辛伐他汀2型糖尿病

辛伐他汀2型糖尿病（精选12篇）

辛伐他汀2型糖尿病 篇1

随着社会的发展, 人口老龄化日趋严重, 老年的2型糖尿病人发生率越来越高, 而血脂异常已经成为老年糖尿病心血管主要危险因素的之一, 研究证实, 糖尿病心血管死亡因为有独特生理病理机制, 糖尿病患者死于心血管并发症, 除高血糖外, 重要的危险因素就是血脂异常[1]。而对于老年人, 血脂异常的, 显得更为重要。近年来, 我们对医院门诊和住院的老年2型糖尿病人血脂异常应用辛伐他汀干预治疗, 取得了较好的效果, 现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2010年5月-2011年5月本院门诊与住院老年糖尿病人 (60岁以上) 68例, 年龄60-80岁, 平均68岁;糖尿病病程1-18年, 空腹血糖平均10.31±1.61mmol/L, 符合2型糖尿病诊断标准, 其中男32例, 女36例, 年龄 (68.7±9.1) 岁, 应用辛伐他汀之前进行2次血脂监测:胆固醇 (TC) (5.9±0.71) mmol/L, 甘油三脂 (TG) (3.26±1.43) mmol/L, 高密度脂蛋白 (HDL-C) (1.34±0.34) mmol/L, 低密度脂蛋白 (LDL-C) 。

1.2 诊断标准

参照WHO糖尿病的诊断标准和《中国2型糖尿病防治指南》 (2010版) “糖尿病的诊断标准”[2], 连续两次非同一时间空腹血糖超过7 mmol/L, 餐后血糖或者任一时间血糖超过11.1 mmol/L。

血脂异常诊断标准采用2007年中国成人血脂异常防治建议中的血脂异常诊断标准[3], TC≥5.18mmol/L, TG≥1.7mmol/L, HDL-C≤1.04 mmol/L, LDL-C≥3.37 mmol/L。

排除标准:所有病例需要首先排除严重糖尿病并发症, 比如肾病, 肝功能异常, 眼底出血, 坏疽等。年龄小于60岁或者大于80岁。

1.3 治疗方法

68例老年2型糖尿病患者, 随机分为治疗组34例和对照组34例, 治疗组在正规降糖药物应用的基础上加辛伐他汀20mg, 每日1次, 晚上服;对照组仅用正规降糖治疗, 每个疗程28天。用药前后测定血脂、空腹血糖、餐后2h血糖、肝功能、肾功能、血尿常规, 观察药物的副作用。

1.4 疗效标准

1.4.1 降脂疗效

参照卫生部1993年药物临床研究指导原则标准[4]和2007年中国成人血脂异常防治指南[3]。显效: (1) TC下降至正常或下降数值≥20%; (2) TG下降至正常或下降数值≥40%; (3) HDL-C升至正常或者数值≥0.157mmol/L, LDL-C降至正常或下降值≥20%。有效: (1) TC下降≥10%-20%; (2) TG下降≥20%-40%; (3) HDL-C上升0.130-0.157mmol/L。无效:达不到上述标准者。

1.4.2 降糖治疗

参照卫生部1993年药物临床研究指导原则标准。显效:空腹血糖<7.2mmol/L, 餐后2h血糖<8.3mmol/L, 尿糖定量<10g或血糖、24h尿糖下降>30%;有效:空腹血糖<8.3mmol/L, 餐后2h血糖<10mmol/L, 尿糖定量<25g或血糖、24h尿糖下降>10%;无效:化验检查结未达上述标准。

1.5 统计学方法

数据以均数±标准差 (±s) 表示, 治疗前后采用t检验。

2 结果

2.1 辛伐他汀对老年2型糖尿病血脂的治疗作用

治疗组34例, 显效10例, 有效20例, 无效4例, 有效率88.24%。对照组34例, 显效3例, 有效3例, 无效28例, 有效率8.82%。治疗组对降血脂疗效有效率明显高于对照组治疗组, 疗程结束后TC、TG下降, 而HDL-C明显增加;对照组治疗前后未见明显变化, 两组治疗后各指标间差异有显著性 (P<0.001) 。

2.2 辛伐他汀对老年2型糖尿病血糖的影响

治疗组和对照组治疗后均较治疗前空腹血糖和餐后2h血糖有改善, 但统计无显著差异 (P>0.05) , 两组间比较血糖治疗效果无显著差异 (P>0.05) 。

2.3 副作用

治疗过程有腹胀1例, 1例头痛, 余无其它不良反应。

3 讨论

2型糖尿病患者血脂异常, 多表现为TG增高, LDL-C升高, HDL-C降低的动脉粥样硬化血脂谱, 而在老年的2型糖尿病患者中表现更为明显。要达到防止缺血性心脑血管疾病的目的, 首先要降低LDL-C。中国成人血脂防治指南中也指出, 老年人的心血管疾病危险性绝对危险度高于一般成年人, 所以调脂收益更好。因此极有效地纠正脂质代谢紊乱是降低老年2型糖尿病患者心血管事件发生率及病死率的重要方法。

辛伐他汀是一种合成的他汀类降脂药物, 为洛伐他汀的羟基化产物, 能特异性竞争性抑制HMG-Co A还原酶[5], 降脂作用强, 口服吸收完全, 相对于洛伐他汀能更有效的减少细胞TC的生物合成, 从而降低血清TC水平, 使LDL-C清除增加和形成减少, 而副作用相对减少[6], 我们应用辛伐他汀治疗老年的2型糖尿病人有效率88.24%, 副作用发生率仅5.88%, 取得了较好的临床效果。

因为老年人常伴有多种疾病, 有不同程度的肝肾功能减退, 所以药物治疗一定要求副作用轻微, 个体化治疗, 辛伐他汀治疗过程中也要注意小剂量治疗, 根据病情适当增加, 要注意监测肌酶和肝肾功能。

综上研究表明辛伐他汀治疗老年的2型糖尿病合并血脂异常患者, 可明显降低患者血脂异常, 而副作用轻微, 且服用方便, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]U.K.Prospective Diabetes Study27.Plasma lipids and lipoproteins at diagnosis of NIDDM by age and sex[J].Diabetes Care, 1997, 20:1683-1687.

[2]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南[M].北京:北京大学医学出版社, 2010:5.

[3]中国成人血脂异常防治掼制定联合委员会.中国成人血脂异常防治指南[J].中华心血管病杂志, 2007, 35 (5) :390-413.

[4]张立红.血脂康治疗80例高脂血症临床疗效观察[J].中华医学信息报, 2000, 15 (21) :22.

[5]The Scandinavian Simvastatin Survival Study Group Randomised trial of lowering im4444patients with coronary heart disease:the Scandinavian Simvastain Survival Study (4s) [J].lancet, 1994, 344:1383-1389.

[6]孟荷.辛伐他汀治疗糖尿病肾病并高脂血症32例疗效观察[J].山东医药, 2005, 45 (23) :41.

辛伐他汀2型糖尿病 篇2

目前确认有效治疗包括： ① 控制血糖； ② 控制血压； ③ 控制血脂； ④ 使用阿司匹林； ⑤ 定期眼部检测； ⑥ 定期足部检测；

⑦ 加强糖尿病教育，提高患者糖尿病知识，规范行为，自觉血糖控制。而治疗的其他目标水平为： ① 血压130／80mmHg； ② BMI25 kg／ml

③ 总胆固醇＜45 mmol／L； ④ LDLC＜2.5 mmol／L； ⑤

HDLC＞l.l mmol／L。

总之，2型糖尿病治疗的新动向可以简要地归纳为一个中心：β细胞保护最重要；2个基本点：① 避免低血糖，避免不良代谢效应；② 及早控制血管病变的危险因素。2型糖尿病的治疗对每一位医务工作者来说都承担着很重要的责任，是糖尿病患者迫切又真实的需要。

患了糖尿病如何控制血糖呢

动态双C疗法：

原理：全天动态监测患者血糖24小时波动情况，再用智能系统根据患者血糖情况输注胰岛素，来保持血糖趋向正常状态，院内专家依据所有血糖数值、胰岛素输注量以及患者检查结果来科学制定治疗方案;保持血糖正常，清除高糖毒性，恢复胰岛功能，进入或延长“糖尿病蜜月期”。

1、动态监测血糖峰值：72小时动态监测血糖，绘制出血糖波动峰值图，预防高糖毒、低血糖对人体的损害，精确制定治疗方案。

2、模拟人体胰腺分泌：根据血糖峰值智能补充胰岛素，杜绝血糖偷高以及低血糖等情况发生，安全降糖、平稳控制血糖。

3、激活修复胰岛细胞：根据检测血糖值智能精准输注胰岛素，制定疗法，最快清除高糖毒性，逐渐修复受损的胰岛B细胞，达到患者可减药或停药的效果。以上就是有关“胰岛功能检查有哪些”的详细介绍，胰岛功能检查包括胰岛素释放试验、c肽释放试验、糖化血红蛋白等，确诊了糖尿病患者要注意控制好血糖

糖尿病最佳治疗方案，动态双C智能胰腺强化治疗系统的诊疗特点：1)3天血糖达标;2)7天平稳控制血糖;3)14天治疗形成稳定方案;每三个月为治疗方案调整期。

糖尿病的临床用药原则

一、糖尿病的定义

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷后/或其生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性全身性代谢性病症。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害，功能不全和衰竭。

二、糖尿病的新诊断标准

1997年美国糖尿病协会（ADA）提出修改糖尿病的诊断标准如（现已编入教课书第五版）。

1、空腹血糖过高（IFG）空腹的定义是至少8小时没有热量摄入。

空腹血浆葡萄糖<6.0mmol/L正常

≥6.0-7.0mmol/L 空腹血糖过高 >7.0为糖尿病（需另一天证实）

（查餐后2小时血糖或作葡萄糖而量试验）

2、糖耐量减低（IGT）

餐后2小时血浆葡萄糖<7.8 正常

≥7.8-11.1mmol/L糖耐量减低

>11.1mmol/L 糖尿病(需另一天再次证实)

3、糖尿病

症状＋随机血糖≥11.1mmol/L 空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后2小时血糖≥11.1mmol/L 随机是指一天中的任意时间

三、2型糖尿病的病因和机制

2型糖尿病是一慢性进行性疾病，临床一旦发病，目前尚缺乏有效的措施阻止其进展。2型糖尿病基本的主要病因包括两方面：胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷，但不同的个体存在异质性，大多数患者以胰岛素抵抗为主伴胰岛B细胞功能缺陷，少数患者胰岛B功能缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗。糖尿病起病后，胰岛素抵抗常进一步加重，胰岛B细胞功能多呈进行性降低。

四、胰岛素的使用原则(一)基本概念

最理想的胰岛素应用是模拟生理内生胰岛素分泌模式。

1、基础分泌胰岛素：时间：空腹、夜间、三餐餐前

2、餐时分泌胰岛素：（即追加分泌胰岛素），是基础分泌5—10倍是分泌高峰。

3、生理内生胰岛素基础分泌：每小时分泌1-2单位，每天24—48单位。

4、生理内生胰岛素餐时分泌：5-10分钟开始出现峰值，30-60分钟出现高峰，2小时恢复正常。

2型糖尿病的三大特点：

1、第一时相分泌降低或消失（进餐后5-10分钟）。

2、第二时相分泌高峰延迟1-2小时（进餐后30-60分钟）。

3、峰值降低

应用胰岛素基本原则：补充基础分泌胰岛素用中效、长效胰岛素预混胰岛素，主要控制夜间、三餐餐前血糖。

补充餐时分泌胰岛素：用速效胰岛素，主要控制餐后血糖。(二)根据血糖的指标决定降糖方法

1、决定给胰岛素，主要根据空腹血糖情况，餐后血糖只作参考。

2、空腹血糖<9mmol/L，该患以胰岛素抵抗为主，胰岛B细胞缺乏次之，不用胰岛素，口服抗高血糖药，以增敏剂为主，如二甲双胍、文迪雅。

3、空腹血糖＞ 9mmol/L,＜ 16mmol/L胰岛B细胞衰退大于胰岛素抵抗，治疗上除用增敏剂外应加用促分泌剂(如磺酰脲类)磺酰脲类降糖药有2种

①长效磺酰脲类降糖药，虽然降糖明显，但加速胰岛B细胞衰竭（如优降糖）。②最好用短效磺酰脲类降糖药如：格列美脲缓释片（迪北）

4、空腹血糖>16mmol/L，胰岛停止分泌胰岛素可以用胰岛素替代治疗，用两周后可以撤掉，改用胰岛素增敏剂（休息疗法）。

（三）胰岛素分类

1、作用时间分类（牢记）

①速效（短效）特点：作用快，持续时间短。皮下注射后30分钟起作用，高峰时间2-4小时，持续作用6-8小时。

②中效：皮下注射开始作用：2-3小时，高峰8-12小时，持续18-24小时。③长效：皮下注射，开始作用5-7小时，高峰14-18小时，持续30-36小时。

2、来源分类

动物：牛或猪胰腺中提取。

生物合成人胰岛素，它是通过基因重组技术，利用酵母生产的。

（四）餐时生理内生胰岛素和外源注射胰岛素的不同点

1、作用时间

生理内生胰岛素：餐后5-10分钟出现峰值，30-60分即高峰，2小时正常。

外源注射胰岛素：注射30分钟起作用，2-4高峰，持续6-8小时，那么2-4小时容易造成低血糖。

2、生理内生胰岛素与外源胰岛素，作用部位，有效浓度不同。内生胰岛素 肝门静脉浓度最高100% 周围静脉血浓度20% 外源胰岛素 周围静脉血浓度100% 肝门静脉血浓度20%

3、体内胰岛B细胞分泌的胰岛素是随体内血糖浓度的波动有较好的调节作用，注射外源性胰岛素，缺乏这种调节作用，血糖易于波动。

（五）胰岛素治疗的适应证、禁忌证

（六）胰岛素的治疗方法

胰岛素为多肽类，口服后易遭消化酶的破坏。简便——皮下注射，较少肌肉注射。紧急——快速胰岛素静脉输注。

正常人每日分泌胰岛素24—48单位，其中半数为维持基础水平。注意问题 1、2型糖尿病起病时，其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，以后每5年丧 失50%的速度衰竭(或每年以2-4%的速度衰竭)，一般10年后需用胰岛素。2、2型糖尿病使用胰岛素的目的

①休息疗法：解除胰岛素的抑制，保护胰岛B细胞。

②补充疗法：饮食、运动口服药降糖不理想，白天用口服药，睡前用胰岛素。

③替代疗法：2型糖尿病后期胰岛B细胞功能衰竭，口服降糖药继发性失效，只有用胰岛素替代。3、1型糖尿病对胰岛素敏感，应从小剂量开始，很少用到50单位/日 2型糖尿病存在胰岛素抵抗伴分泌不足，用量较大，比1型糖尿病大。

4、目前出现分子胰岛素，诺和悦，模拟餐时生理分泌状态，注射5-10分钟开始作用，1小时后达高峰。

鱼精胰岛素(长效)：模拟生理基础分泌，24小时即可一次注射，平稳维持血糖。

5、具体方法 R（速效）N（中效）30R（速效30%,中效70%）50R（速效50%,中效50%）①一天四次疗法：早R 中R 晚R+睡前N（中效）

②一天三次疗法：早R 中R 晚30R或50R 早50R 中R 晚30R ③一天两次疗法：早50R 午口服药 晚30R 2/3量 1/3量

④一天一次疗法：白天用口服降糖药 睡前用N 注意：一般早用50R，晚用30R，睡前用N,30R、50R一般不用于睡前

早饭前用50R——控制上午血糖

晚饭前用30R——控制夜间血糖

6、初使剂量几种方法 ①开始剂量8-12单位 ②0.2单位/kg ③按尿糖加号给药，每（+）4个单位（原始）④公式

（测量血糖量（毫克－100）×0.6×10×公斤体重=体内高出于正常的血糖量(毫克折成克数)1)将现测的血糖数折合成毫克数(毫摩尔×18)2)100为正常血糖数值。

3)×10是为换算成每一升体液内高出正常的数量。4)×0.6是由于全身体液量约为体重的60%。5)2-4克葡萄糖加入1个单位胰岛素

例：（300毫克－100）×0.6×10×60=72克

每日需用胰岛素18-36单位。以后根据血糖检测空腹血糖量调整胰岛素剂量，每次增减2-4单位。

7、每日胰岛素剂量根据次数配备 ①一日两次 早2/3 晚1/3 ②一日三次 早45% 午25% 晚35% ③一日四次 早35% 午20% 晚25% 睡前20%

8、调整剂量

早餐前、夜间空腹血糖高，调整中效胰岛素剂量。餐后血糖高，调整速效胰岛素剂量。使用中效胰岛素1型糖尿病每天必须2次, 2型糖尿病可以1-2次

9、血糖的监测(常规)每天两次 早空腹 餐后2小时 每天四次 早、午、晚餐前+睡前

每天七次 早、午、晚、餐前、餐后2小时+睡前

糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷患者例外，要根据血糖和病情随时监测。必要时查凌晨1时血糖

（七）胰岛素治疗的不良反应

五、口服抗高血糖和降糖

（一）磺酰脲类降糖药 格列本脲（优降糖）

第二代长效，磺酰脲类降糖药

1、降糖比甲苯磺丁脲（D860）强470倍。

2、几乎完全肝脏代谢，50%尿排泄，50%粪便排出，肝肾不全慎用。

3、是非选择性磺酰脲类降糖药，即作用于胰岛B细胞磺酰脲类受体，也作用于心脑血管的磺酰脲类受体，对胰岛素产生抵抗。

4、是长效、强效胰岛B细胞促分泌剂，长期使用加速B细胞衰竭，易诱发心律不齐，心衰急性的脑血管病。

5、可发生严重的致死性低血糖。

格列齐特（达美康）：

是第二代口服磺酰脲降糖药

1、除降糖外，还是一种非常有效的自由基清除剂，在其他磺酰脲类降糖药物中尚未发现有类似作用，这种抗氧化作用对2型糖尿病临床治疗上有重要意义。许多研究表明，本品伴有血总胆固醇和甘油三酯水平降低。

2、本品可通过增加TPA与减少纤溶酶源激活物因子的生成而降低血小板粘附和增加纤维血白溶解活性，从而显示对糖尿病血管并发症的特殊治疗作用。

3、主要应用于肥胖型、老年性糖尿病及伴有的血管并发症的糖尿病患者。

格列吡嗪（美吡达）：

第二代短效磺酰脲类B细胞促分泌剂

在促分泌同时还可增加胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性，从而降低血糖。主要从肝代谢，从尿中排出。

格列吡嗪拉释片（瑞怡宁）

1、可增加胰岛素敏感性并降低肝糖生物。

2、长期给药空腹胰岛素水平无显著增加，不易造成低血糖。

格列奎酮（糖适平）

是一种新的B细胞促分泌剂，最大特点，几乎全部在肝脏代谢、由粪便排出，不从肾脏排出，适用于肾功能不全的老年糖尿病。

瑞格列奈片（诺和龙）

新型的短效口服促胰岛素分泌降糖药，瑞格列奈刺激胰腺释放胰岛素，使血糖水平快速降低。

1、属非磺酰脲类促胰岛素分泌降糖药。

2、此作用依赖于胰岛素中有功能的B细胞。B细胞衰竭不能用。

3、瑞格列奈片与二甲双胍，二者并用时对控制血糖比各自单独使用时更能达到协同作用。

4、本品不是餐前30分钟服，而是在主餐前服用（即餐前服用）。

5、尽管由胆汁排出，但肾功能不全慎用。

临床如何选择磺酰脲类药物：

1、磺酰脲药物对1型糖尿病患者无效。

2、格列美脲（迪北）作用时间与格列本脲（优降糖）相当，但极少产生低血糖，还能提高周围组织对胰岛素的敏感性，对其他磺酰脲失 效者，用此药可能有效。

3、第二代磺酰脲类药物虽然很多，降糖强度不同，但经调整各种药物的剂量后，每片药的降糖效果基本相当，降糖的净效相似。

4、由于作用时间的差异，长效制剂如格列本脲（优降糖）对降低空腹血糖效果较短效的好，而格列比嗪等短效药使餐后胰岛释放增加，餐后血糖下降较明显。

5、使用方法从小剂量开始，于餐前半小时服用。

6、超过最大推荐剂量也不会取得进一步的降糖效果，应该改用其他方法。

7、一般不应将两种磺酰脲类药物同时应用。

8、年令大，肝肾受损，易有低血糖倾向，避免选用长效磺酰脲类降糖药，美吡达，糖适平较合适，低血糖危险性小。

9、有轻、中度肾功能损害的用格列喹酮（糖适平）较安全，因其主要从肝胆排泄。

（二）双胍类降糖药

目前临床应用该类药物主要是二甲双胍（MF）

1、主要通过抑制的糖异生，降低肝糖输出，促进骨骼肌，脂肪等组织摄取利用葡萄糖，促进胰岛素与其受体结合，并能改善胰岛素的敏感性。

2、双胍类药物最主要的副作用是乳酸中毒和肾毒性，对于老年人和肾功能不全的患者应慎用。

3、一般有恶心、食欲不振、腹胀、腹泄等胃肠道反应。

4、初用本药从小剂量开始，餐中或餐后服药，可减轻胃肠道反应。

（三）阿卡波糖（拜糖平）

1、本品是α-葡萄糖苷酶抑制剂，可抑制消化道中的α-葡萄糖苷酶活性。延缓碳水化合物日消化和吸收，因此能降低进食后血中葡萄糖浓度。

2、本品单用或与其他降糖药，磺脲类或双胍类联合用能有效控制餐后与空腹血糖，降低糖化血红蛋白，从而大大增加全面控制糖尿病的可能性。

3、因阿卡波糖的作用影响了糖类在小肠内分解及吸收。停留时间延长，肠道细菌酵解产气较多，引起肠道多气，腹胀、腹痛、腹泄等，个别患者出现低血糖。

（四）胰岛素增敏剂

1、罗格列酮片（文迪雅）

本品属噻唑烷二酮类抗糖尿病药，通过提高靶组织对胰岛素的敏感性而有效地控制血糖，保护B细胞。本品不可替代原抗糖尿病药物，则需在其基础上联合应用。

①本品仅在胰岛素存在的条件下，才可发挥作用，故不宜用于1型糖尿病或糖尿病酮症的中毒者。②与磺脲类药物合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，如患者出现低血糖，需减少磺脲类药物用量。③与二甲双胍合用时，本品起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片，在合并用药期间不会发生因低血糖而需调整二甲双胍用量的情况。④肾损害者单用本品勿需调整剂量，可禁用二甲双胍或不与二甲双胍合用。

副作用：①有肝损害慎用②水钠潴留会增加心脏负责，对于心功能不全的患者慎用。

2、双胍类（二甲双胍、格华止）

3、血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI有降压作用，尚有降血糖、改善糖耐量和胰岛素酶感性作用，在伴有高血压的糖尿病患者中，观察到卡托普利能降低糖尿病患者餐后血糖和糖化血红蛋白。增加胰岛素的敏感性。机制可能是通过扩张管，增加骨骼肌的血流量，从而提高肌肉对葡萄糖的摄取和利用，由于对胰岛素的增敏作用较弱，目前仍主要作用于血管病变、肾脏病变和糖尿病微量蛋白尿。

4、降 脂 药

近年来人们发现，一些降脂药具有胰岛素增敏作用，如烟酸。烟酸肌醇脂及非诺贝特等。其作用机理可能是通过影响胆固醇和甘油三酯代谢实现的，降脂药能拮抗糖原异生。胰岛素抵抗，改善糖尿病患者糖代谢。临床将降脂药与降糖药合用，尤其适用于有高血脂的糖尿病患者。能防止微血管及大血管并发症，增强胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，提高降糖药的疗效。

5、口服降糖药的具体服法

①磺酰脲类降糖药餐前30分钟服。②阿卡波糖（拜糖平），瑞格列奈（诺和龙），罗格列酮（文迪雅），主餐前服用（第一口饭）③双胍类降糖药，餐中或餐后服用，一定牢记。

六、需要明确的问题

1、怎样做葡萄糖耐量试验

①标准：空腹血糖6.0-7.0mmol/L（有的标准为5.6mmol/L）

餐后2小时血糖≥7.8-11.1mmol/L ②方法：必须抽静脉血至少8小时没有热量摄入 抽空腹血糖→服75克葡萄粉溶水，从第一口计算时间（5分钟内喝完），30′60′120′180′分别抽静脉血，检测血糖。

2、空腹高血糖≥6.0-7.0mmol/L，一定要查餐后2小时血糖，甚至应该做葡萄糖耐量试验，以便及时发现葡萄糖耐量减低（IGT）。目前主张空腹血糖≥5.6mmol/L就做糖耐量，因为IGT是正常糖代谢发展到糖尿病的过渡阶段，如果这个时期及时，有效干预，有可能预防或逆转发展为糖尿病，否则将有1/3左右不可避免的进入2型糖尿病阶段。

3、注射混和胰岛素时（速效+中效或速效+长效），必须先抽短效，后抽长效，然后中轻轻混匀。

4、预混胰岛素30R、50R静置后分为两层，皮下射前必须轻轻摇匀，但不要用力，以免产生气泡。

5、预混胰岛素，每日只能用一次或两次，不能用三次。

6、中效、长效、预混胰岛素，只能皮下、肌肉注射，不能静脉输注。

7、抗凝剂华法林（苄丙酮香豆素），口服易吸收，血浆蛋白结合率99.4%，与磺脲类降糖药同用（由于磺脲类降糖药同血浆蛋白结合中率较高，可置换已与血浆蛋白结合的双香豆素）。从而使抗血作用增强，另外双香豆素，有抑制药物代谢作用，从而加强磺脲类的降糖作用，故避免同时使用或减少剂量。

8、磺脲类药物可增加乙醇的毒性，治疗期间宜戒酒。

9、口服降糖药和胰岛素应用，餐前、餐时、餐后都要明确和患者具体交待清楚，否则用错后果不是无效，就是造成低血糖。

10、一般不应将两种磺脲类降糖药物同时应用。

11、早晨空腹血糖高有三种情况需要鉴别

①夜间胰岛素作用不足，查凌晨1点血糖高。

②“黎明现象”夜间血糖控制良好，也无低血糖，仅黎明一段短时间出现高血糖，凌晨一点血糖正常。

③“苏木现象”在黎明前曾有低血糖，但症状轻，时间短，继而发生低血糖后反应性高血糖。

鉴别方法，用血糖仪检测0、2、4、6、8血糖，主要零点血糖(高：胰岛素用量不足；正常：黎明现象；低：苏木现象)。

12、低血糖处理方法

症状：心慌、出冷汗，面色苍白，饥饿，行为异常，甚至昏迷。清醒者—服糖水，含糖吃水果、饼干等 昏迷者—静注50%葡萄糖

特别注意，用长效胰岛素或长效磺脲类药物引起低血糖延迟效应，可需长时间葡萄糖治疗，清醒后需监测血糖24-48小时。

13、胰岛素保存环境应在4℃—10℃，开瓶后一个月内用完。

14、什么叫葡萄糖毒性：由于B细胞功能下降等因素，导致高血糖反过来作用于B细胞，导致B细胞功能进一步下降，如此产生恶性循环，使患者的血糖持续升高，这就是所谓的葡萄毒性。

15、什么叫脂毒性：所谓脂毒性即脂肪异常沉积于非脂肪组织内，造成所沉积的组织功能障碍。

16、什么叫“早时相”：现在有个新的理念叫“早时相”胰岛素促分泌剂的应用，早时相也叫“第一时相”，快“分泌时相”，是进餐后的5-10分钟。“第二时相”也叫“慢分泌时相”，是进餐后30-60分钟。

17、静滴胰岛素改为皮下注射前应注意问题：速效胰岛素静注，多应用在酮症酸中毒或高渗性昏迷，在停用静滴胰岛素改用皮下注射前，必须先皮下注射一次胰岛素。

七、2型糖尿病的治疗新理念(一)2型糖尿病的合理治疗 1.改善胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是大多数2型糖病患者的病因，目前对原发性胰岛素抵抗尚缺乏有效措施，但可针对上述继发性胰岛素抵抗原因进行干预：合理饮食计划和运动控制体重，是减轻胰岛素抵抗的基础；理想控制血糖；合理使用抗高血糖药物或降血糖药；纠正脂代谢紊乱；合理选择降脂及降血压药物等。改善或保护胰岛B细胞功能

2型糖尿病是一进行性疾病，目前常规治疗难以防止B细胞的功能衰退，但临床在处理2型糖尿病的过程中可采取以下措施尽力延缓或避免胰岛B细胞功能的过快过早衰竭：长期理想控制血糖；避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂，尤其是强效刺激剂如优降糖，重新定义“口服降血糖药物继发失效：合理应用改善胰岛素抵抗和减轻“脂毒性”的药物如噻唑烷二酮衍生物（TZD)：如罗格列酮即文迪雅）：强调：早期时相胰岛素促分泌剂的应用；早期联合应用口服降血糖药物；早期联合或换用胰岛素治疗。(二)2型糖尿病理性化治疗措施.合理选择口服抗糖尿病药物

目前临床从其临床应用的角度考虑可简单地分为：①抗高血糖药物：主要包括TZD、双胍类和α糖苷酶抑制剂，其特点是可降低高血糖，单独一般使用不导致低血糖，对血糖正常者无明显降血糖作用，首选用于轻中度肥胖或超重的2型糖尿病，也可与降血糖药物联合治疗1型或2型糖尿病。②降血糖药物：主要包括胰岛素分泌剂（磺酰脲类、苯甲酸衍生物—诺和龙和氨基酸衍生物—迪北）和胰岛素，其特点是降低高血糖，但也可导致低血糖，对血糖正常者也有降低作用，首选用于轻中度肥胖2型糖尿病，也可与抗高血糖药物联合治疗2型糖尿病。③中药：许多中药有一定的降血糖作用，一般单纯中药制剂不会导致低血糖，可作为轻型糖尿病和一些糖尿病的辅助治疗，但一些中成药制剂（如消渴丸）中伍用了西药降血糖药物如优降糖，也可导致低糖，应注意。

目前口服抗糖尿病药物种类较多，但尚无一种药物完全符合理想口服抗糖尿病药物的标准：减轻胰岛素抵抗：改善B细胞功能；持久良好的血糖控制；减少微血管和大血管并发症；可灵活用于单一治疗或联合治疗；延缓或逆转疾病的进程；良好的安全性和依从；价格适中。中短期临床研究显示：相对而言，TZD（文迪雅）比较符合上述要求，但尚需长期大样本的临床研究予以评价。

2.避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂

尤其是强效刺激剂如优降糖，以减少药物对β细胞的过度刺激。对既往应用口服磺酰脲类药物剂量达最大剂量的1/2或2/3以上（如优降糖达4#/d，此时其降血糖作用已达最大剂量的75%—80%）,持续时间1-2个月，空腹血糖>8mmol/L,餐后血糖>10mmol/L,HbA1c>8%,同时排除干扰因素如运动不足、饮食控制不良、应激和药物等情况时，应及早联合其他作 用机制不同的药物如噻唑烷二酮类、双胍类或糖苷酶抑制剂或胰岛素。有学者建议，在选用磺酰脲类药物治疗2型糠现过程，应提倡早期联合其他类作用机制不同的口服抗糖尿病药物，以发挥不同药物之间的协同作用，减少因各自药物剂量达大可能导致的副作用。（目前提倡小剂量联合应用）

3.早时相胰岛素分泌剂的应用

早时相胰岛素分泌对体内葡萄糖代谢十分必需，它有利于肝脏的正常胰岛素化，可降低肝糖输出，抑制脂肪分解，2型糖尿病的早期胰岛素分泌缺陷可导致餐后高血糖和高胰岛素血症，加速胰岛B细胞的衰竭。早期胰岛素分泌剂具有“快进快出”的优点，可明显改善胰岛β细胞早时相胰岛素分泌，较好地降低餐时和餐后血糖水平，同地避免了药物对胰岛β细胞持续过度刺激，对胰岛β细胞有相对较好的保护作用。这类药物主要有苯甲酸衍生物—瑞格列奈（诺和龙和孚来迪）、氨基酸衍生物—那格列奈和第三代磺酰脲类药物—格列美脲（迪北）等，注射剂有诺和悦，应用时餐前10-15分钟注射。.根据血糖水平的不同决定初诊2型糖尿病的治疗策略

临床研究显示，2型糖尿病起病时其胰岛B细胞功能平均仅为正常人的50%左右，空腹血糖越高，胰岛B细胞功能越差，空腹血糖是反应胰岛B细胞功能简单而实用的指标。故目前不少学者建议参考空腹血糖或HbA1c（糖化血红蛋白）来决定2型糖尿病的治疗策略，尤其建议对空腹血糖大于16.7% 或HbA1c大于10%的2型糖尿病患者常规给予短期胰岛素强化治疗，以使较短时间内消除“高血糖的毒性”，从而不同程度改善胰岛素抵抗或恢复胰岛B细胞功能，然后再根据患者不同的情况停用胰岛素，可使患者对口服抗糖尿病药物恢复更好的反应性，甚至获得非药物治疗的有效性。早期联合或替代胰岛素治疗

消瘦型2型糖尿病如何治疗 篇3

2型糖尿病患者绝大多数存在超重或肥胖的问题,但也有少数患者消瘦,体质指数低于19,称之为消瘦型糖尿病。对于这类患者,首先应该查找导致消瘦的非糖尿病因素,如肿瘤、结核、甲亢、阿狄森病、胃肠疾病、慢性发烧,以及神经性厌食等病症。

应该说糖尿病人偏瘦一些是个好现象,因为2型糖尿病的发病原因之一就是腹部脂肪增多,产生胰岛素抵抗。若是腹部脂肪减少,可使胰岛素抵抗减轻,有利于病情恢复。但部分患者长期消瘦,导致抵抗力降低,对病情控制就不利了。消瘦常见原因有饮食控制过严、运动量过大、操劳过度、治疗不认真、急性感染、药量不足或方法不对等。李女士就是因为操劳过度所致。

对于消瘦型糖尿病,最好的治疗是用胰岛素加饮食调控。消瘦型糖尿病对胰岛素特别敏感,调整胰岛素用量时要从小剂量开始,一个单位一个单位地增加,以防低血糖发生。胰岛素用法通常有两种:一种是按照标准体重计算出胰岛素用量,分次注射,然后调节饮食量,适用于肥胖病人;另一种是按照最大标准饮食量进食,然后调节胰岛素用量,适用于消瘦病人。无论何种方法,总是要固定一点,调节另一点,避免两点同时调节,使血糖在较短时间内达到平衡。李女士属于偏瘦型糖尿病,为了增加体重,可按最大标准饮食量进食,然后调节胰岛素用量。胰岛素用法:最好是早餐前、午餐前用短效诺和灵R,晚餐前用预混诺和灵30R。每天早、中、晚餐前和睡觉前各测一次血糖,发现哪一段血糖高,就调节血糖增高时间的前一次胰岛素剂量。切记,此时若血糖高只能是增加胰岛素用量,而不能减少饮食量,否则体重无法增加。

辛伐他汀2型糖尿病 篇4

关键词：阿托伐他汀,糖尿病肾病,尿微量白蛋白

微量白蛋白是早期糖尿病肾病的指标, 在该期内进行有效的干预治疗有望延缓糖尿病肾病的发展速度。本文旨在探讨阿托伐他汀治疗糖尿病肾病的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

156例2型糖尿病合并糖尿病肾病患者来本院住院及门诊患者, 其中住院患者86例, 门诊患者70例。其中男80例, 女76例, 年龄39~71岁, 病程1~16年。所有患者入选时血糖、血压控制理想。入选标准;空腹血糖<6.1mmol/L;糖化血红蛋白<7.0%;血压<130/80 mm Hg, 尿微量白蛋白定量30~300 mg/24 h, 入选前2个月内测定2次或2次以上为阳性, 而实验室常规检查尿蛋白阴性;所有患者入选前一周未服用过ACEI、ARB类药物, 所有患者治疗依从性好, 能够坚持糖尿病饮食和适量运动, 定期检测各项指标, 按时复诊;所有患者无急慢性肾炎、尿路结石、感染、阴道炎及近期没有使用损害肾脏药物。

1.2 方法

分组:两组年龄、性别、病程、血糖水平无显著差异, 随机分为两组治疗组78例, 在常规治疗基础上服用阿托伐他汀20 mg, q.d.拜阿斯匹林0.1 q.d., 依血糖控制情况调整降糖方案。共治疗10周。

1.3 观察指标

所有患者均于治疗前后采取清晨空腹静脉血4 ml, 采用全自动生化分析仪测定总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇, 留取24 h尿测定微量白蛋白 (UAER) 。

1.4 统计学方法

实验数据用SPSS软件处理, 以均数±标准差 (±s) 表示, 两组间资料采用t检验。

2 结果

两组治疗前后各项指标比较:见表1。治疗组治疗前后比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 而对照组治疗前后比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

阿托伐他汀是他汀类降血脂药物, 属HMG-COA还原酶抑制剂。主要机制是竞争性抑制胆固醇合成途径的3-甲基-3-羟基戊二酰辅酶A (HMG-COA) 还原酶, 从而使肝脏细胞内胆固醇合成减少, 具有良好的降脂作用。最近一些研究发现他汀类药物不仅有依赖降血脂的肾脏保护作用, 而且还有抗炎、抗细胞增殖、免疫调节等非依赖降血脂的肾脏保护作用[1]。本研究选用血糖、血压控制理想, 且未服用影响蛋白尿药物的2型糖尿病早期肾病患者, 加服阿托伐他汀治疗。结果认为阿托伐他汀中等剂量其降血脂作用外, 可明显降低2型糖尿病早期肾病的微量白蛋白尿。因此, 在糖尿病肾病防治中是有效的药物, 建议在血脂正常的所有糖尿病患者中应用[2]。

参考文献

[1]刘玉, 刘阳.他汀类药物的非降脂作用.中国药师, 2004, 2 (2) :105.

ATP敏感性钾通道与2型糖尿病 篇5

ATP敏感性钾通道与2型糖尿病

ATP敏感性钾通道(KATP)是调节葡萄糖代谢平衡的关键因子.KATP通道的遗传变异可改变β-细胞电活性、葡萄糖代谢平衡,增加2型糖尿病易感性,因此,编码该通道的基因可作为2型糖尿病的.易感标记.Kir6.2的E23K多态性在高加索人群中与2型糖尿病易感性增加和肥胖相关.E23K多态性在高加索人群中较常见,提示其可能具有进化优势.

作 者：程孟荣 黄青阳 CHENG Meng-Rong HUANG Qing-Yang  作者单位：华中师范大学生命科学学院,武汉,430079 刊 名：生理科学进展  ISTIC PKU英文刊名：PROGRESS IN PHYSIOLOGICAL SCIENCES 年，卷(期)： 37(2) 分类号：Q71 关键词：KATP通道   2型糖尿病   E23K多态性  

你易得2型糖尿病吗 篇6

诱发2型糖尿病的因素很多。有以下因素之一者，尽管目前血糖完全正常，但患此病的危险仍比较大。对这个人群，我们称之为2型糖尿病的“高危人群”。那么你是不是高危者之一呢？

肥胖或超重(特别是腹部肥胖者)

肥胖者易得2型糖尿病的原因有三：

首先，肥胖者由于脂肪细胞变得肥大，脂肪细胞上的胰岛素受体密度变小，对胰岛素的敏感性降低，血糖易升高。为了保持血糖不致于升高，肥胖者的胰岛就不得不拚命工作，多放出胰岛素。久而久之，胰岛细胞不堪重负，分泌胰岛素的功能将会衰竭，血液中胰岛素水平逐渐降低，血糖便逐渐升高，可能患上2型糖尿病。

其次，肥胖者活动不便，体力活动往往减少，这不但会使体重进一步增加，而且会使糖代谢减慢，血糖水平升高。

再次，肥胖者往往同时伴有高血压和血脂异常。有人发现，高血压及血脂异常，是发生糖尿病的独立危险因素；有这两种异常的人，血糖容易升高，最终成为糖尿病患者。

实际上，2型糖尿病患者半数以上都是肥胖者，或曾经有肥胖的历史，有人甚至认为他们之间存在着某种共同的发病基础，称之为“糖胖病” 。可见，肥胖者经常检查血糖非常必要。

血脂异常

大家都知道，糖尿病是由于机体胰岛素绝对缺乏，或胰岛素作用不足，而引起血糖异常升高的一种代谢病。实际上，胰岛素不仅掌管着血糖的高低，还调控着我们身体内其他两大类物质（脂肪和蛋白质）的代谢。所以，一部分糖尿病患者，常伴有脂质代谢的紊乱，出现脂质代谢异常，过去称为“高血脂”。糖尿病患者最常见的脂质代谢异常，是甘油三酯的升高和高密度胆固醇的下降。

医学科学家研究发现，诱发糖尿病并使其进一步恶化的最危险因素是脂肪，而不是糖。大多数西方人都喜欢摄取高脂肪食物，这便是西方人易得糖尿病的主要原因。

高血压

随着经济发展，生活水平的改善，人们摄入热量增加，活动消耗能量减少，糖尿病与高血压的发病都在不断增高。这就是两者发病的共同因素。

研究认为，糖尿病与高血压病共同的发病因素是糖代谢的异常，导致高胰岛素血症。高胰岛素也可刺激交感神经，使血管收缩，长时间的高胰岛素血症，会使血脂异常，促使动脉硬化，对高血压的发生起着重要作用。胰岛素抵抗对血压升高也有影响。而高血压反过来亦会使糖尿病病情进一步恶化。

遗 传

研究发现，遗传是糖尿病发生的一个重要因素，并且糖尿病的遗传易感性，已被医学确认。据统计，大约有25％～50％ 的糖尿病患者有家族史，40岁以后的发病者尤其如此。

尽管具有这种遗传的人不一定都会发展成糖尿病，但发病的机会却大大增加。因此，父母、兄弟姐妹或其他亲属有2型糖尿病者，应该警惕得糖尿病。

生过巨大胎儿者

糖尿病妇女在病情未控制的情况下怀孕，可使胎儿体重超过正常。患糖尿病的孕妇，血液中糖原含量高，大量的糖原通过脐带血输送给胎儿。糖原是机体能量的来源，胎儿因活动量小，大量能量蓄积，就会使身体肥胖。患糖尿病的孕妇生育巨大胎儿（胎儿体重大于4千克）的比例比正常人高10倍。反之，过大的胎儿常提示母亲有糖尿病的可能。

此外，会阴部瘙痒、视力减退、重复皮肤感染，以及下肢疼痛或感觉异常，而找不到原因者，可能是糖尿病在作怪。长期使用利尿剂治疗或使用糖皮质类固醇治疗，可诱发糖尿病。年龄大于40岁的人，以静坐为工作方式或体力活动及少，工作压力大、长期处于精神紧张、焦虑状态中，也易发病。

辛伐他汀2型糖尿病 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究中2型糖尿病合并高脂血症患者共51例, 所有患者均符合2型糖尿病诊断标准和血脂异常文献的诊断标准, 且均无糖尿病急性并发症、严重感染、急性心肌梗死、严重外伤患者和肝、肾、甲状腺疾病所致继发性高脂血症者、长期服类固醇类药物者、长期大量饮酒者。51例中男30例, 女21例, 年龄43~75岁, 平均年龄64.5岁, 随机分为辛伐他汀组 (观察组) 27例, 男14例, 女13例, 年龄 (61.4±17.2) 岁, 平均65.4岁。平均体重指数 (25.22±3.8) kg/ma, 其中合并高血压18例, 冠心病5例, 腔隙性脑梗死4例;对照组24例, 男16例, 女8例;年龄61~74岁, 平均65.0岁。平均体重指数 (25.4±3.0) kg/ma, 其中合并高血压16例, 冠心病6例, 腔隙性脑梗死2例。2组患者在患病情况、年龄、性别上无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有患者均在规律饮食控制及运动常规治疗的基础上, 合并药物治疗, 采用西药口服降糖药或用胰岛素治疗的方法将血糖保持稳定。观察组在引基础了给予辛伐他汀20mg, 1次/d, 晚饭后口服。连续4周。并于治疗前、后4周对患者进行血清学指标测定, 包括TC, TG, LDL-C, HDL-C, 同时监测肝、肾功能, 血糖, 血-尿常规, 体重, 血压, 心率及服药的不良反应。服药期间, 患者饮食习惯和生活方式不变。取血前最后一餐禁止饮酒及进高脂饮食, 空腹12h以上, 取前臂肘静脉血及时分离血清, 进行测定, 疗效标准参考相关文献。

1.3 统计学处理

使用SPSS 13.0软件进行统计, 计量资料以均数士标准差 (±s) , 治疗前后均数比较采用t检验。

2 结果

2.1 2组患者的疗效比较

治疗4周后, 观察组的27例中, 显效10例, 有效15例, 无效2

例, 恶化0例, 观察组总有效率为92.6%。对照组的24例中, 显效6例, 有效9例, 无效9例, 恶化0例, 总有效率为62.5%。2组在总有效率上的比较, 差异具有显著性, 具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 2组患者在治疗前、后血糖的比较

观察组的空腹血糖及餐后2h血糖较治疗前明显下降 (P<0.05) , 对照组空腹血糖及餐后2h血糖下降不明显 (P>0.05) , 2组在治疗前、后血糖变化上的比较, 差异具有显著性, 有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 2组治疗前、后血清检测结果比较

观察组TC, TG, LDL-C均显著下降 (P<0.05) ;HDL-C明显升高 (P<0.05) , 对照组TC, TG, LDL-C也稍有降低, HDL-C轻度升高, 但与观察组比较差异显著 (P<0.05) 。

3 讨论

本研究中, 观察组的27例中, 显效10例, 有效15例, 总有效率为92.6%, 对照组的24例中, 显效6例, 有效9例, 总有效率为62.5%。2组在总有效率上的比较差异具有显著性。在血糖改善方面的比较, 辛伐他汀能使空腹及餐后2h血糖明显下降 (P<0.05) , 而对照组无明显变化。说明辛伐他汀能提高2型糖尿病患者对胰岛素的敏感性, 降低血糖值。其降糖机理是由于不饱和脂肪酸抑制了甘油三酯游离脂肪酸的合成, 并加速其代谢而增加胰岛细胞的胰岛素分泌或提高了周围组织对胰岛素的敏感性。本组51例2型糖尿病合并高脂血症患者服用辛伐他汀4周后, TC, TG, LDL-C显著下降, HDL-C明显升高 (P<0.05) , 而未服用辛伐他汀的对照组TC, TG, LDL-C虽有些患者也稍有降低, 但与观察组比较差异显著 (P<0.05) 。说明在饮食治疗, 运动治疗及有效降糖药物治疗的基础止, 加用调脂药物辛伐他汀, 对2型糖尿病患者的血脂血糖有重要影响。

摘要：目的 观察辛伐他汀治疗2型糖尿病合并高脂血症患者的临床疗效。方法 回顾性分析应用辛伐他汀治疗27例2型糖尿病合并高脂血症患者的资料, 并与常规治疗组进行比较。结果 观察组总有效率为92.5%, 对照组总有效率为62.5%, 2组比较差异具有显著性 (P<0.05) 。结论 辛伐他汀有明显的调节血脂作用, 还可协助降糖, 延缓并发症的进程, 对于血脂异常的糖尿病患者有一定的应用价值, 值得广泛推广。

关键词：辛伐他汀,2型糖尿病,高脂血症,临床疗效

参考文献

[1]罗秋华.吉非罗齐与辛伐他汀治疗糖尿病高脂血症的疗效比较[J].中国药业, 2008, 17 (23) :62～63.

[2]沈映雪, 郑启东.辛伐他汀治疗糖尿病合并高脂血症的疗效及对血液流变学的影响[J].临床医学, 2008, 28 (10) :66～67.

[3]尹秀花, 高鸿, 张爱华.辛伐他汀对2型糖尿病伴高脂血症患者血脂、血栓调节蛋白及胰岛素敏感性的影响[J].山东医药, 2008, 48 (25) :102.

辛伐他汀2型糖尿病 篇8

关键词：辛伐他汀,老年,肥胖,2型糖尿病

2型糖尿病 (T2DM) 也叫成人发病型糖尿病, 多发于成年人, 尤其是中老年人居多。流行病学资料表明, 2型糖尿病发病的年龄多在40~60岁, 从40岁开始糖尿病的患病率逐渐增高, 在60岁老年人中达到高峰。患者多有家族史、个人肥胖史。观察2005年3月~2007年3月我院收治的73例患有家族肥胖史老年2型糖尿病患者, 在积极控制血糖的基础上, 采用辛伐他汀降脂治疗, 现将其有效性和安全性报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

经临床实验室证实的患有家族肥胖病史的2型糖尿病患73例, 其中, 男38例, 女35例;年龄55~70岁, 平均63岁;半年内未患急性心梗、脑血管意外和其他严重疾病;排除由药物所引起的血脂异常。

1.2 诊断标准

1997年7月美国糖尿病协会提出了新的糖尿病诊断标准[1]:有糖尿病症状, 并且随机血糖≥11.1 mmol/L。随机血糖是指就餐后任意时间的血糖值, 典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其他诱因的体重下降;空腹血糖≥7.0 mmol/L, 空腹状态定义为至少8 h内无热量摄入;OGTT时2 h血糖≥11.1 mmol/L。

1.3 方法

所有患者给予辛伐他汀 (舒降之) 10 mg, 每晚顿服。治疗前、治疗后2周测定TC、TG、LDL-C、HDL-C, 同时监测肝、肾功能, 血糖, 血, 尿常规, 体重, 血压, 心率, 心律及服药的不良反应。服药期间, 患者饮食习惯和生活方式基本不变, 伴有家族肥胖症病史患者继续服用不影响血脂代谢的药物。取血前最后一餐禁止饮酒及进高脂饮食, 空腹12 h以上, 取前臂肘静脉血及时分离血清。采用酶联免疫吸附法测TC、TG等。

1.4 统计学方法

采用t检验。

2 结果

服用辛伐他汀2周后辛伐他汀组治疗2周后TC、TG、LDL-C、HDL-C较治疗前显著下降, 见表1。治疗2周末血脂个体疗效分析见表2。服药期间无不良反应发生。

3 讨论

T2DM患者常伴脂代谢紊乱, 主要表现为LDL-C、TG的升高及HDL-C的降低。大多数临床试验研究如心脏保护研究 (HPS) 及北欧辛伐他汀生存研究 (4S) 中, 均给予辛伐他汀40 mg/d, 甚至在一项为期12周、多中心、开放性研究中给予辛伐他汀80 mg/d[2], 但考虑到老年患者即使无肝肾功能障碍, 其功能也存在生理性下降, 且辛伐他汀最严重的副作用肌病横纹肌溶解的危险是与剂量相关的[3], 故本组资料采用常规剂量即予辛伐他汀20 mg/d, 结果显示辛伐他汀组应用辛伐他汀20 mg/d治疗的老年T2DM患者, 2周后复查血脂发现, TC、TG、LDL-C、HDL-C显著降低, 差异具有统计学意义。本组资料显示, 辛伐他汀20 mg/d治疗2周后可降低高敏C反应蛋白 (hs C-RP) 水平, 且与其血脂变化无相关性, 证实常规剂量、短疗程他汀类药物治疗即具有独立于降脂作用之外的抗感染作用。所有入选患者均完成试验, 无一例出现肌肉痛、触痛或乏力, 亦无血清ALT、CK升高及肾功损害, 表明在常规治疗剂量下, 辛伐他汀对患有家族肥胖史的老年T2DM患者总体上是安全的。

参考文献

[1]Howard BV.Pathogenesis of diabetic dyslipidemia[J].Eur Heart J, 1998, 19 (suppl H) :27.

[2]中华医学会分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.正确认识台理使用调脂药物[J].中华心血管病杂志, 2001, 29 (12) :705.

[3]张美彪, 向建平, 李子华, 等.辛伐他汀对糖尿府血脂异常的调节作用[J].临床荟萃, 2003, (16) :908.

辛伐他汀2型糖尿病 篇9

1 资料与方法

1.1 资料来源

研究入选2012年1月-2013年12月间收治的冠心病合并糖尿病患者105例。其中男48例, 女57例, 年龄60-73岁, 平均 (64.1±5.3) 岁。纳入标准:年龄≥60岁, 冠心病经冠脉造影确诊 (左主干狭窄≥30%或其他3支至少有1支冠脉狭窄≥50%) , 且纽约心脏病协会 (NYHA) 的心功能分级Ⅱ~Ⅳ级, 总胆固醇 (TC) >5.2mmol/L, 2型糖尿病患者。排除标准:转氨酶>60U/L、血肌酐>2.5mg/dl者, 风湿性心脏病、结缔组织病、甲状腺功能亢进、原发性高胆固醇血症、恶性肿瘤患者, 安装人工起搏器者, 入组前1月内接受降脂治疗者, 精神障碍者。2型糖尿病、冠心病诊断均依据《内科学》标准诊断[4]。105例患者中糖尿病Mogensen分期Ⅲ期79例、Ⅳ期26例。所有患者据入院次序按照随机数字表分为观察组 (54例) 和对照组 (51例) , 2组患者入组基础信息对比情况见表1。

1.2 治疗方案

所有患者治疗方案均获得患者知情同意。2组治疗期间均行运动疗法与低胆固醇饮食。积极控制血糖与血压, 使FBG控制在7.0mmol/L以下, 餐后2h血糖 (2h PG) 控制在11.0mmol/L以下。冠心病治疗给予口服阿司匹林肠溶片、血管紧张素酶抑制剂、钙离子拮抗剂及硝酸酯类药物。对照组患者予辛伐他汀 (40mg/片, 杭州默沙东制药有限公司生产, 批准文号:国药准字J20090001) 口服, 20mg/d, 疗程3个月。观察组在对照基础上加服左卡尼汀口服液 (10m L/支, 东北制药集团沈阳第一制药有限公司生产, 批准文号:国药准字H19990372) , 每日3次, 每次1支, 2周为1疗程, 每月服1疗程。2组治疗期间第1个月每2周监测1次肝肾功能与心电图, 后2个月每月监测1次肝肾功能, 记录药物要不良反应。

1.3 观察指标

血脂水平:治疗前后取清晨空腹肘正中静脉血, 采用日立7600全自动生化分析仪测定血清总胆固醇水平 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 水平。

心功能指标:采用心脏彩超测定患者治疗前后左室收缩末径 (LVSD) 、左室射血分数 (LVEF) , 并判定冠心病治疗效果。其中, 冠心病疗效判定[5]:显效:同等劳动强度下心绞痛发作次数减少80%以上, NYHA心功能分级改善Ⅱ级以上;有效:同等条件下心绞痛发作次数减少50%-80%, 心功能分级改善Ⅰ级以上;无效:心绞痛发作次数减少50%以下或心功能无改善。

1.4 统计学方法

数据均由ACCESS软件建立数据库并用SPSS17.0软件进行统计学分析, 定量数据比较采用u检验, 构成比数据比较采用χ2检验或fisher精确概率法, 心功能总体疗效比较采用Wilcoxon-W秩和检验, P<0.05视为差别有统计学意义。

2 结果

2.1 降脂效果

2组患者治疗3个月后, TC、TG、LDL-C均较入组时明显降低, HDL-C较入组时升高。治疗后观察组TC、TG、LDL-C水平显著低于对照组水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.2 冠心病疗效

治疗3个月后, 多数患者静息状态下心电图缺血性“ST”段下降, T波变平缓。心功能方面:2组LVSD较入组时明显降低, LVEF明显升高, 提示心脏收缩力增强, 射血能力提高。观察组治疗后LVSD、LVEF与对照组比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 提示观察组患者心功能改善情况更好。见表3。冠心病疗效方面, 2组疗效总体构成不同, 观察组显效率与总体有效率均高于对照组水平, 其中显效率差异有统计学意义 (c2=4.173 P=0.041) 。见表4。

2.3 药物不良反应

服药中, 观察组出现口干、恶心、腹胀等消化道不适症状5例、转氨酶轻度升高4例、低血糖 (FBG≤3.9 mmol/L) 1例。对照组出现消化道症状3例、转氨酶升高3例, 未出现低血糖病例, 2组不良反应发生率 (18.5%vs.11.8%) 差异无统计学意义 (χ2=0.926 P=0.336) 。

3 讨论

冠心病是指由于脂质代谢紊乱而导致冠状动脉内膜脂质沉积, 从而形成粥样脂质斑块, 导致管腔狭窄的缺血性心脏病。2型糖尿病是以血糖逐步增高为特征的慢性代谢性疾病, 患者体内血糖增高, 多并发脂质代谢紊乱, 高浓度的TG及游离脂肪酸在动脉壁上沉着, 由此, 糖尿病患者冠状动脉硬化比较常见, 糖尿病血管并发症已成为老年糖尿病死亡的主要原因。大量实验与临床研究表明, 血脂代谢紊乱是糖尿病并发症和CHD发生的独立危险因素和病理基础[6]。冠心病合并糖尿病时可引起糖与脂质代谢紊乱等, 糖分解代谢增多会造成心肌细胞能量代谢障碍, 脂质代谢紊乱则加重冠脉硬化、管腔狭窄进程, 因而冠心病并糖尿病患者不稳定心绞痛、心肌梗死发生率较之单纯冠心病患者更高。研究表明[7], 血脂异常尤其是低密度脂蛋白 (LDL-C) 升高与冠心病发生呈正相关, 针对糖尿病和冠心病的共同病理基础进行调脂治疗能明显降低患者LDL-C, 改善心脏功能。近年研究表明, 冠心病心绞痛常伴有心肌细胞能量代谢障碍导致细胞的坏死和心功能障碍[8], 左卡尼汀等心肌细胞代谢调控类药物逐步应用于临床治疗。

辛伐他汀是他汀类药物的代表药物, 通过抑制三羟基三甲基戊二酰辅酶-A (HMG-Co A) 活性, 减少细胞内游离胆固醇, 反馈性引起细胞表面LDL-C受体活性增强, 加速血中LDL-C与VLDL-C的清除与分解, 降低血清胆固醇水平;同时能降低人脂肪源性细胞因子——血清淀粉样蛋白A水平, 降低体内甘油三酯水平[9]。除降脂外, 他汀类药物通过调控循环微小RNA的表达, 减少抗动脉粥样硬化血流调控性转录因子 (KLF2) 表达, 上调一氧化氮合成酶 (NOS) 及血栓调节蛋白 (TM) 水平, 减轻冠脉内皮损伤, 抑制动脉粥样硬化病变的炎症反应[10]。刘洋等[11]研究结果表明, 辛伐他汀能显著降低冠心病患者血清中C反应蛋白 (CRP) 与白介素-6 (IL-6) 水平, 减轻系统性炎症反应。左卡尼汀又名肉碱, 是人体能量代谢中必需的天然物质, 人体中大约98%的左卡尼汀储存在骨骼肌及心肌细胞中。脂肪酸占心肌供能的60%-80%, 左卡尼汀能将缺血、缺氧时堆积的脂酰肉碱 (LCAC) 和长链脂肪酸带进线粒体经β氧化分解进人三羧酸循环, 释放ATP, 改善心肌能量代谢, 同时减轻LCAC对心肌和冠脉血管内皮细胞的损害, 增加冠状动脉血流量;同时还可以将线粒体内产生的短链脂酰基输出, 纠正脂肪酸代谢异常, 降低血中葡萄糖、甘油三酯、胆固醇水平[12]。杨玉红[13]利用左卡尼汀治疗2型糖尿病合并冠心病患者, 3周后左卡尼汀组甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸水平显著低于对照组。此外, 左卡尼汀能提高缺血心肌超氧化物歧化酶 (SOD) 活性, 增强心肌清除自由基的能力, 减轻缺血时心肌细胞损伤[14]。老年冠心病患者体内左卡尼汀不断消耗、酯化, 脂肪酸在线粒体内β氧化受限, 从而加重心肌缺血缺氧和心功能的恶化。

本研究中, 在对冠心病合并糖尿病患者常规治疗基础上, 笔者选用辛伐他汀进行调脂治疗, 治疗3个月后, 2组患者TC、TC、LDL-C明显下降, 同时, 笔者对观察组补充外源性左卡尼汀, 观察组TC、TG、LDL-C水平显著低于对照组, 也说明左卡尼汀在纠正脂肪酸代谢紊乱中的积极作用。观察组LVSD显著低于对照组, LVEF高于对照组, 说明观察组在加服左卡尼汀口服液后心脏收缩力较之对照组进一步增强, 射血能力提高。综合上述结果, 观察组心绞痛的发病次数较之对照组明显下降。不良反应方面, 由于左卡尼汀有纠正脂肪酸代谢异常, 降低血中葡萄糖的作用, 观察组有1例患者出现低血糖症状, 因此在用药过程中应密切血糖检测, 其余不良反应较轻且易控制。

辛伐他汀2型糖尿病 篇10

1 方法及研究对象

1.1 研究对象

所有研究对象选自2008年2月至2014年1月兰州市第二人民医院住院治疗的初诊2型糖尿病患者60例, 其中男27例, 女35例;年龄62~74岁, 平均66.55±6.28岁;其中A组31例应用胰岛素泵短期强化治疗1周, B组28例采用短期胰岛素泵联合辛伐他汀治疗1周, A组男10例, 女21例;年龄65~71岁, 平均67.27±5.68岁, B组男17例, 女14例;年龄62~74岁, 平均65.46±6.79岁;所有患者排除糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病以及糖尿病足等。治疗前记录两组基线资料, 两组患者在年龄、性别构成比、体重指数以及血糖等方面统计分析无显著性差异 (P>0.05) 。

1.2方法

1.2.1检测方法

实验过程禁止喝茶、咖啡, 吸烟与饮酒, 避免精神紧张、剧烈活动等应激因素。采用双抗夹心ELISA法, 抗人MMP-9和VWF单抗分别包被于酶标板上, 加入血标本后, 血清中MMP-9及血浆v WF与单抗结合, 加入抗人MMP-9或v WF (二抗) , 它将与结合在单抗上的人MMP-9或v WF结合而形成免疫复合物, 未结合的将被洗去。辣根过氧化物酶标记的Streptavidin将与二抗的生物素结合。加入四甲基联苯胺 (TMB) 显色。MMP-9和v WF的浓度与OD (450nm) 成正比, 通过标准曲线分别计算出血清MMP-9和血浆v WF浓度。

1.3 统计方法

采用SPSS13.0软件对所用数据统计分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 分类数据采用卡方检验, P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者分别经胰岛素泵短期强化治疗及辛伐他汀联合胰岛素泵短期强化治疗1周, A组空腹血糖降至 (6.3±1.07) mmol/L, B组 (6.5±1.63) mmol/L;餐后2h血糖A组降至 (9.1±2.42) mmol/L, B组 (8.9±2.65) mmol/L, 差异无统计学意义。治疗1周后血浆v WF在A、B组分别为 (10.2±1.35) ng/m L, (7.6±0.58) ng/m L, B组血浆v WF水平显著低于A组, 差异均有统计学意义 (P<0.001) ;血清MMP-9在A、B组分别为 (4.23±1.78) ng/m L、 (2.85±1.56) ng/m L, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

3 讨论

糖尿病患者在持续高血糖的环境下会产生不可逆性产物糖基化, 从而导致糖尿病患者体内血管内皮细胞损伤、细胞外基质增生、促炎症反应等。内皮功能失调则是动脉粥样硬化的起始和核心环节。血管内皮细胞分泌的活性物质v WF, 被公认为是内皮细胞损伤及功能障碍的主要标志物[5], 其参与血小板黏附和聚集功能, 促进血小板与受损内皮细胞黏附。国内研究发现, 2型糖尿病患者合并冠心病时血浆v WF水平显著高于正常对照组[6], 因此血浆v WF很可能是动脉硬化的危险因素, 血浆v WF水平越高提示血管内皮功能损伤越严重。MMP-9被认为是基质金属蛋白酶家族中与动脉硬化最为密切的一员。在动脉硬化过程中, 巨噬细胞合成和分泌MMP-9的最强, MMP通过降解ECM, 导致血管中层平滑肌细胞侵袭移行至内膜分泌更多Ec M, 促进动脉粥样硬化斑块形成, MMP能特异性降解细胞外基质和斑块纤维帽, 其表达增加、活性增强可使斑块稳定性降低, 导致斑块破裂[7]。另外, 可以破坏细胞与基质间的相互作用, 诱导血管平滑肌细胞发生凋亡, 从而加速AS的进程。Dandona等[8]研究证实, 健康人口服或静脉输注葡萄糖后血MMP-9浓度明显升高。国内, 李佳等[9]研究发现, 2型糖尿病患者外周血MMP-9显著升高, 且MMP-9水平与Hb A1C呈正相关。进一步行logistic分析发现MMP-9是2型糖尿病发生大血管病变的独立危险因素。

本研究显示2型糖尿病经经胰岛素泵短期强化治疗或辛伐他汀联合胰岛素泵短期强化治疗1周, 两组患者的空腹和餐后2h血糖差异均无统计学意义, 但辛伐他汀联合胰岛素组的血v WF及MMP-9显著低于单纯应用胰岛素泵短期强化治疗组, 差异均有统计学意义;从而证实辛伐他汀在降低血v WF及MMP-9中有着重要作用。吴建中等[10]采用动物实验研究证实, 辛伐他汀会显著降低兔动脉粥样硬化模型血MMP-9的水平, 病理检查发现辛伐他汀明显改善病变部位的平滑肌的排列、减少坏死、减轻内膜增生等, 从而抑制动脉粥样硬化的形成。这与本研究结果相符合。但辛伐他汀降低血v WF及MMP-9的作用机制尚需进一步研究。

综上所述, 辛伐他汀联合胰岛素可显著降低2型糖尿病患者血浆v WF及血清MMP-9水平, 明显低于单独应用胰岛素泵短期治疗组水平。这为早期治疗2型糖尿病, 预防糖尿病血管并发症提供了新的思路, 早期应用辛伐他汀可能会延缓动脉硬化进展速度。本实验采用小样本对比研究, 其具体疗效尚需多中心随机对照临床实验研究证实。

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[9]李佳, 蒋绿芝.MMP-9及PPARy与2型糖尿病动脉粥样硬化[J].国际内分泌代谢杂志, 2006;26 (2) :122-124.

2型糖尿病的预防方法 篇11

1. 少食酸性食品一般谷类、鱼、肉等食物基本上不含有机酸或含量很低，口感上也不显酸味，但在人体内彻底分解代谢后，会留下氯、硫、磷等酸性物质，在营养学上称其为酸性食物。酸性食物极易造成体液酸化，对体液本来就已经呈酸性的糖尿病患者极为不利。因此，糖尿病患者要少吃这类食品，多吃绿叶蔬菜，使体液呈弱碱性。吃生菜对糖尿病就有较好的疗效。糖尿病患者应选择低钠高纤维素饮食。因为高钠饮食会增加血容量，诱发高血压，增加心脏负担，引起动脉粥样硬化，加重糖尿病并发症。所以，糖尿病人应以低钠饮食为宜，每日食盐量控制在3克以内。而可溶解的纤维素有利于改善脂肪、胆固醇和糖的代谢，并能减轻体重，可以适量多吃这类食物。

2. 限食富含淀粉食品和忌食高糖食品富含淀粉的食品(大米、白面、薯类、豆类、谷类)，进入人体后，主要分解为碳水化合物。它虽是机体热量的主要来源，但因其可直接转化为糖，因此必须限量食用。否则，病情将无法控制。糖尿病患者应忌食糖(白糖、红糖、葡萄糖、水果糖、麦芽糖、奶糖、巧克力)、糖类制品(蜜饯、水果罐头、各种含糖饮料、含糖糕点、果酱、果脯)。因为这些食品会导致血糖水平迅速上升，直接加重病情，干扰糖尿病的治疗。所以，必须禁止食用。

3.限制脂肪类和蛋白质的摄入量糖尿病本身就是由于胰岛素分泌的绝对或相对不足引起的糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。又因糖尿病患者同时患动脉粥样硬化和心脑血管疾病的可能性较大，所以，必须严格限制食用动物内脏、蛋黄、鱼子、肥肉、鱿鱼、虾、蟹黄等多脂类和高胆固醇食品，以免加重脂质代谢紊乱，发生高脂血症。

糖尿病患者同时患糖尿病性肾病的可能性也很大，而过量的摄入蛋白质会增加肾脏的负担。所以，糖尿病患者的蛋白质摄入应适量。美国糖尿病学会建议糖尿病患者每日蛋白质摄入量应限制在每千克体重0.8克以内为宜。

4. 辛辣食物糖尿病患者多消谷善饥、烦渴多饮，阴虚为本、燥热为标，而辛辣食品如辣椒、生姜、芥末、胡椒等性质温热，易耗伤阴液，加重燥热，故糖尿病患者应忌食这类调味品。

5. 远离烟酒酒性辛热，可直接干扰机体的能量代谢，加重病情。在服用降糖药的同时，如果饮酒，可使血糖骤降，诱发低血糖，影响治疗。此外，乙醇会加快降糖药的代谢，使其半衰期明显缩短，影响药物的疗效。因此，糖尿病患者必须忌酒。

吸烟有百害而无一利，烟碱会刺激肾上腺髓质激素分泌，诱使血糖升高；吸烟会导致外周血管收缩，影响胰岛素和其他降糖药在血液中的运行和吸收，还会诱发血管痉挛，损害血管内壁。上述二者相互影响，很可能会发生冠心病、心肌梗死、顽固性下肢溃疡、中风等严重并发症。因此，糖尿病患者必须戒烟。

6. 减肥可以控制血糖近日，一项由北京协和医院、解放军第301医院等全国12家大型医院参与的关于肥胖伴新诊断2型糖尿病患者治疗的临床研究显示，减肥药物奥利司他（赛尼可）可通过减轻体重来控制血糖，甚至逆转糖尿病。

该研究负责人、北京协和医院内分泌科史轶蘩院士认为，该临床试验表明，对于肥胖伴新确诊的2型糖尿病患者，赛尼可有助于减轻体重、控制血糖、改善甚至恢复正常糖耐量，从而减轻糖尿病病情，尽可能减少糖尿病患者使用降糖药的时间。

辛伐他汀2型糖尿病 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014年1月至2015年2月确诊为2型糖尿病合并高血脂的患者60例, 其中男32例, 女28例, 平均 (54.25±8.73) 岁。随机分为洛伐他汀组、二甲双胍组和联合组, 每组20例。所有患者均排除治疗前4周内服用过他汀类药物、各种急慢性炎症、3个月内有服用激素或非甾体类药物者。各组性别年龄等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

洛伐他汀组口服洛伐他汀 (北京万生药业有限责任公司, 国药准字 (H10970091) 20 mg, 1次/d, 每晚服用, 二甲双胍组每日给予二甲双胍0.75 mg, 3次/d, 联合组同时给予洛伐他汀20 mg, 1次/d, 及二甲双胍0.75 mg, 3次/d。均持续治疗3个月后观察各组的血脂水平。所有患者入院后行心电图、血尿常规、肝肾功能检查, 患者治疗期间均不使用其他降脂类药物。比较两组治疗3个月后总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 及高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 水平变化及不良反应发生情况。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0软件包进行数据处理。计量资料比较采用t检验。计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后3个月各组的血脂水平比较

联合组患者血清TC、TG、LDL-C水平均较洛伐他汀组、二甲双胍组明显下降, 而HDL-C水平明显提高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 不良反应

各组在治疗期间均未出现肌痛、横纹肌溶解, 肝肾功能损害等严重不良反应。

3 讨论

洛伐他汀属于他汀类降脂药物。他汀类降脂药物是当前防治高胆固醇血症和动脉粥样硬化性疾病的重要药物。国内外研究表明, 他汀类药物存在降脂外的多向性效应, 包括抗缺血, 抗动脉粥样硬化, 减少LDL的氧化, 降低黏附分子表达, 降低血小板聚集作用, 抑制肾系膜细胞增殖, 发挥其肾脏保护作用等[1]。研究发现洛伐他汀治疗不仅可以预防心血管疾病的发生, 还能改善心血管疾病患者的预后, 且效果与非糖尿病患者相似。因此对于2型糖尿病患者, 无论其血脂水平高低, 在生活方式干预前提下, 建议使用他汀类降脂药。但如果最大耐受量的他汀类治疗后, 脂肪酸水平仍未达到预定目标, 可考虑与其他类降脂药联合[1]。

二甲双胍作用机制是促进脂肪组织摄取葡萄糖, 降低肠道对葡萄糖的吸收, 减少糖原异生等, 由于其不良反应少, 症状轻, 使用方便, 所以被医生和患者广泛接受。

二甲双胍作为治疗糖尿病的一线用药, 其主要的降血糖机制是改善肝脏和肌肉的胰岛素抵抗, 对脂肪组织也有一定作用。在肝脏, 二甲双胍主要减少肝糖原输出, 还可抑制肝糖原异生和分解, 从而降低血糖水平。二甲双胍还可促进肌细胞葡萄糖无氧酵解, 增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取, 抑制脂肪分解, 降低游离脂肪酸水平, 从而增强组织对胰岛素的敏感性。

2型糖尿病是在多种病变因素的共同诱发下形成, 尤其是血脂的异常[2]。血脂代谢紊乱是发生冠状动脉硬化的重要危险因素之一, 而HDL-C具有直接的抗动脉硬化和血管保护作用[3], 对2型糖尿病患者控制血糖的同时, 纠正血脂紊乱, 对降低心血管并发症的发生率具有重要意义。本研究洛伐他汀联合二甲双胍治疗后, 联合组患者血清TC、TG、LDL-C水平均较洛伐他汀组、二甲双胍组明显下降, 而HDL-C水平明显提高, 提示两者联合应用对降低TC、TG、LDL-C水平及促进HDL-C的升高具有较好作用, 表明2型糖尿病患者在降糖治疗的同时服用洛伐他汀联合二甲双胍等调脂药物能够有效改善脂代谢紊乱。

参考文献

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