合并2型糖尿病

合并2型糖尿病（共12篇）

合并2型糖尿病 篇1

2型糖尿病属于代谢性全身性疾病,是一种不可治愈的慢性病,对患者生活质量具有长期的影响。与2型糖尿病相同,甲亢也属于内分泌系统失调所引起的疾病。在临床实践工作中,常会出现糖尿病合并甲亢症状者,不仅会加重糖尿病症状,同时也会给临床治疗工作带来更多难度。因此,探讨2型糖尿病合并甲亢患者的临床治疗情况,具有现实意义。该研究主要目的在于探讨2型糖尿病、2型糖尿病合并甲亢患者服用降糖药的效果,为此选取所在医院相关病例进行详细分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取所在医院2013年4月—2016年2月期间收治糖尿病及糖尿病合并甲亢患者各50例作为主要观察对象,对其临床就诊情况进行分析。其中,50例糖尿病患者作为观察组,男性21例,女性29例,年龄48~74岁,平均年龄(66.32±2.47)岁,病程4~17年,平均病程(12.74±2.74)年。其余50例2型糖尿病合并甲亢患者作为对照组,男性22例,女性28例,年龄47~74岁,平均年龄(65.94±2.51)岁,病程4~18年,平均病程(12.23±2.82)年。该研究所患者均满足2型糖尿病或甲亢症状临床诊疗标准[1],且临床一般资料比较无明显差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 排除标准

2组患者或家属均对临床诊疗情况知情,病例收集及相关研究内容满足基本要求,病例排除标准主为:(1)不满足相关治疗指征者;(2)排除合并精神疾病者;(3)临床资料缺失者;(4)合并器质性病变及严重感染者;(5)合并严重肝肾功能、心肺功能异常者;(6)无法定监护人者。

1.3 治疗方法

2组患者用药治疗前血糖水平无明显差异,分别对2组患者采用相同降糖药,采用甘精胰岛素(药品名:来得时)进行治疗,给药剂量根据患者实际病情及血糖值变化情况进行确定。

1.4 观察指标

2组均进行为期12周的治疗,做好详细分析及统计。治疗过程中对2组患者3餐血糖水平、血糖波动值进行性检测,并做好有效记录。与此同时,对2组患者临床治疗效果进行比较,主要判定标准[2]为:(1)显效:临床症状消失,空腹血糖值在7.2 mmol/L之下,而餐后2 h血糖值则在8.3 mmol/L之下;(2)有效:临床症状基本消失,空腹血糖值在8.3 mmol/L之下,而餐后血糖值则在10.0 mmol/L之下;(3)无效:未达到上述治疗效果。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计方法

2 结果

2.1 临床治疗效果比较

观察组显效35例,有效12例,无效3例,临床治疗总有效率为94.0%。对照组显效例,有效例,无效例,临床治疗总有效率为58.0%。观察组临床疗效明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 血糖水平变化比较

2组患者用药治疗前,空腹血糖、餐后2 h血糖水平差异无统计学意义(P>0.05);2组患者均未有发生低血糖及其他严重并发症,观察组用药治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖水平改善程度明显优于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

3 讨论

2型糖尿病(Type 2 diabetes)是常见的慢性非传染性疾病,对患者身心健康及生活质量均有明显影响。甲亢即甲状腺功能亢进症,属于自身免疫性疾病,临床表现比较复杂,能够对患者身体健康产生严重损伤。目前,临床针对糖尿病合并甲亢,亦或是甲亢合并糖尿病,尚无明确的定论,虽然糖尿病合并甲亢病例在临床诊疗工作中并不常见,但仍有一定比例。两种疾病发生、发展过程中,能够进行相互影响,并互相加重对方的病程进展。甲亢症状能够显著增加糖尿病症状,并诱发患者出现酸中毒现象。若糖尿病病情控制不良,则会诱发甲亢。权威文献[3]及不少医学专家认为,无论糖尿病诱发甲亢,还是甲亢加重糖尿病病情,临床在为其进行治疗时,均要对两者进行兼治。为此,要对糖代谢紊乱情况进行及时纠正,并在此基础上对患者高代谢症状进行改善,才能有效控制糖尿病病情。但是,由于目前临床尚未研究出比较明确的临床治疗指南,因此相关机构和人员还需进一步开展深入性分析和探究。另有文献[4]研究认为,甲亢能够引起糖尿病,甲状腺素能够发挥拮抗胰岛素的效果,并且能够促进糖原异生,进而引发血糖水平严重升高,从而引发糖尿病。临床上将此种现象称之为继发性糖尿病,通常情况下若对甲亢症状进行有效治疗,可不予以患者降糖类药物,患者血糖水平便可自行恢复正常。此外,糖尿病及甲亢可以并存,两种疾病均具有一定的家族遗传性特征,且两种疾病基因缺陷一般情况下均出现在相同染色体中,因此可发生连锁反应,并直接遗传给下一代。

该研究结果显示:观察组临床治疗总有效率为94.0%,明显高于对照组(58.0%),两组差异有统计学意义(P<0.05);与此同时,观察组用药治疗后空腹血糖、餐后2h血糖水平改善程度明显优于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。王小英[5]研究认为,未合并甲亢的2型糖尿病患者临床治疗效果明显优于合并甲亢症状的糖尿病患者。此外,范馨月[6]通过对糖尿病合并甲状腺功能异常者的临床就诊资料进行回顾性分析,得出以下结论:给予降糖药后,未合并甲亢者治疗期间血糖控制水平优于合并甲亢者。权威文献[7]研究认为,2型糖尿病合并甲亢症状后,降糖药物实际疗效比较低,不仅需要增加药物给药剂量,还要采用两药联用等方式,对血糖及甲亢症状进行严格控制。当甲亢症状得到有效控制后,方可减少降糖类药物的剂量,以保证患者治疗过程中血糖水平处于稳定状态。根据实践经验认为,针对糖尿病合并甲亢症状者,要及时对其病情进行确定,并在此基础上对甲亢诊疗加以重视,进而不断提高患者的临床治疗效果,为糖尿病患者治疗提供更多科学依据。

总而言之,在对糖尿病合并甲亢患者开展临床诊疗工作时,临床医师要详细询问患者病情,并对其家族遗传史、患者病史等情况进行了解,从而明确患者疾病类型,并采取必要措施进行对症治疗。对于合并甲亢症状者,要对甲亢病情进行一定治疗,从而切实提高临床诊疗质量。

参考文献

[1]张春梅.胰岛素及其联合格列美脲治疗甲亢合并糖尿病效果的临床观察[J].中国医药指南,2015,29(13):144-145.

[2]胡晓丽.降糖药对2型糖尿病及2型糖尿病合并甲亢临床疗效观察[J].中国继续医学教育,2015,3(23):163-164.

[3]王海霞.甲亢合并糖尿病治疗问题研究[J].中国卫生标准管理,2015,5(26):63-64.

[4]林秀雯.降糖药对2型糖尿病及2型糖尿病合并甲亢临床疗效观察[J].右江民族医学院学报,2012,18(1):26-27.

[5]王小英.降糖药对糖尿病及合并甲亢临床疗效分析[J].内蒙古中医药,2013,12(15):28-29.

[6]范馨月.糖尿病合并甲状腺功能异常患者临床特征的回顾性分析[D].长春:吉林大学,2015.

[7]杨勇.联用三种药物对合并甲亢的2型糖尿病患者进行治疗的效果分析[J].当代医药论丛,2016,1(13):65-66.

合并2型糖尿病 篇2

目前确认有效治疗包括： ① 控制血糖； ② 控制血压； ③ 控制血脂； ④ 使用阿司匹林； ⑤ 定期眼部检测； ⑥ 定期足部检测；

⑦ 加强糖尿病教育，提高患者糖尿病知识，规范行为，自觉血糖控制。而治疗的其他目标水平为： ① 血压130／80mmHg； ② BMI25 kg／ml

③ 总胆固醇＜45 mmol／L； ④ LDLC＜2.5 mmol／L； ⑤

HDLC＞l.l mmol／L。

总之，2型糖尿病治疗的新动向可以简要地归纳为一个中心：β细胞保护最重要；2个基本点：① 避免低血糖，避免不良代谢效应；② 及早控制血管病变的危险因素。2型糖尿病的治疗对每一位医务工作者来说都承担着很重要的责任，是糖尿病患者迫切又真实的需要。

患了糖尿病如何控制血糖呢

动态双C疗法：

原理：全天动态监测患者血糖24小时波动情况，再用智能系统根据患者血糖情况输注胰岛素，来保持血糖趋向正常状态，院内专家依据所有血糖数值、胰岛素输注量以及患者检查结果来科学制定治疗方案;保持血糖正常，清除高糖毒性，恢复胰岛功能，进入或延长“糖尿病蜜月期”。

1、动态监测血糖峰值：72小时动态监测血糖，绘制出血糖波动峰值图，预防高糖毒、低血糖对人体的损害，精确制定治疗方案。

2、模拟人体胰腺分泌：根据血糖峰值智能补充胰岛素，杜绝血糖偷高以及低血糖等情况发生，安全降糖、平稳控制血糖。

3、激活修复胰岛细胞：根据检测血糖值智能精准输注胰岛素，制定疗法，最快清除高糖毒性，逐渐修复受损的胰岛B细胞，达到患者可减药或停药的效果。以上就是有关“胰岛功能检查有哪些”的详细介绍，胰岛功能检查包括胰岛素释放试验、c肽释放试验、糖化血红蛋白等，确诊了糖尿病患者要注意控制好血糖

糖尿病最佳治疗方案，动态双C智能胰腺强化治疗系统的诊疗特点：1)3天血糖达标;2)7天平稳控制血糖;3)14天治疗形成稳定方案;每三个月为治疗方案调整期。

糖尿病的临床用药原则

一、糖尿病的定义

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷后/或其生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性全身性代谢性病症。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害，功能不全和衰竭。

二、糖尿病的新诊断标准

1997年美国糖尿病协会（ADA）提出修改糖尿病的诊断标准如（现已编入教课书第五版）。

1、空腹血糖过高（IFG）空腹的定义是至少8小时没有热量摄入。

空腹血浆葡萄糖<6.0mmol/L正常

≥6.0-7.0mmol/L 空腹血糖过高 >7.0为糖尿病（需另一天证实）

（查餐后2小时血糖或作葡萄糖而量试验）

2、糖耐量减低（IGT）

餐后2小时血浆葡萄糖<7.8 正常

≥7.8-11.1mmol/L糖耐量减低

>11.1mmol/L 糖尿病(需另一天再次证实)

3、糖尿病

症状＋随机血糖≥11.1mmol/L 空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后2小时血糖≥11.1mmol/L 随机是指一天中的任意时间

三、2型糖尿病的病因和机制

2型糖尿病是一慢性进行性疾病，临床一旦发病，目前尚缺乏有效的措施阻止其进展。2型糖尿病基本的主要病因包括两方面：胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷，但不同的个体存在异质性，大多数患者以胰岛素抵抗为主伴胰岛B细胞功能缺陷，少数患者胰岛B功能缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗。糖尿病起病后，胰岛素抵抗常进一步加重，胰岛B细胞功能多呈进行性降低。

四、胰岛素的使用原则(一)基本概念

最理想的胰岛素应用是模拟生理内生胰岛素分泌模式。

1、基础分泌胰岛素：时间：空腹、夜间、三餐餐前

2、餐时分泌胰岛素：（即追加分泌胰岛素），是基础分泌5—10倍是分泌高峰。

3、生理内生胰岛素基础分泌：每小时分泌1-2单位，每天24—48单位。

4、生理内生胰岛素餐时分泌：5-10分钟开始出现峰值，30-60分钟出现高峰，2小时恢复正常。

2型糖尿病的三大特点：

1、第一时相分泌降低或消失（进餐后5-10分钟）。

2、第二时相分泌高峰延迟1-2小时（进餐后30-60分钟）。

3、峰值降低

应用胰岛素基本原则：补充基础分泌胰岛素用中效、长效胰岛素预混胰岛素，主要控制夜间、三餐餐前血糖。

补充餐时分泌胰岛素：用速效胰岛素，主要控制餐后血糖。(二)根据血糖的指标决定降糖方法

1、决定给胰岛素，主要根据空腹血糖情况，餐后血糖只作参考。

2、空腹血糖<9mmol/L，该患以胰岛素抵抗为主，胰岛B细胞缺乏次之，不用胰岛素，口服抗高血糖药，以增敏剂为主，如二甲双胍、文迪雅。

3、空腹血糖＞ 9mmol/L,＜ 16mmol/L胰岛B细胞衰退大于胰岛素抵抗，治疗上除用增敏剂外应加用促分泌剂(如磺酰脲类)磺酰脲类降糖药有2种

①长效磺酰脲类降糖药，虽然降糖明显，但加速胰岛B细胞衰竭（如优降糖）。②最好用短效磺酰脲类降糖药如：格列美脲缓释片（迪北）

4、空腹血糖>16mmol/L，胰岛停止分泌胰岛素可以用胰岛素替代治疗，用两周后可以撤掉，改用胰岛素增敏剂（休息疗法）。

（三）胰岛素分类

1、作用时间分类（牢记）

①速效（短效）特点：作用快，持续时间短。皮下注射后30分钟起作用，高峰时间2-4小时，持续作用6-8小时。

②中效：皮下注射开始作用：2-3小时，高峰8-12小时，持续18-24小时。③长效：皮下注射，开始作用5-7小时，高峰14-18小时，持续30-36小时。

2、来源分类

动物：牛或猪胰腺中提取。

生物合成人胰岛素，它是通过基因重组技术，利用酵母生产的。

（四）餐时生理内生胰岛素和外源注射胰岛素的不同点

1、作用时间

生理内生胰岛素：餐后5-10分钟出现峰值，30-60分即高峰，2小时正常。

外源注射胰岛素：注射30分钟起作用，2-4高峰，持续6-8小时，那么2-4小时容易造成低血糖。

2、生理内生胰岛素与外源胰岛素，作用部位，有效浓度不同。内生胰岛素 肝门静脉浓度最高100% 周围静脉血浓度20% 外源胰岛素 周围静脉血浓度100% 肝门静脉血浓度20%

3、体内胰岛B细胞分泌的胰岛素是随体内血糖浓度的波动有较好的调节作用，注射外源性胰岛素，缺乏这种调节作用，血糖易于波动。

（五）胰岛素治疗的适应证、禁忌证

（六）胰岛素的治疗方法

胰岛素为多肽类，口服后易遭消化酶的破坏。简便——皮下注射，较少肌肉注射。紧急——快速胰岛素静脉输注。

正常人每日分泌胰岛素24—48单位，其中半数为维持基础水平。注意问题 1、2型糖尿病起病时，其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，以后每5年丧 失50%的速度衰竭(或每年以2-4%的速度衰竭)，一般10年后需用胰岛素。2、2型糖尿病使用胰岛素的目的

①休息疗法：解除胰岛素的抑制，保护胰岛B细胞。

②补充疗法：饮食、运动口服药降糖不理想，白天用口服药，睡前用胰岛素。

③替代疗法：2型糖尿病后期胰岛B细胞功能衰竭，口服降糖药继发性失效，只有用胰岛素替代。3、1型糖尿病对胰岛素敏感，应从小剂量开始，很少用到50单位/日 2型糖尿病存在胰岛素抵抗伴分泌不足，用量较大，比1型糖尿病大。

4、目前出现分子胰岛素，诺和悦，模拟餐时生理分泌状态，注射5-10分钟开始作用，1小时后达高峰。

鱼精胰岛素(长效)：模拟生理基础分泌，24小时即可一次注射，平稳维持血糖。

5、具体方法 R（速效）N（中效）30R（速效30%,中效70%）50R（速效50%,中效50%）①一天四次疗法：早R 中R 晚R+睡前N（中效）

②一天三次疗法：早R 中R 晚30R或50R 早50R 中R 晚30R ③一天两次疗法：早50R 午口服药 晚30R 2/3量 1/3量

④一天一次疗法：白天用口服降糖药 睡前用N 注意：一般早用50R，晚用30R，睡前用N,30R、50R一般不用于睡前

早饭前用50R——控制上午血糖

晚饭前用30R——控制夜间血糖

6、初使剂量几种方法 ①开始剂量8-12单位 ②0.2单位/kg ③按尿糖加号给药，每（+）4个单位（原始）④公式

（测量血糖量（毫克－100）×0.6×10×公斤体重=体内高出于正常的血糖量(毫克折成克数)1)将现测的血糖数折合成毫克数(毫摩尔×18)2)100为正常血糖数值。

3)×10是为换算成每一升体液内高出正常的数量。4)×0.6是由于全身体液量约为体重的60%。5)2-4克葡萄糖加入1个单位胰岛素

例：（300毫克－100）×0.6×10×60=72克

每日需用胰岛素18-36单位。以后根据血糖检测空腹血糖量调整胰岛素剂量，每次增减2-4单位。

7、每日胰岛素剂量根据次数配备 ①一日两次 早2/3 晚1/3 ②一日三次 早45% 午25% 晚35% ③一日四次 早35% 午20% 晚25% 睡前20%

8、调整剂量

早餐前、夜间空腹血糖高，调整中效胰岛素剂量。餐后血糖高，调整速效胰岛素剂量。使用中效胰岛素1型糖尿病每天必须2次, 2型糖尿病可以1-2次

9、血糖的监测(常规)每天两次 早空腹 餐后2小时 每天四次 早、午、晚餐前+睡前

每天七次 早、午、晚、餐前、餐后2小时+睡前

糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷患者例外，要根据血糖和病情随时监测。必要时查凌晨1时血糖

（七）胰岛素治疗的不良反应

五、口服抗高血糖和降糖

（一）磺酰脲类降糖药 格列本脲（优降糖）

第二代长效，磺酰脲类降糖药

1、降糖比甲苯磺丁脲（D860）强470倍。

2、几乎完全肝脏代谢，50%尿排泄，50%粪便排出，肝肾不全慎用。

3、是非选择性磺酰脲类降糖药，即作用于胰岛B细胞磺酰脲类受体，也作用于心脑血管的磺酰脲类受体，对胰岛素产生抵抗。

4、是长效、强效胰岛B细胞促分泌剂，长期使用加速B细胞衰竭，易诱发心律不齐，心衰急性的脑血管病。

5、可发生严重的致死性低血糖。

格列齐特（达美康）：

是第二代口服磺酰脲降糖药

1、除降糖外，还是一种非常有效的自由基清除剂，在其他磺酰脲类降糖药物中尚未发现有类似作用，这种抗氧化作用对2型糖尿病临床治疗上有重要意义。许多研究表明，本品伴有血总胆固醇和甘油三酯水平降低。

2、本品可通过增加TPA与减少纤溶酶源激活物因子的生成而降低血小板粘附和增加纤维血白溶解活性，从而显示对糖尿病血管并发症的特殊治疗作用。

3、主要应用于肥胖型、老年性糖尿病及伴有的血管并发症的糖尿病患者。

格列吡嗪（美吡达）：

第二代短效磺酰脲类B细胞促分泌剂

在促分泌同时还可增加胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性，从而降低血糖。主要从肝代谢，从尿中排出。

格列吡嗪拉释片（瑞怡宁）

1、可增加胰岛素敏感性并降低肝糖生物。

2、长期给药空腹胰岛素水平无显著增加，不易造成低血糖。

格列奎酮（糖适平）

是一种新的B细胞促分泌剂，最大特点，几乎全部在肝脏代谢、由粪便排出，不从肾脏排出，适用于肾功能不全的老年糖尿病。

瑞格列奈片（诺和龙）

新型的短效口服促胰岛素分泌降糖药，瑞格列奈刺激胰腺释放胰岛素，使血糖水平快速降低。

1、属非磺酰脲类促胰岛素分泌降糖药。

2、此作用依赖于胰岛素中有功能的B细胞。B细胞衰竭不能用。

3、瑞格列奈片与二甲双胍，二者并用时对控制血糖比各自单独使用时更能达到协同作用。

4、本品不是餐前30分钟服，而是在主餐前服用（即餐前服用）。

5、尽管由胆汁排出，但肾功能不全慎用。

临床如何选择磺酰脲类药物：

1、磺酰脲药物对1型糖尿病患者无效。

2、格列美脲（迪北）作用时间与格列本脲（优降糖）相当，但极少产生低血糖，还能提高周围组织对胰岛素的敏感性，对其他磺酰脲失 效者，用此药可能有效。

3、第二代磺酰脲类药物虽然很多，降糖强度不同，但经调整各种药物的剂量后，每片药的降糖效果基本相当，降糖的净效相似。

4、由于作用时间的差异，长效制剂如格列本脲（优降糖）对降低空腹血糖效果较短效的好，而格列比嗪等短效药使餐后胰岛释放增加，餐后血糖下降较明显。

5、使用方法从小剂量开始，于餐前半小时服用。

6、超过最大推荐剂量也不会取得进一步的降糖效果，应该改用其他方法。

7、一般不应将两种磺酰脲类药物同时应用。

8、年令大，肝肾受损，易有低血糖倾向，避免选用长效磺酰脲类降糖药，美吡达，糖适平较合适，低血糖危险性小。

9、有轻、中度肾功能损害的用格列喹酮（糖适平）较安全，因其主要从肝胆排泄。

（二）双胍类降糖药

目前临床应用该类药物主要是二甲双胍（MF）

1、主要通过抑制的糖异生，降低肝糖输出，促进骨骼肌，脂肪等组织摄取利用葡萄糖，促进胰岛素与其受体结合，并能改善胰岛素的敏感性。

2、双胍类药物最主要的副作用是乳酸中毒和肾毒性，对于老年人和肾功能不全的患者应慎用。

3、一般有恶心、食欲不振、腹胀、腹泄等胃肠道反应。

4、初用本药从小剂量开始，餐中或餐后服药，可减轻胃肠道反应。

（三）阿卡波糖（拜糖平）

1、本品是α-葡萄糖苷酶抑制剂，可抑制消化道中的α-葡萄糖苷酶活性。延缓碳水化合物日消化和吸收，因此能降低进食后血中葡萄糖浓度。

2、本品单用或与其他降糖药，磺脲类或双胍类联合用能有效控制餐后与空腹血糖，降低糖化血红蛋白，从而大大增加全面控制糖尿病的可能性。

3、因阿卡波糖的作用影响了糖类在小肠内分解及吸收。停留时间延长，肠道细菌酵解产气较多，引起肠道多气，腹胀、腹痛、腹泄等，个别患者出现低血糖。

（四）胰岛素增敏剂

1、罗格列酮片（文迪雅）

本品属噻唑烷二酮类抗糖尿病药，通过提高靶组织对胰岛素的敏感性而有效地控制血糖，保护B细胞。本品不可替代原抗糖尿病药物，则需在其基础上联合应用。

①本品仅在胰岛素存在的条件下，才可发挥作用，故不宜用于1型糖尿病或糖尿病酮症的中毒者。②与磺脲类药物合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，如患者出现低血糖，需减少磺脲类药物用量。③与二甲双胍合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，在合并用药期间不会发生因低血糖而需调整二甲双胍用量的情况。④肾损害者单用本品勿需调整剂量，可禁用二甲双胍或不与二甲双胍合用。

副作用：①有肝损害慎用②水钠潴留会增加心脏负责，对于心功能不全的患者慎用。

2、双胍类（二甲双胍、格华止）

3、血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI有降压作用，尚有降血糖、改善糖耐量和胰岛素酶感性作用，在伴有高血压的糖尿病患者中，观察到卡托普利能降低糖尿病患者餐后血糖和糖化血红蛋白。增加胰岛素的敏感性。机制可能是通过扩张管，增加骨骼肌的血流量，从而提高肌肉对葡萄糖的摄取和利用，由于对胰岛素的增敏作用较弱，目前仍主要作用于血管病变、肾脏病变和糖尿病微量蛋白尿。

4、降 脂 药

近年来人们发现，一些降脂药具有胰岛素增敏作用，如烟酸。烟酸肌醇脂及非诺贝特等。其作用机理可能是通过影响胆固醇和甘油三酯代谢实现的，降脂药能拮抗糖原异生。胰岛素抵抗，改善糖尿病患者糖代谢。临床将降脂药与降糖药合用，尤其适用于有高血脂的糖尿病患者。能防止微血管及大血管并发症，增强胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，提高降糖药的疗效。

5、口服降糖药的具体服法

①磺酰脲类降糖药餐前30分钟服。②阿卡波糖（拜糖平），瑞格列奈（诺和龙），罗格列酮（文迪雅），主餐前服用（第一口饭）③双胍类降糖药，餐中或餐后服用，一定牢记。

六、需要明确的问题

1、怎样做葡萄糖耐量试验

①标准：空腹血糖6.0-7.0mmol/L（有的标准为5.6mmol/L）

餐后2小时血糖≥7.8-11.1mmol/L ②方法：必须抽静脉血至少8小时没有热量摄入 抽空腹血糖→服75克葡萄粉溶水，从第一口计算时间（5分钟内喝完），30′60′120′180′分别抽静脉血，检测血糖。

2、空腹高血糖≥6.0-7.0mmol/L，一定要查餐后2小时血糖，甚至应该做葡萄糖耐量试验，以便及时发现葡萄糖耐量减低（IGT）。目前主张空腹血糖≥5.6mmol/L就做糖耐量，因为IGT是正常糖代谢发展到糖尿病的过渡阶段，如果这个时期及时，有效干预，有可能预防或逆转发展为糖尿病，否则将有1/3左右不可避免的进入2型糖尿病阶段。

3、注射混和胰岛素时（速效+中效或速效+长效），必须先抽短效，后抽长效，然后中轻轻混匀。

4、预混胰岛素30R、50R静置后分为两层，皮下射前必须轻轻摇匀，但不要用力，以免产生气泡。

5、预混胰岛素，每日只能用一次或两次，不能用三次。

6、中效、长效、预混胰岛素，只能皮下、肌肉注射，不能静脉输注。

7、抗凝剂华法林（苄丙酮香豆素），口服易吸收，血浆蛋白结合率99.4%，与磺脲类降糖药同用（由于磺脲类降糖药同血浆蛋白结合中率较高，可置换已与血浆蛋白结合的双香豆素）。从而使抗血作用增强，另外双香豆素，有抑制药物代谢作用，从而加强磺脲类的降糖作用，故避免同时使用或减少剂量。

8、磺脲类药物可增加乙醇的毒性，治疗期间宜戒酒。

9、口服降糖药和胰岛素应用，餐前、餐时、餐后都要明确和患者具体交待清楚，否则用错后果不是无效，就是造成低血糖。

10、一般不应将两种磺脲类降糖药物同时应用。

11、早晨空腹血糖高有三种情况需要鉴别

①夜间胰岛素作用不足，查凌晨1点血糖高。

②“黎明现象”夜间血糖控制良好，也无低血糖，仅黎明一段短时间出现高血糖，凌晨一点血糖正常。

③“苏木现象”在黎明前曾有低血糖，但症状轻，时间短，继而发生低血糖后反应性高血糖。

鉴别方法，用血糖仪检测0、2、4、6、8血糖，主要零点血糖(高：胰岛素用量不足；正常：黎明现象；低：苏木现象)。

12、低血糖处理方法

症状：心慌、出冷汗，面色苍白，饥饿，行为异常，甚至昏迷。清醒者—服糖水，含糖吃水果、饼干等 昏迷者—静注50%葡萄糖

特别注意，用长效胰岛素或长效磺脲类药物引起低血糖延迟效应，可需长时间葡萄糖治疗，清醒后需监测血糖24-48小时。

13、胰岛素保存环境应在4℃—10℃，开瓶后一个月内用完。

14、什么叫葡萄糖毒性：由于B细胞功能下降等因素，导致高血糖反过来作用于B细胞，导致B细胞功能进一步下降，如此产生恶性循环，使患者的血糖持续升高，这就是所谓的葡萄毒性。

15、什么叫脂毒性：所谓脂毒性即脂肪异常沉积于非脂肪组织内，造成所沉积的组织功能障碍。

16、什么叫“早时相”：现在有个新的理念叫“早时相”胰岛素促分泌剂的应用，早时相也叫“第一时相”，快“分泌时相”，是进餐后的5-10分钟。“第二时相”也叫“慢分泌时相”，是进餐后30-60分钟。

17、静滴胰岛素改为皮下注射前应注意问题：速效胰岛素静注，多应用在酮症酸中毒或高渗性昏迷，在停用静滴胰岛素改用皮下注射前，必须先皮下注射一次胰岛素。

七、2型糖尿病的治疗新理念(一)2型糖尿病的合理治疗 1.改善胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是大多数2型糖病患者的病因，目前对原发性胰岛素抵抗尚缺乏有效措施，但可针对上述继发性胰岛素抵抗原因进行干预：合理饮食计划和运动控制体重，是减轻胰岛素抵抗的基础；理想控制血糖；合理使用抗高血糖药物或降血糖药；纠正脂代谢紊乱；合理选择降脂及降血压药物等。改善或保护胰岛B细胞功能

2型糖尿病是一进行性疾病，目前常规治疗难以防止B细胞的功能衰退，但临床在处理2型糖尿病的过程中可采取以下措施尽力延缓或避免胰岛B细胞功能的过快过早衰竭：长期理想控制血糖；避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂，尤其是强效刺激剂如优降糖，重新定义“口服降血糖药物继发失效：合理应用改善胰岛素抵抗和减轻“脂毒性”的药物如噻唑烷二酮衍生物（TZD)：如罗格列酮即文迪雅）：强调：早期时相胰岛素促分泌剂的应用；早期联合应用口服降血糖药物；早期联合或换用胰岛素治疗。(二)2型糖尿病理性化治疗措施.合理选择口服抗糖尿病药物

目前临床从其临床应用的角度考虑可简单地分为：①抗高血糖药物：主要包括TZD、双胍类和α糖苷酶抑制剂，其特点是可降低高血糖，单独一般使用不导致低血糖，对血糖正常者无明显降血糖作用，首选用于轻中度肥胖或超重的2型糖尿病，也可与降血糖药物联合治疗1型或2型糖尿病。②降血糖药物：主要包括胰岛素分泌剂（磺酰脲类、苯甲酸衍生物—诺和龙和氨基酸衍生物—迪北）和胰岛素，其特点是降低高血糖，但也可导致低血糖，对血糖正常者也有降低作用，首选用于轻中度肥胖2型糖尿病，也可与抗高血糖药物联合治疗2型糖尿病。③中药：许多中药有一定的降血糖作用，一般单纯中药制剂不会导致低血糖，可作为轻型糖尿病和一些糖尿病的辅助治疗，但一些中成药制剂（如消渴丸）中伍用了西药降血糖药物如优降糖，也可导致低糖，应注意。

目前口服抗糖尿病药物种类较多，但尚无一种药物完全符合理想口服抗糖尿病药物的标准：减轻胰岛素抵抗：改善B细胞功能；持久良好的血糖控制；减少微血管和大血管并发症；可灵活用于单一治疗或联合治疗；延缓或逆转疾病的进程；良好的安全性和依从；价格适中。中短期临床研究显示：相对而言，TZD（文迪雅）比较符合上述要求，但尚需长期大样本的临床研究予以评价。

2.避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂

尤其是强效刺激剂如优降糖，以减少药物对β细胞的过度刺激。对既往应用口服磺酰脲类药物剂量达最大剂量的1/2或2/3以上（如优降糖达4#/d，此时其降血糖作用已达最大剂量的75%—80%）,持续时间1-2个月，空腹血糖>8mmol/L,餐后血糖>10mmol/L,HbA1c>8%,同时排除干扰因素如运动不足、饮食控制不良、应激和药物等情况时，应及早联合其他作 用机制不同的药物如噻唑烷二酮类、双胍类或糖苷酶抑制剂或胰岛素。有学者建议，在选用磺酰脲类药物治疗2型糠现过程，应提倡早期联合其他类作用机制不同的口服抗糖尿病药物，以发挥不同药物之间的协同作用，减少因各自药物剂量达大可能导致的副作用。（目前提倡小剂量联合应用）

3.早时相胰岛素分泌剂的应用

早时相胰岛素分泌对体内葡萄糖代谢十分必需，它有利于肝脏的正常胰岛素化，可降低肝糖输出，抑制脂肪分解，2型糖尿病的早期胰岛素分泌缺陷可导致餐后高血糖和高胰岛素血症，加速胰岛B细胞的衰竭。早期胰岛素分泌剂具有“快进快出”的优点，可明显改善胰岛β细胞早时相胰岛素分泌，较好地降低餐时和餐后血糖水平，同地避免了药物对胰岛β细胞持续过度刺激，对胰岛β细胞有相对较好的保护作用。这类药物主要有苯甲酸衍生物—瑞格列奈（诺和龙和孚来迪）、氨基酸衍生物—那格列奈和第三代磺酰脲类药物—格列美脲（迪北）等，注射剂有诺和悦，应用时餐前10-15分钟注射。.根据血糖水平的不同决定初诊2型糖尿病的治疗策略

临床研究显示，2型糖尿病起病时其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，空腹血糖越高，胰岛B细胞功能越差，空腹血糖是反应胰岛B细胞功能简单而实用的指标。故目前不少学者建议参考空腹血糖或HbA1c（糖化血红蛋白）来决定2型糖尿病的治疗策略，尤其建议对空腹血糖大于16.7% 或HbA1c大于10%的2型糖尿病患者常规给予短期胰岛素强化治疗，以使较短时间内消除“高血糖的毒性”，从而不同程度改善胰岛素抵抗或恢复胰岛B细胞功能，然后再根据患者不同的情况停用胰岛素，可使患者对口服抗糖尿病药物恢复更好的反应性，甚至获得非药物治疗的有效性。早期联合或替代胰岛素治疗

合并2型糖尿病 篇3

[关键词] 糖尿病；脑梗死；危险因素；患者；对策

[中图分类号] R587.1   [文献标识码] A   [文章编号] 2095-0616（2011）23-34-02

Type 2 diabetes patients with cerebral infarction analysis of clinical risk factors

ZONG Dongfeng  GAO Bin

Hospital of Shandong University,Jinan 250100,China

[Abstract] Objective To investigate diabetic patients with cerebral infarction-related risk factors and prevention methods. Methods We selected the hospital where January 2008 -July 2011 treated patients with diabetes admitted to hospital 47 cases were randomly divided into diabetic patients with cerebral infarction(experimental group)23 cases of cerebral infarction(control group)24 cases of two groups for related factors compared and judged against its impact on the extent and only to the response. Results This study demonstrated that diabetic patients with stroke risk factors and living habits.Hyperglycemia,hyperinsulinemia,diabetes,high blood pressure can increase the risk of cerebral infarction. Conclusion Diabetes and stroke risk factors and a lot of factors related to lifestyle factors and disease,and poor prognosis,patients with disability rate,death rate,about diabetes risk factors for cerebral infarction in the clinical treatment of patients with the more important after.

[Key words] Diabetes;Infarction;Risk factors;Patients;Measures

研究证实，除年龄、吸烟、高血压病史等以外，血脂代谢紊乱与脑梗死有密切关系，糖尿病患者群具有其自身特点，糖尿病与脑梗死关系密切。一般认为，糖尿病是脑梗死的危险因素，脑梗死是糖尿病的重要并发症之一[1]。本研究试图通过比较单纯糖尿病和糖尿病合并脑梗死患者各项临床、实验室指标，探讨合并脑梗死的糖尿患者群的临床特点，了解2型糖尿病（T2DM）合并脑梗死的危险因素，笔者就糖尿病合并脑梗死患者的危险因素进行探讨研究，取得一定进展，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2008年1月～2011年7月收治入院糖尿病患者47例，其中男25例，女22例，年龄61～78岁，平均（65.3±1.5）岁，病程3～12年，平均（6.7±1.1）年。47例患者分为糖尿病合并脑梗死组（实验组）23例、糖尿病无脑梗死组（对照组）24例，糖尿病诊断符合1999年WHO诊断标准[1-2]。脑梗死诊断符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准，并均经头颅CT或MRI检查证实。两组患者的年龄、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后次日抽取静脉血，测定甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血浆纤维蛋白元（Fg）、C反应蛋白（CRP）、血尿酸、空腹血糖（FBG）、餐后2ｈ血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP），筛选糖尿病合并脑梗死的独立危险因素及临床特点。

1.3 TAFI的变化检测方法

TAFI抗原（TAFI：Ag）酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒，TAFI活性（TAFI：A）测定试剂盒，均为美国ADI公司产品。采用芬兰Thermo Electron Corporation产MULTISKANMK3全自动酶标检测仪。

１.4 统计学处理

应用SPSS13.0统计软件进行统计分析，计量资料用（）的形式表示，采用t检验，计数资料用x2检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

２ 结果

2.1 两组患者各项指标比较

实验组和对照组各项指标比较差异有统计学意义（P ＜0.05）。见表１。

2.2 两组患者预后比较

糖尿病合并脑梗死3例，死亡1例（33%），合并急性心肌梗死5例，死亡2例（40%），随访并追踪同期非DM组仅1例死于上消化道出血。

2.3 T2DM患者TAFI检测结果

实验组患者血浆中TAFI∶Ag，TAFI∶A均显著高于对照组（P＜0.01）；伴脑梗死患者TAFI∶Ag，TAFI∶A亦明显高于对照组（P＜0.01）。

３ 讨论

２型糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用引起的临床综合征，临床以高血糖为共同特点，久病可引起多系统损害，其中脑梗死是糖尿病较严重的并发症，治疗效果差、致残率高，给社会和家庭带来了沉重的负担。目前，糖尿病的发病率比20年前上升了5～8倍，糖尿病已成为人类继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后的第3大杀手。糖尿病的慢性并发症分为微血管并发症和大血管并发症两类，其中后者包括糖尿病心血管病变、脑血管病变和外周血管病变3种[3-4]。

据统计，50%的型糖尿病患者合并心血管疾病。未合并心血管疾病的糖尿病患者，将来发生心肌梗死（MI）的风险与之前曾发生MI而无糖尿病的患者等同。国外研究显示，无心血管疾病的糖尿病患者与无糖尿病的心血管疾病患者的8年心血管死亡率相似，较无糖尿病和心血管疾病的对照人群高1.7l倍，而伴心血管疾病的糖尿病患者则较之增高2.85倍。由此证明，糖尿病是心血管疾病的危症。随着糖化血红蛋白水平升高，心血管事件發生率和全因死亡率也随之升高。糖尿病合并脑梗死并发症多，糖尿病台并脑梗死预后不良，高血糖加重脑梗死后脑水肿和死亡率的危险性[5]。

臨床研究表明，糖尿病的主要致死因素是心血管并发症，糖尿病患者因心肌梗死而死亡者，可占糖尿病死亡人数的75%～80%。高血压的糖尿病患者发生脑梗死可伴有血糖增高，而血糖增高可加重脑梗死的损害，这是近年专家对高血糖与脑梗死的关系，通过长期研究得出的基本认识，值得人们重视。Teneyz等[6]报道脑梗死伴有血糖增高的发生率可达30%～40%[6]。本研究表明影响糖尿病合并脑梗死的因素较多，临床工作者应积极防治，减少病死率、致残率。

本研究实验组尿酸显著升高，与文献报道的血尿酸升高与动脉粥样硬化性疾病关系密切吻合[7]。提示T2DM患者在出现糖代谢异常的同时易发生尿酸代谢异常。研究认为血尿酸水平升高是缺血性脑卒中的主要危险因素，还有学者证实当存在糖尿病时，高尿酸水平对血管事件的发生更为明显。本研究证实糖尿病组血尿酸水平高于正常对照组，糖尿病合并脑中组血尿酸水平又高于糖尿病组且存在统计学差异，提示血尿酸升高是动脉粥样硬化的危险因素之一。

T2DM患者血中血糖增多，刺激血管，引起血管内皮损伤，是脑梗死的常见病因。临床观察发现，T2DM合并脑梗死有2种类型，一是合并大面积脑梗死多见，二是频发性腔梗，前者可一次性致死、致残、后者频繁发作，不易预防。T2DM合并急性脑梗死患者多数病情危重，预后不良。血糖浓度高低是影响其预后的一个重要因素，所以在T2DM合并心脑血管病时，合理控制血糖是十分必要的，同时须避免低血糖。本研究的结果显示糖尿病合并脑梗死患者的TG、LDL-C等较单纯脑梗死患者显著升离，HLD-C较单纯脑梗死患者显著下降，这说明糖尿病患者的血脂代谢异常，可能是引起脑梗死的重要原因。因此临床治疗上，治疗糖尿病患者合并的高脂血症对防止动脉硬化和预防脑血管意外是极其重要的。严格控制血糖、配合降脂治疗，对于减少2型糖尿病患者并发脑梗死具有重要的临床意义。

综上所述，T2DM是一种以高血糖为特征的心血管疾病，T2DM患者多为多个心血管危险因素的聚集体，为了改善T2DM患者的临床结局，在临床工作中应该严格按照指南的要求，在药物治疗上全面落实经循证医学研究肯定有效的预防糖尿病并发症的基本措施，即以降低LDL-C为主的调脂、降压、抗凝和降糖的综合治疗。

[参考文献]

[1] 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管病的诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29：379-380．

[2] Bos MJ,Koudsta.MPJ,Hofman A,et a1.Uric acid is a risk factoe for myocardial i nfarction and stroke:the Rotterdam study[J].Stroke,2006,37:1503-1507．

[3] Keman WN,Inzucchi SE,Viscoli CM,et a1.Pioglitazone improves insulin sensi tivity among nondiabetie patients with a recent transient is chemic attack or ischemic stroke[J].Stroke,2003,34(6):1431-1436．

[4] 丛德红，宫美轩，陈诗鸿.瘦素水平与2型糖尿病合并脑梗死的相关研究[J].中国现代医生，2008，46（10）：35．

[5] Hadja S,Coisne D,Mauco G,et a1.Prognostic value of admission plasma ucose and HBA in acute myocardial infarction[J].Diabet Med,2004,21(4):305-310.

[6] Tenerz A,Nisson G,Forberg R,et a1.Basal glueome tabolic status has all impaction long term prognosis foowing an acute my ocardial inarction in nolT—diabetic patients[J].J Intern Med,2003,254(5):494-503．

[7] Coutinho M,Gerstein HC,Wang Y,et al.The relationship between glucose and i ncident eardiovaseu lar even a metaregression analysis of published date from studies of individuals followed for 12 years[J].Diabetes Care,1999,22(2): 233-240．

2型糖尿病合并肺霉菌1例 篇4

讨论:毛霉菌病是由毛霉菌科中真菌引起的疾病, 该菌在机会性真菌感染中的频率仅次于念珠菌病、曲菌病和隐球菌病, 分为鼻脑型毛霉菌病、肺毛霉菌病、胃肠道毛霉菌病、皮肤毛霉菌病等。毛霉菌目属接合菌纲, 最常见有3种:梨头霉菌、毛霉菌、根霉菌[1]。毛霉菌可存在于正常人口腔和鼻咽部, 一般情况下不致病, 机体免疫功能降低时可侵入支气管和肺, 产生急性炎症, 并经血行累及脑和全身各脏器, 也可通过吸入孢子而致病, 原发感染罕见。确诊主要是痰液直接涂片或培养找到毛霉菌, 病理组织切片中发现血管壁内菌丝即可诊断[2], 多见于免疫功能低下患者。本例患者患糖尿病3年, 免疫功能下降, 因而易发生条件致病的Z感染。毛霉菌丝具有嗜组织性, 可穿透支气管壁侵袭血管, 当累及肺时可引起肺实变及肺脓肿, 可出现发热、咳嗽、痰中带血、胸痛等。当累及肺动脉时可引起致命性大咯血。本病呈进展性, 病死率高。抗真菌治疗短期效果好, 长期疗效需随访。由于本病临床表现缺乏特异性, 因此, 对免疫功能低下者出现肺部感染, 抗生素治疗无效时, 应警惕本病可能。

参考文献

[1]文仲光, 崔德建, 王晓云, 等.肺毛霉菌[J].中华内科杂志, 1998, 37 (5) :327-329.

ATP敏感性钾通道与2型糖尿病 篇5

ATP敏感性钾通道与2型糖尿病

ATP敏感性钾通道(KATP)是调节葡萄糖代谢平衡的关键因子.KATP通道的遗传变异可改变β-细胞电活性、葡萄糖代谢平衡,增加2型糖尿病易感性,因此,编码该通道的基因可作为2型糖尿病的.易感标记.Kir6.2的E23K多态性在高加索人群中与2型糖尿病易感性增加和肥胖相关.E23K多态性在高加索人群中较常见,提示其可能具有进化优势.

作 者：程孟荣 黄青阳 CHENG Meng-Rong HUANG Qing-Yang  作者单位：华中师范大学生命科学学院,武汉,430079 刊 名：生理科学进展  ISTIC PKU英文刊名：PROGRESS IN PHYSIOLOGICAL SCIENCES 年，卷(期)： 37(2) 分类号：Q71 关键词：KATP通道   2型糖尿病   E23K多态性  

合并2型糖尿病 篇6

中图分类号：R687.4 文献标识码：B文献编号：1671-4954（2010）10-724-02

Doi：10.3969/j.issn.1671-4954.2010.10.014

慢性乙型肝炎可造成肝细胞损伤，使得糖代谢发生障碍，诱发非胰岛素依赖型糖尿病（2型糖尿病），当合并糖尿病后，可加重其病情，给治疗带来困难。合理的饮食控制，可以减轻胰岛细胞的负荷，有利于血糖水平的控制。而糖尿病患者一般需低糖饮食，肝脏病患者多数情况下需要高热量、高蛋白、高维生素食物[1]。因此对于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者，如何安排他们的饮食，在临床护理工作中起着至关重要的作用。

1 总体饮食原则

对于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者，轻度的可按正规糖尿病饮食进行护理，以早、中、晚（1/5、2/5、2/5）3餐分配热量。对于中、重度以及肝硬化活动期的患者，由于肝脏损害较严重，患者多伴有明显乏力、纳差、厌油等消化道症状，自身饮食状况较差，可不严格按糖尿病饮食治疗，应在药物治疗的前提下，调整膳食结构[2]。 “三高一低”（高糖、高蛋白、高维生素、低脂肪）饮食对我国肝病患者并不适用。高糖易发生糖尿病、脂肪肝。从我科2008年7月至2010年7月收治的32例慢性乙型肝炎合并2型糖尿病患者中得出，总的饮食原则为：适量碳水化和物、定量蛋白质、低脂、高维生素。

1.1 碳水化合物

碳水化合物是能量的主要来源，适当的高热量能够促进肝细胞的修复与再生。但碳水化合物过多，会使血糖升高，增加胰岛负担。慢性乙型肝炎患者，一般碳水化合物占总热量的60％～70％。《中国糖尿病防治指南》建议，糖尿病患者饮食碳水化合物占总热量的55％～65％。由此可见，慢性乙型肝炎患者所需碳水化合物的量稍高于糖尿病患者。我们认为对于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者，碳水化合物可占总热量的60％～65％，碳水化合物的种类和数量可适当搭配。在保证碳水化合物提供的总热卡相等的情况下，患者可适量食用蔗糖等含糖的食物，多食用玉米面、燕麦片等粗粮，蔬菜可搭配芹菜、菠菜等纤维素高的食物。

1.2 蛋白质

慢性乙型肝炎患者蛋白质占全日总热量的15％，其中优质蛋白占50％以上。动物蛋白包括乳类、蛋类、瘦肉、鱼肉等。各种豆制品是植物蛋白的来源。以产氨少的乳类、蛋类为首选，由于大豆蛋白含支链氨基酸丰富，也列为首选[3]。动物肉食类在食入分解后形成产氨的氨基酸较多，应注意其不良反应。糖尿病患者蛋白质供给方面与慢性乙型肝炎患者相似，多吃乳类、蛋类和豆类制品如豆腐、豆芽、豆奶粉、豆浆等。

1.3 脂肪

慢性乙型肝炎患者脂代谢紊乱，应食用清淡、易消化的饮食。其中脂肪应占总热能的20％～25％。以富含不饱和酸的植物油为主。有研究指出糖尿病患者摄入脂肪热能小于总热能30％，同时饱和脂肪：单不饱和脂肪酸：多不饱和脂肪＝1∶1∶1为宜[4]。控制食用油摄入量，对减轻体重，降低血糖也很重要。因此对于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者，应以植物油脂为主，供给量可参考慢性乙型肝炎患者。

1.4 维生素

肝炎患者维生素的代谢与吸收均受影响。因此，肝炎患者要通过饮食补充各种维生素，特别要注意补充维生素A、B、C类。尤其是维生素C对肝细胞的恢复与再生有利。因此要多食新鲜蔬菜、水果。对有出血倾向者，饮食中要补充维生素K，如菠菜、白菜等。与糖尿病关系密切的是维生素B1、维生素B12、维生素A、维生素C应加以补充。可见，慢性乙型肝炎和糖尿病患者对于维生素的需求是一致的。

1.5 水

多饮水，并以补充温开水、淡茶水为宜。可以维持有效循血血量，保持肝脏的血液供应，同时降低代谢产物的浓度，减轻有害物质对肝脏的损害。每日可按正常需要量1200～1500 ml。

2 饮食健康教育

健康教育不仅可以提高慢性乙型肝炎患者的认知水平，改善他们的心理健康状况，使得他们能够自觉建立良好的生活方式，从而能够减少肝炎的复发，促进疾病的康复，而且是提高糖尿病患者自我管理能力的有效途径，对患者控制血糖，避免或延缓并发症的发生，提高患者的生活质量具有重要意义。科学合理搭配膳食，纠正代谢紊乱，使患者保持良好的营养状况，可以防止或延缓并发症的发生。临床上可采用语言讲解、宣传资料、录像、电教、定期举行讲座等形式进行指导，对患者及家属进行饮食基本知识普及，构建一个宽松和谐的社会环境，共同关心支持患者，提高患者生活质量。

【参考文献】

[1]张金慧，吕阳梅，马燕.新型饮食疗法对2型

糖尿病患者的干预效果[J].中华护理杂志，

2004，39：739-741.

[2]周慧霞，段梅欣.30 例乙型肝炎合并糖尿病患

者的护理[J].宁夏医学院学报，2002，10：51-52.

[3]任飞云.慢性病毒性肝炎的营养治疗[J].浙江中

西医结合杂志，2007，17：778.

[4]杜寿玢.糖尿病营养治疗[J].中国糖尿病杂志，

2型糖尿病合并脑梗死临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年—2009年我院收治糖尿病合并脑梗死患者30例, 将其作为糖尿病组, 男18例, 女12例, 年龄45岁～79岁, 平均年龄65岁。根据WHO 1997年制定的标准, 全部患者确诊为2型糖尿病, 并经头颅CT及实验室检查确诊为脑梗死。发病前已确诊为2型糖尿病27例, 发病后诊断3例。其糖尿病病程为1年～19年, 其中有高血压12例, 冠心病9例, 既往有脑梗死病史4例。将同期40例非糖尿病性脑梗死患者作为非糖尿病性脑梗死组, 男22例, 女18例, 年龄47岁～81岁, 平均年龄67岁。其中高血压18例, 冠心病8例。对2组CT、实验室检查结果及治疗有效率进行对比分析。

1.2 临床表现

2组病例均有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体麻木等。糖尿病合并脑梗死组一侧肢体瘫痪13例, 意识障碍2例 (其中1例死亡) , 失语3例, 发音不清3例, 感觉障碍9例, 病理反射阳性9例;非糖尿病性脑梗死组偏瘫9例, 感觉障碍15例, 病理反射阳性14例, 意识障碍2例 (其中1例死亡) 。

1.3 方法

全部病例按脑梗死类型及发病时间采用不同方法治疗, 包括溶栓、抗凝、脱水、降压及改善微循环等治疗, 并予改善脑代谢、纠正酸碱平衡及水电解质紊乱等对症支持治疗。其中空腹血糖>11.1 mmol/L者, 给予胰岛素治疗;空腹血糖在6.5～11.1 mmol/L者, 予口服降糖药及饮食控制。

1.4 统计学方法

采用χ2检验和t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 头颅CT检查

脑梗死分为三类: (1) 单发脑梗死, 梗死区直径>20 mm; (2) 腔隙性脑梗死, 梗死区直径≤20 mm; (3) 多发性脑梗死, 脑内可见2个或2个以上梗死灶。2组脑梗死患者CT检查, 糖尿病合并脑梗死组单发性5例, 腔隙性15例, 多发性10例。非糖尿病性脑梗死组单发性18例, 腔隙性10例, 多发性12例。见表1.

χ2=7.53, P<0.05, 2组脑梗死患者C T检查结果比较有显著差异。

2.2 实验室检查

糖尿病合并脑梗死组病例患病后首次检查血糖值为6.5～21.4 mmol/L, 平均12.48 mmol/L;非糖尿病脑梗死组血糖值为3.9～9.6 mmol/L, 平均5.67 mmol/L.2组血脂检查结果见表2.

2组血脂比较有显著差异。

2.3 2组治愈率比较

糖尿病合并脑梗死组病例治愈 (症状和体征基本消失, 生活可以自理, 瘫痪肢体肌力在Ⅳ级以上) 11例;好转 (症状和体征好转, 瘫痪肢体肌力提高) 14例;无效 (症状和体征无改善, 瘫痪肢体肌力在Ⅰ级以下) 4例;死亡1例, 死于严重脑水肿、脑疝形成。非糖尿病性脑梗死组病例治愈22例, 好转14例, 无效3例, 死亡1例。见表3.

2组治愈率比较有显著差异。

3 讨论

糖尿病是脑卒中的独立危险因素之一, 糖尿病患者死于脑血管并发症较非糖尿病患者高2～4倍[1], 与非糖尿病性脑梗死组相比, 其预后也不如后者。本文2组经CT检查, 其中糖尿病组单发性脑梗死和腔隙性脑梗死分别占16.67%和50.0%, 而非糖尿病组则分别占45.0%和25.0%, 2组差异显著。这可能与糖尿病患者高血糖有关[2], 引起脑血管病累及大、中、小血管和微血管, 尤以微血管病变显著, 导致腔隙性脑梗死多见。糖尿病患者由于血糖控制不佳, 致血浆和组织蛋白发生过度非酶糖化反应, 如糖化血红蛋白原增高时引起组织缺氧。血浆低密度脂蛋白 (LDL) 、纤维蛋白原和血小板等糖化增高可导致血黏度增加, 自由基产生增加, 而这些血液指标的改变与糖尿病并发症的发生及预后有密切关系[3]。因此, 适当的抗凝、抗血小板治疗有助于改善循环, 从而预防和减少糖尿病并发症的发生。2型糖尿病合并脑梗死组血脂异常的比例明显高于非糖尿病组, 由于糖尿病影响脂代谢, 使低密度脂蛋白的清除率下降而致血脂异常[4]。糖尿病合并脑梗死与非糖尿病性脑梗死组合并高血压分别占40%和45%, 提示血压持久升高可能有利于脂质在动脉内膜的沉积, 导致动脉硬化, 这也是患者预后不佳的原因之一。

由此可见, 糖尿病是脑血管病重要的危险因素, 在治疗脑血管病的同时早期发现糖尿病, 积极控制血糖, 控制血压, 调整血脂和适当的抗凝、抗血小板等治疗, 可以降低其并发症的发生率以及致残率, 对脑梗死预后有重要的临床意义。

摘要：目的 探讨2型糖尿病合并脑梗死与血糖、血脂的关系。方法 对30例2型糖尿病合并脑梗死患者的临床资料进行分析并与同期40例非糖尿病性脑梗死患者的临床资料进行对比。结果 2组血脂及C T检查结果有显著差异。结论 2型糖尿病合并脑梗死应以预防为主, 减少危险因素, 改善预后。

关键词：糖尿病,脑梗死,血脂,预后

参考文献

[1]段海平, 孙丽萍, 李叶, 等.高血糖对急性脑梗死的预后影响[J].河南实用神经疾病杂志, 2000, 3 (2) :28.

[2]石永革, 赵拥军.中老年糖尿病并发脑血管病的临床特点[J].河南实用神经疾病杂志, 2001, 4 (1) :16.

[3]陈灏珠.实用内科学[M].第10版.北京:人民卫生出版社, 1997:835.

2型糖尿病合并脑梗死临床研究 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年5月—2014年4月我院神经内科收治的150例糖尿病合并脑梗死患者为研究组, 其中男87例, 女63例;年龄49岁~86岁, 平均年龄 (63.2±7.5) 岁;糖尿病病程1年~15年, 平均 (6.2±1.5) 年;另选取150例2型糖尿病未合并脑梗死在我院内分泌科门诊治疗的患者作为对照组, 年龄47岁~85岁, 平均年龄 (63.5±7.3) 岁;糖尿病病程1年~15年, 平均 (6.5±1.6) 年。脑梗死均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准, 均经头颅CT及MRI检查确诊;2型糖尿病根据WHO制定的《糖尿病诊断标准》进行诊断[2]。2组患者年龄及糖尿病病程差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 检测方法

2组患者均进行血压、餐后2 h血糖 (2h PG) 、空腹血糖 (FBG) 、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、甘油三酯 (TG) 、胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、低密度脂蛋白 (LDL) 等指标的测定;生化指标检查采用由美国进口的全自动生化分析仪Beckman Coulter LX20进行, Hb A1c的测定采用糖化血红蛋白仪DS5进行, 检测所用试剂均为仪器配套试剂, 所有操作均严格按照说明书进行。

1.2.2 治疗方法

2组患者均予以常规的控制血糖、血压、他汀类药物调脂等治疗, 脑梗死组同时给予抗血小板聚集、自由基清除剂、改善脑循环中成药等。

1.3 脑梗死类型的判定

根据颅脑CT及MRI的检查结果分为六种类型:梗死灶直径在20 mm以下———腔隙性梗死;梗死灶直径在20 mm~50 mm为中小梗死;梗死灶直径在50 mm以上且超过1个以上脑叶———大面积梗死;梗死灶发生小范围的出血性病灶———出血性梗死;不同区域具有出血灶和脑梗死病灶——混合性脑梗死;同时发生2个以上的梗死病灶———多灶性梗死。

1.4 再发性脑梗死的评定

主要根据患者病史, 既往脑梗死病史加上本次发病, 脑梗死发生次数≥2次。

1.5 统计学方法

计量资料采用u检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 研究组患者的梗死灶类型分析

腔隙性梗死72例、中小梗死28例、大面积梗死8例、出血性梗死2例、混合性梗死0例、多灶性梗死40例、再发性梗死32例。

2.2 2组患者各项检测指标的比较, 见表1。

2.3 2组患者并发症情况比较, 见表2。

3 讨论

2型糖尿病患病率增高趋势明显, 脑梗死是2型糖尿病患者严重并发症之一, 严重影响患者的生活质量, 是导致2型糖尿病患者残疾、死亡的主要原因。相关研究结果表明, 尤其是患有糖尿病的高龄患者, 其合并脑梗死的概率较正常人群高出5~6倍[3], 而且易反复发作, 糖尿病患者的复发率为19.8%, 而非糖尿病患者为12.3%[4], 严重影响糖尿病患者的远期预后。相关研究资料表明[5], 2型糖尿病患者发生脑梗死的主要类型为多发性腔隙性梗死或是中小型脑梗死, 通过对本组数据的分析可看出, 糖尿病患者合并脑梗死的影像学类型主要以腔隙性、中小面积梗死、多灶性为主, 复发率高, 与上述研究结果一致。2型糖尿病患者发生脑梗死的主要原因为高血压、高血糖、高血脂等因素, 其中高血糖对患者的预后存在较大影响, 因为机体在高血糖状态下糖类发生无氧酵解产生的乳酸量多, 造成脑组织发生酸中毒, 对血脑屏障产生破坏, 加重脑水肿, 加速脑细胞的死亡;同时血糖升高, 会导致弥散性脑部血管病变, 影响血液循环, 使梗死范围增大[6]。糖尿病不仅可以引起微小血管病变, 而且也可以导致大血管病变。刘金林等研究发现, 餐后血糖水平与大血管并发症具有密切的关系, 糖尿病患者在糖耐量下降的的阶段, 其大血管发生粥样动脉硬化的概率显著升高[7]。糖尿病患者在长时间处于高血糖状态下, 血浆中的纤维蛋白原水平上升, 血黏度上升, 衰亡的红细胞数量增加, 聚集后密度增大, 导致血管变脆, 血液流速减缓, 红细胞发生破裂, 极易造成脑梗死的发生。糖尿病患者多伴有脂代谢紊乱, 大部分以甘油三酯水平的上升为主。甘油三酯水平的上升使低密度脂蛋白由小颗粒型转变成大颗粒型, 并对其代谢产生影响[8]。本文研究结果表明:2组患者的各项血脂检测指标比较, 差异均具有统计学意义 (P<0.01) , 说明糖尿病患者发生脑梗死与血脂异常存在相关性, 与上述研究结果一致。且2组患者并发症情况的比较上存在显著差异, 说明糖尿病患者合并脑梗死并发症的发生概率升高。可能是因为患者长期处于脂肪、糖类、蛋白质代谢紊乱状态下, 组织缺血缺氧, 对血管内皮造成损伤, 阻碍循环;另一方面血脂代谢紊乱升高血黏度, 降低脑部血流量, 加重微循环障碍, 加速了脑梗死的发生和血栓生成[9]。糖尿病患者合并高血压比例高, 两者共同促进动脉粥样硬化形成, 导致脑梗死发生。

综上所述, 对糖尿病患者合并脑梗死发生的临床特点进行研究, 把握其规律, 对疾病的预防和治疗具有重要意义。2型糖尿病患者严格控制血糖的同时, 血压、血脂达标, 可降低并发脑梗死的发病率。

参考文献

[1]董智强, 曹立梅, 陈旭, 等.急性脑梗死患者糖脂代谢紊乱的临床研究[J].中华老年心脑血管病杂志, 2011, 13 (2) :106-109.

[2]张东铭, 张苏河.糖尿病脑梗死及非糖尿病高血压脑梗死患者的临床研究[J].中国实用神经疾病杂志, 2011, 14 (5) :31-33.

[3]蔡丹, 张玉梅, 楚远珍, 等.合并2型糖尿病和脑梗死相关因素临床研究[J].四川医学, 2014, 35 (3) :354-356.

[4]陈登青, 徐恩.高酸血症与脑血管病[J].国外医学·脑血管疾病分册, 2005, 13 (12) :144.

[5]熊毅.糖尿病并发脑梗死的临床研究 (附196例报告) [J].中国社区医师 (医学专业) , 2012, 14 (2) :151-152.

[6]赵焕东, 万新力.糖尿病合并脑梗死急性期血糖控制水平对预后影响的临床研究[J].中国社区医师 (医学专业) , 2011, 13 (29) :62.

[7]刘金林, 王涛.糖尿病合并脑梗死患者血压及预后的临床研究[J].中国误诊学杂志, 2011, 11 (10) :2334.

[8]Eramoto S, Miyamoto N, Yatomi K, et al.Exendin-4, a glucagon-like peptide-1 receptor agonist, provides neuroprotection in mice transient focal cerebral ischemia.[J].Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 2011, 31 (8) :1696-1705.

合并2型糖尿病 篇9

1 临床资料

病例1:患者徐某, 男性, 49 岁, 身高174 cm, 体重85 kg, 因 “发现血糖升高10 年, 高热伴左腿跛行3 天”于2015 年1 月13 日轮椅收住入院, 入院时体温38.8 ℃, 脉搏106 次/分, 血压170/85 mm Hg, 随机血糖Hi, 主诉左侧腰部疼痛, 疼痛评分 (NRS, numerical rating scale) 7分; 入院后予以高蛋白高维生素低盐低脂糖尿病饮食, 消炎痛肛塞, 胰岛素泵强化治疗加西格列汀控制血糖, 头孢地嗪静滴抗感染、地佐辛肌注止痛等对症支持治疗。1 月18 日髋关节MRI提示左髋关节脓肿形成;1 月22日在局部麻醉、CT引导下行经皮脓肿穿刺抽液引流术并留置引流管, 行脓液培养, 示金黄色葡萄球菌感染, 根据药敏结果调整抗生素治疗方案, 加用莫西沙星抗感染;术后第二天体温、血糖恢复正常, NRS评分1 分。2 月5 日复查髂腰肌彩超提示脓肿面积减少, 且未见引流物, 介入科会诊后予以拔管。2 月11 日患者的NRS评分0分, 血糖平稳, 白蛋白水平恢复, 炎症指标正常, 患者出院。

病例2:患者曹某, 女性, 71 岁, 身高150 cm, 体重70 kg, 因“发现血糖升高18 年, 反复发热伴腰背部疼痛1 周”予2015 年9 月20 日轮椅收住入院, 入院时体温38.6 ℃ , 脉搏110 次/分, 血压158/89 mm Hg, 随机血糖17.2 mmol/L, 主诉右侧腰背部酸痛, 疼痛评分 (NRS, numerical rating scale) 5 分, 入院后予以高蛋白高维生素低盐低脂糖尿病饮食, 冰袋物理降温, 胰岛素泵控制血糖, 哌拉西林钠静滴抗感染、西乐葆口服止痛等对症支持治疗。9 月26 日腹部增强CT提示右肾上腺囊性占位灶;经联合泌尿外科会诊后, 于9 月28 日在CT引导下行经皮肾穿刺引流术并留置引流管, 术后患者体温逐渐恢复至正常, NRS评分1 分。 10 月18 日复查彩超提示脓腔闭合, 引流管4 d未见引流液, 尿量平均每天1800 m L, 介入科会诊后予以拔管。10 月23 日患者各项指标均正常, 患者出院。

2 护理措施

2.1 一般护理

2.1.1 适宜的环境提供患者舒适的病房环境, 空气流通, 采光良好, 温湿度适宜及整洁的病室环境[2]。 糖尿病患者合并深部脓肿, 必要时还需对空气、手、被褥、物体表面均要进行严格的消毒。

2.1.2 基础护理由于糖尿病合并细菌性肝脓肿患者免疫力低下, 处于易感状态, 皮肤防疫功能弱, 嘱患者选择质地柔软、宽松的衣服。 嘱患者保持口腔清洁, 予每天两次口腔护理, 高热出汗较多的患者应及时协助擦干汗液、更换床单被服。

2.2 高热护理

糖尿病合并深部脓肿患者菌血症会出现间断的, 有规律的寒战、发热[3]。

2.2.1 降温方式对于持续高热者, 首选物理降温, 慎用退热剂, 体温高于38.5 ℃伴有寒战或头疼不适等, 遵医嘱使用消炎痛栓直肠给药降温, 以免药物损害肝功能或导致患者出汗过多引起虚脱。 根据王纯玲等[4]的研究, 38~40 ℃的温水擦浴降温效果优于传统的27~37 ℃温水擦浴法, 38.5 ℃以下的发热温水擦浴效果更显著。 张鑫等[5]的研究则表示, 25%~50%的温热酒精擦浴是比较安全有效的降温方法。 针对此患者, 遵医嘱行血培养监测, 排除菌血症, 予温水擦浴等物理方式降温。

2.2.2 观察生命体征密切观察寒战、高热的规律, 严密监测生命体征、神志、出入量的变化。 Q4 h测量体温, 直至体温恢复正常。 降温后仍需监测患者体温变化, 如体温持续不升, 要警惕感染性休克的发生[6]。

2.3 疼痛护理

在临床工作中, 疼痛已成为继体温、脉搏、呼吸和血压四大生命体征之后的“第5 个生命体征”[7]。 该科使用的疼痛评估工具是“长海痛尺”[8], 每班根据痛尺以及患者主诉正确评分, 持续动态的观察用药疗效, 关注患者有无不良反应, 加强交接班, 在护理记录单上及时记录。 虽然床位护士每天给患者宣教无痛观念, 患者担心使用止痛剂会成瘾, 总是直到不能忍受疼痛才告诉护士, 且患者夜间疼痛感较白天明显, 夜间睡眠仅仅2~3 h, 床位护士了解情况后, 向其反复解释疼痛对机体的多种危害, 患者才接受抛弃传统的按需给药改为按时给药的观念, 之后患者夜间睡眠质量有所提高。

2.4 血糖的监测与控制

糖尿病合并深部脓肿的患者, 应密切监测血糖的变化, 在控制高血糖的同时要预防低血糖的发生。

2.4.1 血糖值是判断病情发展和评价治疗效果的重要指标[9]只有把血糖控制在正常范围内, 才能有效地控制感染;血糖监测时机, 一般为晨起空腹, 三餐前30 min, 三餐后2 h和睡前。 在查房过程中, 患者主诉夜间出汗较多, 晨起血糖偏高遵医嘱予加测凌晨三点血糖值。

2.4.2 调整治疗方案由于脓肿灶的存在, 机体对胰岛素的敏感性下降, 所以要加大胰岛素的用量。 当感染得到控制后, 机体对胰岛素的敏感性上升, 需及时调整胰岛素的量预防低血糖的发生, 做好低血糖急救相应准备。 床位护士告知患者发生低血糖时的症状和体征, 并做好相应的健康指导。 一旦出现低血糖或疑似症状时, 应立即通知护士监测血糖并通知医生。

2.5 饮食管理

糖尿病和深部脓肿均为消耗性疾病, 患者由于长期发热和感染的消耗, 机体免疫力下降, 导致低蛋白血症、营养不良, 这些因素不利于脓腔的闭合和痊愈[10]。

2.5.1 阶段性饮食管理[11]临床上糖尿病合并脓肿分为充血期、坏死期、愈后期。

充血期及坏死期予胰岛素强化治疗方案控制血糖, 饮食不需严格控制, 遵循高蛋白、高维生素、低碳水化合物、低脂肪的要求。 必要时小量输注白蛋白、血浆或全血以增加抵抗力。 此期患者长期使用抗生素, 易产生食欲不振、恶心、呕吐等胃肠道不良反应, 应嘱患者进食含水分多、清淡、易消化的食物, 少量多餐, 必要时给与静脉补充能量, 以及纠正水电解质紊乱;愈后期患者感染得以控制, 应根据患者的具体病情及生活习惯, 制定个性化的饮食计划, 此期患者多处于消耗过大状态, 恢复阶段初期仍需补充营养;后期阶段体力恢复, 根据理想体重 (Kg) =身高 (cm) -105 计算BMI, 住院患者中卧床休息者予热量25~30 kal/ (kg·d) , 制定饮食计划, 合理控制饮食, 平衡膳食。

2.5.2 饮食管理既要保证热量的供给, 又要避免加重糖代谢紊乱, 主食分配定量定时, 根据生活习惯、病情及治疗需要安排, 三餐热量分配一般为1:2:2 或1:1:1。食物中糖类约占饮食总热量的50%~60%, 提倡食用粗制米、面;蛋白质约20%~25%, 至少有1/3 来自动物蛋白;脂肪约占15~20%, 以保持清淡为宜[12,13]。

2.6 介入治疗

有研究表明:50%糖尿病患者合并深部脓肿病情隐匿, 一般以高热为首发症状[14]。目前超声或CT引导下穿刺抽吸和 (或) 置管引流 (Percutaneous catheter drainage, PCD) 已成为深部脓肿治疗的首选[15]。 本例患者采用PCD术明显改善了患者症状, 术后3 d内体温、高血糖水平得以控制。

2.6.1 术前护理术前向患者及家属解释穿刺的目的及操作过程, 配合治疗的注意事项, 其他患者的成功案例, 消除患者的紧张恐惧情绪。 教会患者屏息方法 (深吸气后呼气末屏气片刻) 。 术前完善血常规、凝血指标、肝肾电解质指标等检查, 常规予抗炎治疗, 使脓腔液化。 术前4 h禁食, 备皮, 配齐术中用物。 如果血糖过高, 须待血糖平稳后再行手术治疗[16]。

2.6.2术后护理术后嘱病人绝对卧床24 h, 避免剧烈运动和腹部用力, 局部消毒, 纱布覆盖, 腹带加压包扎。严密观察生命体征, 6 h后若病情平稳可改为Q4 h, 并做好护理记录。观察穿刺点有无渗血, 重视患者主诉。

2.6.3引流管护理引流管长度适宜, 采用Ω法固定导管, 三通管与引流袋之间用康乐保防逆流集尿袋配备的引流管接头连接, 翻身宜缓慢, 防止引流管及引流袋脱落、打折扭曲。定期挤压引流管, 保持引流通畅。术后遵医嘱予生理盐水20 m L注入导管, 打开排放阀使其自动引流, 结果引流出脓液不多, 脓液均沉淀吸附在管壁上。该科采用新的冲洗方法, 每天生理盐水100 m L冲洗导管1~2次, 如脓液稠厚易堵管者可增加冲洗频率, 3~4次/d, 一周后脓液稀释并逐渐减少时可每日冲洗一次或隔日一次, 冲洗时应注意观察脓液流出是否通畅。准确记录出入液量, 避免入量大于出量, 使脓腔压力过大而出现脓液外溢, 此方法比传统的冲洗方法更有效[17]。注意观察穿刺点有无红肿, 详细记录每日引流量、色、性质。

引流管遵医嘱2 次/d予甲硝唑或生理盐水加庆大霉素冲洗, 冲洗用于深部脓腔抗菌治疗。 冲洗时密切观察患者的面色, 重视患者的主诉, 动作宜慢, 注意无菌操作同时观察冲洗液的性质、色、量。 定期B超监测, 观察脓肿的变化情况, 置管冲洗后若液体颜色清, 每日引流脓液量<10 m L或脓腔容量<15 m L, 患者一般情况好, 体温正常, 即可拔出引流管。

2.7 心理护理

糖尿病合并脓肿患者住院时间长, 且治疗初期疗效不明显, 患者可能会有焦虑不配合情绪出现。 Lustrann PJ[18], 则认为抑郁症在糖尿病患者中的患病率高达33%, 且病程长、复发率高。 护士日常护理工作中, 引导患者说出内心的感受, 充分表达焦虑、抑郁、内疚等情绪。 解释疾病相关知识, 有计划、有针对性地解答患者的咨询和疑问。

3 讨论

该类疾病比较罕见, 发病初期病情隐匿, 难以鉴别, 相对单纯的糖尿病或者深部脓肿而言, 病情复杂, 护理难度较大, 通过分析糖尿病合并深部特殊部位感染患者的临床资料, 总结糖尿病合并深部脓肿的护理方法与措施, 提高护理人员对此类疾病的认识, 并指导临床实践。

摘要：目的 分析2例2型糖尿病合并特殊部位感染患者的临床资料以及护理措施, 提高护士对特殊部位感染感染的护理水平。方法 针对患者高热、疼痛、饮食、血糖、引流管、心理等方面除了常规护理外还实施了一系列的个性化护理措施。结果 2例患者均痊愈出院, 并且与糖尿病合并肝脓肿、肛周脓肿以及其他部位感染相比, 住院时间以及费用明显缩短, 痛苦减轻, 满意度提高。结论 该类疾病比较罕见, 早期鉴别较困难, 患者长期疼痛、高热, 胃口不佳、血糖高, 情绪烦躁, 对疾病治愈缺乏信心, 通过改进护理方法与措施, 提高护理人员对此类疾病的认识水平, 为以后护理工作提供了丰富经验, 能够很好的指导临床实践工作。

2型糖尿病合并冠心病临床分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择2009年12月到2012年12月在我院确诊并进行治疗的2型糖尿病患者70例。将这些患者随机分为两组。一组为2型糖尿病合并冠心病组,35人;另一组为单纯2型糖尿病组,35人。2型糖尿病合并冠心病组有男20人,女15人,年龄在36到77岁之间,平均年龄(56±3.2)岁,糖尿病史(11±5.6)年,体重指数为(24.6±2.2)kg/m2;单纯2型糖尿病组男18人,女17人,年龄在33岁到78岁之间,平均年龄(56±3.3)岁,糖尿病史(10±5.5)年,体重指数(23.4±2.3)kg/m2。用统计学的方法比较,两组病例的性别年龄,体重指数没有差异(P>0.05),其结果可比。

1.2 方法

对两组的患者进行各项检查,包括血脂血糖,尿酸,胰岛素浓度,糖化血红蛋白等。在检查时尽量空腹检查,采集的血样要快速送到化验室,避免样品污染,影响化验结果。对每位患者调查是否有家族疾病,患病时间,每天进行两次的血压测量,计算得出血压平均值。

1.3 统计学方法

数据处理采用SPSS10.0软件包进行处理,另外计量资料有关数据用均数±标准差来表示,比较结果用t检验,另外计数资料选用χ2进行检验。当P<0.05时具有统计学意义。

1.4 诊断标准

所有患者的2型糖尿病诊断符合1999年WHO的诊断标准[3]。冠心病诊断标准:(1)心绞痛是冠心病的主要临床症状;(2)心电图判断;(3)冠状动脉造影:明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等;(4)心肌酶学检查

2 结果

2.1 通过对两组患者的对比可发现,两组患者的基本资料和各项体征,除血压外如体重、血清总胆固醇等各项数值通过比较没有太明显的差异(P>0.05),FBG、TG、HLD、LDL、Hb Alc数值具有统计学差异,P<0.05。详见表1。

2.2 对比2型糖尿病合并冠心病组和单纯2型糖尿病组的SBP、病死数,其数据间差异有统计学意义(P<0.05),详情见表2。

3 讨论

通过上述数据,可以更清楚地看到2型糖尿病合并冠心病的危害性,2型糖尿病合并冠心病组的病死率高于2型糖尿病组的病死数,且P<0.05。两病并存时,患者的心脏负担加重,血压血脂极易出于不正常水平,易诱发高血压、高血脂、冠心病等心血管疾病。在2型糖尿病中,冠心病是最常见的合并症,即使经过治疗也较难恢复,是糖尿病患者中的隐形杀手,常常会对患者产生生命危险,或令患者致残,所以引起了医学工作者的研究[4]。

有关资料显示[5],2型糖尿病的大血管病变同代谢有着密切关系。其引起血脂代谢紊乱的主要表现胆固醇和甘油三酯的进入大于排出。原理是:当需要胰岛素发挥作用时,糖尿病患者则会产生胰岛素的抑制作用,致使血浆中游离脂肪酸浓度上升,而过多的游离脂肪酸则进入到肝脏中,通过反应合成VLDL。但脂蛋白酶的下降又会使对VLDL的速率降低,从而导致VLDL的浓度和血液中的甘油三脂含量增加,最终出现高甘油三脂血症。从以往的研究得出[6],高浓度的甘油三脂与冠心病有密切关系。高甘油三酯血症,LDL增加,HDL-C降低,是高度致粥样硬化的脂质紊乱。乳糜粒及VLDL被LPL水解其TG后,转变为乳糜粒残粒及VLDL残粒,脂质交换加剧时,生成的残粒富含胆固醇脂,这种残粒有很强的致粥样硬化作用,与冠心病关系密切。

空腹血糖较高、血中糖化血红蛋白较高是糖尿病和并冠心病患者的一大特征。糖化血红蛋白的糖基化产物可以使血管平滑肌合成胶原减少,降解纤维帽内的结缔组织基质,从而削弱斑块纤维帽,促进粥样斑块破裂。此外,还可增加血小板与受体的结合,增加血栓的形成。

由此,在临床治疗中,对于糖尿病患者应尽早确定是否为2型糖尿病合并冠心病的高危人群,诸如血压高、血脂高的糖尿病患者。假如是的话要做到尽早防治,降低2型糖尿病合并冠心病的发病率,预防这类病患出现高血脂症、高甘油三脂血症[7]。

血液中尿酸的含量与冠心病也有密切联系,尿酸能够大量促进体内氧自由基的形成,增加循环中氧自由基,而后者可促进脂质氧化,导致血管内皮功能受损、体内炎症反应、一氧化氮生成减少、动脉粥样硬化和血栓形成。

2型糖尿病合并冠心病的致病因素有血压和体内的甘油三脂高,还有高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白等,都可能成为引起2型糖尿病合并冠心病的主要原因,但最主要的致病原因还是脂代谢的紊乱。治疗2型糖尿病合并冠心病应做好防治脂代谢紊乱的工作,同时加强对冠心病的控制以防止恶化。时刻关注患者血压和血脂的变化,降低2型糖尿病合并冠心病的致死致残率。除此之外,还应加强对患者的日常护理,让患者保持良好心态,避免因情绪起伏使病情加重。

摘要：目的 探究2型糖尿病合并冠心病的临床特征,重点研究2型糖尿病合并冠心病的治疗途径。方法 随机选取本院三年来确诊的2型糖尿病患者,共70例。随机分为两组,一组为2型糖尿病合并冠心病组,35人;另一组为单纯的2型糖尿病组,35人。记录两组患者的基本资料、体征等与分析有关的数据,除血压外各项数据无统计学差异。结果 两组患者的基本资料和各项体征,除血压外如体重、血清总胆固醇等各项数值通过比较没有太明显的差异(P>0.05),FBG、TG、HLD、LDL、HbAlc数值具有统计学差异,P<0.05。结论 2型糖尿病合并冠心病的病因很多,所以,2型糖尿病合并冠心病的患者在临床治疗中应从血压血脂的控制、血尿酸的检查进行入手。

关键词：2型糖尿病,合并冠心病,临床分析

参考文献

[1]郑秀娟.2型糖尿病并发冠心病相关因素临床分析(附40例报告)[J].医学信息,2011,12(3):251-252.

[2]佟雨红.2型糖尿病合并冠心病的临床危险因素分析[J].中国民康医学,2012,21(3):71.

[3]陈彤,宋一晨.2型糖尿病合并冠心病危险因素分析[J].沈阳医学院学报,2009,18(4):41,48.

[4]王竟靖,丁江.冠心病合并2型糖尿病危险因素及冠脉病变特点分析[J].宁夏医科大学学报,2010,22(4):35-37.

[5]汪小萍,王青.合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉病变特点[J].临床医学,2009,17(4):107-108.

[6]王曙光,张爱元,王翠花.冠心病合并2型糖尿病患者的冠脉造影特点分析[J].山东医药,2009,17(9):69-70.

合并2型糖尿病 篇11

【摘要】目的：分析2型糖尿病（T2MD）合并急性脑梗死（ACI）的危险因素。方法：选取2014年6月至2015年5月80例T2MD合并ACI（发病2周内）患者为病例组，入院后实施NIHSS评分，并分为小卒中组（NIHSS≤3分）和大卒中组（NIHSS>3分），另选同期在内分泌科就诊的80例2型糖尿病患者为对照组。记录两组患者的性别、高血压病史等，同时给予影像学检查、生化检查等，对检查结果进行统计分析。结果：性别、高血压、颈部血管狭窄、HbAlc、Fbg是T2MD合并ACI的危险因素，其中，性别和HbAlc是独立危险因素。结论：在T2MD患者中，尤其是女性，需合理控制血糖，从而有效预防ACI的发生。

【关键词】急性脑梗死；2型糖尿病；危险因素；相关性；NIHSS评分

【中图分类号】R587.1【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2016）09-0116-02

糖尿病（MD）属于临床常见病、多发病，尤其是T2MD[1]。据相关统计结果显示，到2010年，全球MD患者高达2.85亿，严重危及人类身体健康[2]。T2MD合并ACI患者，其症状重、预后效果差，死亡率高，给患者的生理、心理带来严重负担，而且还会造成较大的经济负担[3]。因此，研究T2MD合并AC的相关危险因素，加强预防，成为MD防治的一个重要课题。在2010年，糖尿病指南将HbAlc≥6.5%列为T2MD的诊断标准之一，其重要性受到人们的普遍关注[6]。NIHSS是评价急性卒中病情严重程度的一个重要指标，MD是脑梗死的一个独立危险因素。本文主要分析T2MD合并ACI危险因素相关性以指导脑卒中的一级预防，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2014年6月至2015年5月在龙岗区第二人民医院神经内科就诊的80例T2MD合并ACI患者为病例组，另选同期在内分泌科就诊的80例2型糖尿病患者为对照组。诊断标准[4]：①病例组所有患者均行头部CT诊断、MRI检查确诊为脑梗死；②糖尿病诊断标准：空腹静脉血糖在7.0mmol/L以上，任意时刻静脉血糖在11.1mmol/L以上。排除标准：①年龄在18周岁以下；②研究近两周内行脑部手术；③合并严重肝肾疾病或心脏疾病。

1.2方法

1.2.1问卷调查询问患者的一般情况，包括年龄、性别、高血压病史、生活习惯等。

1.2.2神经功能缺损程度评估[5]病例组患者入院后，均行NIHSS评估，根据评分情况，分为小卒中组（NIHSS≤3分）和大卒中组（NIHSS>3分）。

1.2.3生化检查患者入院当天或第二天早晨，在空腹状态下取血液标本，采用全自动化生化分析仪检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbAlc），并采用凝固法检测血浆纤维蛋白原（Fbg）；采用快速血糖仪检测患者一天7次的血糖波动情况，包括早餐前、早餐后2h、午餐前、午餐后2h、晚餐前、晚餐后2h、术前血糖。

1.3统计学方法应用SPSS17.0软件进行统计学分析，对计量资料先进行正态性检验，若果符合正态，用均数加减标准差表示，采用t检验，如果为偏态资料，用中位数加减四分位间距表示，经对数转换，若仍为偏态时采用秩和检验；计数资料比较用χ2检验，对相关因素分析应用有多因素Logistic回归，P<0.05时表明差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者病情相关因素对比分析与对照组相比，病例组11个危险因素中，有5个（性别、高血压、颈部血管狭窄、HbAlc、Fbg）差异具有统计学意义（P<0.05）。具体情况见表1所示。

2.2病例组的NIHSS评分二分类分析病例组80例患者中，以11个因素中有统计学意义的5个因素（性别、高血压、颈部血管狭窄、HbAlc、Fbg）为自变量，以NIHSS评分为因变量，根据入院时的NIHSS评分，分为小卒中组（NIHSS≤3分）和大卒中组（NIHSS>3分），实施二分类Logistic回归分析。结果显示：T2MD合并ACI是多种因素共同作用的结果，性别、HbAlc属于独立危险因素（见表2）。在不同NIHSS评分组中，小卒中组45例，平均HbAlc为（7.26±1.44）%，大卒中组35例，平均HbAlc为（8.68±2.49）%，对比差异有统计学意义（P<0.05）。

3讨论

据国内流行病学资料显示，在MD患者中，约有17.3%的患者合并脑梗死，并且成为MD的一个常见死亡因素，而在脑梗死患者中，MD合并ACI的比例约为20%～25%[7]。据临床资料显示，由于MD合并ACI具有较高的致残率和病死率，故而一旦MD患者出现并发ACI的现象，患者会产生较大的心理压力，也给临床治疗带来难度[8]。鉴于此，要想预防MD患者发生脑卒中，需分析其危险因素。

T2MD合并ACI患者入院后，其空腹血糖升高受多方面因素的影响，但是在HbAlc的测定中，其结果近8～12周血糖总体水平，故而不受血糖浓度暂时波动的影响，可以将其作为检测MD控制情况的重要指标[9-10]。据国外相关研究显示，空腹血糖控制不良与卒中的风险增加存在一定的相关性，但MD本身与卒中风险没有相关性。但是，HbAlc与卒中具有密切联系，据英国一项研究显示，T2MD患者每升高1%的HbAlc，其发生致命性中风的几率是1.37%。本研究结果显示，病例组患者的HbAlc显著高于对照组，提示HbAlc是T2MD合并ACI的重要危险因素。此外，据二分类Logistic回归分析结果显示，HbAlc水平高的患者，发生非小卒中的风险性显著高于HbAlc水平低的患者，前者是后者的1.864倍（见表2），研究结果与国外基本一致。究其原因，可能是MD患者长期处于高血糖状态，进而通过不可逆的糖基化终末产物的积累，影响动脉壁，产生毒副作用。

据已有研究显示，性别是脑梗死的一个独立且不可干预的危险因素，在卒中患者中，男性比例明显高于女性[11]。但本研究显示，在病例组患者中，男性（62.50%）显著高于女性（37.50%）。在T2MD合并ACI患者中，神经功能缺损程度与性别有关，女性MD患者神经功能缺损较男性更严重。

综上所述，T2MD合并ACI是多种因素共同作用的结果，主要是性能和糖化血红蛋白。因此，在T2MD患者中，尤其是女性患者，需合理控制血糖、凝血功能、血压等，以有效降低ACI的发生率，提高患者预后水平，降低医疗费用。

参考文献

[1]李英，王鑫.急性脑梗死合并冠心病患者的相关危险因素分析[J]. 河北医药，2011，4（11）：1627-1628.

[2]张敏，张翠云，张静，等.2型糖尿病合并脑梗死危险因素分析[J]. 中国误诊学杂志，2011，4（30）：7356.

[3]王熙然，裴育，李全民，等.2型糖尿病患者合并脑梗死的相关危险因素分析[J].临床军医杂志，2010，13（4）：570-572.

[4]王蕾，陈哲萌，陈浩，等.高血压合并脑梗死患者同型半胱氨酸与颈动脉硬化相关性研究[J]. 中华全科医学，2015，15（8）：1270-1272.

[5]曹灵，张真稳，朱妍. 血清视黄醇结合蛋白水平与2型糖尿病并发急性脑梗死的相关性研究[J]. 东南国防医药，2015，9（4）：372-374+417.

[6]谢海洋，曹建.急性脑梗死合并脑微出血的危险因素分析[J].苏州大学学报（医学版），2012，13（4）：552-553.

[7]王一沙，常青，郭婉姝.2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂联素、超敏C反应蛋白的相关性[J].苏州大学学报（医学版），2012，17（5）：674-677.

[8]朱立勋，陆学胜，丁素菊.脑梗死合并代谢综合征患者脂联素水平与代谢紊乱的关系[J]. 中国动脉硬化杂志，2012，8（11）：1021-1024.

[9]赵亮，王广霞.老年2型糖尿病合并急性脑梗死患者RBP4水平变化及影响因素分析[J]. 实用糖尿病杂志，2015，14（5）：19-20.

[10]马中华，孙林，田国红，等.170例急性脑梗死CISS分型及相关危险因素分析[J].中国卒中杂志，2011，26（10）：772-777.

[11] 秦莉花，李晟，朱建华，等.不同性别脑梗死患者危险因素差异性的研究进展[J]. 中国中医急症，2014，23（11）：2064-2067.

乳腺癌合并2型糖尿病的临床研究 篇12

1资料与方法

1.1一般资料

选取2012年10月—2014年10月该中心门诊随访管理的49例乳腺癌合并糖尿病患者作为观察组,再选取同期该中心门诊随访管理的单纯乳腺癌患者49例作为对照组,所有患者均具有完整的临床资料和病理资料。 诊断标准:乳腺癌是对患者进行手术切除,并且通过病理学检查证实为乳腺癌,并且所有患者在术前没有经过化疗、放疗等治疗措施。 2型糖尿病是根据1999年WHO提出的糖尿病诊断标准, 其症状主要为多饮、多尿、多食以及体重显著下降,患者在任意时间段的血浆葡萄糖水平均≥11.1 mmol/L,或空腹血浆葡萄糖≥7.0 mmol/L,或口服葡萄糖耐量实验2 h PG≥ 11.1 mmol/L。 排除标准:乳腺原位癌者;1型糖尿病者; 没有进行系统性乳腺癌治疗的患者。

1.2方法

对所有患者的临床资料进行收集,主要有糖尿病病史,空腹血糖(FBG)情况、甘油三酯(TG)、体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、组织学分级以及免疫组化的相关指标。

1.3统计方法

采用SPSS 18.0统计学分析,计量资料用(±s)表示, 组间比较行t检验,计数资料用[n(%)]表示,行 χ2检验, P<0.05表明差异有统计学意义。

2结果

2.1两组一般资料对比

观察组的年龄、体重指数、空腹血糖、甘油三酯均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组高密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 详见表1。

2.2两组病理特征对比

观察组的肿瘤大小、PR表达、TNM分期、EGFR表达、P53表达、组织学分级等与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。 详见表2。

2.3淋巴结转移、ER阴性和HER-2阳性情况对比

观察组淋巴结转移率、HER-2表达阳性率和ER表达阴性率分别为57.14%、61.22%、61.22%,均显著高于对照组的28.57%、36.73%、32.65%,差异有统计学意义(P<0.05)。 详见表3。

注:与对照组相比,*P>0.05。

注:与对照组相比,*P<0.05。

3讨论

乳腺癌是一种女性常见的恶性肿瘤疾病,有相关研究表明全球妇女乳腺癌患者中死亡率约为38.46%,并且乳腺癌的发病率呈现出逐年上升的趋势,目前乳腺癌已经成为威胁人类健康不可忽视的一个因素[3]。 糖尿病是一种代谢性慢性病, 患者会出现慢性血浆葡萄糖水平显著上升,其主要因素为胰岛素缺陷而引发[4]。 2型糖尿病占到糖尿病患者的绝大部分,患者的主要临床特征为早期胰岛素抵抗以及高胰岛素血症等[5]。 晚期2型糖尿病患者会出现 β 细胞失代偿,最终患者会出现胰岛素缺乏的现象。 乳腺癌合并2型糖尿病患者大约占到2型糖尿病患者中的16%左右,并且这两种疾病之间具有着复杂的相关性。 乳腺癌和糖尿病的诱导因素有很多相似之处,有部分发病机制目前仍然不能够完全清楚[6]。 糖尿病和乳腺癌的发病具有遗传性,其与基因缺失或突变有关,并且患者的年龄大多以中老年患者占多数。 乳腺肿瘤组织中的血管内皮生长因子会出现显著的上升[7]。 乳腺癌的病理学特征主要有淋巴结是否转移、肿瘤大小、乳腺癌雌激素受体以及人表皮生长因子-2等。2型糖尿病和乳腺癌在细胞、体液免疫等具有着相同点, 恶性肿瘤的发生、预后和细胞、体液免疫紊乱具有着显著的相关性。 患者长期出现高血糖症状会破坏机体内细胞免疫功能的稳定,并且导致细胞比例失调。

注:与对照组相比,*P<0.05。

在此次研究中选择该中心门诊随访管理的49例2型糖尿病合并乳腺癌患者作为观察组,49例单纯乳腺癌患者作为对照组,观察组的年龄、体重指数、空腹血糖、甘油三酯均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 说明身体超重、脂肪含量过多都能够提高恶性肿瘤的发生率。 而观察组TG水平显著高于对照组,并且HDL-C显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 其与智亮辉[8]等研究结果相类似。可见,乳腺癌合并2型糖尿病患者的会出现脂代谢紊乱现象,而糖尿病患者出现免疫力下降会显著增加肿瘤的发生概率。 而糖尿病患者出现动脉硬化等病症的主要因素为脂代谢紊乱, 患者出现长时间的血糖升高和脂代谢紊乱同时也是显著增加心脑血管疾病的发生率[9]。 在本次研究中, 观察组患者的淋巴结转移率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组ER阴性率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。其与李丽慧[10]等研究结果相类似,说明乳腺癌合并2型糖尿病患者的肿瘤较大,淋巴结受累率相比于单纯乳腺癌患者更高。 HER-2是乳腺癌疾病中比较常用的基因标志物,其在乳腺癌检测中会呈现显著增加的情况,与乳腺癌的组织分级、临床分期等具有显著的相关性。 在本次研究中,观察组患者的HER-2阳性率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。说明乳腺癌合并2型糖尿病患者的预后较差,2型糖尿病能作为乳腺癌的潜在预后不良的一个重要原因。