2型糖尿病合并高血病

2型糖尿病合并高血病（共9篇）

2型糖尿病合并高血病 篇1

摘要：目的:探讨2型糖尿病合并高血压患者的临床麻醉治疗情况。方法:根据2010年至2012年我院接收的68例2型糖尿病合并高血压患者采进行研究分析,对他们的围手术期使用的麻醉治疗情况进行总结归纳。结果:全部患者接受治疗前和治疗后均进行了血压和测试指标检测,前后对比存在统计学差异性,患者没有出现不适症状,恢复效果显著提升。结论:糖尿病合并高血压的发病率比较高,对人们生活带来了很大的营销,所以糖尿病合并高血压患者的生活应该有更多注意的地方,为患者提供科学合理的治疗方案,使用合适的麻醉方法,具有非常重要的意义。

关键词：麻醉治疗,2型糖尿病合并高血病,临床效果,探讨,研究

现代生活水平和以往相比有了很大的改善,但是糖尿病和高血压疾病的发病率却不断上升,2型糖尿病和高血压疾病之间的联系非常紧密,糖尿病合并高血压是临床中常见的疾病。糖尿病合并高血压疾病患者接受手术治疗时会使用胰岛素控制血糖[1],能够降低手术的风险性,此次我院对部分这类患者的手术治疗使用的麻醉情况进行了探讨分析,现根据研究进行以下报道。

1 相关资料和方法

1.1 相关资料

2010年至2012年我院共选取了68例2型糖尿病合并高血压患者来进行研究分析,其中有男性患者32例,女性患者36例,最小患者31岁,最大患者85岁,我们选取的患者均是根据1991年美国糖尿病协会所制定的诊断标准,患者的空腹血糖水平超过了7.0mmol/l。高血压疾病的诊断是按照2005年我国高血压疾病预防指南中的标准来判断[2]。

1.2 治疗方法

根据这些患者围手术期使用的药物和麻醉治疗方式来进行研究,我们为这些患者提供了糖尿病基础疾病治疗。手术前使用胰岛素加强治疗,手术过程中使用胰岛素静脉注射稳定血糖水平,手术过程以及手术后都合理的进行高血糖状态控制,对患者的高血压疾病情况变化进行观察和提供针对性处理,围手术期过程中合理的控制体液[3]。

1.3 观察相关指标

对患者接受治疗前和治疗后的收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、胆固醇密度等等进行测量和记录。

2 结果

全部患者接受治疗前和治疗后均进行了血压和测试指标检测,前后对比存在统计学差异性,患者没有出现不适症状,恢复效果显著提升。

3 讨论

3.1 主要机制

2型糖尿病合并高血病的主要机制,有较多的医学报道:基本都是推测导致高血病的发生是由于高胰岛素血症通过以下五项机制所产生的。1、长期的胰岛素治疗,使肾小管对钠离子的再吸收不断的增加;2、使交感神经处于一种异常兴奋的状态;3、阳离子不断的转移到血管平滑肌细胞里面,作用于血管收缩;4、内皮细胞所依赖的血管扩张功能,不断的受胰岛素的作用,使其功能逐渐减弱;5、胰岛素的进一步强化,使血管平滑肌细胞产生了分裂和增殖。2型糖尿病合并高血压患者临床中需要对其血压进行控制,这样能够让患者发生并发症的几率降低四分之一,对血糖进行控制能够让患者的并发症几率降低12%,所以控制血压比控制血糖更加重要,在控制血压的时候也进行血糖控制,就能够更好的预防并发症的出现。

3.2 麻醉治疗

现代科学进步后,医学技术也有了很大的发展,麻醉治疗也不仅仅是让患者的疼痛减少,还能够为患者的手术安全和顺利度提供帮助,麻醉药物的选择,方法的选择,都决定了其效果,现在麻醉治疗学在世界范围内都受到了广泛的关注。

3.3 麻醉方法和药物对循环系统的抑制作用

全麻会让红细胞胰岛素受体亲和力、葡萄糖利用率、红细胞携氧能力下降,所以细胞缺氧情况严重,心肌细胞收缩功能减弱。脊椎管内麻醉会抑制交感—肾上腺系统,让应激能力减弱,血压下降,呼吸变缓,心肌供血受到影响[4]。

3.4 型糖尿病合并高血病患者的麻醉治疗方法的选择

通常来说麻药、全麻药、骨骼肌松弛药都会对代谢产生抑制效果,导致患者的耐量降低,还会有中毒和苏醒缓慢等情况存在,因此,麻醉的选择非常重要,应该要视情况来进行剂量调整。比对麻醉药物的瓶中,全麻会给身体带来很大的营销,2型糖尿病患者不适合接受吸入性全麻,常用的全麻药物是复合丙泊酚、瑞芬太尼(选择方式为静脉靶控输注)等;常用局麻药物是按普鲁卡因、利多卡因等,脊椎硬膜外麻醉会造成血压的波动,所以麻醉平面不要过高。所有麻醉在使用的时候均要遵循无菌操作原则,避免患者受到感染。2型糖尿病合并高血压患者无法使用低压麻醉,该麻醉方式会让脏器血流灌注不足,比如心肾等器官,所有会引起血压和血糖的上升,麻醉的时候对患者的血压情况进行监测是非常重要的一项事情。酮症酸中毒情况需要现进行纠正,再进行其他治疗。糖尿病合并高血压患者接受麻醉手术的时候,风险程度和患者的并发症程度联系在一起。为患者提供科学有效的麻醉方案,能够让患者的麻醉风险最大限度的降低,合理控制血压是其中最关键的事情[5]。

此次研究中我们共选取了68例2型糖尿病合并高血压患者,结果显示,全部患者接受治疗前和治疗后均进行了血压和测试指标检测,前后对比存在统计学差异性,患者没有出现不适症状,恢复效果显著提升。患者围手术期的风险性得到了控制,患者的基本症状也有所改善,并没有不良后果出现,因此在临床中为这类患者进行手术治疗的时候,需要采取合理的麻醉治疗措施。

参考文献

[1]史洪涛,李英敏,王长明.老年胆道疾病伴糖尿病急诊手术的围手术期处理.肝胆胰外科杂志,1999 11(3>:160.

[2]尹洁.糖尿病诊断标准是什么.健康时报,2002.01.1第20版.

[3]钱荣立,中华医学会糖尿病学会.糖尿病临床指南.北京:医科大学出版社,200a.2s.

[4]王佐,陈德昌,胡晓峰.老年高渗性糖尿病昏迷的抢救.中国乡村医药,2001,8(12):24.

[5]Ertas C,Bengi Sener E,Kaya C,et al.Effects of P6 acustimulation with the relief band on postoperative nausea and vomiting in patients undergoing gynecological laparoscopy[J].Holist Nurs Pract,2015,29(1):6-12.

2型糖尿病合并高血病 篇2

关键词 高血压 高血压合并2型糖尿病 IL-4 IL-10

对象与方法

单纯高血压病患者：按照1999年WHO/ISH诊断标准，筛选出高血压2级以下、危险分层中危以内并且排除继发性高血压、排除合并IGT及排除合并2型糖尿病的患者32例。其中男19例，女13例，平均年龄51.35±6.64岁。

高血压合并IGT患者：筛选出高血压合并IGT患者12例，其中男7例，女5例，平均年龄49.27±5.11岁。IGT诊断标准：空腹血糖（FPG）<7.0mmol/L，糖耐量试验（OGTT）餐后（统一用75g葡萄糖口服）2小时血糖（2h PG）≥7.8mmol/L，而<11.1mmol/L者诊断为IGT。注：此选择标准包含了空腹血糖调节受损（IFG），FPG界定为6.1～6.9mmol/L，而2h PG<7.7mmol/L。

高血压合并2型糖尿病患者：筛选出高血压合并2型糖尿病患者32例，均为近期无感染、近期无心绞痛以及无肝、肾、脑、肺、心肌梗死等疾患并且无需胰岛素治疗的患者，其中男22例，女10例，平均年龄54.57±5.79岁。根据1997年美国糖尿病学会（ADA）的建议，2型糖尿病诊断标准：测定2次以上空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L或糖耐量试验（OGTT）2小时血糖（2h PG）≥11.1mmol/L或糖尿病症状加上任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L。

以上三组年龄及性别均相配（P均>0.05）。

方法：①常规检查肝肾功能、血糖、血三脂、血浆胰岛素水平（放射免疫法）等项目（注：以上全部检测项目均为一次性清晨空腹采血）。②体重指数（BMI）：BMI=体重（kg）÷身高的平方(m2)。③胰岛素敏感性指数（ISI）：ISI为空腹血糖（FPG）与血浆胰岛素（FINS）乘积的倒数，因该指数呈偏态分布，故取其自然对数。④ELISA试剂盒检测血清中IL-4及IL-10水平值。实验方法：抽取全血3ml后，以800转/分的速度离心10～15分钟，分离出血清液并置于-800℃冰箱内冻存以备统一检测。两种CK试剂盒均按说明书要求操作，为了保证检测的准确性，均设立了双质控指标。

统计学处理：采用t检验和直线相关分析（采用SPSS 12.0 for windows 统计软件）。所有数据均符合正态分布，在IL-4、IL-10、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、胰岛素等指标，均有两组的方差不齐，采用了t检验。

结果

高血压合并2型糖尿病组、高血压合并IGT组的IL-4水平分别与单纯高血压病组比较均有显著性差异（分别是P<0.001和P<0.005）；高血压合并2型糖尿病组、高血压合并IGT组的血清IL-10水平分别与单纯高血压病组相比，均有显著性差異（分别是P<0.001及P<0.005）；高血压合并2型糖尿病组的血清IL-4、IL-10水平分别与高血压合并IGT组相比较，均有显著性差异（分别是P<0.05及P<0.01）。

直线相关分析：在高血压合并IGT组，胰岛素敏感性指数（ISI）与IL-4、IL-10均呈正相关关系；在高血压合并2型糖尿病组，ISI与IL-4、IL-10也均呈正相关关系。

讨论

高血压病及2型糖尿病有密切的联系，因为近40％的高血压患者合并有2型糖尿病，而糖尿病患者发生高血压的比例是非糖尿病患者的1.5～2倍，且发病年龄提前10岁［1］，它们都有共同的发病基础——胰岛素抵抗（IR）。有资料［2］证实，高血压病患者中2型糖尿病的漏诊率可达1/4以上（尤其是老年糖尿病症状不典型或不明显者），主要原因是餐后血糖值升高可出现于空腹血糖升高多年以前。

IL-4主要由Th2细胞分泌，人类Th1细胞很少或不分泌IL-4；而IL-10可由Th0、Th1和Th2细胞分泌。Shin-DI等曾证实内源性的IL-10可抑制激活的CD3 T细胞内TNF-α的产生，并且证实内源性IL-10对在提纯的脂多糖（LPS）刺激下的单核细胞之TNF-α的产生方面也起到抑制作用（约50%），而IL-10受体被阻滞后，可增加TNF-α、IL-12和IL-1β的自主分泌；有人发现，IL-10可减少由LPS或抗CD3单克隆抗体刺激下单核细胞或/和T细胞分泌的IL-6（IL-10减少IL-6mRNA表达80%以上），并且IL-10可抑制IL-6从T细胞的释放；单独使用IL-10（静脉内注射）可抑制T细胞及抑制TNF-α和IL-1β等CK的产生；IL-4和IL-10能够阻滞T淋巴细胞的趋化移动性，而IFN-γ加强T淋巴细胞的趋化性；外源性给予IL-10可显著减少IL-15和IL-2调节IFN-γ和TNF-α的产生，而外源性给予IL-10受体的抑制剂，可显著增加IFN-γ和TNF-α从T细胞的释放；在高血压的发生过程中，出现了T淋巴细胞的功能紊乱，而IL-4和IFN-γ是T淋巴细胞功能的重要调节因子，用IL-4的中和抗体作用于高血压大鼠，结果大鼠的平均动脉压（MAP）是增加的，并且由IFN-γ引起的MAP的升高，可以用IL-4来预防或阻止；Rink-L等［3］发现，在正常老年人，IL-4和IL-10（主要从Th2细胞分泌）的产生是增加的（相对于年轻人），这与IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α相平行，这意味着，在正常人，细胞因子网络保持在一个相对稳定的平衡状态，或者说，在正常情况下，损伤性CK和保护性CK保持在一个相对稳定的平衡状态。

我们认为，IL-4、IL-10的低水平表达则预示着高血压病人合并2型糖尿病的可能性增大（其胰岛素抵抗的程度进一步增大）；应指导高血压病人加大预防2型糖尿病的力度，或提醒高血压病人提高对2型糖尿病的防范意识。在2型糖尿病的高危人群或易患人群，细胞因子拮抗剂的使用能否预防和/或治疗2型糖尿病，需要做进一步的临床研究。

参考文献

1 曾正陪.应该加强激素与高血压关系的基础和临床研究.中华内分泌代谢杂志，1996，6：321.

2 赵湜，毛红.老年高血压病患者中2型糖尿病的诊断.临床内科杂志，2000，17（5）：297.

2型糖尿病合并高血病 篇3

1 资料与方法

1.1 一 般资料

选取2012年2月—2014年2月该部诊断为2型糖尿病合并高血压的患者90例,其中男性51例,女性39例;年龄36~77岁,平均年龄(57.9±12.2)岁;病程1~12年,平均为(6.3±1.3)年。随机将患者分为观察组和对照组各45例。

1.2 纳 入标准

诊治的所有患者症状均符合2010年《中国2型糖尿病防治指南》有关2型糖尿病相关诊断标准以及原发性高血压相关诊断标准。

1.3 排 除标准

排除严重的心脑血管、造血系统、肝脏肿瘤等并发症,治疗期间依从性差, 使用该治疗药物有过敏症状以及患有精神障碍疾病的患者。

1.4 治疗方法

在控制饮食和服用降糖药物等常规治疗的同时, 对观察组患者应用硝苯地平片(片剂,10 mg)治疗,口服用药,2次/d,剂量为2片/次。对照组在此基础上应用厄贝沙坦治疗(安博维厄贝沙坦片),口服用药,每次0.15 g,1次/d。根据病情可增至0.3 g,1次/d服药疗程为2个月。

1.5 疗 效标准

临床疗效判定标准为:显效:治疗结束后患者的血糖、血压处于正常范围值;有效:治疗结束后患者的收缩压 (SBP)下降>20 mm Hg、舒张压 (DBP)下降 >10 mm Hg又或者血压正常但还需继续调整胰岛素用量和血糖用药;无效:治疗结束后患者的血糖血压症状均未缓解且有并发。显效率+有效率=总有效率。

1.6 统 计方法

应用SPSS 15.0统计学软件对数据进行分析和处理,计数资料采用χ2检验。

2 结果

观察组患者临床总有效率为73.3%, 对照组患者为93.3%对照组疗效明显优于观察组,对比差异显著,有统计学意义(P<0.05),如表1;对照组患者不良反应发生率 (11.11%)与观察组患者不良反应发生率(15.55%)比较 ,对比差异无 统计学意义(P>0.05)。如表2。

3 结语

近年来, 2型糖尿病合并高血压患者人数逐渐增多的现象,由于2型糖尿病引发高血压疾病的发生率较高, 且糖尿病和高血压病均是导致心脑血管疾病的危险因素, 使患者的死亡率显著增加[1]。治疗的目标主要是采取综合手段控制病症的危险因素而不仅仅只是控制血压; 选择的药物也已经不仅仅是某一种药物,而是两种以上的药物联合应用。所以,必须尽早采取措施治疗 ,避免并发 症的发生 ,提高患者 的满意度 ,具有重要 的临床意义。

据研究[2]得知,钙离子拮抗剂可以把从钙离子通道(即慢钙通道)进入细胞体的钙离子加以有效阻止,并且可以作用于外周阻力血管、冠脉的平滑肌细胞、心肌细胞,释放胞内肌浆网,降低钙离子含量,扩张肌体血管,从而降低血压。硝苯地平属于钙离子拮抗剂之一,可以有效治疗高血压。可是,由于其较强的交感活性、反射性,会使患者产生一些如便秘、下肢浮肿、头痛头晕等不良反应,而且在夜间进行治疗会发现降压波动大,给药时间间隔缩小,需要3次/d才行,降压过程缓慢[3]。血管紧张素转化酶可以有效减少患者血液循环过程中的血管紧张素,达到舒张动脉、扩张血管的治疗目的。厄贝沙坦可以将血管紧张素转化酶进行控制,患者用药后,肝脏部位以舒张血管的形式来调节、消化体内的血管素含量,从而减少阻力。不管多么严重的高血压患者都能够服用并且疗效较好。

2型糖尿病合并高血病 篇4

文章编号:1003-1383(2009)05-0576-02

中图分类号:R 587.105 文献标识码:B

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.036

随着生活水平的不断提高,人的寿命不断延长,老龄化不断增加,糖尿病的患病率也在逐年上升。糖尿病是一种慢性的终身性疾病,其并发症多,致残致死率高,其中糖尿病合并高血压是2型糖尿病中最常见的并发症,是心脑血管病的最主要的危险因素之一[1]。如何积极有效地控制此类患者的血压成为临床医生重视的问题。作者自2002年1月至2008年12月对86例老年人2型糖尿病合并高血压患者分别采用了卡托普利联合硝苯地平与别的降压药物联合治疗的临床对比观察,现报道如下。

资料与方法

1.一般资料 本组糖尿病高血压患者,男50例,女36例,年龄60~83岁,平均68.5岁。糖尿病病程5~20年。高血压诊断标准依据1999年WHO/ISH诊断标准[2],糖尿病诊断标准与分型符合1997年ADA/WHO糖尿病诊断标准[3]。全部患者肝肾功能及电解质正常,近期无2型糖尿病酮症酸中毒,入选病例按住院先后顺序分为治疗组和对照组。

2.治疗方法 86例患者在饮食、运动治疗基础上,磺脲类与双胍类口服降糖药联合控制血糖后,随机分为治疗组46例,对照组40例。治疗组在停用其他降压药1周后,首用或改用卡托普利片12.5 mg~25 mg,3次/d,联合硝苯地平缓释片每次10~20 mg,1次/d,治疗1~3周或达到降压目的后,逐渐改为维持量;对照组则给予与治疗组方案有别的降压药物联合治疗。定期随访血压,1次/周。观察记录并及时处理不良反应,所有患者治疗前后均测血压、空腹血糖、餐后2小时血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、血钾、尿蛋白排泄量。血压测定:患者休息15分钟,统一用水银柱血压计测坐位右上臂血压。降压疗效评定:参照2005年世界卫生组织和国际高血压学会联合提出的标准。

3.疗效评定 ①显效:血压<135/85 mmHg,血糖控制满意,尿糖阴性,尿蛋白消失,血肌酐降至正常;②有效:血压<140/90mmHg;③无效:血压≥140/90 mmHg。显效加有效为总有效率。

4.统计学处理 计数资料用χ²检验,P<0.05为有统计学差异。

结果

1.疗效比较 治疗组显效35例(76.08%),有效10例(22.22%),总有效率98.3%,无效1例(1.70%);对照组显效23例(57.50%),有效10例(25.00%),总有效率82.5%,无效7例(17.50%)。两组总有效率比较,经统计学处理,χ²=4.278,P<0.05,疗效有显著性差异,治疗组疗效较对照组优。

2.不良反应 两组均有面部潮红、咳嗽、踝部水肿、乏力等,所有患者均能耐受,无须停药。

讨论

近年来研究表明,高血压病不是单纯的血液动力学异常疾病,超过80%的高血压病患者合并有一种或几种危险因素,称为“代谢紊乱综合症”,与胰岛素抵抗有关,亦有人把高血压,高胰岛素血症,糖耐量减低,高甘油三酯血症及高低密度脂蛋白胆固醇血症,称为“X综合症”,老年人高血压患者常常合并有高甘油三脂血症,胰岛素抵抗,高胰岛素血症等,高血压并糖尿病加速动脉粥样硬化,是心脑肾血管严重并发症发生及增加病死率的重要原因,高血糖还可通过激活蛋白酶C,增加内皮素,血管紧张素转换酶等缩血管物质的合成[4]。卡托普利的降压机制:早期抑制血浆中肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS),减少血管紧张素Ⅱ生成[5],既扩张小动脉,又使醛固酮分泌减少,长期持续降压作用使它与组织中的血管紧张素转换酶持久结合,使后者对组织中的RAS的作用减弱,从而使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少,交感神经对血管的控制减弱,血压下降。ACEI降血糖机制[5]:有人认为通过抑制血管紧张素Ⅱ的产生,促进PGI合成,抑制缓激肽分解,对全身糖代谢产生良好影响。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖脂代谢具有良好的作用,而且对心脏、肾脏保护作用更佳,为糖尿病及肾病的首选药物[6]。硝苯地平缓释片是一种长效二氢吡啶类钙拮抗剂。通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩藕联,减低血管阻力的收缩反应性。两药联合应用协同平稳降压,疗效满意。ACEI降低肾小球压力,改善通透性,抑制肥大硬化,减少免疫复合物积聚与系膜基质扩增,保护细胞功能结构,钙通道阻滞剂(CCB)改善肾小球通透性,预防和降低肾小球肥大硬化,阻止氧自由基形成,加强排钠利尿作用。两药协同保护肾脏等靶器官。

综合上述,卡托普利联合硝苯地平治疗老年人2型糖尿病高血压患者,降压效果确切,能很好地保护老年人的肾、心脏等靶器官,值得在基层广泛应用。

参考文献

[1]周北凡,刘小清,武阳丰,等.我国中年人群糖尿病和空腹血糖异常对心血管发病的预测价值[J].中华心血管病杂志,2003,31(3):226-229.

[2]Guidelines Subcommittce.1999 world health organization international society of hypertension gudelines for the management of hypertension[J].J hyperters,1999,17(2):151-183.

[3]Stjth B J.Woronoff K,Wiernsperger N.Stiulation of the intracellular portion of the human insulin receptor by the antidiabtiie drug etforinn[J].Biochem Pharmacal,1998,55(7):533-536.

[4]高 妍.糖尿病与高血压治疗进展[J].中国内科杂志,1999,38(10):714.

[5]徐福胜.托普利治疗糖尿病肾病68例分析[J].交通医学,2003,17(5):513-514.

[6]初少莉.抗高血压药物的选择[J].临床内科杂志,2005,22(7):439.

2型糖尿病合并高血病 篇5

1 早期诊断、尽早干预是改善患者不良预后的关键环节

心脑血管事件的发生, 是多重危险因素综合作用的结果。而血压则作为启动因素, 在血管功能和结构异常以及动脉硬化的发生发展中起着至关重要的作用。高血压对血管壁的机械压力和冲击力, 致使动脉内膜较易受损, 内皮细胞防御作用破坏, 动脉中层平滑肌细胞增生、纤维化, 从而导致动脉硬化等血管病变及靶器官损害。毋庸置疑, 早期而有效的控制血压, 将有助于降低心血管系统危险水平。

最近对既往高血压患者 (按通常标准收缩压≥140 mmHg) 抗高血压治疗的临床试验汇总分析发现, 在已发生冠心病事件的患者中, 虽然经过积极降压干预, 但患者的长期预后无法根本改善。为改变这种局面, 业内学者呼吁应进行早期的有效干预, 以防止或延缓此类患者的靶器官损害并向不良预后发展[2]。

目前, 各国指南都将收缩压≥140 mmHg, 舒张压≥90 mmHg作为成人高血压的诊断标准。然而, 通常高血压的诊断标准不适宜T2DM合并高血压的诊断。根据2011年美国糖尿病学会糖尿病医学诊断标准[3], 建议T2DM合并高血压的诊断标准应为130/80 mmHg。我国中华医学会内分泌学会今年刚发布的《中国糖尿病患者血压管理的专家共识》明确指出:糖尿病患者合并高血压的诊断界值低于非糖尿病患者, 收缩压≥130 mmHg或舒张压≥80 mmHg需择日复测血压, 若复测收缩压仍≥130 mmHg或舒张压≥80 mmHg, 可确诊为糖尿病合并高血压[4]。T2DM合并高血压的早期诊断为患者的有效治疗提供了一个黄金时机。

一旦确诊为糖尿病合并高血压, 若同时已存在靶器官损害, 应立即启动药物治疗, 否则可先采取生活方式干预, 包括低钠盐摄入 (每日<6 g氯化钠, 并增加钾盐的摄入) 、戒烟限酒[每日酒精摄入量男性<25 g, 女性<15 g, 白酒、葡萄酒 (或米酒) 与啤酒的量分别<50、100、300 ml]、控制体质量 (体质量指数控制在18.5～23.9) 、增加运动 (每天>30 min体力活动, 每周至少1次有氧体育锻炼) 以及减轻精神压力、保持心理健康等基本措施。如果3月后血压仍未达标, 则应加用降压药物治疗。对于不能坚持生活方式干预的病人, 应尽早开始药物治疗。

2 血压达标是抗高血压治疗的核心指标

近年来国内外诸多医学研究证实, 血压达标是抗高血压治疗的核心指标。然而血压达标的现代理念, 并非仅仅是数值上的单一维度, 它还涵盖着分层达标、和缓达标、平稳达标、长期达标等多个维度。

2.1 分层达标

T2DM合并高血压患者血压控制的最佳点究竟是多少, 业内学术观点并未一致。2003年美国JNC-7、2007年欧洲心脏学会高血压治疗指南、2009年加拿大高血压指南以及我国去年发布的2010版《中国高血压防治指南》均建议:T2DM合并高血压患者血压控制的目标值为130/80 mmHg以内。

然而, 这个目标是否适合所有的T2DM合并高血压患者, 仍未得到充分证实和论证。近年来, 降压治疗过程中J形曲线现象重新引起人们关注。迄今已有多项研究提示较低的舒张压水平与心肌梗死密切相关。糖尿病心血管危险控制研究 (ACCORD) 及国际维拉帕米SR-群多普利研究 (INVEST) 结果提示对于糖尿病合并冠心病的老年患者强化降压治疗可增加心血管事件风险。最近发表的对37 736例糖尿病患者的血压控制目标进行荟萃分析发现, 强化治疗组 (收缩压<135 mmHg) 与常规治疗组 (收缩压<140 mmHg) 相比较, 脑卒中的发生率明显降低, 而严重不良事件发生率则呈升高趋势[5]。

依据循证医学结论及指南建议, 笔者认为, 对于T2DM合并高血压患者降压治疗的靶目标, 不能一概而论地设定某个具体数值, 而应采取因人而异的个体化、精细化管理策略。对于较为年轻的、无明显靶器官损害及大血管病变者, 应尽可能将血压控制在<130/80 mmHg的目标内, 以预防或延缓靶器官损害及严重并发症的发生。而对于老年人, 一般健康状况较差, 已合并有明显靶器官损害、冠心病或外周血管疾病者, 血压在140/90 mmHg以内是可以接受的。

2.2 和缓达标

中国2010版高血压指南明确指出:将血压降低到目标血压水平并非越快越好。除了高血压急症和高血压亚急症等特殊病例外, 对于大多数高血压患者, 应根据病情在数周至数月内 (而非数天) 将血压逐渐降至目标水平。降压速度与幅度应以患者能够耐受、不出现靶器官灌注不足为原则, 由于不少个体已习惯长期高血压状态, 如快速降压, 可能导致靶器官灌注不足甚至心血管意外。临床上因急于追求达标而快速降压从而引发心脑血管严重不良事件的教训俯拾皆是。

2.3 平稳达标

平稳达标主要是指24 h平稳控制血压, 减少血压变异, 抑制血压晨峰现象, 从而降低心脑血管事件。

T2DM合并高血压患者动态血压变化显示血压昼夜节律变化异常, 主要表现为夜间及晨峰血压增高。这主要可能与糖尿病高胰岛素血症直接或间接增加交感神经的兴奋性与持续性, 以及糖尿病神经病变首先表现为迷走神经功能受损而致夜间迷走神经功能下降有关。血压昼夜节律异常, 夜间血压增高使心血管系统更长时间处于过重负荷状态下, 易导致和加重心血管病变的发生和发展。晨峰血压增高则使心脑血管事件发生概率增大。有报道显示, 40%心肌梗死和29%心源性猝死发生在凌晨, 此时段脑卒中的发生率是其他时段的3～4倍。因此平稳降压和控制晨峰血压已成为高血压尤其是T2DM合并高血压患者降压治疗的新靶标。基于此类患者动态血压变化的特点, 在治疗药物的选择上, 应避免使用短效类制剂 (夜间及清晨血药浓度不足) , 而应选择24 h全覆盖的长效类降压药物。

2.4 长期达标

大多数高血压患者需长期甚至终生坚持治疗, 尽可能实现降压达标, 并坚持长期平稳有效地控制血压。对于经治疗血压被控制并长期稳定达一年以上者, 可以考虑试探减少剂量, 目的为减少药物的可能不良反应, 但以不影响疗效、维持目标血压为前提[6]。

3 综合管理是降低心脑血管事件的重要手段

大量研究证明, 心脑血管疾病是多重危险因素共同作用的结果。除了糖尿病、高血压之外, 主要还包括血脂异常、肥胖、吸烟、缺少运动、微量白蛋白尿等。研究还发现, T2DM合并高血压患者常常同时存在多种危险因素, 当多种危险因素并存时, 其致病作用互相协同, 互为因果, 大大加速了心血管病变的进程。因而对糖尿病合并高血压的患者, 不仅需要合理地控糖、降压, 还应积极干预其他危险因素, 同时包括控制蛋白尿, 从而降低总体危险 (定义为一段时间内某人具有的各种危险因素综合作用导致发生某类心血管事件的可能性) 。新近发布的《中国心血管病预防指南》[7], 根据国内外近年发表的有关资料, 重点采用国内的循证医学证据将心血管病危险因素归为3大类: (1) 主要 (传统) 危险因素; (2) 潜在危险因素; (3) 社会经济/心理行为因素 (表1) 。该指南对各种危险因素的定义和防治原则都作了详尽阐述, 对于我国人群心脑血管疾病防治工作将具有重要的指导意义。

4 选择合适的降压药物是患者获益的根本保证

4.1 降压药物的选择

药物降压治疗可有效预防心脑血管并发症, 控制高血压的疾病进程。应优先选择每天1次给药有24 h降压作用的长效制剂。目前常用的5大类降压药, 即血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) 、钙拮抗剂 (CCB) 、β受体阻滞剂和利尿剂, 降压疗效总体差别不大。国际降压协作组 (BPLTT) 汇总分析了几乎全部大型随机降压试验的结果[8], 总体上认为常用的上述5大类降压药治疗高血压患者与安慰剂比较, 均可有效降压并减少脑卒中和冠心病事件。但由于各类药物的作用机制不同, 对特定的个体而言可能有所差异。CCB或利尿剂预防脑卒中的作用较强, β受体阻滞剂在缓解劳力性心绞痛及预防心脏突发事件方面作用更为显著, 而ACEI或ARB类药物则因在循证医学中显示可改善血管内皮功能、减少微量蛋白尿、延缓糖尿病患者大血管与微血管并发症, 因而在糖尿病合并高血压患者治疗中具有独特的优势[9]。因此, 在降压达标的前提下, 应根据病人的具体情况选择最合适的药物, 以使患者达到最大程度获益。

注:TC:总胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇; HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇; TG:三酰甘油; IFG:空腹血糖受损; IGT:糖耐量受损; Lp (a) :脂蛋白a; hsCRP:高敏C反应蛋白; Hcy:同型半胱氨酸

4.2 改善胰岛素敏感性可能有助于提高降压疗效

临床上一些T2DM合并高血压患者使用>3种降压药物联合治疗仍难以血压达标, 胰岛素抵抗可能是导致此类患者顽固性高血压的重要原因之一。T2DM患者常同时存在胰岛素抵抗与继发性高胰岛素血症, 后者通过促进肾小管重吸收钠和水, 增加血容量, 同时增加动脉壁平滑肌细胞内游离钙浓度, 并激活交感神经肾上腺系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及刺激动脉内皮细胞合成与分泌内皮素等, 从而导致血管收缩及血压升高。2012年新发布的《中国糖尿病患者血压管理的专家共识》推荐, 联合应用改善胰岛素抵抗的降糖药物 (二甲双胍或罗格列酮等) 可协调控制血压。最近研究证实, 在高血压伴有糖耐量受损的糖尿病高危人群中, 二甲双胍与ACEI联合应用其降压效果优于传统降压药物组合[10]。二甲双胍降血压的机制尚不清楚, 可能与改善胰岛素敏感性, 保护血管内皮并提高内皮依赖的血管舒张效应以及有效降低血糖后血管顺应性改善等有关。

5 新型抗高血压治疗方法及其评价

如前所述, T2DM合并高血压患者常常表现为顽固性高血压。在顽固性高血压治疗学领域近年亦取得了重大进展。一些新研发药物及新型技术的出现, 结果令人鼓舞和期待。

5.1 生物疗法

5.1.1 基因疗法:

高血压的家族聚集性间接证明了遗传因素在高血压发病机制中具有重要作用。基因治疗是将正常和野生型基因插入靶细胞的染色质基因组中, 以补充缺失基因或置换致病基因的一种治疗方法。在过去10年间, 基因治疗取得了令人瞩目的成就[11,12], 但目前尚处于动物实验阶段。

5.1.2 高血压疫苗:

Tissot等[13]报道, 采用针对AngⅡ的病毒样疫苗 (CYT006-AngQ6) 治疗72例轻中度高血压患者显示控制血压有效。但其样本量小, 证据力度不够。

5.2 药物疗法

随着高血压研究的不断深入, 新研发的新类抗高血压药物相继问世, 主要有:肾素抑制剂如阿利吉仑、选择性内皮素A受体拮抗剂如达卢生坦、醛固酮合成酶抑制剂如LCI699等。这些药物有的尚处于研究阶段, 有的虽已进入早期临床应用, 但其有效性和安全性还有待于进一步评估。

5.3 器械辅助及介入治疗

5.3.1 雷帕特降压仪:

以色列Inter Cure公司研发生产的雷帕特 (RESPeRATE) 降压仪通过减慢呼吸频率, 增加潮气量, 激活心肺机械感受器, 反射性降低交感张力、增加迷走神经兴奋性, 进而舒张血管达到降压目的[14]。目前该研究的样本量及观察时间尚不能充分证明其降压疗效, 还需要更多大规模的临床研究论证。

5.3.2 颈动脉窦刺激器:

美国CVRx公司研制的Rheos高血压治疗系统是通过介入的方法对颈动脉压力感受器进行电刺激, 激活人体减压反射从而降低血压。初步研究显示其降压效果良好[15]。美国食品药品监督管理局 (FDA) 已批准了一项多中心、随机双盲、以安慰剂作对照的Ⅲ期临床试验, 以进一步评估其降压效果及安全性。该临床试验正在进行中[16]。

5.3.3 经皮导管肾交感神经射频消融术:

该项技术的理论基础是肾脏的交感神经传入传出纤维分布在肾动脉壁浅表部位, 通过经皮导管介入, 在肾动脉局部选择性地损毁肾交感神经纤维达到阻断肾交感神经、降低血压的作用。由Krum等[17]首先报道及随后一项国际多中心随机对照研究资料均显示对顽固性高血压患者具有显著的降压疗效, 且未见严重手术或器械相关并发症及其他不良事件[18]。但考虑到交感神经纤维的再生和修复, 手术的长期疗效仍有待随访验证, 此外, 术中释放的能量对局部组织损伤及肾动脉结构改变的远期影响尚不确定。目前该项技术已在国内多家医院展开, 值得关注。

6 结语

2型糖尿病合并高血病 篇6

1 对象与方法

1.1 对象与分组

随机选取2009年10月至2012年9月我院内科的2型DM患者156例, 男80例, 女76例, 年龄35~88岁, 平均 (54.85±10.36) 岁。其中单纯T2DM患者62例 (T2DM组) , T2DM合并高血压病94例 (T2DM+HP组) , 选取本院体检中心健康体检者60例。各组年龄及性别无统计学差异。

纳入标准:糖尿病的诊断符合WHO (1999) 诊断标准。高血压符合1999年WHO/ISH国际高血压学会诊断分级标准。排除标准:有原发心血管疾病、严重肝、肾功能不全、急性脑血管意外和继发性高血压病。

1.2 方法

入选患者指定专人测血压、身高、体质量, 并计算体质量指数 (BMI) , BMI=体质量/身高2。过夜禁食于清晨取静脉血, 监测空腹血糖 (FPG) 、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、空腹胰岛素 (FINS) 、TC、TG、HDL-C、LDL-C。并计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) , HOMA-IR=FPG×FINS/22.5。

1.3 统计学处理

计量资料结果均以表示, 行正态性检验, 非正态数据进行自然对数转换后行两独立样本t检验;以P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

与对照组比较, T2DM组和T2DM+HP组收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、BMI、Hb A1c、FINS、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG均升高, HDL-C下降, 差异有统计学意义均 (P<0.05) ;与T2DM组比较, T2DM+HP组糖尿病病程、BMI、TC和LDL-C升高, 差异有统计学意义均 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组比较▲P<0.0 5;与T 2 D M组比较△P<0.0 5, △△P<0.01

3 讨论

糖尿病与高血压均为最常见的心血管疾病危险因素, 且常同时并存, 导致大量心血管事件与死亡, 严重影响人类健康。糖尿病合并高血压的患病率国外较高, 为40%~80%, 国内则在30%左右, 糖尿病出现高血压, 主要因为代谢紊乱, 由此引起的血液黏滞度增高, 潜在的胰岛素抵抗和高胰岛素血症, 与高血压有关的水钠潴留, 细胞内钙、镁离子的异常, 血管壁张力升高等对血管壁的损伤均将随着糖尿病或高血压的病程延长而加重[1]。在糖尿病中, 冠心病和心肌梗死的患病率各有不同, 糖尿病合并高血压将加重心血管的损害[2]。杨文英[3]指出血脂异常和糖尿病是发生心脑血管疾病的主要危险因素, 糖尿病的血脂异常既包括脂蛋白数量和脂蛋白质量的异常, 又包括脂蛋白代谢的紊乱。这与本研究的结果一致, T2DM组和T2DM+HP组SBP、DBP、Hb A1c、BMI、FINS、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG均升高, HDL下降, 说明2型糖尿病患者存在心血管危险因素聚集的现象。2型糖尿病是一种代谢性疾病, 主要特征是血糖水平升高, Hb A1c反映的是糖尿病患者近3月内的血糖水平, Hb A1c高说明患者血糖控制差。近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官 (主要是肝脏、肌肉、脂肪组织, 也包括血管内皮细胞和动脉平滑肌细胞等) 对外源性或内源性胰岛素作用的敏感性降低。在疾病的早、中期, 机体为了克服胰岛素抵抗, 往往代偿性分泌过多胰岛素, 引起高胰岛素血症, 故高胰岛素血症是胰岛素抵抗的重要标志。胰岛素抵抗的主要原因是脂肪代谢异常, 即脂肪异常分布、过度堆积。胰岛素抵抗的主要组成成分为中心性肥胖、2型糖尿病或糖调节受损、血脂异常以及高血压, 但它所涉及的疾病状态尚包括非酒精性脂肪肝、高尿酸血症、微量白蛋白尿、血管内皮功能异常、低度炎性反应、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常、神经内分泌异常及多囊卵巢综合征等。本研究中, T2DM+HP组和T2DM组分别与对照组比较, BMI、FINS、HOMA-IR、TG均升高, 提示2型糖尿病患者都存在不同程度的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗通过各种直接或间接的机制与糖代谢和血脂代谢及血压的升高密切相关。在存在胰岛素抵抗的情况下, 如果胰岛β细胞功能正常, 可通过代偿性分泌胰岛素增多维持血糖正常;当胰岛β细胞功能缺陷、对胰岛素抵抗无法进行代偿时, 则发生T2DM。胰岛素抵抗状态下, 胰岛素抑制游离脂肪酸释放的作用减弱, 导致游离脂肪酸增多及极低密度脂蛋白合成增加;脂蛋白脂酶活性降低使乳糜微粒/极低密度脂蛋白分解减少。因乳糜微粒/极低密度脂蛋白增加, 富含TG的脂蛋白增加, 在胆固醇酯转移蛋白和肝脂酶作用下, 小而密的LDL (s LDL) 增加。此外富含TG的脂蛋白增加也使HDL减少。TG增加、s LDL增加和HDL降低是胰岛素抵抗的血脂异常的三大特征。赵伟等[4]研究显示, BMI升高导致T2DM患者多种代谢紊乱加重, 加剧动脉粥样硬化性心血管疾病的发生风险。约50%原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗, 在肥胖、血TG升高、高血压与糖耐量减低同时并存的四联症患者中最为明显。周洁等研究[5]显示, 胰岛素抵抗与高血压发生相关。多数认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起高血压, 因为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应, 胰岛素的其他生物学效应仍然保留, 继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强, 交感神经系统活性亢进, 动脉弹性减退, 从而血压升高。本研究还发现, 与T2DM组比较, T2DM+HP组糖尿病病程、BMI、TC和LDL-C升高。提示随着糖尿病病程的增加, 2型糖尿病患者合并高血压时BMI升高, 胆固醇也升高, 但仍需要进一步研究来证实。

糖尿病合并高血压的发生是多重危险因素造成的, 它们之间存在复杂的内在联系, 需尽早积极干预, 综合治疗, 提高患者生存质量。

参考文献

[1]陈曙.高血压和糖尿病对老年人心血管病病变的影响[J].当代医学, 2010, 16 (2) :105-106.

[2]黄毓.高血压合并糖尿病对老年人心血管病变的影响[J].中国中医药咨询, 2010, 2 (13) :137-138.

[3]杨文英.2型糖尿病伴血脂异常的诊治进展[J].中国实内科杂志, 2006, 26 (16) :1233-1234.

[4]赵伟, 张宏.体质指数对2型糖尿病患者心血管危险因素的影响[J].中国慢性病预防与控制, 2005, 13 (2) :66-68.

2型糖尿病合并高血病 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2011年11月～2012年11月我院收治的75例2型糖尿病合并高血压患者作为观察组, 单纯糖尿病患者75例作为对照组, 其中观察组男45例, 女30例, 年龄43～76 (58.5±10) 岁;对照组, 男50例, 女25例, 年龄37～64 (52.1±13.2) 岁。

1.2 诊断标准

未曾使用降压药物治疗的情况下, 成年人舒张压≥90mmHg或收缩压≥140mmHg。以中国糖尿病防治指南作为诊断标准: (1) 空腹血浆葡萄糖≥70mmol/L (126mg/dl) ; (2) OGTT检验中2h≥11.1mmol/L (200mg/dl) , 隔天再进行一次检查以确保检验结果的准确性[2]。

1.3 方法

分别对观察组及对照组的糖尿病合并视网膜病变 (DR) 、糖尿病合并肾病 (DN) 、舒张压 (DBP) 、收缩压 (SBP) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL￣C) 、糖化血红蛋白 (HbAlC) 、空腹血糖 (FPG) 、病程、年龄等多种因素进行临床分析。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件进行数据分析。计量资料采用x±s表示。采用t检验, 多因素分析采用Logistic分析, P<0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 对比结果

观察组与对照组资料比较可知:观察组患者的病程为5.94±5.62年, 年龄为58.5±10岁, DBP值101.4±8.48mmHg, SBP为152.78±16.96mmHg, LDL￣C值3.42±1.28mmol L, FPG值10.42±3.63mmol/L, HbAlc为8.74±1.89%;对照组患者的病程为4.32±4.13年, 年龄为52.1±13.2岁, DBP值10.39±1.23kPa, SBP为15.64±1.58kPa, LDL￣C值2.65±0.89mmol/L, FPG值10.63±3.82mmol/L, HbAlc为9.31±1.76%;两组数据存在统计学差异 (P<0.05) 。

2.2 糖尿病合并高血压多因素研究结果

将2型糖尿病是否合并高血压作为因变量, 对可造成影响的因素如HbAlC、年龄、吸烟、合并DN、合并DR等进行Logistic回归分析, 分析结果表明糖尿病合并高血压的发病率均与下列因素密切相关:合并DR (OR=2.498, P=0.009) 、合并DN (OR=1.427, P=0.024) 、吸烟 (OR=1.521, P=0.019) 、年龄 (OR=1.078, P=0.041) 、HbAlC (OR=1.173, P=0.032) 。

3 讨论

3.1 影响最大的因素

在初诊糖尿病患者中病程<1年的合并高血压患者有20例, 其中, 在患糖尿病前就已有高血压病史的患者有13例, 其余7例在患糖尿病的同时发现有高血压。分析发现, 胆固醇及胰岛素敏感性是对血压影响最大的因素, 尿白蛋白排泄率和年龄位居第二, 血压值与胰岛素敏感性成反比, 胰岛素敏感性越低血压值越高, 提示糖尿病和高血压发生的共同基础是胰岛素抵抗。

3.2 年龄因素

引起心血管疾病最常见的危险因素是HP和DM, 二者通常并存在患者身上, 致使许多心血管疾病患者死亡, 对人类的健康造成重大影响。研究显示, 年龄观察组与对照组的年龄存在差异, 具有统计学意义, 观察组患者年龄明显高于对照组。

3.3 独立危险因素

2型糖尿病常见的并发症中高血压较为常见, 2型糖尿病合并高血压将使肾脏疾病、视网膜病变、脑卒中及心血管疾病的发生和发展速度加快, 使糖尿病患者的死亡率、病死率明显提高。2型糖尿病合并高血压的发病机制较为复杂, 既受与2型糖尿病发病机制相同的胰岛素抵抗影响, 也与糖尿病患者动脉内膜纤维硬化和动脉粥样硬化密切相关。本次临床分析, 比较单纯2型糖尿病与糖尿病合并高血压两组病例, 分析显示单纯因素抽烟、HbA1c、合并糖尿病肾病、FPG、LDL￣C、TC、TG、年龄在观察组及对照组中存在差异, 采用逐步回归分析法显示:2型糖尿病合并高血压的独立危险因素是合并肾病、HbA1c、抽烟、年龄。

3.4 血压升高的原因

患者的疾病病程随着年龄的增长不断增加, 血管的弹性纤维不断减少, 弹性功能下降, 致使血管的僵硬度不断增加, 最终使血压升高而血管的顺应性被迫降低, 舒张压的上升程度尤为明显[3]。观察组的LDL￣C水平明显高于对照组, LDL￣-C经过糖基化、氧化等化学反应后与通过干细胞的LDL￣C受体形成代谢, 易让血管内皮细胞、单核细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞等摄入。过量沉积LDL￣C中的脂肪于这些细胞内形成的泡沫细胞中, 使动脉粥样硬化血管的弹性度降低, 导致血压升高。血糖值长期居高不下是使糖尿病合并高血糖出现的直接原因, 由长期高血糖引起的微循环障碍则是发病的主要因素。引起糖尿病并发症的较为确定的因素是吸烟, 血管内皮可被烟中的有害分子损害。吸烟还可造成内皮细胞内的环境出现紊乱, 增加内皮素的分泌, 导致血管收缩, 最终引起高血压。

3.5 糖代谢控制不良

糖代谢控制不当、糖尿病肾病可能是引起病程较长的2型糖尿病患者高血压的主要因素。病程超过十年的糖尿病患者患高血压的有20例, 占26.6%。多因素分析显示尿白蛋白排泄率是影响病人血压的主要因素。由此可以表明, 肾功能是长病程的2型糖尿病患者高血压的主要影响因素, 而糖代谢控制不当引起的高灌注则是造成糖尿病肾病损伤的原因, 所以, 将糖代谢紊乱控制好, 才能起到预防糖尿病高血压的作用。

参考文献

[1]田园, 王建华, 职心乐, 等.2型糖尿病合并高血压危险因素的病例对照研究[J].中国预防医学杂志, 2010, 11 (1) :51-55.

[2]李平, 赵洛沙, 张振.2型糖尿病合并高血压的危险因素分析[J].实用心脑费血管病杂志, 2011, 19 (9) :1460-1461.

2型糖尿病合并高血病 篇8

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择在江苏省钟山干部疗养院住院病例, 分为原发性高血压 (EH) 组和高血压合并2型糖尿病 (EH+DM) 组。EH组43例, 其中男28例, 女15例, 年龄82~93岁, 平均 (86.70±3.43) 岁, 疗员高血压病程10~40年;EH+DM组43例, 其中男28例, 女15例, 年龄82~98岁, 平均 (87.72±3.55) 岁, 疗员高血压病程8~42年, 糖尿病病程5~32年。所有疗员均符合2005年WHO/ISH (国际高血压学会) 原发性高血压诊断标准:在未服用抗高血压药物的情况下, 收缩压≥140 mm Hg和/ (或) 舒张压≧90 mm Hg, 测量3次非同日血压均符合上述标准, 即可诊断为高血压。既往有高血压史, 目前正服抗高血压药, 血压虽已低于140/90 mm Hg, 也应诊断为高血压。2型糖尿病均符合1999年世界卫生组织 (WHO) 糖尿病诊断标准:有典型糖尿病症状 (多尿、多饮和不能解释的体重下降) 者, 空腹血糖≥7.0 mmol/L或任意血糖≧11.1 mmol/L;无典型症状者, 2次随机血糖浓度≥11.1 mmol/L, 2次空腹血糖浓度≧7.0 mmol/L或2次餐后2h血糖浓度≥11.1 mmol/L, 或1次空腹血糖浓度≥7.0 mmol/L和1次餐后血糖浓度≥11.1 mmol/L。

1.2 排除标准

其他原因所致的尿糖阳性、药物所致的糖耐量异常以及继发性糖尿病, 严重的心、脑、肾、肝功能不全, 重度感染及糖尿病急性并发症, 未能控制的高血压、增殖期视网膜病变等。入选病例近期内均未应用抗心律失常药物, 有窦性停搏、Ⅱ度窦房传导阻滞、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞、心房纤维颤动等影响HRV结果者不作为该研究的观察对象。

1.3 方法

研究对象均接受24 h动态心电图记录, 采用GE Medical Systems Information Technologies的SEER MC移动式数字记录分析仪, 总记录时间>23 h, 由心电图专业技术人员进行人机对话, 排除伪差和期前收缩, 计算机自动分析心电信号, 进行心率变异时域分析, 使用GE Medical Systems Information Technologies的SEER MC Holter system HRV时域分析指标包括24 h内相邻R-R间期相差>50 ms计数占总窦性心搏的百分数 (p NN) 、24 h全部R-R间期标准差 (SDNN) 、24 h内全部相邻R-R间期差值的均方根 (r MSSD) 、24 h内每5 min平均RR间期平均值的标准差 (SDANN) 、心率进行对比研究。

1.4 统计方法

所有数据结果经Epi Data 3.1整理。采用SPSS 19.0软件对数据进行分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验。

2 结果

心率变异性指标比较显示:EH+DM组的SDNN、SDANN、r MSSD明显低于EH组 (P<0.05) ;EH+DM组的p NN及心率与EH组 (P>0.05) 。见表1。

3 讨论

HRV是判断心血管自主神经功能及其对心血管的调控作用和反映心脏活动正常与否的重要指标。该研究结果显示, SDNN、SDANN、r MSSD方面, EH+DM组显著低于EH组, 差异有统计学意义 (P<0.05) [分别为 (112.19±26.06) ms比 (127.95±37.17) ms、 (102.03±26.88) ms比 (115.62±35.92) ms、 (30.60±13.69) ms比 (35.09±15.36) ms, (P<0.05) ];EH+DM组的p NN及年龄、心率与EH组差异无统计学意义[ (9.12±9.46) %比 (10.10±10.34) %; (86.70±3.43) 比 (87.72±3.55) ; (76.21±7.40) 比 (76.10±7.26) , P>0.05], 提示高龄 (>80岁) 高血压合并糖尿病疗员的自主神经明显受损, 可能因为病程长, 左心室压力负荷增加, 心肌血液供应不足, 迷走神经兴奋性显著降低, 交感神经与迷走神经协调作用失衡, 对心律失常的抑制作用减弱, 心室肌电稳定性差, 非常容易发生心律失常, 更甚可造成心脏性猝死。临床实践中对高龄高血压合并糖尿病疗员, 一定要加强HRV检测, 尽早识别高危人群, 减少心律失常事件的发生, 尽早采取合理措施预防心脏性猝死。该研究由于住院高龄女性疗员人数较少, 所选病例女性较少, 男性与女性之间是否存在差异未做比较, 有待进一步完善。

注:24 h内相邻R-R间期相差>50 ms计数占总窦性心搏的百分数 (p NN) 、24 h全部R-R间期标准差 (SDNN) 、24 h内全部相邻R-R间期差值的均方根 (r MSSD) 、24 h内每5 min平均RR间期平均值的标准差 (SDANN) 。

参考文献

[1]Wu SD, Lo PC.Inward-attention meditation increases parasympathetic activity:study based on heart rate variability[J].Biomed Res, 2008, 29 (5) :245-250.

[2]刘力生, 龚兰生.中国高血压防治指南:2005修订版[S].中国高血压防治指南修定委员会, 2005.

[3]杨文英, 纪立农.中国2型糖尿病防治指南:2010年版[S].中国2型糖尿病防治指南制订委员会, 2010.

[4]王燕, 安琳.卫生统计学[M].北京:北京大学医学出版社, 2009:102-111.

[5]郭继鸿.心电图学[M].北京:人民卫生出版社, 2005.

2型糖尿病合并高血病 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在医院2013年1月-2014年12月收治的117例老年高血压患者作为研究对象, 将57例老年高血压合并2型糖尿病患者作为A组, 将60例单纯2型糖尿病患者作为B组, 高血压患者均符合中国高血压防治指南 (2011年版) 的诊断标准[3], 2型糖尿病均符合中国2型糖尿病防治指南中的诊断标准[4]。纳入标准: (1) 病例资料完整; (2) 均为原发性高血压。排除标准: (1) 肝、肾功能严重不全及慢性心功能不全者; (2) 继发性高血压者; (3) 合并恶性肿瘤、感染性疾病、痛风或结缔组织疾病者; (4) 风湿性疾病或心力衰竭、急性心肌梗死等扩张性心肌病。A组中, 男39例, 女18例;年龄61~77岁, 平均 (67.14±5.72) 岁;病程4~11年, 平均 (7.22±1.68) 年。B组中, 男41例, 女19例;年龄62~75岁, 平均 (66.89±5.43) 岁;2型糖尿病病程3~14年, 平均 (7.13±1.42) 年。将同时期门诊健康体检者60例作为对照组, 其中男44例, 女16例;年龄61~79岁, 平均 (67.85±6.43) 岁。三组研究对象的一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

入院后详细收集并记录患者一般资料, 包括性别、年龄、病程, 入院后第2天检测患者的SUA及血脂指标, 抽取空腹静脉血5 ml, 通过全自动生化分析仪测定SUA、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 水平。

1.3 观察指标

比较各组对象血清SUA、TG、TC、LDL-C及HDL-C水平, 并通过Pearson相关分析法分析病例A组SUA与TG、TC、LDL-C及HDL-C之间的相关性。

1.4 统计学处理

所有数据均采用SPSS 20.0软件进行统计分析, 计量资料应用均值±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 相关性分析采用Pearson相关分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组SUA及血脂指标比较

与对照组比较, A组、B组的SUA、TG、TC、LDL-C均明显升高, HDL-C明显降低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。与B组比较, A组SUA、TG、TC、LDL-C均明显升高, HDL-C明显降低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 A组SUA与血脂指标之间的相关性分析

Pearson相关分析结果显示, SUA与TG、TC、HDL-C呈显著正相关性 (r>0, P<0.05) , 与LDL-C呈显著负正相关性 (r<0, P<0.05) , 见表2。

3 讨论

尿酸是机体嘌呤代谢的终产物, 细胞外液尿酸浓度取决于肾脏排出速度及尿酸生成速度, 当排泄减少或分泌增加时, 均可导致尿酸积累使得SUA升高。研究发现, 高血压、2型糖尿病患者往往伴有SUA异常升高[5]。SUA能够转化为尿酸结晶, 可直接直接沉积于患者血管壁, 对血管内膜造成损害, 能够促进血小板的聚集及黏附, 而且SUA可促使肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 异常激活, 使得血管阻力增加, 造成血管不断硬化, 从而引起血压升高[6]。

表1显示, 高血压合并2型糖尿病患者SUA水平显著高于健康人群, 且高血压合并2型糖尿病患者SUA水平显著高于单纯2型糖尿病患者, 与文献[7]中的临床相关研究结果一致。不过高血压合并2型糖尿病患者SUA水平升高机制尚未完全明确, 多数研究主要与以下因素有关[8]: (1) 药物影响。例如患者在服用氢氯噻嗪等利尿剂类药物进行降压治疗时, 可对尿酸排泄造成一定影响, 导致尿酸排泄出现增加等异常反应;同时, 小剂量阿司匹林也会对尿酸排泄造成影响。 (2) 机体微血管损害。长期高血压、高血糖可导致患者微血管出现程度不同损害, 而微血管损害可引起肾小管受损、肾血管阻力增加、肾小动脉硬化及肾血管有效血流量等, 使得肾功能降低, 从而对患者肾脏排泄功能造成不良影响, 使得尿酸滞留引起SUA升高。因此, 在高血压及糖尿病双重病例作用之下, 高血压及2型糖尿病患者SUA水平显著高于单纯2型糖尿病患者。

临床相关研究表明, 高血压、2型糖尿病患者往往存在着高血脂现象, 血脂代谢异常患者血小板聚集及黏附增加, 并损害了内皮细胞功能, 使得血管反应性出现异常和血液黏滞性增加[9]。此外, 血脂能够引起动脉硬化发生, 加剧血管狭窄。因此, 在高血压、2型糖尿病患者治疗期间要注意改善其血脂代谢情况, 以减少慢性并发症的发生。本研究中, 高血压合并2型糖尿病患者TG、TC、LDL-C明显高于单纯2型糖尿病, HDL-C明显低于单纯2型糖尿病 (P<0.05) 。研究结果提示, 高血压合并2型糖尿病患者发生血脂代谢紊乱的风险较大。同时, Pearson相关分析结果显示, SUA与TG、TC、HDL-C呈显著正相关性 (r>0, P<0.05) , 与LDL-C呈显著负正相关性 (r<0, P<0.05) 。因此, 对于高血压合并2型糖尿病患者要及时改善其血脂代谢情况, 从而有助于降低SUA水平。

综上所述, 老年高血压合并2型糖尿病患者SUA水平及血脂水平明显升高, 改善患者血脂代谢异常有助于降低SUA水平。

参考文献

[1]郝雨民.高血压病患者血尿酸水平与靶器官损害的相关性研究[J].河北医科大学学报, 2010, 31 (5) :568-569.

[2]产芳晓, 白谊涵, 马全福, 等.原发性高血压患者血尿酸和血脂水平变化分析[J].中华保健医学杂志, 2012, 14 (6) :438, 444.

[3]田飞.原发性高血压患者血尿酸水平与心室室间隔厚度相关性的研究[J].中国医学创新, 2012, 9 (12) :135-136.

[4]申红, 王曼曼, 曾龙驿, 等.2型糖尿病下肢血管病变与血清尿酸的关系[J].中国医学创新, 2012, 9 (22) :8-9.

[5]Abougalalnbou S S, Abougalambou A S, Sulaiman S A, et al.Prevalence of hypertension, control of blood pressure and treatment in hypertensive with type 2 diabetes in Hospital University Sains Malaysia[J].Diabetes Metab Syndr, 2011, 5 (3) :115-119.

[6]左小芹, 代青湘.老年高血压合并2型糖尿病患者血尿酸、血清同型半胱氨酸水平及临床意义[J].中国老年学杂志, 2013, 33 (5) :1052-1053.

[7]陈端, 汪宏良.2型糖尿病合并高血压患者同型半胱氨酸与血尿酸水平观察[J].国际检验医学杂志, 2014, 35 (20) :2784-2785.

[8]罗海良, 饶晓毛, 李荣芳.原发性高血压患者康复效果与血尿酸水平的相关性研究[J].中国医学创新, 2014, 11 (5) :112-114.