型糖尿病（精选12篇）
型糖尿病 篇1
摘要：目的 探讨1型糖尿病与2型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床特点及差异性。方法 回顾性分析2013年1月-2014年12月我院收治的120例糖尿病合并DKA患者的临床资料,T1DM合并DKA组、T2DM合并DKA组分别有34例、86例,统计两组患者一般资料,分别进行GADA(谷氨酸脱羧酶抗体)、ICA(胰岛细胞抗体)、IAA(胰岛素抗体)、IA-2A(蛋白酪氨酸酶抗体)、Zn T8(锌转运蛋白8抗体)等抗体检测。结果 1型糖尿病合并DKA为发病主体,T1DM合并DKA组Zn T8、GADA、ICA、IAA、IA-2A抗体检测阳性率检测阳性率明显高于T2DM合并DKA组,P<0.05,有统计学意义;T1DM合并DKA组五种抗体检测阳性率由高到低依次为Zn T8>GADA>CA>IA-2A>IAA。结论 Zn T8、GADA、ICA、IAA、IA-2A可作为1型糖尿病与2型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒患者的鉴别诊断。
关键词：1型糖尿病,2型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒,特点
糖尿病是一组以高血糖为典型特征的代谢性疾病,多由胰岛素分泌缺陷或生理活性受损所致,长期存在的高血糖症状会累计其他器官系统,造成肾、心脏、血管等的慢性损害,严重影响患者的生活质量[1,2]。随着生活方式的改变,世界范围内的糖尿病发病率不断上升并呈流行态势,已成为当前临床上的主要内分泌代谢疾病[3]。糖尿病酮症酸中毒(以下简称DKA)是糖尿病的一种常见急性并发症,其发生几率与糖尿病分型有很大关系,1 型糖尿病的发病机制主要为胰岛素分泌不足,因此,不主张用胰岛素促泌剂治疗,此外,及早补充胰岛素,可以保护患者的胰岛功能并防治并发症,2 型糖尿病的发病机制主要为胰岛素抵抗,使用口服降糖药尤其减少胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性的药物更为合适。一般1 型糖尿病的DKA发生率要高于2 型糖尿病,而且DKA多为1 型糖尿病患者的首发表现,研究1 型糖尿病与2 型糖尿病合并DKA的特点可为糖尿病合并DKA的临床救治与经济指标提供参考资料[4,5]。为进一步探讨1 型糖尿病与2 型糖尿病合并DKA的临床特点及差异性,本文选取2013 年1 月-2014 年12 月我院收治的120 例糖尿病合并DKA患者的临床资料,现将结果报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料来源于2013 年1 月-2014 年12 月我院收治的120 例糖尿病合并DKA患者的临床资料,入选病例均符合DKA的临床诊断标准,且经实验室检查确诊,其中,1 型糖尿病合并DKA患者34 例,占28.3%,2 型糖尿病合并DKA患者86 例,占71.7%,将1 型糖尿病合并DKA患者、2 型糖尿病合并DKA患者分别归为T1DM合并DKA组、T2DM合并DKA组。T1DM合并DKA组中男性患者有19 例,女性患者有15 例,年龄在36-62 岁之间,平均年龄为(46.24±5.24) 岁,T2DM合并DKA组中男性患者有52 例,女性患者有34 例,年龄在37-65 岁之间,平均年龄为(47.05±4.93)岁。两组患者在性别、年龄、病情等一般资料上无显著差异,P>0.05,有可比性。
1.2 病例筛除标准
纳入标准:符合世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准,随机血糖>11.0mmol/L,尿常规检查显示尿酮体呈阳性;排除标准:血气p H≥7.30,为妊娠期或哺乳期妇女,酸中毒系其他原因引起。
1.3 方法
统计两组患者一般资料,包括性别、年龄、初次发生DKA、病程、糖尿病家族史、体重指数。分别采集两组患者的空腹血标本5ml,于37℃下放置30min,以3000r/min的速度离心10min后留取血清检测糖尿病自身抗体,采用深圳亚龙辉生物有限公司生产的试剂盒,严格按照试剂说明书操作,用标准对照带图观察特定区域条带,见清晰的强着色带判为阳性对比两组患者GADA、ICA、IAA、IA-2A、Zn T8抗体检测阳性率。
1.4 统计学方法
采用统计学软件SPSS18.0 对本次相关研究数据进行统计学分析;计量资料用(±s)表示,并用t检验;计数资料用 χ2检验;P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者一般资料对比
两组患者性别构成、病程中位数、糖尿病家族史组间比较无显著差异,P>0.05,无统计学意义;两组患者年龄、初次发生DKA比例、体重指数组间比较差异显著,P<0.05,有统计学意义。具体统计数据见表1。
2.2 两组患者GADA、ICA、IAA、IA-2A、Zn T8 检测阳性率对比
T1DM合并DKA组GADA、ICA、IAA、IA -2A、Zn T8 检测阳性率明显高于T2DM合并DKA组,p<0.05,有统计学意义;T1DM合并DKA组四种抗体检测阳性率由高到低依次为Zn T8>GADA>ICA>IA-2A>IAA,具体统计数据见表2。
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒是胰岛素不足、升糖激素不适当引起的一种代谢紊乱综合征[6]。1 型糖尿病的发病机制是胰岛素的绝对不足,而2 型糖尿病的发病机制则是胰岛素的相对不足且伴有胰岛素抵抗,即机体对胰岛素反应减弱,由于1 型胰岛素体内没有胰岛素因此具有严重的葡萄糖利用障碍,机体为了保证正常的能量供应会主动利用脂肪,脂肪经过 β氧化就会产生酮体,因此1 型糖尿病患者极易继发酸中毒,2 型糖尿病患者自身能够分泌胰岛素,因此只有在应激刺激下才会发生酮症酸中毒,根据这一点可以将对糖尿病患者进行早期诊断以及早预防糖尿病酸中毒的出现。
本次研究有助于提高对糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒的认识程度,调查结果显示,1 型糖尿病与2型糖尿病的Zn T8、GADA、ICA、IAA、IA-2A抗体检测阳性率存在显著差异,P<0.05,有统计学意义。糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒以1 型糖尿病为主。1型糖尿病在无症状期及发病后的一段时间内,可检测出针对胰岛 β 细胞的自身抗体,胰岛细胞抗体是最早确认的一种针对胰岛细胞分子的异质抗体,同时也是最早的免疫学检测标志。在Zn T8、GADA、ICA、IAA、IA-2A五种胰岛细胞自身抗体中,ICA的阳性检测率会随着患者病程的延长逐渐降低,因此,ICA常被视为糖尿病的高危指标。GADA是一种抑制性神经介质氨基丁酸生物合成酶,广泛存在于胰岛组织细胞内,该抗体与其他抗体相比,持续时间较长,且阳性率更高,如本次研究中1 型糖尿病患者的GADA检测阳性率为52.9%。在五种抗体中检测阳性率最高的为Zn T8,其阳性率高达82.4%,Zn T8 是新近发现的一种1 型糖尿病自身抗体,具有高度 β细胞特异性,该种抗体的抗原是通过影响锌离子浓度而在胰岛素合成和分泌中发挥作用的,对1 型糖尿病有着重要的诊断和预测价值。有报道显示,GADA是诊断两种糖尿病类型最有价值且阳性率最高的指标,IA-2A是免疫介导糖尿病急性起病的免疫标记物,在1 型糖尿病和2 型糖尿病急性起病期与缓发期的鉴别诊断价值较高,两个抗体联合的检测阳性率可由60%提升到70%,三个抗体联合的检测阳性率可提升至80%,因此,在抗体联合检测过程中提倡将对1 型糖尿病患者联合GADA、ICA、IA-2A三种抗体进行检测,对2 型糖尿病患者联合GADA、ICA两种抗体进行检测。
综上所述,Zn T、GADA、ICA、IAA、IA-2A五种胰岛自身抗体的联合检测有助于提高1 型糖尿病的检出率,且用免疫印迹法操作简单、重复性好,考虑到5 种抗体在出现时间上和滴度的差异,联合检测可以提高1 型糖尿病诊断的准确性,减少误诊和漏诊机率,因此可以作为筛查1 型糖尿病的主要手段。
参考文献
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型糖尿病 篇2
2型糖尿病是一种进展性疾病。随著病程的进展，血糖有逐渐升高的趋势，控制高血糖的治疗强度也应随之加强，常需要多种手段的联合治疗。专家说，治疗讲究个体化用药，患者应到正规医院，在专业医师指导下科学选择、安全使用降糖药。
糖尿病是由于胰岛功能减退而引起碳水化合物代谢紊乱的代谢障碍性疾病。主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏。糖尿病现在严重威胁人们的健康，糖尿病注意事项是很多人关心的问题。2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。
糖尿病错误的对待
1、忽视药物治疗
由于对药物治疗的重要性认识不够，又担心长期用药对肝肾带来不良反应，有些患者拒绝用药，完全采取非药物治疗。事实上，治疗糖尿病靠的是药物与非药物治疗的结合，单凭饮食和运动就可使血糖得到良好控制的情况仅见于少数病情较轻的2型糖尿病患者，绝大多数2型糖尿病患者均须药物治疗。《中国2型糖尿病防治指南》(版)建议，在糖尿病患者诊断明确之初即应在饮食控制的同时加用二甲双胍。
2、不当联药
口服降糖药分胰岛素促泌剂、双胍类、α-糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂等，每一类药物的作用机制各不相同，但同一类药物作用机制基本相似，原则上不宜联用。倘若两种同类药物联用，可能会引起彼此间竞争性抑制而导致“两败俱伤”，结果是增加了不良反应而不是降糖效果。诸如“消渴丸+格列本脲”、“格列吡嗪+格列喹酮”、“二甲双胍+苯乙双胍”等，均属此类不恰当的联合用药。
3、不复查
服药后，患者一定要经常检查血糖，以了解服药效果，并以此作为调整药量或更换药物的重要依据。临床发现，许多磺酰脲类降糖药(如格列本脲、格列齐特等)的疗效随着时间推移而逐渐下降，即磺酰脲类药物继发性失效，患者不注意定期复查，一旦出现药物继发性失效，实际上形同未治。
4、频繁换药
一般说来，降糖药物须达到有效的剂量和一定的时限药效才能得以充分发挥，比如胰岛素增敏剂服至2~4周才会达到最佳降糖效果。许多患者不了解这一点，服药没几天，见血糖、尿糖下降不满意，就认为所服药物无效，急于换药，这样做法十分轻率。较合理的方法是，根据血糖水平逐渐调整用药剂量，当服至该药的最大有效量，血糖仍不下降或控制不理想时，再改用其他药或与其他药联合应用。
如何治疗2型糖尿病
1、饮食
饮食控制是治疗糖尿病的基础。既要饮食控制，又要营养充足，以保持理想体重。脂肪要适量控制含饱和脂肪酸的摄人。饮食治疗应按病情、生活习惯、体力消耗及经济条件个别制定。
2、运动
运动可以降低血糖，能改善心血管状况，降低血压、血脂，又能改善心理状态，对治疗糖尿病有很大的帮助。但运动疗法不能操之过急，应以轻度活动开始，根据耐受能力逐渐增加活动量，但不要超过心肺及关节的耐受能力。
3、药物
一类为磺脲类降糖药，这类药物主要作用是通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，可使血糖下降来治疗糖尿病。另一类为双胍类降糖药，这类药物主要作用是通过抑制肠道回收葡萄糖和促进葡萄糖在组织中分解而起到降糖作用，常有消化道反应
4、胰岛素
应用胰岛素的指征，老年糖尿病95%以上为非胰岛素依赖性的Ⅱ型糖尿病，一般说来不需要胰岛素治疗糖尿病，但是临床约有20%的老年糖尿病人饮食疗法及口服降糖药物不能控制，而需要用胰岛素来治疗糖尿病。应用胰岛素时的病情监测项目主要有尿酮体、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖尿病“三多”症状及低血糖症。
5、教育
糖尿病教育，只有了解一定的糖尿病知识，才能更好的控制糖尿病。
6、监测
胃肠型糖尿病 篇3
[关键词] 糖尿病；胃肠型；胃转流手术；机制；外科治疗
[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2011）22-09-04
中国糖尿病患者人数超过9.2千万，糖尿病前期人群约1.46亿人。糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病之后第3大严重威胁人类健康的慢性疾病。糖尿病发病率居高不下，致残率、病死率逐年上升的根本原因是糖尿病的发病机制尚不完全清楚，缺乏有效的糖尿病治疗手段和方法，如何寻求行之有效、长期改善胰岛内分泌功能的新治疗方法是目前该研究领域亟待解决的首要问题。
在传统的治疗理念中，2型糖尿病一直被认为是一种内科治疗领域的疾病。20世纪50年代开始，外科学的临床发现拉开了手术治疗糖尿病的序幕。目前，越来越多的研究表明：胃转流手术可以治疗糖尿病[1-2]。2009年10月美国糖尿病学会首次将手术治疗糖尿病作为一种糖尿病治疗方式，中华医学会糖尿病分会于2010年11月首次将GBP列入中国版糖尿病治疗指南。
1 减肥外科的临床发现
20世纪50年代，现代减肥外科之父，爱荷华大学Edward Mason教授设计了多种减肥手术术式。在众多术式中，有一种历经淘汰、沿用至今的经典减肥手术，它就是胃转流手术（GBP），它的名称来自于手术改变了食物流向。
GBP源自传统胃溃疡和胃癌的消化道重建术式，缩小胃腔容积至原来的5%，减少肠道吸收面积，并重建消化道，我们从下列三个方面说明胃转流手术改善糖代谢的本质，以期指导临床应用。
1.1 肥胖型糖尿病患者与胃转流手术
Edward Mason最早发现这个有趣的现象：肥胖症伴糖尿病患者实施胃转流手术后，血糖水平明显改善，甚至在出院前就不再需要使用胰岛素，当时并未引起学术界重视。
1995年，东卡来罗纳大学医学院减肥外科医生Walter Pories最早报道胃转流手术的降糖作用，文章发表在当年的外科年鉴杂志[3]。该项临床研究共纳入146例GBP手术患者，随访时间长达14年，糖尿病的治愈率可高达80%例(121/146)，这个结果远远优于当时的任何内科治疗方法。
2003年俄亥俄州Cleveland 诊所的Philip Schauer医生发表了首篇腹腔镜下胃转流手术的临床随访研究文章[4]：1 160例Roux-en-Y GBP患者术后随访5年，其中191例患者伴有糖尿病，随访发现83%的患者糖代谢恢复正常。随后大量的相关临床研究纷至沓来，自2000年开始，每年大约有200余篇相关文献报道。
1.2 非肥胖型糖尿病患者与胃转流手术
目前关于GBP治疗糖尿病的报道主要限于国外肥胖症患者的术后临床回顾性文章，国内外鲜有涉及非肥胖症糖尿病患者实施胃转流手术方面的研究。
中国已经成为糖尿病的重灾国，然而在糖尿病患病背景方面，中西方存在较大差异。一是肥胖症比例不同，2007年世界卫生组织的一项全球肥胖比例调查报告显示：美国排名第9位，肥胖比例为74.1%；中国排名第148位，比例为28.9%，而且美国肥胖症伴糖尿病的比例明显高于中国，可高达1/3，而国内仅为4.3%[5]。二是饮食结构不同，中国人以谷物为主要能量来源，膳食搭配合理；美国人以肉食为主要能量来源。因此上述中西方的差异决定了，我们不能照搬国外治疗肥胖症的经验。
对于中国的糖尿病人群来说，当手术治疗的主要目标由肥胖症转为糖尿病时，我们是否还需要BMI来作为手术的纳入标准？或者原本就不需要BMI作为纳入标准？在这方面没有捷径可走，我们必须走出一条具有中国特色的糖尿病手术治疗道路，寻求一种适合中国人群的GBP术式是糖尿病外科面临的首要问题。
武警总医院于2004年，在武警总部后勤部授权下，在国内最早开展GBP治疗糖尿病的实验研究。采用GK大鼠（Goto-Kakizaki rat），一种非肥胖的糖尿病大鼠，建立保留全胃、不同区段小肠转流的手术模型[6-8]，见图1。该手术模型具有两个特点：①保留全胃容积，排除术后摄食量减少的因素；②设计不同的小肠转流长度，随着转流的肠袢长度的增加，术后GK大鼠血糖水平明显改善，胰岛素敏感性逐渐增加，其中回肠转流组大鼠术后4周死于营养不良。
上述研究说明：①GBP对非肥胖的糖尿病大鼠也具有确切降糖作用；②小肠转流的最佳效应区域位是小肠中段，提示在临床GBP术式中，小肠转流部位确定为小肠中段，即空肠与回肠交界处为宜。
该术式优点是一方面保留了手术的降糖作用，另一方面最大限度减少了营养不良的发生率。
图1 保留全胃、不同区段小肠转流的手术模型
2006年1月～2007年6月，武警总医院的一项临床随访研究纳入145例2型糖尿病患者，其中129例患者实施GBP手术，术后随访期限1年，分别于术前和术后1、3、6、12个月检查OGTT、胰岛素释放试验、C-肽释放试验、糖化血红蛋白和体重指数[1]。研究结果表明：①GBP手术后血糖水平的改善独立于体重减轻的因素；②术后糖代谢的变化与早期胰岛素分泌功能改善有关，胰岛β细胞功能的改善是GBP手术后糖尿病治愈的根本原因。该项研究与Cohen等的研究一致，Cohen报道2例非病态肥胖症糖尿病患者实施胃转流手术，术后BMI和体重无明显变化，但是术后血糖和糖化血红蛋白恢复正常。
1.3 非糖尿病患者与胃转流手术
2005年Geoffrey等[9]报道了一项临床回顾研究，其中6例单纯肥胖症患者实施GBP，该组患者术后出现顽固性高胰岛素、低血糖血症，并伴有低血糖的中枢神经症状，影像学检查未发现胰岛素瘤证据，选择性动脉钙离子激发试验均阳性。该组病人实施了胰体尾部切除治疗，术后病理检查发现胰岛呈瘤状增生，其中1例发现并存胰岛素瘤，术后患者血糖水平恢复正常。Geoffrey分析低血糖血症的病理机制为：糖代谢正常患者实施了GBP，GBP上调了肠促胰素等激素水平，诱导胰岛病态增生。这正是GBP治疗糖尿病的极端案例：糖代谢正常的患者实施胃转流手术后则可能出现胰岛功能亢进，导致低血糖血症；糖尿病患者，即胰岛功能减退患者，实施胃转流手术后则胰岛增生，这恰好弥补了原有的胰岛功能减退的病理改变，反而治愈了糖尿病。
2 胃转流手术治疗糖尿病机制
糖尿病的传统内科治疗模式正在受到外科治疗方法的冲击，越来越多的学者致力于研究GBP的降糖机制，该领域研究已经成为科研工作者追逐的“热点”课题，并因此产生了许多理论和假说。
最初人们想当然地认为GBP的降糖作用与术后体重减轻和进食量减少有关，然而动物实验和临床研究并不支持上述观点。现在研究表明[10]：胃肠道的内分泌调节机制是胃转流手术治疗糖尿病的主要机制，即肠道-胰岛轴的激素调节机制。
肠道-胰岛轴是一种生理性激素调节机制，胃肠道激素是效应分子，通过门脉系统作用于胰岛细胞（靶器官），由肠促胰素和抗肠促胰素组成的一种双相反馈调节机制，在激素层面调控胰岛细胞增生和凋亡的动态平衡，因此，诞生了新的糖尿病发病机制学说。
2.1 重新认识胃肠道
众所周知，胃肠道是消化系统的主要组成部分，然而，胃肠道还是体内最大的“内分泌器官”，通过内分泌激素反馈调节链调控胰岛细胞增生和凋亡的动态平衡。研究表明，胃肠道内分泌细胞散在分布于整个胃肠道，约有10余种不同类型的内分泌细胞，它们具有下列共同特性：①区域性分布于胃肠道的特定部位，不同的内分泌细胞分泌不同的激素；②胃肠道内的食物刺激启动特定激素分泌，即无食物刺激就没有激素分泌；③这些内分泌细胞具有一些共同的组织化学和超微结构特征，因此通过免疫组化和光学及电子显微镜技术就可以区分这些胃肠道内分泌细胞。人类胃肠道内分泌细胞的类型、分泌激素和分布见表1。
表1 人类胃肠道内分泌细胞的类型、分泌的激素和分布
细胞激素胃小肠 大肠
胃底、胃体部胃窦部十二指肠空肠回肠阑尾结肠直肠
P/D1Ghrelin+
ECSerotonin++++++++
DSomatostatin+++
LGIL/PYY+++++
AGlucagon
PPPP
ECLHistamine+
GGastrin++
CCKCholecystokinin++
SSecrein++
KGIP++
MMotilin++
NNeurotensin++
注：表来源于《胃肠激素》[11]
2.2 胃肠道激素的动态平衡机制
现在多数的学者认为：GBP术后胃肠道内分泌激素的糖代谢调节作用是GBP治疗糖尿病的机制之一，目前存在两种假说：①后肠道理论（hindgut hypothesis）：食物刺激诱导肠源内分泌激素合成/分泌增加，目前已知正相调节激素为肠促胰素，包括葡萄糖依赖释放多肽（GIP）、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和ghrelin等激素，通过肠道-胰岛轴调控胰岛内分泌功能，增加胰岛素的合成和（或）释放，改善外周组织对胰岛素敏感性。GLP-1生理作用包括增加胰岛素分泌、促进胰岛增殖及再生、减少胰岛凋亡，目前已经有商品化的糖尿病药物上市，例如Byetta是一种GLP-1类似物，它可以模拟GLP-1的生理作用，已经在临床实验中证实有确切的疗效，并获得了美国FDA的批准；②前肠道理论（foregut hypothesis）：即营养物质避开对胃十二指肠的刺激，减少“抗肠促胰素”等物质的释放，负相调节机制可能来自脂库，包括leptin和adiponectin，也可能来自肌肉组织，以及下丘脑的调节机制，又称为抗肠促胰素系统，提示胃和小肠内分泌激素表达变化与糖尿病的发生发展相关。
GBP手术的独特之处在于改变了食物与胃肠道接触的区域，重建了胃肠道激素的动态平衡，通过肠道-胰岛轴调节胰岛内分泌功能，一方面，在食物转流区，因为没有食物的刺激作用，内分泌细胞减少了激素分泌，则降低了该激素升高血糖作用，弱化负相调节作用；另一方面，在食物流经区，因为提前接触食物，内分泌细胞则相对地增加了激素分泌，加强了该激素降低血糖的作用，强化了正相调节作用，见图2。因此GBP术后，体内胃肠激素以肠促胰素表达为主，改善了胃肠道激素的调节胰岛功能作用，诱导胰岛细胞增生、再生和增殖，最终胰岛功能改善、糖尿病患者得到临床治愈。因此，提出如下糖尿病发病机制的新学说。
图2 胃肠道激素的动态平衡机制示意图
2.3 “胃肠型糖尿病”理论
在生理状态下，胃肠道激素功能存在动态平衡机制，即肠促胰素和抗肠促胰素的双向调节机制。胃肠激素调节胰岛功能机制障碍是2型糖尿病发病机制之一。那么糖尿病患者是否存在胃肠道激素水平表达障碍？现在研究表明：糖尿病患者存在GLP-1表达下调现象，GBP术后发现血糖水平改善和GLP-1表达上调。目前，关于GBP术后肠道神经内分泌功能的变化已经成为国内外学者的研究热点。伦敦皇家大学Stephen Bloom指出：动物实验发现的GLP-1对于胰腺组织的调控作用远远不能完全解释GLP-1对于人类胰腺组织的作用。
肠道L细胞激素（GLP-1、GLP-2、PYY）具有胰岛功能保护机制，即肠道L细胞屏障功能。因此，糖尿病可能是一种肠道L细胞功能缺陷性疾病。也就是说，肠源性内分泌激素调节机制减退是糖尿病发病机制的上游因子，胰岛功能障碍和随后的糖尿病发生是下游的病理改变，即肠道L细胞调节胰岛功能障碍是2型糖尿病发病机制之一，见图3。
当致病因素作用于机体时，如果肠道L细胞功能正常，即L细胞分泌激素GLP-1、GLP-2、PYY可以调控胰岛细胞增生、增殖和再生，则胰岛功能维持正常；反之，如果肠道L细胞功能异常，即L细胞分泌激素GLP-1、GLP-2、PYY不能调控胰岛细胞增生、增殖和再生，则胰岛β细胞凋亡、功能减退。胃转流手术纠正肠道L细胞功能障碍后，则受损胰岛β细胞恢复增生、增殖和再生，最终引致胰岛功能改善。
图3 肠道L细胞屏障功能机制图
“胃肠型糖尿病”这一理论认为：糖尿病不是单一的胰腺内分泌疾病，追根溯源，它应当看做是一种“肠源性内分泌激素调节机制失调性疾病”，是胃肠道内分泌调节机制紊乱导致了2型糖尿病发病的发生。换言之，胰岛β细胞分泌功能障碍和慢性高血糖的发生是继发于肠道内分泌病变的病理改变。因此，从肠道的内分泌调节机制的角度看，糖尿病可以被认为是一种手术治疗的“胃肠道疾病”。
对手术治疗糖尿病机制的深入研究将会对糖尿病的发病机制有一个全新的认识。
2.4 糖尿病外科治疗时代
糖尿病手术的确存在潜在风险。评判2型糖尿病患者是否选择手术治疗方式，必须评估风险和效益比。有研究表明：在病态肥胖症患者中，远期效果和死亡率情况已经有公认结论——中度以下肥胖症患者风险不高。然而，不规范或错误的治疗方法对糖尿病患者将导致致命后果，我们应当坚决制止这种行为。另一方面，在糖尿病治愈率不理想，糖尿病发病率日益增长的今天，忽略手术的治疗作用也是不可取的。大样本系列研究表明，病史大于8～10年和需要较多胰岛素治疗的糖尿病患者，部分术后患者糖尿病未治愈。该研究表明糖尿病自然病程的早期是手术最佳时机。
因此，评估糖尿病手术的适应证时，胰腺胰岛功能比BMI更准确，更能预测术后糖尿病改善情况，此外，还应当引入胃肠道激素检测指标作为胃转流手术适应证筛查项目，我们研究目的是寻找糖尿病手术最佳纳入标准，去替代BMI作为糖尿病特异性纳入标准。相信随着对手术治疗糖尿病机制的深入研究，将会对糖尿病的发病机制有一个全新的认识。
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（收稿日期：2011-11-10）
型糖尿病 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取所在医院2013年4月—2016年2月期间收治糖尿病及糖尿病合并甲亢患者各50例作为主要观察对象,对其临床就诊情况进行分析。其中,50例糖尿病患者作为观察组,男性21例,女性29例,年龄48~74岁,平均年龄(66.32±2.47)岁,病程4~17年,平均病程(12.74±2.74)年。其余50例2型糖尿病合并甲亢患者作为对照组,男性22例,女性28例,年龄47~74岁,平均年龄(65.94±2.51)岁,病程4~18年,平均病程(12.23±2.82)年。该研究所患者均满足2型糖尿病或甲亢症状临床诊疗标准[1],且临床一般资料比较无明显差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 排除标准
2组患者或家属均对临床诊疗情况知情,病例收集及相关研究内容满足基本要求,病例排除标准主为:(1)不满足相关治疗指征者;(2)排除合并精神疾病者;(3)临床资料缺失者;(4)合并器质性病变及严重感染者;(5)合并严重肝肾功能、心肺功能异常者;(6)无法定监护人者。
1.3 治疗方法
2组患者用药治疗前血糖水平无明显差异,分别对2组患者采用相同降糖药,采用甘精胰岛素(药品名:来得时)进行治疗,给药剂量根据患者实际病情及血糖值变化情况进行确定。
1.4 观察指标
2组均进行为期12周的治疗,做好详细分析及统计。治疗过程中对2组患者3餐血糖水平、血糖波动值进行性检测,并做好有效记录。与此同时,对2组患者临床治疗效果进行比较,主要判定标准[2]为:(1)显效:临床症状消失,空腹血糖值在7.2 mmol/L之下,而餐后2 h血糖值则在8.3 mmol/L之下;(2)有效:临床症状基本消失,空腹血糖值在8.3 mmol/L之下,而餐后血糖值则在10.0 mmol/L之下;(3)无效:未达到上述治疗效果。总有效率=显效率+有效率。
1.5 统计方法
2 结果
2.1 临床治疗效果比较
观察组显效35例,有效12例,无效3例,临床治疗总有效率为94.0%。对照组显效例,有效例,无效例,临床治疗总有效率为58.0%。观察组临床疗效明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 血糖水平变化比较
2组患者用药治疗前,空腹血糖、餐后2 h血糖水平差异无统计学意义(P>0.05);2组患者均未有发生低血糖及其他严重并发症,观察组用药治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖水平改善程度明显优于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
3 讨论
2型糖尿病(Type 2 diabetes)是常见的慢性非传染性疾病,对患者身心健康及生活质量均有明显影响。甲亢即甲状腺功能亢进症,属于自身免疫性疾病,临床表现比较复杂,能够对患者身体健康产生严重损伤。目前,临床针对糖尿病合并甲亢,亦或是甲亢合并糖尿病,尚无明确的定论,虽然糖尿病合并甲亢病例在临床诊疗工作中并不常见,但仍有一定比例。两种疾病发生、发展过程中,能够进行相互影响,并互相加重对方的病程进展。甲亢症状能够显著增加糖尿病症状,并诱发患者出现酸中毒现象。若糖尿病病情控制不良,则会诱发甲亢。权威文献[3]及不少医学专家认为,无论糖尿病诱发甲亢,还是甲亢加重糖尿病病情,临床在为其进行治疗时,均要对两者进行兼治。为此,要对糖代谢紊乱情况进行及时纠正,并在此基础上对患者高代谢症状进行改善,才能有效控制糖尿病病情。但是,由于目前临床尚未研究出比较明确的临床治疗指南,因此相关机构和人员还需进一步开展深入性分析和探究。另有文献[4]研究认为,甲亢能够引起糖尿病,甲状腺素能够发挥拮抗胰岛素的效果,并且能够促进糖原异生,进而引发血糖水平严重升高,从而引发糖尿病。临床上将此种现象称之为继发性糖尿病,通常情况下若对甲亢症状进行有效治疗,可不予以患者降糖类药物,患者血糖水平便可自行恢复正常。此外,糖尿病及甲亢可以并存,两种疾病均具有一定的家族遗传性特征,且两种疾病基因缺陷一般情况下均出现在相同染色体中,因此可发生连锁反应,并直接遗传给下一代。
该研究结果显示:观察组临床治疗总有效率为94.0%,明显高于对照组(58.0%),两组差异有统计学意义(P<0.05);与此同时,观察组用药治疗后空腹血糖、餐后2h血糖水平改善程度明显优于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。王小英[5]研究认为,未合并甲亢的2型糖尿病患者临床治疗效果明显优于合并甲亢症状的糖尿病患者。此外,范馨月[6]通过对糖尿病合并甲状腺功能异常者的临床就诊资料进行回顾性分析,得出以下结论:给予降糖药后,未合并甲亢者治疗期间血糖控制水平优于合并甲亢者。权威文献[7]研究认为,2型糖尿病合并甲亢症状后,降糖药物实际疗效比较低,不仅需要增加药物给药剂量,还要采用两药联用等方式,对血糖及甲亢症状进行严格控制。当甲亢症状得到有效控制后,方可减少降糖类药物的剂量,以保证患者治疗过程中血糖水平处于稳定状态。根据实践经验认为,针对糖尿病合并甲亢症状者,要及时对其病情进行确定,并在此基础上对甲亢诊疗加以重视,进而不断提高患者的临床治疗效果,为糖尿病患者治疗提供更多科学依据。
总而言之,在对糖尿病合并甲亢患者开展临床诊疗工作时,临床医师要详细询问患者病情,并对其家族遗传史、患者病史等情况进行了解,从而明确患者疾病类型,并采取必要措施进行对症治疗。对于合并甲亢症状者,要对甲亢病情进行一定治疗,从而切实提高临床诊疗质量。
参考文献
[1]张春梅.胰岛素及其联合格列美脲治疗甲亢合并糖尿病效果的临床观察[J].中国医药指南,2015,29(13):144-145.
[2]胡晓丽.降糖药对2型糖尿病及2型糖尿病合并甲亢临床疗效观察[J].中国继续医学教育,2015,3(23):163-164.
[3]王海霞.甲亢合并糖尿病治疗问题研究[J].中国卫生标准管理,2015,5(26):63-64.
[4]林秀雯.降糖药对2型糖尿病及2型糖尿病合并甲亢临床疗效观察[J].右江民族医学院学报,2012,18(1):26-27.
[5]王小英.降糖药对糖尿病及合并甲亢临床疗效分析[J].内蒙古中医药,2013,12(15):28-29.
[6]范馨月.糖尿病合并甲状腺功能异常患者临床特征的回顾性分析[D].长春:吉林大学,2015.
2型糖尿病临床用药原则应用 篇5
目前确认有效治疗包括： ① 控制血糖； ② 控制血压； ③ 控制血脂； ④ 使用阿司匹林； ⑤ 定期眼部检测； ⑥ 定期足部检测；
⑦ 加强糖尿病教育，提高患者糖尿病知识，规范行为，自觉血糖控制。而治疗的其他目标水平为： ① 血压130／80mmHg； ② BMI25 kg／ml
③ 总胆固醇＜45 mmol／L； ④ LDLC＜2.5 mmol／L； ⑤
HDLC＞l.l mmol／L。
总之，2型糖尿病治疗的新动向可以简要地归纳为一个中心：β细胞保护最重要；2个基本点：① 避免低血糖，避免不良代谢效应；② 及早控制血管病变的危险因素。2型糖尿病的治疗对每一位医务工作者来说都承担着很重要的责任，是糖尿病患者迫切又真实的需要。
患了糖尿病如何控制血糖呢
动态双C疗法：
原理：全天动态监测患者血糖24小时波动情况，再用智能系统根据患者血糖情况输注胰岛素，来保持血糖趋向正常状态，院内专家依据所有血糖数值、胰岛素输注量以及患者检查结果来科学制定治疗方案;保持血糖正常，清除高糖毒性，恢复胰岛功能，进入或延长“糖尿病蜜月期”。
1、动态监测血糖峰值：72小时动态监测血糖，绘制出血糖波动峰值图，预防高糖毒、低血糖对人体的损害，精确制定治疗方案。
2、模拟人体胰腺分泌：根据血糖峰值智能补充胰岛素，杜绝血糖偷高以及低血糖等情况发生，安全降糖、平稳控制血糖。
3、激活修复胰岛细胞：根据检测血糖值智能精准输注胰岛素，制定疗法，最快清除高糖毒性，逐渐修复受损的胰岛B细胞，达到患者可减药或停药的效果。以上就是有关“胰岛功能检查有哪些”的详细介绍，胰岛功能检查包括胰岛素释放试验、c肽释放试验、糖化血红蛋白等，确诊了糖尿病患者要注意控制好血糖
糖尿病最佳治疗方案，动态双C智能胰腺强化治疗系统的诊疗特点：1)3天血糖达标;2)7天平稳控制血糖;3)14天治疗形成稳定方案;每三个月为治疗方案调整期。
糖尿病的临床用药原则
一、糖尿病的定义
糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷后/或其生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性全身性代谢性病症。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害，功能不全和衰竭。
二、糖尿病的新诊断标准
1997年美国糖尿病协会（ADA）提出修改糖尿病的诊断标准如（现已编入教课书第五版）。
1、空腹血糖过高（IFG）空腹的定义是至少8小时没有热量摄入。
空腹血浆葡萄糖<6.0mmol/L正常
≥6.0-7.0mmol/L 空腹血糖过高 >7.0为糖尿病（需另一天证实）
（查餐后2小时血糖或作葡萄糖而量试验）
2、糖耐量减低（IGT）
餐后2小时血浆葡萄糖<7.8 正常
≥7.8-11.1mmol/L糖耐量减低
>11.1mmol/L 糖尿病(需另一天再次证实)
3、糖尿病
症状＋随机血糖≥11.1mmol/L 空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后2小时血糖≥11.1mmol/L 随机是指一天中的任意时间
三、2型糖尿病的病因和机制
2型糖尿病是一慢性进行性疾病，临床一旦发病，目前尚缺乏有效的措施阻止其进展。2型糖尿病基本的主要病因包括两方面：胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷，但不同的个体存在异质性，大多数患者以胰岛素抵抗为主伴胰岛B细胞功能缺陷，少数患者胰岛B功能缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗。糖尿病起病后，胰岛素抵抗常进一步加重，胰岛B细胞功能多呈进行性降低。
四、胰岛素的使用原则(一)基本概念
最理想的胰岛素应用是模拟生理内生胰岛素分泌模式。
1、基础分泌胰岛素：时间：空腹、夜间、三餐餐前
2、餐时分泌胰岛素：（即追加分泌胰岛素），是基础分泌5—10倍是分泌高峰。
3、生理内生胰岛素基础分泌：每小时分泌1-2单位，每天24—48单位。
4、生理内生胰岛素餐时分泌：5-10分钟开始出现峰值，30-60分钟出现高峰，2小时恢复正常。
2型糖尿病的三大特点：
1、第一时相分泌降低或消失（进餐后5-10分钟）。
2、第二时相分泌高峰延迟1-2小时（进餐后30-60分钟）。
3、峰值降低
应用胰岛素基本原则：补充基础分泌胰岛素用中效、长效胰岛素预混胰岛素，主要控制夜间、三餐餐前血糖。
补充餐时分泌胰岛素：用速效胰岛素，主要控制餐后血糖。(二)根据血糖的指标决定降糖方法
1、决定给胰岛素，主要根据空腹血糖情况，餐后血糖只作参考。
2、空腹血糖<9mmol/L，该患以胰岛素抵抗为主，胰岛B细胞缺乏次之，不用胰岛素，口服抗高血糖药，以增敏剂为主，如二甲双胍、文迪雅。
3、空腹血糖＞ 9mmol/L,＜ 16mmol/L胰岛B细胞衰退大于胰岛素抵抗，治疗上除用增敏剂外应加用促分泌剂(如磺酰脲类)磺酰脲类降糖药有2种
①长效磺酰脲类降糖药，虽然降糖明显，但加速胰岛B细胞衰竭（如优降糖）。②最好用短效磺酰脲类降糖药如：格列美脲缓释片（迪北）
4、空腹血糖>16mmol/L，胰岛停止分泌胰岛素可以用胰岛素替代治疗，用两周后可以撤掉，改用胰岛素增敏剂（休息疗法）。
（三）胰岛素分类
1、作用时间分类（牢记）
①速效（短效）特点：作用快，持续时间短。皮下注射后30分钟起作用，高峰时间2-4小时，持续作用6-8小时。
②中效：皮下注射开始作用：2-3小时，高峰8-12小时，持续18-24小时。③长效：皮下注射，开始作用5-7小时，高峰14-18小时，持续30-36小时。
2、来源分类
动物：牛或猪胰腺中提取。
生物合成人胰岛素，它是通过基因重组技术，利用酵母生产的。
（四）餐时生理内生胰岛素和外源注射胰岛素的不同点
1、作用时间
生理内生胰岛素：餐后5-10分钟出现峰值，30-60分即高峰，2小时正常。
外源注射胰岛素：注射30分钟起作用，2-4高峰，持续6-8小时，那么2-4小时容易造成低血糖。
2、生理内生胰岛素与外源胰岛素，作用部位，有效浓度不同。内生胰岛素 肝门静脉浓度最高100% 周围静脉血浓度20% 外源胰岛素 周围静脉血浓度100% 肝门静脉血浓度20%
3、体内胰岛B细胞分泌的胰岛素是随体内血糖浓度的波动有较好的调节作用，注射外源性胰岛素，缺乏这种调节作用，血糖易于波动。
（五）胰岛素治疗的适应证、禁忌证
（六）胰岛素的治疗方法
胰岛素为多肽类，口服后易遭消化酶的破坏。简便——皮下注射，较少肌肉注射。紧急——快速胰岛素静脉输注。
正常人每日分泌胰岛素24—48单位，其中半数为维持基础水平。注意问题 1、2型糖尿病起病时，其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，以后每5年丧 失50%的速度衰竭(或每年以2-4%的速度衰竭)，一般10年后需用胰岛素。2、2型糖尿病使用胰岛素的目的
①休息疗法：解除胰岛素的抑制，保护胰岛B细胞。
②补充疗法：饮食、运动口服药降糖不理想，白天用口服药，睡前用胰岛素。
③替代疗法：2型糖尿病后期胰岛B细胞功能衰竭，口服降糖药继发性失效，只有用胰岛素替代。3、1型糖尿病对胰岛素敏感，应从小剂量开始，很少用到50单位/日 2型糖尿病存在胰岛素抵抗伴分泌不足，用量较大，比1型糖尿病大。
4、目前出现分子胰岛素，诺和悦，模拟餐时生理分泌状态，注射5-10分钟开始作用，1小时后达高峰。
鱼精胰岛素(长效)：模拟生理基础分泌，24小时即可一次注射，平稳维持血糖。
5、具体方法 R（速效）N（中效）30R（速效30%,中效70%）50R（速效50%,中效50%）①一天四次疗法：早R 中R 晚R+睡前N（中效）
②一天三次疗法：早R 中R 晚30R或50R 早50R 中R 晚30R ③一天两次疗法：早50R 午口服药 晚30R 2/3量 1/3量
④一天一次疗法：白天用口服降糖药 睡前用N 注意：一般早用50R，晚用30R，睡前用N,30R、50R一般不用于睡前
早饭前用50R——控制上午血糖
晚饭前用30R——控制夜间血糖
6、初使剂量几种方法 ①开始剂量8-12单位 ②0.2单位/kg ③按尿糖加号给药，每（+）4个单位（原始）④公式
（测量血糖量（毫克－100）×0.6×10×公斤体重=体内高出于正常的血糖量(毫克折成克数)1)将现测的血糖数折合成毫克数(毫摩尔×18)2)100为正常血糖数值。
3)×10是为换算成每一升体液内高出正常的数量。4)×0.6是由于全身体液量约为体重的60%。5)2-4克葡萄糖加入1个单位胰岛素
例：（300毫克－100）×0.6×10×60=72克
每日需用胰岛素18-36单位。以后根据血糖检测空腹血糖量调整胰岛素剂量，每次增减2-4单位。
7、每日胰岛素剂量根据次数配备 ①一日两次 早2/3 晚1/3 ②一日三次 早45% 午25% 晚35% ③一日四次 早35% 午20% 晚25% 睡前20%
8、调整剂量
早餐前、夜间空腹血糖高，调整中效胰岛素剂量。餐后血糖高，调整速效胰岛素剂量。使用中效胰岛素1型糖尿病每天必须2次, 2型糖尿病可以1-2次
9、血糖的监测(常规)每天两次 早空腹 餐后2小时 每天四次 早、午、晚餐前+睡前
每天七次 早、午、晚、餐前、餐后2小时+睡前
糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷患者例外，要根据血糖和病情随时监测。必要时查凌晨1时血糖
（七）胰岛素治疗的不良反应
五、口服抗高血糖和降糖
（一）磺酰脲类降糖药 格列本脲（优降糖）
第二代长效，磺酰脲类降糖药
1、降糖比甲苯磺丁脲（D860）强470倍。
2、几乎完全肝脏代谢，50%尿排泄，50%粪便排出，肝肾不全慎用。
3、是非选择性磺酰脲类降糖药，即作用于胰岛B细胞磺酰脲类受体，也作用于心脑血管的磺酰脲类受体，对胰岛素产生抵抗。
4、是长效、强效胰岛B细胞促分泌剂，长期使用加速B细胞衰竭，易诱发心律不齐，心衰急性的脑血管病。
5、可发生严重的致死性低血糖。
格列齐特（达美康）：
是第二代口服磺酰脲降糖药
1、除降糖外，还是一种非常有效的自由基清除剂，在其他磺酰脲类降糖药物中尚未发现有类似作用，这种抗氧化作用对2型糖尿病临床治疗上有重要意义。许多研究表明，本品伴有血总胆固醇和甘油三酯水平降低。
2、本品可通过增加TPA与减少纤溶酶源激活物因子的生成而降低血小板粘附和增加纤维血白溶解活性，从而显示对糖尿病血管并发症的特殊治疗作用。
3、主要应用于肥胖型、老年性糖尿病及伴有的血管并发症的糖尿病患者。
格列吡嗪（美吡达）：
第二代短效磺酰脲类B细胞促分泌剂
在促分泌同时还可增加胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性，从而降低血糖。主要从肝代谢，从尿中排出。
格列吡嗪拉释片（瑞怡宁）
1、可增加胰岛素敏感性并降低肝糖生物。
2、长期给药空腹胰岛素水平无显著增加，不易造成低血糖。
格列奎酮（糖适平）
是一种新的B细胞促分泌剂，最大特点，几乎全部在肝脏代谢、由粪便排出，不从肾脏排出，适用于肾功能不全的老年糖尿病。
瑞格列奈片（诺和龙）
新型的短效口服促胰岛素分泌降糖药，瑞格列奈刺激胰腺释放胰岛素，使血糖水平快速降低。
1、属非磺酰脲类促胰岛素分泌降糖药。
2、此作用依赖于胰岛素中有功能的B细胞。B细胞衰竭不能用。
3、瑞格列奈片与二甲双胍，二者并用时对控制血糖比各自单独使用时更能达到协同作用。
4、本品不是餐前30分钟服，而是在主餐前服用（即餐前服用）。
5、尽管由胆汁排出，但肾功能不全慎用。
临床如何选择磺酰脲类药物：
1、磺酰脲药物对1型糖尿病患者无效。
2、格列美脲（迪北）作用时间与格列本脲（优降糖）相当，但极少产生低血糖，还能提高周围组织对胰岛素的敏感性，对其他磺酰脲失 效者，用此药可能有效。
3、第二代磺酰脲类药物虽然很多，降糖强度不同，但经调整各种药物的剂量后，每片药的降糖效果基本相当，降糖的净效相似。
4、由于作用时间的差异，长效制剂如格列本脲（优降糖）对降低空腹血糖效果较短效的好，而格列比嗪等短效药使餐后胰岛释放增加，餐后血糖下降较明显。
5、使用方法从小剂量开始，于餐前半小时服用。
6、超过最大推荐剂量也不会取得进一步的降糖效果，应该改用其他方法。
7、一般不应将两种磺酰脲类药物同时应用。
8、年令大，肝肾受损，易有低血糖倾向，避免选用长效磺酰脲类降糖药，美吡达，糖适平较合适，低血糖危险性小。
9、有轻、中度肾功能损害的用格列喹酮（糖适平）较安全，因其主要从肝胆排泄。
（二）双胍类降糖药
目前临床应用该类药物主要是二甲双胍（MF）
1、主要通过抑制的糖异生，降低肝糖输出，促进骨骼肌，脂肪等组织摄取利用葡萄糖，促进胰岛素与其受体结合，并能改善胰岛素的敏感性。
2、双胍类药物最主要的副作用是乳酸中毒和肾毒性，对于老年人和肾功能不全的患者应慎用。
3、一般有恶心、食欲不振、腹胀、腹泄等胃肠道反应。
4、初用本药从小剂量开始，餐中或餐后服药，可减轻胃肠道反应。
（三）阿卡波糖（拜糖平）
1、本品是α-葡萄糖苷酶抑制剂，可抑制消化道中的α-葡萄糖苷酶活性。延缓碳水化合物日消化和吸收，因此能降低进食后血中葡萄糖浓度。
2、本品单用或与其他降糖药，磺脲类或双胍类联合用能有效控制餐后与空腹血糖，降低糖化血红蛋白，从而大大增加全面控制糖尿病的可能性。
3、因阿卡波糖的作用影响了糖类在小肠内分解及吸收。停留时间延长，肠道细菌酵解产气较多，引起肠道多气，腹胀、腹痛、腹泄等，个别患者出现低血糖。
（四）胰岛素增敏剂
1、罗格列酮片（文迪雅）
本品属噻唑烷二酮类抗糖尿病药，通过提高靶组织对胰岛素的敏感性而有效地控制血糖，保护B细胞。本品不可替代原抗糖尿病药物，则需在其基础上联合应用。
①本品仅在胰岛素存在的条件下，才可发挥作用，故不宜用于1型糖尿病或糖尿病酮症的中毒者。②与磺脲类药物合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，如患者出现低血糖，需减少磺脲类药物用量。③与二甲双胍合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，在合并用药期间不会发生因低血糖而需调整二甲双胍用量的情况。④肾损害者单用本品勿需调整剂量，可禁用二甲双胍或不与二甲双胍合用。
副作用：①有肝损害慎用②水钠潴留会增加心脏负责，对于心功能不全的患者慎用。
2、双胍类（二甲双胍、格华止）
3、血管紧张素转换酶抑制剂
ACEI有降压作用，尚有降血糖、改善糖耐量和胰岛素酶感性作用，在伴有高血压的糖尿病患者中，观察到卡托普利能降低糖尿病患者餐后血糖和糖化血红蛋白。增加胰岛素的敏感性。机制可能是通过扩张管，增加骨骼肌的血流量，从而提高肌肉对葡萄糖的摄取和利用，由于对胰岛素的增敏作用较弱，目前仍主要作用于血管病变、肾脏病变和糖尿病微量蛋白尿。
4、降 脂 药
近年来人们发现，一些降脂药具有胰岛素增敏作用，如烟酸。烟酸肌醇脂及非诺贝特等。其作用机理可能是通过影响胆固醇和甘油三酯代谢实现的，降脂药能拮抗糖原异生。胰岛素抵抗，改善糖尿病患者糖代谢。临床将降脂药与降糖药合用，尤其适用于有高血脂的糖尿病患者。能防止微血管及大血管并发症，增强胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，提高降糖药的疗效。
5、口服降糖药的具体服法
①磺酰脲类降糖药餐前30分钟服。②阿卡波糖（拜糖平），瑞格列奈（诺和龙），罗格列酮（文迪雅），主餐前服用（第一口饭）③双胍类降糖药，餐中或餐后服用，一定牢记。
六、需要明确的问题
1、怎样做葡萄糖耐量试验
①标准：空腹血糖6.0-7.0mmol/L（有的标准为5.6mmol/L）
餐后2小时血糖≥7.8-11.1mmol/L ②方法：必须抽静脉血至少8小时没有热量摄入 抽空腹血糖→服75克葡萄粉溶水，从第一口计算时间（5分钟内喝完），30′60′120′180′分别抽静脉血，检测血糖。
2、空腹高血糖≥6.0-7.0mmol/L，一定要查餐后2小时血糖，甚至应该做葡萄糖耐量试验，以便及时发现葡萄糖耐量减低（IGT）。目前主张空腹血糖≥5.6mmol/L就做糖耐量，因为IGT是正常糖代谢发展到糖尿病的过渡阶段，如果这个时期及时，有效干预，有可能预防或逆转发展为糖尿病，否则将有1/3左右不可避免的进入2型糖尿病阶段。
3、注射混和胰岛素时（速效+中效或速效+长效），必须先抽短效，后抽长效，然后中轻轻混匀。
4、预混胰岛素30R、50R静置后分为两层，皮下射前必须轻轻摇匀，但不要用力，以免产生气泡。
5、预混胰岛素，每日只能用一次或两次，不能用三次。
6、中效、长效、预混胰岛素，只能皮下、肌肉注射，不能静脉输注。
7、抗凝剂华法林（苄丙酮香豆素），口服易吸收，血浆蛋白结合率99.4%，与磺脲类降糖药同用（由于磺脲类降糖药同血浆蛋白结合中率较高，可置换已与血浆蛋白结合的双香豆素）。从而使抗血作用增强，另外双香豆素，有抑制药物代谢作用，从而加强磺脲类的降糖作用，故避免同时使用或减少剂量。
8、磺脲类药物可增加乙醇的毒性，治疗期间宜戒酒。
9、口服降糖药和胰岛素应用，餐前、餐时、餐后都要明确和患者具体交待清楚，否则用错后果不是无效，就是造成低血糖。
10、一般不应将两种磺脲类降糖药物同时应用。
11、早晨空腹血糖高有三种情况需要鉴别
①夜间胰岛素作用不足，查凌晨1点血糖高。
②“黎明现象”夜间血糖控制良好，也无低血糖，仅黎明一段短时间出现高血糖，凌晨一点血糖正常。
③“苏木现象”在黎明前曾有低血糖，但症状轻，时间短，继而发生低血糖后反应性高血糖。
鉴别方法，用血糖仪检测0、2、4、6、8血糖，主要零点血糖(高：胰岛素用量不足；正常：黎明现象；低：苏木现象)。
12、低血糖处理方法
症状：心慌、出冷汗，面色苍白，饥饿，行为异常，甚至昏迷。清醒者—服糖水，含糖吃水果、饼干等 昏迷者—静注50%葡萄糖
特别注意，用长效胰岛素或长效磺脲类药物引起低血糖延迟效应，可需长时间葡萄糖治疗，清醒后需监测血糖24-48小时。
13、胰岛素保存环境应在4℃—10℃，开瓶后一个月内用完。
14、什么叫葡萄糖毒性：由于B细胞功能下降等因素，导致高血糖反过来作用于B细胞，导致B细胞功能进一步下降，如此产生恶性循环，使患者的血糖持续升高，这就是所谓的葡萄毒性。
15、什么叫脂毒性：所谓脂毒性即脂肪异常沉积于非脂肪组织内，造成所沉积的组织功能障碍。
16、什么叫“早时相”：现在有个新的理念叫“早时相”胰岛素促分泌剂的应用，早时相也叫“第一时相”，快“分泌时相”，是进餐后的5-10分钟。“第二时相”也叫“慢分泌时相”，是进餐后30-60分钟。
17、静滴胰岛素改为皮下注射前应注意问题：速效胰岛素静注，多应用在酮症酸中毒或高渗性昏迷，在停用静滴胰岛素改用皮下注射前，必须先皮下注射一次胰岛素。
七、2型糖尿病的治疗新理念(一)2型糖尿病的合理治疗 1.改善胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是大多数2型糖病患者的病因，目前对原发性胰岛素抵抗尚缺乏有效措施，但可针对上述继发性胰岛素抵抗原因进行干预：合理饮食计划和运动控制体重，是减轻胰岛素抵抗的基础；理想控制血糖；合理使用抗高血糖药物或降血糖药；纠正脂代谢紊乱；合理选择降脂及降血压药物等。改善或保护胰岛B细胞功能
2型糖尿病是一进行性疾病，目前常规治疗难以防止B细胞的功能衰退，但临床在处理2型糖尿病的过程中可采取以下措施尽力延缓或避免胰岛B细胞功能的过快过早衰竭：长期理想控制血糖；避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂，尤其是强效刺激剂如优降糖，重新定义“口服降血糖药物继发失效：合理应用改善胰岛素抵抗和减轻“脂毒性”的药物如噻唑烷二酮衍生物（TZD)：如罗格列酮即文迪雅）：强调：早期时相胰岛素促分泌剂的应用；早期联合应用口服降血糖药物；早期联合或换用胰岛素治疗。(二)2型糖尿病理性化治疗措施.合理选择口服抗糖尿病药物
目前临床从其临床应用的角度考虑可简单地分为：①抗高血糖药物：主要包括TZD、双胍类和α糖苷酶抑制剂，其特点是可降低高血糖，单独一般使用不导致低血糖，对血糖正常者无明显降血糖作用，首选用于轻中度肥胖或超重的2型糖尿病，也可与降血糖药物联合治疗1型或2型糖尿病。②降血糖药物：主要包括胰岛素分泌剂（磺酰脲类、苯甲酸衍生物—诺和龙和氨基酸衍生物—迪北）和胰岛素，其特点是降低高血糖，但也可导致低血糖，对血糖正常者也有降低作用，首选用于轻中度肥胖2型糖尿病，也可与抗高血糖药物联合治疗2型糖尿病。③中药：许多中药有一定的降血糖作用，一般单纯中药制剂不会导致低血糖，可作为轻型糖尿病和一些糖尿病的辅助治疗，但一些中成药制剂（如消渴丸）中伍用了西药降血糖药物如优降糖，也可导致低糖，应注意。
目前口服抗糖尿病药物种类较多，但尚无一种药物完全符合理想口服抗糖尿病药物的标准：减轻胰岛素抵抗：改善B细胞功能；持久良好的血糖控制；减少微血管和大血管并发症；可灵活用于单一治疗或联合治疗；延缓或逆转疾病的进程；良好的安全性和依从；价格适中。中短期临床研究显示：相对而言，TZD（文迪雅）比较符合上述要求，但尚需长期大样本的临床研究予以评价。
2.避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂
尤其是强效刺激剂如优降糖，以减少药物对β细胞的过度刺激。对既往应用口服磺酰脲类药物剂量达最大剂量的1/2或2/3以上（如优降糖达4#/d，此时其降血糖作用已达最大剂量的75%—80%）,持续时间1-2个月，空腹血糖>8mmol/L,餐后血糖>10mmol/L,HbA1c>8%,同时排除干扰因素如运动不足、饮食控制不良、应激和药物等情况时，应及早联合其他作 用机制不同的药物如噻唑烷二酮类、双胍类或糖苷酶抑制剂或胰岛素。有学者建议，在选用磺酰脲类药物治疗2型糠现过程，应提倡早期联合其他类作用机制不同的口服抗糖尿病药物，以发挥不同药物之间的协同作用，减少因各自药物剂量达大可能导致的副作用。（目前提倡小剂量联合应用）
3.早时相胰岛素分泌剂的应用
早时相胰岛素分泌对体内葡萄糖代谢十分必需，它有利于肝脏的正常胰岛素化，可降低肝糖输出，抑制脂肪分解，2型糖尿病的早期胰岛素分泌缺陷可导致餐后高血糖和高胰岛素血症，加速胰岛B细胞的衰竭。早期胰岛素分泌剂具有“快进快出”的优点，可明显改善胰岛β细胞早时相胰岛素分泌，较好地降低餐时和餐后血糖水平，同地避免了药物对胰岛β细胞持续过度刺激，对胰岛β细胞有相对较好的保护作用。这类药物主要有苯甲酸衍生物—瑞格列奈（诺和龙和孚来迪）、氨基酸衍生物—那格列奈和第三代磺酰脲类药物—格列美脲（迪北）等，注射剂有诺和悦，应用时餐前10-15分钟注射。.根据血糖水平的不同决定初诊2型糖尿病的治疗策略
临床研究显示，2型糖尿病起病时其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，空腹血糖越高，胰岛B细胞功能越差，空腹血糖是反应胰岛B细胞功能简单而实用的指标。故目前不少学者建议参考空腹血糖或HbA1c（糖化血红蛋白）来决定2型糖尿病的治疗策略，尤其建议对空腹血糖大于16.7% 或HbA1c大于10%的2型糖尿病患者常规给予短期胰岛素强化治疗，以使较短时间内消除“高血糖的毒性”，从而不同程度改善胰岛素抵抗或恢复胰岛B细胞功能，然后再根据患者不同的情况停用胰岛素，可使患者对口服抗糖尿病药物恢复更好的反应性，甚至获得非药物治疗的有效性。早期联合或替代胰岛素治疗
2型糖尿病,如何动起来 篇6
糖尿病运动处方
了解病情，排除运动禁忌证糖尿病患者在运动前应排除相关的运动禁忌证，如血糖控制不佳（空腹血糖＞16.7毫摩尔/升）、出现酮症酸中毒等，并结合并发症严重程度进行综合考虑。
选择个体化的运动方式选择患者自己喜欢并能坚持的运动方式，是确保运动持续进行的重要因素。通常，步行是最安全的运动方式，可为首选。但值得注意的是，在步行时应抬头挺胸收腹，以免因含胸驼背而引起背部肌肉疲劳，从而影响运动的持续性。
乒乓球、羽毛球也是较为合理的运动方式，但应提醒患者运动时必须移动脚步，而不是固定在一个位置上，且单、双打的运动量有所差异。游泳可作为运动量较大的运动方式，也适用于部分患者。
中等强度、循序渐进通常，专家会建议患者进行中等强度运动。可是，怎样才算是中等强度的运动呢？可用以下标准衡量：（1）运动时心跳加快，但呼吸不急促；（2）能持续运动10～30分钟，微微出汗，稍感累但仍能坚持运动；（3）第2天起床后无疲劳感。
值得强调的是，中等强度必须结合患者具体情况而定。同一个人，若当前体力活动水平不同，相应的中等强度则不同。如当前体力活动水平低、活动量小的患者在开始运动时以每分钟60～80米的速度步行，就是中等强度；随着体力活动水平提高，步行速度增至每分钟90～100米才能达到中等强度要求。
此外，每天运动时间可分次累计，但每次持续时间应≥10分钟。每周运动频率也很重要，应达到5～7次，且至少隔天1次，每周3天以上，尽量避免连续2天或2天以上不运动。
抗阻运动，糖尿病的“特殊处方”
抗阻运动，是在运动过程中施加了一定的阻力（包括自身重力或外力），是2型糖尿病患者的比较适宜的运动类型之一。此类运动可以增加肌肉对血糖的消耗，改善血糖水平，降低糖尿病的危险性。下面4个简单的运动，有助于患者就地进行、长期坚持。
1二头弯举
该动作针对肱二头肌，患者可手持1千克哑铃或盛满水或沙子的矿泉水瓶进行练习，坐位或立位（直立，两腿分开与肩同宽）均可，可单臂做，也可双臂同时做。
注意事项：手腕始终保持屈状，以避免损伤腕关节；二头弯举角度不宜过大，前臂与上臂呈90度，肱二头肌（位于上臂前侧，整肌呈梭形，它有长、短二头故名）感觉紧张即可。
2颈后臂屈伸
两手正握或反握杠铃或两手合握一个哑铃。将其高举过顶后，屈肘，让前臂向后下垂。该动作针对肱三头肌（肱三头肌在上臂后面延伸,如果你尽量伸直手臂，就会感到这条腱绷紧了），患者可手持重物或双手交叉置于颈后进行练习。
注意事项：上举时双臂尽量保持在耳朵后面，不超过耳朵，可以徒手做，也可以持哑铃等重物。
3深蹲
该动作针对臀部肌群，患者可以借助靠墙、两臂前伸平举或手扶桌子等进行。
注意事项：当大腿与小腿呈90度时应保持一定时间，且膝关节不宜超过脚尖，脚后跟应着地。
4坐位双腿并举上抬
该动作针对下肢肌群，患者應坐于硬质椅子上进行，还可在腿上放上沙袋，从而增加阻力。
注意事项：双腿并举上抬时应在最高位保持一定时间，直至疲劳后放下，并再次进行上抬。
此外，关节情况较好的患者可选择登楼和跳绳等。太极拳作为有氧运动与力量训练的结合也可供选择，由于其运动强度较小，应配合其他运动方式来进行。
专家提醒：（1）若有糖尿病足，运动时穿着合适的鞋子，注意足部保护。（2）若有糖尿病视网膜病变，运动时尽量避免眼压升高的动作，抗阻运动负荷不能过大，避免低头、憋气和无氧运动。（3）若有糖尿病肾病，接受透析的患者也可以运动，但应在医生指导下进行，从而保证运动的安全性。
儿童2型糖尿病 篇7
超重、酮尿、糖尿病酮症酸中毒发生率在1型和2型糖尿病患儿中存在重叠现象:约1/3的儿童2型糖尿病在发病时表现为酮症, 近25%的新诊断表现为糖尿病酮症酸中毒, 所以对2型糖尿病患儿应该检查其胰岛自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD) 、血清胰岛素、血清C肽水平等以排除1型糖尿病。
儿童2型糖尿病与儿童肥胖密切相关, 肥胖儿童不仅存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗现象, 并有部分发生糖耐量减低。如果超重或肥胖儿童的1级或2级亲属中有2型糖尿病病史或存在高血压、血脂紊乱、黑棘皮病或多囊卵巢综合征者应该密切随访, 定期检查空腹、餐后2小时血糖以及糖化血红蛋白。一般从10岁开始检查, 对于在10岁之前开始青春期发育的儿童, 应该从青春期发育期开始每两年筛查一次。
对肥胖儿童应提高警惕, 一经确诊, 要及早采取干预措施。因为有的患者经过一段时间治疗后, 有可能恢复到正常。这可以使他们不必受糖尿病之苦。国外专家也曾指出, 儿童糖尿病的最大问题其实在于父母和医生, 一些诸如过度口渴和极度劳累的症状常常被忽视或错误诊断。早期糖尿病或者其他血糖问题的检测可有效干预, 从而延缓疾病的进程。
以往儿童糖尿病多为1型, 常需胰岛素治疗。近年来肥胖儿童数量增加, 患2型糖尿病的发病率也在逐年增加。儿童2型糖尿病增多的原因主要有:
1.营养热量摄入过多
有的进食过多的蛋白质、脂肪类食物, 如鱼、肉、蛋类;有的进食过多高热量饮食, 喜食甜食、油炸食品等, 导致营养、热量摄入过多而肥胖致病。
2.缺少运动
现在儿童作业量大, 课外学习科目也多, 经常是久坐少动, 即使休息时也是玩电脑、看电视, 外出玩耍运动机会很少, 能量消耗过少, 导致肥胖致病。
3.精神压力大
家长对子女期望值过高, 学习压力大;有些离异家庭子女存在自卑、孤独、失落感, 严重影响儿童心理健康, 这些焦虑、抑郁、恼怒等不良情绪长期影响儿童, 也易患2型糖尿病。
预防过度肥胖儿童发生2型糖尿病, 必须科学饮食、均衡营养, 合理运动, 减轻孩子学习压力, 注意孩子心理健康, 让孩子在轻松愉快的环境中健康成长。
常见的儿童糖尿病的症状
1.起病较急。约有1/3的患儿于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染病史。
2.多饮、多尿、多食易饥, 但体重减轻, 消瘦明显, 疲乏无力, 精神萎靡。幼儿在自己能控制小便后又出现遗尿, 常为糖尿病的早期症状。
3.易患各种感染, 尤其是呼吸道及皮肤感染, 女婴可合并霉菌性外阴炎而以会阴部闯关为明显的症状。
4.长期血糖控制不满意的患儿, 可于1~2年内发生白内障。晚期患儿因微血管病变导致视网膜病变及肾功能损害。
儿童2型糖尿病的预防
1.从胎儿时期就要预防糖尿病, 极低体重儿及巨大儿均易患2型糖尿病, 极低体重儿有学者认为胎儿期营养不良可损害B细胞功能, 导致胰腺生长缓慢, 巨大儿往往存在高胰岛素血症, 而且人类存在代谢记忆功能, 出生时的代谢异常具有长远记忆作用, 而导致早发或成年后脂肪肝、脂肪肾、脂肪脑、高血压、2型糖尿病等老年性疾病。
2.自幼养成良好的饮食习惯, 不挑食, 在控制总热量的前提下, 提供足够的营养, 不吃或少吃垃圾食品:汉堡、炸薯片、油炸等高热量食品, 保持正常体重。
3.自幼养成爱运动习惯。有良好运动习惯的孩子体格健壮, 体型健美, 吃苦耐劳, 反应敏捷, 免疫力强。
4.发生肥胖或2型糖尿病的孩子, 家长一定要及早带孩子到糖尿病专科医院或找专科医生接受正常生活方式指导, 及时使孩子得到正常的生活方式和药物治疗。
儿童治疗与成人完全不同
肥胖是导致2型糖尿病非常重要的一个发病原因, 所以随着肥胖儿童越来越多, 患2型糖尿病的儿童也越来越多。而对2型糖尿病的治疗, 儿童与成年人完全不同。因为儿童处在身体发育时期, 饮食控制不能像成年人那样严格, 运动治疗也很难操作, 而很多降糖药物不能用于儿童。所以, 对于儿童患2型糖尿病的治疗, 如果血糖不是很高, 首选以生活方式干预;同时, 应用胰岛素是比较安全的治疗方法。它能很好地控制血糖, 不过长期应用可能会增加患儿的体重, 且注射比较麻烦。但是, 在口服降糖药物中, 有相当一部分不能用于儿童, 如所有的促胰岛素分泌剂不能用。目前, 能够用于儿童的口服降糖药物是二甲双胍。
肥胖儿童要定期检查
肥胖儿童要定期检查血糖。因为在“富贵病”中, 包括糖尿病、高血压、冠心病, 儿童2型糖尿病最常见, 所以肥胖儿童每年应检查血糖, 争取早期发现、早期治疗, 其预后会好得多。依照目前的医疗水平, 2型糖尿病还不能根治, 但是可以控制, 如果及时治疗, 会有一个非常好的预后。
有遗传因素要更加注重检测
型糖尿病 篇8
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2014 年11 月- 2015 年1 月在大连医科大学附属第二医院住院的T2DM患者67 例,T2DM的诊断均符合WHO制定的标准。 按既往的分组方法[1],将67 例T2DM患者根据糖尿病病程分为两组。其中病程>10 年为A组( 32 例) ,男性14 例,女性18 例; 年龄49~77 岁,平均( 63.0±7.2) 岁;身高142~180 cm,平均( 162.0±8.8) cm; 体重45~80 kg, 平均( 65.9±9.5) kg;BMI平均为( 25.0±2.7) 。 病程≤10年为B组( 35 例),男性15 例,女性20 例;年龄38~78 岁;平均( 59.6±10.5) 岁;身高143~183 cm,平均( 165.1±9.8)cm;体重44~89 kg,平均( 69.7±13.5)kg;BMI平均为( 25.4±3.9) 。 正常对照组健康成年人为C组( 36 例) ,男性15 例,女性21 例;年龄39~68岁,平均( 58.1±7.7)岁;身高150~180 cm,平均( 161.8±7.9) cm;体重47~83 kg,平均( 63.8±9.0) kg;BMI平均为( 24.4±2.9) 。 A、B、C 3 组年龄、身高、体重、BMI及性别比较差异无统计学意义( P >0.05),即可排除这些因素对本研究的影响。 同时排除呼吸系统疾病史、胸腹腔手术史、胸廓畸形、胸腹腔巨大肿瘤、胸腹腔积液、吸烟史及使用过对肌肉的功能产生影响的药物等。
1.2 仪器
应用美国Med Graphics 1085D肺功能仪及日立公司HIVISION Preirus彩色多普勒超声诊断仪,采用凸阵探头,探头频率3.5~5.0 HZ。
1.3 方法
1.3.1超声测量膈肌运动
采用既往的研究方法进行测量[2,3,4],所有检查者在检查前都要求休息至少>30 min,对照组及实验组均采用仰卧位,并使上半身保持约30°的倾斜,分别测量左右侧膈肌的运动幅度。右侧膈肌的测量,探头放于右锁骨中线与肋缘交界处,胆囊位于图像的中间,下腔静脉位于图像的右侧,膈肌显示为高回声,M型曲线与图像的纵轴呈约30°角(见图1)。左侧膈肌的测量,探头放于肋下,腋前线与腋中线之间,脾门最大间距位于图像的中间,膈肌显示为高回声,M型曲线与图像的纵轴呈约30°角(见图2)。膈肌运动幅度在以下3种状态分别进行测量,平静呼吸(患者处于安静状态时平静而顺利的呼吸动作)、用鼻子用力深快呼吸(患者用鼻子做较快频率的用力呼吸动作)及深呼吸(患者平静呼气末用鼻子做最大吸气后再做最大呼气动作)(见图3)。为了保证测量结果的可靠性,3种呼吸状态测量3次取平均值(每次为5个呼吸周期取最大值),并且整个测量过程由一人完成。
1.3.2肺功能的测量方法
受检者均取端坐位,一只手捏住鼻子,嘱患者别用鼻子呼吸,嘴唇包住口器,避免漏气,牙齿要咬紧口器,受试者穿戴需宽松,要求患者用嘴平静呼吸后测肺活量。每个项目测量3次取其理想值。具体测量指标:一秒用力呼气量(FEV1)、一秒用力呼气容积预测值[FEV1(%)ofpredicted]、一秒用力呼气量占用力肺活量的百分数[FEV1/FVC(%)]、用力肺活量(FVC)、用力肺活量预测值[FVC(%)of predicted]、肺活量(VC)。
DE为测量距离;A:平静呼吸时膈肌运动幅度的测量;B:用鼻子用力深快呼吸时膈肌运动幅度的测量;C:深呼吸时膈肌运动幅度的测量
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0 统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s) 表示,用单因素方差分析,组间差异的显著性用ANOVA检验, 使用Spearman秩相关分析因素间的相关性,P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 膈肌运动幅度
平静呼吸时A、B、C组膈肌运动幅度差异无统计学意义( P >0.05) 。 用鼻子用力深快呼吸和深呼吸时膈肌运动幅度比较,A组小于B、C组( P <0.05) ,B组<C组( P <0.05) ;A、B、C组各组组内左右侧膈肌运动幅度比较:平静呼吸、用鼻子用力深快呼吸及深呼吸时差异无统计学意义( P >0.05) 。 见表1。
(cm,±s)
注:1)A组与B、C组比较,P <0.05;2)B组与C组比较,P <0.05
2.2 肺功能指标
FEV1 各组间的比较A组<B、C组( P <0.05) ,B组与C组之间FEV1 差异无统计学意义( P >0.05) ;A、B、C组FEV1 ( % of predicted) 、FVC、FVC ( % of predicted) 、FEV1/FVC( %) 、VC差异无统计学意义( P >0.05) ,见表2。
(±s)
2.3 膈肌运动幅度与肺功能指标相关分析
A、B、C组在深呼吸时的膈肌运动幅度均与肺功能的FEV1、FVC及VC呈正相关( P <0.05) ,见表3。
3 讨论
人体的呼吸泵包括呼吸肌、胸廓及呼吸中枢,其中膈肌是最重要的呼吸肌,在平静呼吸状态下对于维持人的肺功能具有极其重要的作用[5,6,7],糖尿病由以下主要因素引起膈肌运动的异常:膈肌的超微结构可被糖尿病破坏,损伤其线粒体,导致线粒体的数目、ATP生成减少,引起肌质网Ca2+减少,膈肌舒缩功能受损,致使膈肌收缩张力降低、易疲劳以及疲劳后恢复能力降低;同时,膈肌呼吸链的跨膜电子传递可被干扰,使氧化磷酸化无法正常进行,导致其能量代谢产生异常[8,9,10]。 同时糖尿病可以引起周围神经病变- 膈神经病变[11,12],虽然其较为罕见,但也是引起糖尿病患者膈肌运动异常的重要因素。 在糖尿病诸多的并发症中,膈肌及呼吸功能受损往往不受重视,但其早期发现和预防具有重要的临床意义。
本研究采用M型超声评价T2DM患者的膈肌运动。本研究结果显示,用鼻子用力深快呼吸及深呼吸时,T2DM病程>10 年组膈肌运动幅度低于T2DM病程<10 年组及正常对照组,T2DM病程<10 年组膈肌运动幅度低于正常对照组。 该结果表明, 随着T2DM病程的增加,膈肌受损加重,膈肌运动幅度逐渐降低。 本研究在3 种状态下对膈肌运动幅度进行测量。 其中平静呼吸下3 组的膈肌运动幅度无明显差异,深呼吸和用鼻子用力深快呼吸时各组间存在明显差异。 深呼吸和用鼻子用力深快呼吸这两种呼吸状态,都需要用力呼吸,但比较而言,深呼吸用力呼吸的程度更大,需要膈肌加强收缩的程度更大;而用鼻子用力深快呼吸时,会加快呼吸周期,使膈肌更易发生疲劳,更易使膈肌出现反常运动,甚至会导致膈肌正常舒张及收缩运动消失,表现为扑动或无运动状态等膈肌麻痹征象。 因此,有研究认为,用鼻子用力深快呼吸对于诊断膈肌麻痹有重要价值[2]。 但是本结果中糖尿病各组并未有膈肌麻痹征象出现,可能与本研究样本量较小有关。虽然本研究结果显示深呼吸和用鼻子用力深快呼吸时,其膈肌运动幅度均是随着糖尿病病程的增加而降低,但这两种呼吸状态在糖尿病膈肌运动异常中的作用可能不尽相同,仍需增加样本数量进行深入研究。
研究结果显示,在肺功能的指标中,T2DM >10年组的FEV1 明显<10 年组和正常对照组,差异有统计学意义( P <0.05) 。 说明T2DM >10 年组的患者存在以限制性通气功能降低为主的肺通气功能受损。VC及FVC在各组间存在减低趋势,但差异无统计学意义, 可能是样本量较小所致。 糖尿病对肺功能的损害可能有以下机制:高血糖引起的非酶糖基化反应和糖基化终产物、肺赖氨酸氧化酶活性升高以及氧化应激等[13,14]。 并且糖尿病可合并气管收缩、舒张紧张性失调及自主神经病变[15]。 其中自主神经释放的非肾上腺素能非乙酰胆碱能递质减少,促进动脉硬化,最终导致肺通气下降[16]。 本研究既往文献[4],将深呼吸时的膈肌运动幅度与肺功能指标进行相关分析, 其结果显示深呼吸时膈肌的运动幅度与FEV1、FVC、VC均具有正相关性。 膈肌作为最主要的呼吸机,对维持人的肺功能起着重要的作用。 本研究结果表明,糖尿病对于两者的影响既是独立的,两者也存在相互影响。因此,早期发现T2DM对膈肌运动及肺功能的损害,对延缓糖尿病并发症的发生具有重要的临床意义。
本研究未考虑患者控制糖尿病病情的情况,若能更好地结合临床上患者控制血糖的情况,便能更好地分析膈肌运动的异常。 另外本研究的样本量较小,深呼吸和用鼻子用力深快呼吸这两种呼吸状态的具体作用均需加大样本量进行深入研究。
综上所述,随着糖尿病病程的增加,膈肌运动幅度减低,并且膈肌运动与肺功能呈正相关。 M型超声评价膈肌运动具有直接、便捷、非侵入性等优点,可以为糖尿病患者合并膈肌运动异常提供客观的诊断依据。
参考文献
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型糖尿病 篇9
1 资料与方法
1.1 研究对象
糖尿病组85例, 男55例, 女30例, 年龄45岁～75岁, 平均年龄 (64.5±7.2) 岁。依据1999年WHO的DM诊断与分型标准确诊为2型糖尿病, 又分成微血管病变组64例, 男28例, 女36例, 年龄42岁～83岁, 平均年龄 (63.4±8.8) 岁。入选条件:糖尿病视网膜病变 (DR) 和糖尿病肾病 (DN) 确诊时DM病程≤5年, DR按1976年全国眼底病学组制定的标准诊断;DN的尿白蛋白排泄率 (UAE) ≥20 g/min, 或尿白蛋白/肌酐比值 (ALB/Cr) ≥37 mg/g, Cr≥133μmol/L.无微血管病变组21例, 男15例, 女6例, 年龄45岁～75岁, 平均年龄 (63.3±6.2) 岁。入选条件:糖尿病病程>10年, 眼底荧光造影正常, UAE<20 g/min或ALB/Cr<37 mg/g, 均系我院门诊或住院患者, 同时排除急慢性肾炎、充血性心力衰竭、发热和泌尿系感染等其他疾病引起的蛋白尿。正常对照组共78例, 男48例, 女30例, 年龄46岁～76岁, 平均年龄 (67.1±6.1) 岁, 为我院同期健康体检者。
1.2 研究方法
所有受试者检测前3 d限食奶酪、海产品等高蛋氨酸食品, 过夜禁食12 h后, 次日晨采集空腹肘静脉血2 m L抗凝, 离心分离血浆进行检测, Hcy以化学发光法测定。
1.3 统计学方法
应用SPSS13.0软件处理数据。计量资料以均数±标准差表示, 多组间比较采用方差分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组血浆Hcy水平的比较
T2DM无微血管病变组及有微血管病变组血浆Hcy水平均较正常对照组明显升高 (P<0.01) , 而有微血管病变组又较无微血管病变组明显 (P<0.05) , 见表1.
2.2 DM患者不同Hcy水平与微血管病变的关系
将T2DM患者分为高Hcy血症组和Hcy正常组, 高Hcy血症组比Hcy正常组发生糖尿病微血管病变发生率高 (P<0.05) , 见表2.
与正常对照组比较, *P<0.01, 与T2DM无微血管病变组比较**P<0.05.
3 讨论
Hcy是一种反应性血管损伤性氨基酸, 是蛋氨酸的代谢产物。近年的研究表明, 高Hcy血症是心、脑及外周血管疾病的独立危险因素[2]。遗传和环境因素共同影响血浆Hcy水平, 遗传因素是指Hcy代谢过程中关键酶的基因缺陷;环境因素较复杂, 与代谢底物来源过多及B族维生素、叶酸等缺乏有关。T2DM患者由于存在胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷, 使Hcy代谢发生障碍, 可使Hcy水平增高。Hcy水平与DM患者微血管病变的发病关系密切, 其水平越高, 微血管病变的发病率越高。高Hcy血症在DM患者可加重葡萄糖的直接毒性及氧化修饰后的葡萄糖对内皮细胞的作用[3]。体外研究表明, 高Hcy可通过以下途径参与血管疾病的形成:损伤内皮细胞的功能, 刺激血管平滑肌增殖, 增加脂质过氧化, 提高氧化修饰低密度脂蛋白的水平, 形成泡沫细胞[4], 加重动脉粥样硬化。有学者观察Hcy对体外培养的血管平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响, 结果显示Hcy能明显诱导血管平滑肌细胞增殖并呈现时间、剂量依赖关系, 可致动脉粥样硬化发生。本研究结果显示, T2DM患者血浆Hcy水平较正常对照组明显升高, 与既往的研究结果一致。并发微血管病变组血浆Hcy水平较无微血管病变组及正常对照组均升高, 高Hcy血症组微血管病变的发生率高于Hcy正常组, 提示Hcy水平升高在T2DM并微血管病变的发生发展中可能起一定作用。其机制可能是:在高糖血症的环境下, Hcy破坏内皮细胞, 使内皮细胞的屏障功能降低, 内皮依赖性的血管舒张功能失调, 使血细胞易于黏附、聚集, 内皮细胞的促凝功能增强, 抗凝和纤溶功能降低, 进一步发展可形成动脉粥样硬化和血栓性疾病。Hcy水平越高, 动脉粥样硬化越严重, 微血管病变发生率越高。文献报道, 高Hcy引起的过度排尿使叶酸及水溶性的B族维生素丢失是引起高Hcy的重要原因[5], 如果饮食中补充叶酸、维生素B可降低体内Hcy浓度水平, 降低血Hcy水平可降低糖尿病的血管并发症发生率。
参考文献
[1]Clarke R, Daly L, Robinson K, et al.Hyper homocysteinemia:an independent risk factor for vascular disease[J].N Engl J Med, 1991, 324 (17) :1149-1155.
[2]高炜, 姜宁, 朱国英, 等.冠心病患者血浆同型半胱氨酸的变化及其机制的探讨[J].中华医学杂志, 1998, 78 (11) :821-823.
[3]刘海燕, 刘永珍.缺血性脑血管病患者血浆同型半胱氨酸水平及影响因素分析[J].疑难病杂志, 2008, 7 (4) :232-233.
[4]朱栓立, 芦海, 乔华, 等.高血压病患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉内中膜厚度的相关性[J].中华心血管病杂志, 2001, 29 (4) :1161-1174.
型糖尿病 篇10
1 资料与方法
1.1一般资料
选取2012年12月—2014年3月来该院就诊的2型糖尿病合并喘息型慢性支气管炎感染病人91例, 其中男58例, 女33例, 年龄最小21岁, 年龄最大81岁, 平均50.5岁。
1.2护理方法
1.2.1心理护理对于2型糖尿病合并喘息型慢性支气管炎感染病人应分析他们的心理状态, 积极沟通, 根据其类型不同进行心理疏导与健康教育, 对待病人要有足够的耐心, 态度良好, 表现出自己的真诚, 建立良好的护患关系, 让病人主动吐露自己的心声, 根据病情安排病房, 方便治疗与护理的实施, 保证病房环境良好, 选择心理状态较好的病人帮助医护人员共同劝说, 用正确的价值观、人生观帮助病人树立信心, 了解所做治疗的必要性和安全性, 树立战胜病魔的信心, 从而积极配合医护人员工作。
1.2.2胰岛素泵的护理胰岛素泵是通过模拟人体生理性胰岛素分泌的一种胰岛素运载系统, 其主要特点是通过机体对胰岛素的稳定吸收, 能平稳地控制血糖, 为使用者提供更灵活的生活方式, 防止糖尿病并发症的发生、发展。在考虑胰岛素泵的护理风险及处理方法时应注意胰岛素泵的日常护理, 要熟练掌握胰岛素泵的安装、调试及报警处理措施, 餐前定时、定量为病人注射大剂量胰岛素。胰岛素泵为广大糖尿病人解除了多次注射的痛苦, 是临床上治疗糖尿病的最佳手段, 在进行胰岛素泵治疗时做好各项护理工作, 普及糖尿病知识, 加强糖尿病教育工作, 让广大患者充分了解胰岛素泵的益处, 取得病人的配合才能取得最佳的目的。由于胰岛素泵是一个高科技产品, 医护人员在使用胰岛素泵时必须进行相关的培训, 正确操作可增加病人的信心, 同时使治疗能顺利进行, 发挥胰岛素泵的最大作用[2]。
1.2.3血糖监测1良好的血糖控制可以提高患者的生活质量 , 改善身体状况。2血糖监测的结果可被用来反映饮食控制, 运动治疗和药物治疗的结果, 并指导对治疗方案的调整, 改善治疗状况。3实施血糖监测可以更好的掌控自身的血糖变化, 对生活规律、活动、运动、饮食以及合理用药都具有重要的指导意义, 并可以帮助患者随时发现问题, 及时到医院就医。4实时血糖监测可以降低糖尿病并发症的风险。5监测次数每天监测7次:三餐前、三餐后2 h和睡前, 必要时下半夜还要再测1次。6出现低血糖要马上采取措施 (喝适量的糖水等) 。7监测血糖的时间, 每天监测4次:三餐前和睡前。
1.2.4雾化吸入护理2型糖尿病合并喘息型慢性支气管炎感染病人难以治疗, 要正确运用喷雾吸入技巧, 正确把握呼吸节奏。因此在开始雾化吸入治疗时, 宜采用渐进调节雾量的吸入方法进行。一般先采用中低流量雾, 把面罩对准病人口鼻部, 保持在10 cm距离左右。可用毛巾围于病人颌下 。雾化治疗的时候 , 要注意观察病人呼吸、脉搏、面色、咳嗽、咯痰等基本情况。为防止这些症状的发生, 尽量在雾化治疗前清除病人鼻腔里面的分泌物, 保持呼吸道通畅。
1.2.5保持呼吸道通畅护理过程中指导痰多黏稠、咳嗽困难的病人适当饮水, 告诉病人采取有效咳嗽方式。对于咳嗽困难的病人, 要随时变更体位, 要经常用手叩击病人的背部, 促进呼吸道分泌物顺利排出。如果呼吸道分泌物较多时, 采用低负压间断吸痰法及时清除痰液, 保持患者呼吸道通畅, 减轻对呼吸道黏膜的损伤[3]。
2 结果
经过对91例2型糖尿病合并喘息型慢性支气管炎感染患者的治疗与护理, 显效55例 (60.44%) , 有效27例 (29.67%) , 无效9例 (9.89%) , 总有效率90.01%。
3 结语
喘息型慢性支气管炎的发病没有季节性, 随时发作, 并且是反复发作。尤其是当有人吸烟, 出现刺激性气体、灰尘或者遇到冷空气后都会引起阵发性的胸闷与咳嗽。由于只咳不喘, 因此很容易被误认为是支气管炎。这类患者虽然用了不少止抗菌药物与咳祛痰药, 但没有收到如期的效果, 要是服用了治疗哮喘的舒喘灵、氨茶碱等药物后, 会有一定的效果。因此一定要采取预防措施, 做到早发现、早诊断、早治疗。
摘要：目的 探讨2型糖尿病合并喘息型慢性支气管炎感染的患者的护理对策。方法 回顾性分析2012年12月—2014年3月来该院就诊的2型糖尿病合并喘息型慢性支气管炎感染91例病人临床资料。结果 经过对91例2型糖尿病合并喘息型慢性支气管炎感染患者的治疗与护理, 显效55例 (60.44%) , 有效27例 (29.67%) , 无效9例 (9.89%) , 总有效率90.01%。结论 对患者进行综合的护理对策, 可以减少患者的痛苦, 防止并发症的发生, 有助于提高治疗效果。
关键词：2型糖尿病,喘息型慢性支气管炎,护理
参考文献
[1]李清民.氨溴索、舒喘灵强力雾化吸入佐治毛细支气管炎疗效观察[J].医学创新研究, 2008, 5 (5) :151.
[2]徐立军.对于48例慢性喘息型支气管炎的治疗体会[J].中国卫生产业, 2012 (33) :80.
1型糖尿病与乳糜泻 篇11
麦胶蛋白是乳糜泻的致病抗原
乳糜泻的特点为进食麸质食物时症状加重，停食麦质食物症状缓解，是一种缓解和发作交替的自身免疫性疾病。主要是因为麦质内含有麦胶蛋白，乳糜泻对麦胶产生过敏反应，不能正常分解麦胶蛋白，导致对脂肪、碳水化合物、纤维素、矿物质等吸收不良，可以通过细胞免疫和体液免疫途径最终导致肠黏膜甚至全身系统性免疫损害。本病个体差异较大，部分患者可无症状。典型的乳糜泻临床表现为肠道黏膜损害和继发性营养不良症状、生长发育迟缓，脂肪性腹泻，大便总量增加程度不等(每日7～50克脂肪酸)，含未消化的脂肪和糖发酵使大便带泡沫，排便次数不一定增加。部分患者可表现为身材矮小、胃肠胀气、反复腹痛、皮炎。远段小肠受累可引起营养吸收不良症状，如乏力、消瘦、低蛋白血症、浮肿、骨痛、手足抽搐、贫血、牙釉质发育不全、关节炎等。临床症状还取决于患者年龄、对麦胶的敏感性、饮食中麦胶摄入量，以及其他未知的混杂因素。小肠黏膜功能是可逆的，摄入无麦胶饮食后可恢复正常。
常用筛选和诊断方法
根据临床症状和体征可考虑此病，血清抗体阳性和肠道内镜下改变，组织活检发现扁平黏膜，食物中除去麦质即有临床和组织学改变，则可确诊该病。常用筛查、诊断方法有：
基因检测通过对主要组织相容性复合体(HLA)基因的检测，出生时即可预知乳糜泻患病风险高。含有HLA等位基因者也易患l型糖尿病等自身免疫性疾病。对新生儿和高危人群进行基因测试，可能有助于筛选乳糜泻。
麦质饮食试验每日给予麦质饮食300克，2～4周内即可造成肠道黏膜损害，初步筛选可疑患者并需要进一步检查确诊。
血清自身抗体检查此项检查最为重要。加拿大一项新研究显示：组织型转谷氨酰胺酶抗体(tTG)滴度诊断乳糜泻的敏感性和特异性分别为98％和97％，这对无乳糜泻症状的1型糖尿病来说更为重要。但对年龄小于2岁的糖尿病患者，抗体可出现假阴性，如果此时乳糜泻症状较典型应行小肠活检，症状不典型者可在年龄大一点时，再重新检测抗体。
小肠内镜和组织学检查由于患者症状不典型或较轻，小肠活检不易被接受，故作为乳糜泻诊断金标准受到限制。
采用无麦胶饮食，要注意补充微量元素
乳糜泻是终身性疾病，治疗时采用无麦胶饮食是最基本而必需的。无麦胶饮食可缓解患者症状、改善预后，对患者血糖控制、生长发育、预防骨质疏松及其他自身免疫性疾病都有积极的作用。但有少数患者可死于该病，主要是初发时病情严重的成年患者和肠淋巴瘤。麦质摄入很广泛(例如市售的汤类、调味剂、冰淇淋)，即使少量麦质也会导致乳糜泻复发，抑制缓解。患者应由营养医师指导饮食，肠黏膜活检或抗体复查病情。因为无麦胶食物中铁、纤维素、叶酸等维生素和钙、镁等微量元素含量较低，所以要及时补充。对无麦胶饮食不敏感的无反应或有其他自身免疫反应的乳糜泻患者，肾上腺皮质激素可能有作用。
乳糜泻影响血糖控制吗?
国外有学者认为，1型糖尿病患者无论是否伴有乳糜泻，血糖控制均无差异。但一些患者在进食无麦胶食物后，会出现清晨低血糖，另外在严格饮食控制的糖尿病患者中，乳糜泻也同样增加低血糖的机会，故应密切监测血糖和调整胰岛素用量。
儿子得了1型糖尿病 篇12
悲观、乐观、主观
期中考试完, 下午儿子说肚子不舒服, 我也没在意, 以为是凉饮料喝多了。晚饭时分, 儿子说没胃口, 一点饭都没吃。整个晚上听见儿子老在翻腾睡不着, 次日早上儿子还是不肯吃饭, 很自然地带他去消化科看病, 很幸运遇到了一位经验丰富的老教授。他简单的几句询问后, 就让我们去住院部测个血糖, 当时的值为19.9mmol/L, 医生决定让儿子马上住院。当时的我们对糖尿病一点概念都没有, 根本不知道正常血糖值的范围。不过儿子有典型的三多:喝水多, 尿多, 吃得多。接下来抽血检查的结果:酮症酸中毒。住院当天下午, 医生将我叫到办公室给我一张病危通知书……当时老公出去找人了, 医生问我是我签还是等老公回来签, 我的眼泪瞬间模糊了双眼。但我并没失去理智, 我必须签, 因为这样才可以争取时间马上投入治疗, 一分钟都不要耽搁。就这样, 我亲手给儿子的病危通知书上签了字。当时的我心如刀绞。
接下来的几天, 每天还是输液, 测血糖, 还在做后续的化验, 儿子的精神也慢慢好转。儿子情况平稳后, 从特护病房转入普通病房, 空间变得小了, 晚上只能留下一人陪床。我有时候白天会回家取东西, 回家的路上, 我的眼泪总是会无声地留下来, 我愤怒, 怨恨, 我祈求上苍:如果可以交换, 我宁愿用我换取儿子的健康。终于有一天, 我在回家路上哭着对自己说:“既然哭解决不了问题, 我干嘛还要哭呢?”于是我擦干眼泪, 开始学习起了糖尿病知识。
在网上认识了同为糖尿病患儿家长的闫姐, 她给了我无私的帮助, 让我少走很多弯路。首先, 家长要尽快从恐慌绝望中走出来, 不管愿意不愿意, 这是我们必须做到的;要更加努力地工作, 因为我们的孩子从此要和胰岛素为伴, 这势必会增加家庭开支。另外, 家长应尽快恢复到原来的生活轨道上去, 也有助于孩子尽快恢复校园生活。记得孩子刚生病的时候, 不少朋友建议让孩子休学, 被我坚决否定了。因为糖尿病又不是一天两天能治好的病, 休学对孩子的心理健康不利, 会不断提醒孩子:我是一个病人。我们要做的是在重视孩子的血糖控制的同时尽量淡化孩子生病的事实, 让孩子不断强调:我们只是缺胰岛素, 外援补上后就和正常人一样。要给孩子信心。由于住院耽误了半个多月的功课, 孩子在刚回校上课的几天显得很不适应, 做作业稍微有点困难就抱着头说:我变笨了, 不适合学习了……当时我的心在流血。这时候主要任务是让孩子情绪尽快平复, 学习上可以适当降低要求, 同时我们家长先不能慌, 给他搜集一些成功的糖友的例子, 让孩子重新鼓起勇气。我们的努力没有白费, 儿子在期末考试成绩比期中还好。
治疗过程一波三折
治疗方面, 住院期间开始用胰岛素泵。强化治疗了20多天后改为四针。泵改针的过程也一波三折。
上周四晚上泵出故障, 一个晚上我们去了医院三趟。本打算周六儿子上完课去拔泵的, 只好提前到周五早上拔泵。周五早上皮下注射第一针是护士长扎的。她告诉我们说速度要快, 疼痛感才会小, 中午儿子勇敢地扎下肚皮上的第一针, 我在旁边说要快, 结果他用力扎向自己, 针头扎歪了, 且肚皮上有不少液体。我们担心没注射进去或没全注射进去, 另换针头后补注了2U。由于第一次的失败, 加上儿子对皮下注射的恐惧, 急得哭了, 我们也很着急。好在儿子还算坚强, 还调侃说:“敢于用肚皮和针头比试硬度的人恐怕只有我一个吧!”
昨天一天在家找平衡量。因两天来凌晨3点值分别是4.4mmol/L、5.0mmol/L, 昨天晚上减小了长效1U, 又在睡觉前喝了100毫升无糖酸奶, 凌晨3点测了值为6.3 mmol/L, 于是放心睡到天亮。现在我们三个人都敢打针了, 我们轮番在上臂、肚皮、大腿打。儿子现在的水平是我们三个中最高的一个, 情绪也比以前好了许多。今天高高兴兴去上学了, 早饭后的血糖值为9.0 mmol/L, 虽有点高, 但我已经比以前有信心。我们尽量微调药量找到最合适的点, 如果实在不行的话, 就要说服儿子用泵了。
饮食加运动
在我们一家空前团结一致努力下, 四针方案渐渐变得有规律起来。每天控制饮食, 测血糖, 运动成了每日必做的功课。早饭一般是自制的馒头或烙饼 (面粉固定) 加一碗牛奶或豆浆再加一盘新鲜时蔬。儿子在学校吃午饭, 要叮嘱他不吃肥肉, 尽量吃米饭和炒菜, 因为这样主食容易控制。在刚开始的几天, 我们让儿子将血糖仪带去学校勤测血糖, 找到饮食与胰岛素的平衡, 不过前提是保证孩子能吃饱, 不能一味控制饮食。另外要让孩将规律生活变为自觉行为。记得有一天, 儿子中午打电话给我说中午没买到米饭, 吃了碗米线觉得不够, 买了个汉堡能不能吃。我当时就说你将面包吃掉, 别吃炸鸡。他很听话地只吃了一半面包, 其余的给好朋友吃了。尽管当时我心里也有点忐忑, 不知道到底能不能吃, 但当时还是让儿子吃了。原因有二:一是孩子情绪会不受影响。二是防止以后他在学校背着我吃不该吃的东西。这样给孩子留下的印象就是:妈妈并不是一味限制我的, 只是帮我把把关而已。晚饭在家吃, 而且时间充足, 就可以变着花样给儿子吃。其实我们的孩子只要掌握好量, 什么都可以吃的。米饭, 馒头, 烤饼, 面条都可以吃。在保证孩子基本吃饱的情况下找胰岛素的量, 坚决不能让孩子饿肚子, 因为孩子正在长身体。另外, 胰岛素注射进去后还是需要一定量的饮食配合的, 否则容易发生低血糖。与高血糖相比, 低血糖更加可怕。另外, 对孩子的血糖控制不要太严格, 不要测出来一个不太理想的血糖值自己就紧张, 这样势必影响孩子的情绪。对不理想的情况当时尽量淡化处理, 当孩子情绪好的时候再总结经验教训, 从而指导下次饮食。这样做孩子很容易接受, 也不会因为忽高忽低的血糖而情绪低落。因为是四针方案, 早空腹, 早餐后及午餐前后, 还有晚饭前血糖基本都在范围内。但长效的理论作用时间是24小时, 实际上是达不到的, 一般也就能作用16～18小时, 晚饭后有餐前的胰岛素作用加上晚餐后一小时的运动, 餐后2小时都很好。令我头疼的是睡前经常比餐后2小时还高, 经过一段时间的摸索, 我发现只要晚饭吃得清淡一点, 加上适量的运动, 睡前血糖一样可以控制。我的标准是睡前只要不超过10mmol/L都是可以接收的, 若超过就要反思了。