肾病变、神经系统疾病及既往精神病史。

1.2 方法

使用SDS抑郁自量表在专科医生的指导下进行自我抑郁评分, 标准分50 分以上诊断为抑郁。 清晨空腹状态下测量受试者身高、 体重、 血压, 计算体重指数 (BMI) 。

1.3 标本留取及处理

所有患者均在禁食12~14 h后, 次日晨起空腹抽取肘静脉血, 高效液相法测定Hb A1C, 葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖 (FPG) 及餐后2 h血糖 (2 h PG) , 雷兰动态血糖监测仪记录72 h血糖。

1.4 统计方法

数据以 (±s) 表示, 数据分析采用SPASS 13.0 软件。数据分析前行正态性检验, 符合正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验, 非正态分布的计量资料经对数转换后基本符合正态分布后两组间比较采用t检验, 进行双向检验, P<O.05 为差异有统计学意义。 计数资料采用 χ2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组临床及实验室指标的比较

两组间比较性别、年龄、病程及BMI差异无统计学意义 (P>0.05) 。 观察组Hb A1C、FBG略高于对照组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 而2 h PG及血糖波动系数明显大于对照组 (P<0.05, P<0.01) 。

2.2 两组间急慢性并发症比较

DR和DN发生率两组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。 观察组DPN发生率大于对照组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 而低血糖发生率明显高于对照组 (P<0.05) 。

3 讨论

抑郁症在T2DM患者中有相当高的患病率, 它严重影响患者的生活质量和治疗的依从性。研究表明, DM病程越长, 血糖控制越差者, 患抑郁症者越多、病情越重[1,5]。 而糖尿病患者的性别、病程、Hb A1C及慢性并发症的数目是导致抑郁的独立危险因素, 而TG和CHO是抑郁的次要危险因素[2]。

大血管病变表现为多部位、 迅速发展的动脉粥样硬化, 而DM患者大血管病变发生风险明显大于非糖尿病患者。 波动性高血糖与DM大血管病变密切相关, 可能是DM大血管病变的危险因素之一。 血糖波动越大, T2DM患者并发AS大血管并发症的危险性越高[3]。减少血糖波动是预防和治疗糖尿病大血管并发症的靶点之一。

该研究显示, 2 型糖尿病患者抑郁导致血糖波动增大, 尤其餐后血糖增加明显, 同时低血糖发生风险增加。 考虑糖尿病患者抑郁可能是导致血糖波动增大及低血糖发生风险增加的原因之一, 而抗抑郁治疗有助于稳定血糖。

参考文献

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2型糖尿病抑郁 篇8

1 流行病学

高血糖 (糖化血红蛋白≥8%) 是2-DM患者产生抑郁症的首要危险因素。其次, 社会经济地位低下、教育程度低、性别、年龄、性格异常、肥胖 (体质量/体表面积≥30kg/m2) 、吸烟、孀居, 合并其他躯体疾病及对治疗的依从性差等也是产生抑郁症的独立危险因素。但也有研究指出并发其他躯体疾病是2-DM患者产生抑郁症的主要危险因素[2]。其他因素诸如治疗费用增加、生存质量降低等都与此有一定关系。而生物节律、季节、都市化与糖尿病性抑郁症的关系目前尚不清楚。

2 抑郁症和2-DM的关系

2.1 2-DM发生后出现抑郁症

2-DM患者血糖增高导致机体出现应激样反应, 血浆皮质醇、胰高血糖素、生长素等增多, 并且长期的高血糖也引发皮质醇活性的改变。这些变化反过来作用于患者, 使其出现抑郁症和抑郁情绪。与此同时2-DM患者长期血糖控制不良, 严格的饮食、锻炼要求和反复住院、长期就医也极易导致患者发生抑郁症。有研究对美国匹兹堡市进行DM并发症的流行病学研究, 结果发现大血管并发症的患者抑郁症状较重 (P<0.05) , 生活质量下降。>4个并发症的患者抑郁症状得分较高, 并且随并发症数目增多, 伴随的抑郁症状增加。因下肢疼痛就诊的DM神经病变的患者均在很大程度上患有抑郁症, 认为这种“疼痛综合征”很可能就是“抑郁综合征”, 用抗抑郁药可明显缓解疼痛症状。

2.2 抑郁症发生后出现2-DM

抑郁症患者进食不规律、体质量增加、躯体活动减少, 治疗的依从性差等能引起肥胖和胰岛素抵抗, 这将增加2-DM发生的危险性。抑郁症诱发的肾上腺皮质轴或自主神经系统活性的增高也会引起患者腹部脂肪沉积、血浆三酰甘油增多和胰高血糖素升高, 这些都是2-DM发生的危险因素。通过对抑郁症患者的研究表明, 抑郁症可以影响糖代谢, 使其调节能力降低。现已证实2-DM的患者临床抑郁症状要早于2-DM症状的发生。此外, 大多数抑郁症患者服用抗抑郁药后也易患2-DM。目前抑郁症引起的2-DM机制尚不清楚, 可能是因为抑郁导致机体生理功能发生变化, 皮质醇分泌节律失常、免疫功能异常等。

2.3 糖尿病与抑郁症共存

糖尿病与抑郁症共存可能是一种巧合, 或源于相似的不利环境因素, 或由于环境和遗传因素相互作用导致二者同时发生的几率增大。临床发现抑郁症等神经精神障碍患者中DM发生率较高, 推测二者可能有共同的神经内分泌基础。

3 抑郁症对2-DM的影响

2-DM患者并发抑郁症后对患者的许多方面产生显著的影响。抑郁症增加2-DM患者的病死率和致残率。研究表明, 排除人口学等因素的影响后, 2-DM和抑郁症共存的致残率 (7.15%) 大于二者单独存在时致残率之和 (3.0%, 2.42%) 。而且抑郁症导致2-DM患者的并发症增多, 尤其增加微血管及大血管并发症的发生。患有抑郁症的2-DM患者生活质量全面下降, 生理功能受损, 急诊率及住院率升高, 护理费和治疗费是无并发抑郁症患者的4.5倍。同时, 抑郁症使2-DM患者更加不能遵循严格的饮食要求, 处理人际关系的能力及生活自理能力下降, 这些影响会导致患者病情恶化。

4 抑郁症和2-DM相关的生物学基础

4.1 皮质醇及下丘脑-垂体-肾上腺轴

大多数研究证实, 近40%~50%的抑郁症患者的地塞米松抑制试验阳性, 抑郁症患者的地塞米松抑制试验随临床症状的缓解恢复正常。而无抑郁症的糖尿病患者也出现类似的异常反应, 血糖恢复正常时, 地塞米松抑制试验也恢复正常。糖尿病和抑郁症患者血清皮质醇水平增高, 下丘脑-垂体-肾上腺轴活性增强, 并且皮质醇的增高与认知功能障碍有关。这些神经内分泌紊乱能引起胰岛素抵抗综合征[3]。

4.2 雌激素、雄激素与下丘脑-垂体-性腺轴

人体内的雌激素、雄激素平衡失调可引起多种疾病。雌激素水平下降、雄激素水平增高可导致抑郁和肥胖, 而雌激素、雄激素水平均升高可增加2-DM发生的危险性。绝经后女性体内的雌激素水平减少是女性易患糖尿病的危险因素。同时有研究表明抑郁症的发生与雌激素水平显著相关, 绝经后的抑郁症妇女尿液和血浆中的雌激素水平均下降。

4.3 胰岛素及其敏感性

抑郁症可导致胰岛素敏感性下降, 胰岛素抵抗增强, 胰岛细胞分泌功能下降, 治疗后可恢复正常。此外, 抑郁症患者的胰岛素敏感性指数显著低于正常对照组, 正常胰岛素耐受的抑郁症患者比无抑郁症患者的糖耐量减低者具有较高的胰岛素抵抗指数。

4.4 5-羟色胺和去甲肾上腺素

有研究发现, 中枢缺乏5-羟色胺可引起抑郁症。但也有试验显示2-DM患者下丘脑正中侧去甲肾上腺素和5-羟色胺浓度升高导致对葡萄糖和神经递质起反应的胰岛素释放调节障碍, 即下丘脑单胺类递质分泌增高可能是胰岛功能紊乱的原因。另外也有证据显示2-DM和抑郁症患者的5-羟色胺改变并不一致, 如5-羟色胺IA受体激动剂激动突触后膜5-羟色胺IA受体可抗抑郁, 而5-羟色胺IA受体激动剂则引起血糖升高。

5 治疗

5.1 心理干预

早期心理干预不仅能减少抑郁症的发生, 而且是改善糖尿病患者预后的重点, 其中最主要的是对患者进行糖尿病教育干预治疗可使患者掌握糖尿病相关知识, 增强信心, 消除疑虑及担忧, 改善情绪, 降低血糖水平。研究表明, 对患者进行糖尿病教育可缓解其由于焦虑及心理压力等所引起的生长激素、胰高血糖素和肾上腺皮质激素大量分泌, 使患者抑郁症状明显减轻, 有利于控制血糖, 防止并发症的发生及提高生活质量。

5.2 药物治疗

对心理治疗无效或症状偏重的患者应加用药物治疗。目前的抗抑郁剂主要有三环类、单胺氧化酶抑制剂及新型选择性5-羟色胺重吸收抑制剂等。三环类药物对DM患者的不良反应是升高血糖和糖化血红蛋白, 增加食欲和体质量。单胺氧化酶抑制剂则可增加患者对胰岛素和口服降糖药的敏感性, 导致严重的突发性低血糖反应, 并引起体质量增加, 因此限制了其在糖尿病抑郁症患者中的广泛应用[4]。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂因同时改善血糖而成为糖尿病患者的首选抗抑郁药, 包括氟西汀 (百忧解) 、帕罗西汀等。氟西汀是临床上使用最早、最广泛的药物之一, 具有高度特异性地抑制脑内突触前神经末梢对5-羟色胺的重吸收, 对其他神经递质影响很小, 在人体内代谢不受年龄、体质量和肾功能的影响。氟西汀能降低血糖、减少碳水化合物的摄入, 短期内降低体质量。另外, 氟西汀可以增强胰岛素的疗效, 减少其用量。氟西汀也是所有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂中控制食欲最早的一种, 与降糖药物联用有协同作用国内外研究报道, 患者服用氟西汀2周后抑郁症状开始减轻, 12周后抑郁焦虑症状明显改善, 血糖和糖化血红蛋白水平降低。帕罗西汀可增加糖尿病患者胰岛素敏感性, 从而增加降糖药物的疗效。这类药物常见的不良反应是胃肠道症状, 如恶心、呕吐、腹泻等。

综上所述, 医护人员在临床工作中可针对糖尿病患者并发抑郁症的相关因素, 在治疗糖尿病的同时, 积极给予患者心理疏导。从而减轻患者的抑郁症状, 并有助于控制血糖水平, 提高生活质量。

关键词：糖尿病,抑郁症,胰岛素,血糖,治疗

参考文献

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[3]蔡卓基.抑郁症-基础与临床[M].2版.北京:科学出版社, 2001:406.

2型糖尿病抑郁 篇9

1 发病率高

刘彦君[2]报道, 北京2型糖尿病患者抑郁症的患病率为38.3%, 明显高于1993年Gavard等[3]报道的20%, 与1997年Peyro报道的37.1%～45.2%接近。Goodnick等[4]对美国20余项相关研究进行回顾, 并对糖尿病患者抑郁症的发病率进行流行病学评估, 发现糖尿病患者抑郁症发病率达8.59%～27.3% (平均14.0%) , 是美国普通成人抑郁症患病率的3倍。以上数据均说明2型糖尿病患者的心理问题十分严重, 应受到医生、护士、家庭和社会的重视。

2 漏诊率高

由于很多非专科医护人员对2型糖尿病合并抑郁症不够重视或认识不足, 综合医院抑郁症的漏诊率为40%～50%。研究发现, 综合性医疗机构抑郁症患者较精神专科更为普遍, 且存在不能识别及治疗不当等诸多问题[5]。2型糖尿病患者常出现异常的心理状态, 表现为焦虑、恐惧、消极、淡漠、偏执、暴躁、厌倦[6]。抑郁症过去常被局限于精神病学范畴, 习惯强调患者的精神症状, 即“三低症状”———情绪低落、思维迟缓和意志活动减退。然而, 相当一部分抑郁症患者就诊的主诉并非情感或精神症状, 而是躯体方面的症状, 这样的患者有近半数以上会被临床医生漏诊[7,8]。

3 女性患者较多

研究发现, 并发抑郁症的2型糖尿病患者中女性多见[9], 且大多数患者相对肥胖。Eaton等[10]的研究结果也说明了同样的问题, 抑郁症严重程度与患者的临床症状呈平行关系, 这可能与女性较男性生活和就业更困难有关, 而临床症状严重和并发症多也会影响患者生活质量, 使患者抑郁。

4 临床表现

香港中文大学的研究结果显示, 香港地区2型糖尿病抑郁症患者的临床就诊主诉症状与西方患者不完全一样, 最常见的3个不适症状为疲乏 (90%) 、疼痛 (89%) 和胃肠道或心血管症状 (87%) , 提示综合医院医生的精神医学和抑郁症相关知识再教育应受到重视。

2型糖尿病患者并发抑郁症与一般抑郁症的表现相似, 主要表现为: (1) 情绪低落, 一般有“晨重夕轻”的特点。 (2) 思维迟缓, 即记忆力下降、大脑反应慢等。 (3) 活动减少, 不愿参加社交活动, 常喜独处。 (4) 常有焦虑、内疚感 (担心给家庭增加负担) 。 (5) 睡眠障碍, 以早醒为典型表现。 (6) 存在疲乏、心悸、胸闷、胃肠不适、便秘等躯体症状。 (7) 有自暴自弃、厌世或自杀心理或行为。 (8) 性欲明显减退。有上述3项或3项以上症状者, 极可能已并发抑郁症, 应引起重视, 最好及时到医院心理科就诊。

5 病程长, 糖化血红蛋白高, 并发症多

2型糖尿病病程越长, 血糖控制越差, 糖化血红蛋白越高, 越易并发抑郁症, 且病情越重。2型糖尿病慢性并发症严重影响患者的心理状况。在2型糖尿病合并重型抑郁症患者中, 2型糖尿病慢性并发症发生率高达92.6%[11]。一些研究表明, 抑郁症不仅是2型糖尿病的后果, 也是2型糖尿病不易控制、加速并发症恶化的重要原因[12]。

2型糖尿病并发抑郁症导致患者生活自理能力差, 治疗依从性差, 因而病程延长, 医疗费用增高, 这又使抑郁症状加重。Lustman等[12]总结以往前瞻性研究及横断面研究结果发现, 认知行为疗法和选择性5-羟色氨再吸收抑制剂可以使血糖易于控制, 从而改善患者情绪, 提高生活质量。

Lustman等[13]认为高血糖可导致应激样激发, 表现为血浆皮质醇、胰高血糖素、生长素等升高, 并推测长期的高血糖可能引发皮质醇活性改变, 而这种改变反过来又使某些2型糖尿病患者出现抑郁情绪。高血糖还可引起应激样“唤起”, 这种“唤起”包括血浆皮质醇、胰高血糖素、生长素升高以及类似于严重焦虑引起的植物神经功能紊乱表现。

6 生命质量差

研究发现[14], 生命质量各维度与汉密顿抑郁量表 (HAMD) 、汉密顿焦虑量表 (HAMA) 总分及多项因子分相关。生命质量HAMD总分、焦虑躯体化因子、认知障碍因子、HAMA总分及精神焦虑因子的关系较为密切, 提示焦虑症状突出, 有自责、消极情绪的2型糖尿病合并抑郁症患者, 生命质量较差。随着HAMD、HAMA总分及因子分的降低, 2型糖尿病合并抑郁症患者的生命质量明显改善, 说明HAMD、HAMA低分值与生命质量提高有较为明显的正相关。

2型糖尿病伴发抑郁症者, 由于抑郁情绪, 加重原有糖尿病及性功能障碍, 易导致家庭冲突, 婚姻状况恶化, 以及治疗费用增加[15]。由于2型糖尿病伴发抑郁症病程迁延, 趋于慢性化, 致使患者自杀率高于普通人群, 自杀率在患病初期和并发症出现时形成两个高峰。2型糖尿病人群抑郁症患病率增加, 自杀率也增加, 自杀率高达10%左右, 远高于普通人群的10～30人/10万。因此, 抑郁症可能是影响2型糖尿病患者生活质量的主要因素之一。

2型糖尿病是一种需长期控制的慢性病, 合并抑郁症的患者, 其血糖控制和治疗的难度加大, 生命质量下降。此类患者由于易受到歧视, 得不到应有的治疗, 常存在抑郁情绪, 甚至自杀行为。医护人员只有熟悉2型糖尿病合并抑郁症患者的临床特点, 才能更好地帮助和诊治这类患者。

2型糖尿病抑郁 篇10

1资料与方法

1.1一般资料

该研究招募了2014年4—9月在该院门诊就诊的2型糖尿病患者。纳入标准:根据该研究的纳入标准, 患者被诊断患有2型糖尿病3年以上, 在该院定期就诊, 充分理解并最后签署知情同意书。合格者通过随机抽样选定患者。

1.2研究方法

该研究有2 份问卷。 第1 份问卷, 包括两部分。 第1 部分:有10 个选择题人口统计学的信息, 如性别、年龄、婚姻、地位、教育、宗教、职业、家庭角色、并发症情况、疾病持续时间和住院频率和次数。 第2 部分:有2个开放式问题对于抑郁的原因, 如“什么是最让患者感觉忧郁? ”

第2 份问卷:基于糖尿病患者抑郁水平, 这是改编自流行病学研究中心抑郁量表 (CES-D) (美国国立精神研究所Sirodff编制于1977 年, 又称为流调用抑郁自评量表) 。 这个问卷量表共20 个问题, 一个4 等级量表问卷, 0 代表“很少”, 3 代表“总是”, 分值范围是0~60。 超过16 分表明有抑郁症。 Cronbach的 α 信度系数的分别为0.82 和0.85。

1.3 伦理考量

经该院伦理委员会批准后, 将信息表和知情同意书具体化, 提高建议时间表额可行性在这项研究中, 需要经过个人同意, 所需的批准函要通过当地医院的负责人, 在招募当天, 受试者要获得知情同意。 患者必须被告知他们的参与研究是自愿的。 研究开始后, 患者被告知他们可以拒绝回答任何特定的问题或他们可在研究阶段任何时间点无理由终止他们的参与。

2 结果

2.1 人口统计信息

最终收到258 份有效问卷。 被调查者大多数是女性占60.1%, 男性39.9%。 年龄36~80 岁, 33.3%超过60岁。 92.2%佛教徒, 31.7%教育水平为小学, 65.5%结婚, 41.9% 是户主, 52.7% 不工作, 31.8% 例病程超过5 年, 70.5% 有并发症, 其中一半有高血压、心脏病、 感染、 中风, 肾功能衰竭和足部溃疡, 见表1。

2.2 患者的抑郁水平

该调查中, 有41.9% (108/258) 的患者患有不同程度的抑郁症。 其中大多数 (60.2%) 为轻度抑郁, 见表2。

2.3 患者积极和消极情绪的情况

研究表明, 52.7%高兴不起来, 30.2%感受仅仅有时很好高兴, 11.2%的人认为相比其他人好。 32.2%偶尔才有这种感觉, 37.2%觉得自己的生活是不愉快的和缺乏享受的, 40.7%很少感觉幸福, 23.6%甚至感到绝望, 对未来总是抱有希望的人仅约1/3 (36.4%) 。

从问卷调查的负面感觉, 14%总是很容易受挫, 16.2%经常感到沮丧。 16.6%经常出现入睡困难, 8.1%总是睡眠困难, 14.4%经常没有食欲。

2.4 2 型糖尿病患者严重抑郁症的主要原因

23 例患者认为是以下4 个主要原因导致了他们患有严重的抑郁症。 家庭关系不和47.8%的受访者表示家庭关系不和是抑郁症的一个原因。 特别是与他们的配偶, 离婚可能随冲突和担忧疾病而来。 糖尿病的并发症:大多数的患者有并发症如高血压、心脏病, 有些并发肾衰、足部溃疡。 43.5%的人担忧自己的病情。

较重的工作负荷:26.1%的患者认为他们的责任和工作导致了他们的抑郁和倦怠。

失去所爱的人:21.7的%患者表示, 失去所爱的人是引起焦虑抑郁的原因。他们害怕面对未来的孤独。

3讨论

调查的方法提供了对这一群体的特征描述信息。目的是研究不同程度抑郁症患者的数量, 探究在该院门诊就诊的2 型糖尿病患者抑郁症的原因。

3.1 人口统计信息

该研究共有258 人, 2 型糖尿病病程均超过3 年, 大部分是女性, 女性的糖尿病发病率是男性的1.5 倍 (见表1) , 与糖尿病发病特点相一致。 患者年龄范围是36~80 岁, 可见中老年人多发。 在我国2013 年版2 型糖尿病防治指南中将年龄≥40 岁列为成年人糖尿病危险因素之一[2]。

3.2 抑郁患者的数量和程度

该调查中, 41.9%患者有抑郁表现, 与我国江苏省数家医院糖尿病患者门诊问卷调查显示, 糖尿病患者抑郁症患病率达50%的数值接近, 比例较高[2]。 大多数患者都伴有轻微抑郁 (见表2) 。 比尔 (1996) 在面对慢性疾病患者的适应研究阐述适应包括5 个阶段: 一期患者拒绝接受疾病的现实 (否定) ;二期感到愤怒 (愤怒) 因为他们认识到真的生病了;三期表现为抑郁, 这个阶段的患者会尝试治愈疾病的一切事情, 但无成效;第四期, 与疾病相妥协, 改善疾病状态;五期:接受疾病。 与疾病相适应过程可能需要6~12 个月。 该研究中, 大多数人病程超过3 年, 他们可能已经学会适应他们的疾病并接受现实可以过正常的生活。 但抑郁程度严重的患者一定要尽早进行干预。

糖尿病和抑郁症之间可能存在双向的因果关系, 抑郁症患者伴胰岛素抵抗的代谢综合征者是非抑郁患者的4 倍[3], Engum等[4]对37 291 人进行10 年的追踪调查认为, 抑郁情绪是糖尿病发病的重要危险因素想对应的, 糖尿病患者抑郁症的患病率显著高于非糖尿病人群, 抑郁、焦虑等负性情绪可加重糖尿病的病情。 抗抑郁治疗可改善糖尿病抑郁症患者的抑郁状态, 但某些抗抑郁药可能对血糖控制和体重造成影响, 比如导致体重增加。 而有些糖尿病患者合并脂代谢异常, 而某些降脂药如洛伐他丁、 辛伐他汀有可能引起抑郁的不良反应, 需要特别注意。

3.3 患者积极和消极的情绪的情况

从问卷调查的积极的角度来看, 大多数的患者都担忧自己的情绪, 认为自己的状况不如别人, 因为他们的疾病是无法治愈的且一生需维持治疗。 此外, 患者与疾病相关的并发症也造成压力, 因为他们觉得自己的病情是家庭中其他人的负担, 认为是引起一些无关问题的原因。 最后, 不能解决如上种种问题成为一种慢性应激。 这也符合人们在面对无法控制的疾病、家庭问题会导致心理问题、压力、焦虑、恐惧和绝望。 如果患者不能适应精神障碍, 情绪问题会影响他们的思考。 沮丧和对环境缺乏注意力可能会导致缺乏理性思维。

患者的身体和心理状况在机制上是相互关联的, 因此, 糖尿病患者会感到心理上沮丧和紧张, 且他们的心理情况会在控制血糖和改变生活方式后改变。 Delamater和Grigsby说, 糖尿病是一种取决于患者的行为和心理状态的疾病。 所以患者很容易有压力、生气[5,6]。研究发现, 8.1%的患者总是睡眠困难 (见表3) 。 睡眠困难包括睡眠障碍、失眠、困倦或睡眠模式的改变, 是抑郁症的临床表现之一。 睡眠剥夺会导致疲劳和身体虚弱, 短期记忆丧失和学习困难、增加焦虑, 也会加重糖代谢紊乱, 引起恶性循环。

3.4 抑郁的原因

根据那些有严重的抑郁者的采访中, 近一半 (47.8%) 的人说他们的抑郁情绪的原因是他们糟糕的家庭关系。 离婚是家庭冲突问题的原因。 研究还发现, 家庭关系特别是在夫妻之间关系状况恶化是引起慢性应激、沮丧和绝望的主要因素。 在另一方面, 如果丈夫和妻子之间的关系是相互支持的, 这往往使得家庭稳定, 家庭成员取得进步和生活中取得成功。 然而, 如果关系中发生问题, 它们会成为患者的努力治疗疾病的压力和阻碍。 所以在家庭中的配偶, 共同应对慢性疾病的情况下支持对方, 需要有很强的相互理解。 鉴于疾病是长期的, 疾病不能够恢复正常, 所以家庭支持是必需的。

43.5%的参与者对自己的疾病表示担忧。 此外, 我们发现他们的并发症如高血压、心脏病和肾功能不全, 这些可能成为家里的负担, 感觉他们的工作能力和地位丧失, 感觉治疗无望。 无情的疾病导致他们生活中的困难和压力不断积累, 导致心理障碍, 最终形成严重的抑郁。

研究发现, 各种环境因素成为也起到重要作用, 如求职失败和某些经济问题。 这些因素作为一个抑郁症起始的触发因素。 这与Colun的研究一致, 2 型糖尿病患者抑郁除了来源于疾病或治疗的压力, 还有其他因素影响, 包括治疗效果的影响和社会角色的下降。

糖尿病是需要终生门诊治疗和随访的一种慢性疾病。 糖尿病患者人群需要社会更多的关注的帮助。 这项研究的局限是在一个特定的地点进行的。 样本数量不算大, 不能代表整个人群的数据。 希望今后能够进行多中心的联合调查。

摘要：目的 通过描述性研究, 探讨2型糖尿病患者及他们的抑郁水平, 研究2型糖尿病患者严重抑郁症的原因。方法对2014年4—9月就诊于该院内分泌门诊的2型糖尿病患者进行患者一般情况及抑郁原因的问卷调查及流行病学研究中心抑郁量表 (center for epidemiological survey, CES-D) 问卷调查, 数据的收集采用描述性统计分析。结果 最终收集到258份有效问卷。41.9% (108/258) 的患者患有不同程度的抑郁症。CES-D显示, 52.7%的人高兴不起来, 37.2%的人觉得自己的生活不愉快, 23.6%的人认为对未来没有希望。23例重症抑郁患者认为以下4个主要原因导致严重的抑郁症:不良的家庭关系 (47.8%) 、担忧自己的病情 (43.5%) 、工作负荷过重 (26.1%) 、失去所爱的人 (21.7%) 。结论 所有被调查2型糖尿病患者均有不同程度的抑郁, 大多为轻度。半数的患者认为不良的家庭关系是抑郁的一个主要原因。

关键词：抑郁,糖尿病,调查问卷

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2型糖尿病的预防方法 篇11

1. 少食酸性食品一般谷类、鱼、肉等食物基本上不含有机酸或含量很低，口感上也不显酸味，但在人体内彻底分解代谢后，会留下氯、硫、磷等酸性物质，在营养学上称其为酸性食物。酸性食物极易造成体液酸化，对体液本来就已经呈酸性的糖尿病患者极为不利。因此，糖尿病患者要少吃这类食品，多吃绿叶蔬菜，使体液呈弱碱性。吃生菜对糖尿病就有较好的疗效。糖尿病患者应选择低钠高纤维素饮食。因为高钠饮食会增加血容量，诱发高血压，增加心脏负担，引起动脉粥样硬化，加重糖尿病并发症。所以，糖尿病人应以低钠饮食为宜，每日食盐量控制在3克以内。而可溶解的纤维素有利于改善脂肪、胆固醇和糖的代谢，并能减轻体重，可以适量多吃这类食物。

2. 限食富含淀粉食品和忌食高糖食品富含淀粉的食品(大米、白面、薯类、豆类、谷类)，进入人体后，主要分解为碳水化合物。它虽是机体热量的主要来源，但因其可直接转化为糖，因此必须限量食用。否则，病情将无法控制。糖尿病患者应忌食糖(白糖、红糖、葡萄糖、水果糖、麦芽糖、奶糖、巧克力)、糖类制品(蜜饯、水果罐头、各种含糖饮料、含糖糕点、果酱、果脯)。因为这些食品会导致血糖水平迅速上升，直接加重病情，干扰糖尿病的治疗。所以，必须禁止食用。

3.限制脂肪类和蛋白质的摄入量糖尿病本身就是由于胰岛素分泌的绝对或相对不足引起的糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。又因糖尿病患者同时患动脉粥样硬化和心脑血管疾病的可能性较大，所以，必须严格限制食用动物内脏、蛋黄、鱼子、肥肉、鱿鱼、虾、蟹黄等多脂类和高胆固醇食品，以免加重脂质代谢紊乱，发生高脂血症。

糖尿病患者同时患糖尿病性肾病的可能性也很大，而过量的摄入蛋白质会增加肾脏的负担。所以，糖尿病患者的蛋白质摄入应适量。美国糖尿病学会建议糖尿病患者每日蛋白质摄入量应限制在每千克体重0.8克以内为宜。

4. 辛辣食物糖尿病患者多消谷善饥、烦渴多饮，阴虚为本、燥热为标，而辛辣食品如辣椒、生姜、芥末、胡椒等性质温热，易耗伤阴液，加重燥热，故糖尿病患者应忌食这类调味品。

5. 远离烟酒酒性辛热，可直接干扰机体的能量代谢，加重病情。在服用降糖药的同时，如果饮酒，可使血糖骤降，诱发低血糖，影响治疗。此外，乙醇会加快降糖药的代谢，使其半衰期明显缩短，影响药物的疗效。因此，糖尿病患者必须忌酒。

吸烟有百害而无一利，烟碱会刺激肾上腺髓质激素分泌，诱使血糖升高；吸烟会导致外周血管收缩，影响胰岛素和其他降糖药在血液中的运行和吸收，还会诱发血管痉挛，损害血管内壁。上述二者相互影响，很可能会发生冠心病、心肌梗死、顽固性下肢溃疡、中风等严重并发症。因此，糖尿病患者必须戒烟。

6. 减肥可以控制血糖近日，一项由北京协和医院、解放军第301医院等全国12家大型医院参与的关于肥胖伴新诊断2型糖尿病患者治疗的临床研究显示，减肥药物奥利司他（赛尼可）可通过减轻体重来控制血糖，甚至逆转糖尿病。

该研究负责人、北京协和医院内分泌科史轶蘩院士认为，该临床试验表明，对于肥胖伴新确诊的2型糖尿病患者，赛尼可有助于减轻体重、控制血糖、改善甚至恢复正常糖耐量，从而减轻糖尿病病情，尽可能减少糖尿病患者使用降糖药的时间。

2型糖尿病抑郁 篇12

1临床资料

选择2011年1月 ~ 2013年10月在本院确诊并治疗的2型糖尿病 伴抑郁患 者200例,经汉米尔 顿抑郁量 表 ( HAMD) 对入选患者进行抑郁评价后,采用随机数字法分为观察组和对照组,每组100例。两组患者性别、年龄、病程等比较差异无统计学意义( P > 0. 05) ,具有可比性。见表1。2型糖尿病诊断符合WHO糖尿病专家委员会( 1999) 提出的诊断标准[3]; 抑郁症诊断符合《中国精神疾病分类与诊断标准·第3版》( CCHD - 3) 诊断标准[4],同时HAMD评定≥17分,而≤25分者。两组患者无重要脏器的病变,无恶性肿瘤,无糖尿病引起的急性、慢性以及感染性并发症,治疗前3个月未使用抗抑郁药,排除妊娠期或哺乳期女性、酗酒者以及对研究中所用药物过敏者。

2方法

2. 1治疗方法两组患者均进行糖尿病健康教育、医学营养治疗和运动治疗,同时行降糖治疗,选用二甲双胍肠溶片 ( 贵州天安药业股份有限公司) 1. 5g/d,三餐嚼服,疗程8周, 联合阿卡波糖( 杭州中美华东制药有限公司) 150 mg/d,三餐嚼服,疗程8周。在此基础上,对照组患者加用帕罗西汀 ( 中美天津史克制药有限公司) 20 mg,每日1次,口服,疗程8周; 观察组患者加用解郁丸 ( 郑州豫密药业股份有限公司) ,口服,每次4g( 60粒) ,每日2次,疗程8周。

2. 2观察指标比较两组患者治疗前后空腹血糖、HAMD评分的变化以及不良反应的发生情况。

2. 3统计学方法采用SPSS16. 0统计分析软件进行统计学处理,计量资料以均数 ± 标准差( x珋± s) 表示,组间比较采用两独立样本t检验,计数资料比较采用 χ2检验,以P < 0. 05认为差异有统计学意义。

3结果见表2 ~ 4。

与本组治疗前比较* P < 0. 05,**P < 0. 01( 下同)

与对照组比较△P < 0. 05,△△P < 0. 01

4讨论随着生物 - 心理 - 社会医学模式的建立,人们对糖尿病引起的心理障碍关注越来越多,其中较为常见的是抑郁。糖尿病患者伴发抑郁的发生率较高,有报道称,糖尿病伴发抑郁的危险因素主要包括性别、年龄、糖尿病教育以及合并周围神经病变等有关[5]。有研究发现,伴发抑郁的糖尿病患者治疗依从性明显下降,血糖控制欠佳[6]。本研究也发现,在保持原降糖方案治疗或更改治疗方案以维持血糖稳定的基础上加用抗抑郁药物之后,两组患者的空腹血糖仍有所下降,这与上述报道相一致。

糖尿病伴发抑郁的机制尚未完全阐明。目前的研究认为,糖尿病患者由于长期的血糖控制不佳及其并发症引起的多种改变可能导致HPA轴的结构和功能的损害,引起HPA轴功能亢进,进而导致体内皮质醇增高[7]。另一方面,抑郁发生后,HPA轴功能亢进,使皮质醇分泌增多,增多的皮质醇使脂肪分解,促进糖异生,减少组织对葡萄糖的利用,从而降低胰岛素的作用,进而是胰岛素抵抗,加重糖尿病[8]。两者相辅相成,造成恶性循环,使病情反复甚至加重。

目前,抗抑郁药物种类较多,主要分为三环类和单胺氧化酶抑制剂、选择性单胺氧化酶抑制剂、选择性5 - HT再摄取抑制剂、选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂、5 - HT和去甲肾上腺素再摄取双重抑制剂[9]。上述药物虽然具有显著的抗抑郁效果,但存在较多的不良反应[10]。中药解郁丸组成为白芍、柴胡、当归、郁金、茯苓、百合、合欢皮、甘草、小麦、 大枣等,在临床上常用于治疗抑郁症,具有疏肝解郁、养心安神的功能,方中白芍养血柔肝,合柴胡疏肝理气解郁,更可防柴胡劫肝阴之弊; 郁金既入气分又入血分,功能行气解郁兼凉血清心,合当归养血活血而解郁之功更强; 柴胡、当归、白芍、郁金四药相合,功能疏肝解郁,以除胸胁胀满、郁闷不舒; 茯苓、百合、合欢皮共奏宁心安神解郁之效,佐以甘草、小麦、 大枣,即成治疗脏躁之名方甘麦大枣汤,以行养心安神、解郁除烦之功,可用于治疗心悸、失眠、多梦等[11],加之其副作用少且依从性好[12],在临床上较为常用。