黄连素治疗2型糖尿病

黄连素治疗2型糖尿病（精选7篇）

黄连素治疗2型糖尿病 篇1

黄连素 (盐酸小檗碱) 是常用的抗菌药物, 主要用于肠道感染、菌痢、胃炎等病症。近年临床研究证明, 黄连素对2型 (非依赖型) 糖尿病有良好效果, 并对降低血脂和血压有效。

黄连素治疗非依赖型糖尿病已有大量报道, 临床验证:黄连素降血糖有效率达90%以上。中国医学科学院药物研究所的研究证实:黄连素兼有磺酸脲类和胍类降糖药的特点, 并且不影响胰岛素受体数目和亲和力。每次0.3～0.5克, 1日3次, 每疗程1～3个月, 一般连服20多天即可见效。可使糖尿病的“三多” (多尿、多饮、多食) 症状明显改善或消失。

研究表明, 黄连素对降低血清胆固醇、脂蛋白及甘油三脂也有良好作用, 每次口服0.5克, 每日4次, 连服10天, 经临床观察其疗效优于烟酸肌醇脂。黄连素的主要成分是小檗碱, 具有扩张血管作用。实验证明, 给高血压患者注射小檗碱可使血压下降, 下降多少取决于剂量大小。有报道称, 中老年高血压者服用小檗 (黄连素) 治疗也同样有效。

黄连素价格低廉, 且毒副作用小。有报道称, 长期服用也未见有明显的副作用。所以, 无论单纯糖尿病者, 还是糖尿病兼有高血脂和高血压的病人, 不妨选用黄连素一试。

用黄连素治疗2型糖尿病:开始每日3次, 每次10片 (0.1克/片) , 半个月后检查尿糖, 若尿糖为阴性则改为每日3次, 每次7片。一个月后再检查尿糖, 若为阴性则改为每日3次, 每次5片。再经尿糖检查, 仍为阴性则改为每日3次, 每次3片。可较长期维持服用, 因为黄连素或黄连的副作用很低, 据记载一次口服黄连素2克或煎服黄连100克, 未见任何副作用。

目前研究发现黄连的药理作用很广泛:有抗微生物及原虫的作用、降血压作用、利胆作用等。然而, 对其能影响内分泌代谢系统, 治疗糖尿病的药理作用尚缺少研究。我国本草学具有丰富的内容和中药价值, 需要我们在继承的基础上, 不断用高科技的手段研究本草药物的药理作用与用途, 研制出治疗糖尿病的有效药物, 造福于人类社会。

如何治疗消瘦型2型糖尿病 篇2

据调查资料显示，约有20％的2型糖尿病患者在发病后会越来越消瘦，其体质指数常低于正常值，临床上将这种糖尿病叫做消瘦型2型糖尿病。消瘦型2型糖尿病主要是由于2型糖尿病患者控制饮食过于严格、运动量过大、劳累过度、治疗不认真、治疗的方法不正确或患有恶性肿瘤、结核、甲亢、阿狄森病、胃肠病、慢性神经性厌食症等疾病引起的。上文中的李女士就是由于劳累过度导致消瘦的。其实，对于2型糖尿病患者来说，体型偏瘦是一件好事。因为肥胖是2型糖尿病的主要病因之一。肥胖型2型糖尿病患者若能积极进行减肥，可有效地改善2型糖尿病的病情。但是，如果2型糖尿病患者过于消瘦(体质指数低于正常值)，那就不好了。因为2型糖尿病患者体重过低可使其身体的抵抗力降低，从而不利于对病情的控制。因此，消瘦型2型糖尿病患者应在保证血糖水平稳定的基础上，逐渐将体重调节至正常。

目前，临床上主要采用饮食调节加注射胰岛素的方法治疗消瘦型2型糖尿病。其中饮食调节是指这类患者每天应进食足够热量的食物。这类患者每天总进食量的计算方法是：每天总的进食量(卡)=[患者的身高(厘米)－105]×35。以李女士为例，李女士的身高为168厘米，那么她每天进食食物的总热量应为：(168－105)×35=2205卡。消瘦型2型糖尿病患者在保證进食足够热量食物的同时，可配合使用胰岛素进行治疗。可在每天早餐前和午餐前各注射1次短效诺和灵R，在每天的晚餐前注射1次预混诺和灵30R，并在每天的早餐、午餐、晚餐和睡觉前各测量一次血糖，如果发现某一个时间段的血糖水平升高，就要增加此时段之前注射胰岛素的用量。例如，这类患者若发现自己晚餐前的血糖水平升高，就要增加午餐前那次注射胰岛素的用量。由于消瘦型2型糖尿病对胰岛素特别敏感，因此，此类患者要从最小的有效剂量开始使用胰岛素，然后根据疗效逐渐增加胰岛素的用量，每次只增加1个单位，以防止低血糖的发生。此类患者可坚持使用饮食调节加注射胰岛素的方法进行治疗，直至体重恢复正常。

需要注意的是，消瘦型2型糖尿病患者在使用上述疗法治疗期间，若由于进食量过大而发生高血糖的话，只能通过增加胰岛素的用量来调节血糖，不能减少饮食量，否则无法使体重增加。另外，此类患者在体重恢复正常后，就应适当地减少饮食量，同时可根据血糖的变化相应地减少胰岛素的用量，否则，随着时间的推移，其体重会继续增加，会由原来的消瘦型2型糖尿病患者变成肥胖型的2型糖尿病患者。这不利于其病情的改善。

黄连素治疗2型糖尿病 篇3

黄连素又称小壁碱, 由黄连、三颗针、黄柏及其他小壁碱植物中提取出来的生物碱组成, 最初是作为一种清热解毒和抗感染药物, 广泛应用于临床, 常用于治疗肠道细菌感染疾病, 近年来的研究表明, 黄连素还具有降低血糖、降血酯、降血压和控制心律失常的功效[1]。

占糖尿病90%的2型糖尿病, 患病率高、知晓率和治疗达标率低已为全球共识, 胰岛素抵抗和胰岛素作用不足是其发病机制。

1 对象与方法

1.1 对象

全部病例均为门诊患者, 共60例, 年龄 (64±14) 岁, 2型糖尿病病程 (10±3.5) 年, 其中男性38例, 女性22例;文化程度:小学34例, 初中18例, 高中8例;其中15例反复腹泻患者均经纤维结肠镜检查排除肠道其他疾病而诊断为糖尿病胃肠功能紊乱, 全部门诊患者平时均使用人胰岛素控制血糖, 诺和灵30R, 40~58U/d。

1.2 方法

所有受试对象均测量身高 (米) 体质量 (kg) 并计算体质指数 (BMI) , 同时抽取肘静脉血, 采用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖, 餐后2h血糖;全自动生化分析仪测肝肾功能、血酯;低压液相层析柱法测Hb A1c;放射免疫法法测空腹、餐后2h C肽。均加用黄连素0.3g Tid, 适应性治疗2周后, 改为0.5g Tid治疗3个月, 再次复查上述指标, 进行自身对照, 设定为A组 (胰岛素治疗组) , B组 (加用黄连素治疗组) 。

1.3 统计学处理

所有数据均采用SPSS10.0软件包进行统计分析, 计量资料以表示, 两组间比较采用t检验。

2 结果

加用黄连素治疗组与治疗前自身对照, 体质指数无统计学差异, 而空腹血糖、餐后2h血糖、Hb A1c、三酰甘油均显著下降, 而反映患者胰岛功能的C肽显著增加。15例胃肠功能紊乱者, 腹泻次数减少者13例, 有效率86.7%, 治疗前后肝肾功能、血生化均正常, 无低血糖病例, 有2例出现腹涨、上腹不适症状, 经对症处理后好转 (表1) 。

3 讨论

对于农村低学历中老年患者, 往往糖尿病教育效果差, 血糖控制不达标, 在门诊注射胰岛素时, 难以全天监测血糖, 担心低血糖发生造成不良事件, 特别是低血糖昏迷甚至死亡, 及担心胰岛素用量过大造成体质量增加, 所以往往不敢过分加大胰岛素剂量。通过本研究发现, 对于注射较大胰岛素后血糖、糖化血红蛋白仍不能达标的患者, 加用黄连素治疗后, 能有效降低2型糖尿病患者血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油, 与胰岛素等分子释放的C肽分泌量增加, 而不增加患者体质量。黄连素作用机制: (1) 抑制肝糖原异生和/或促进外周组织的葡萄糖酵解而产生降血糖作用[2]。 (2) 有抗升糖激素作用, 并能促进胰岛B细胞再生及功能恢复[2]。 (3) 降低高胰岛素血症, 增加胰岛素的生物活性, 增加受体对胰岛素的敏感性[3], 有保护胰岛B细胞的作用[4], 并促进脂类分解代谢[5]。

特别对于糖尿病胃肠功能紊乱者, 黄连素的作用减少了患者腹泻次数, 减轻了糖尿病患者植物神经病变引起胃肠功能紊乱的并发症, 提高了生活质量。这与黄连素特殊抗菌作用有关, 它能使菌体表面的菌毛数量减少, 使细菌不能附着在人体细胞上而起治疗作用[6]。动物试验也提示, 黄连素对糖尿病大鼠的胃肠运动具有抑制作用, 可有效改善糖尿病大鼠的胃肠功能障碍[7]。

黄连素作为临床常用药物, 具有不良反应小, 使用安全, 价格低廉的特点, 对患者易于接受和坚持, 随着临床的积极应用和深入研究, 其应用前景会更加广阔。

摘要：评价60例使用胰岛素治疗的2型糖尿病患者加上黄连素治疗后的效果, 结果显示空腹、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血三酰甘油均显著下降。

关键词：黄连素,2型糖尿病

参考文献

[1]张鄂丽.黄连素临床新用途[J].时珍国医国药, 2006, 17 (6) :1085.

[2]刘青云.中药药理学[M].北京:人民卫生出版社, 1997:39.

[3]高从容, 张家庆, 黄庆玲.黄连素增加胰岛素抵抗大鼠模型胰岛素感性的实验研究[J].中国中西医结合杂志, 1997, 17 (3) :162-164.

[4]王雪茵.黄连素治疗2型糖尿病的机制及临床疗效[J].解放军药学学报, 2007, 12 (3) :442.

[5]犁明丽.黄连素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床观察[J].湖北中医杂志, 2008, 30 (2) :34.

[6]陈新谦, 金有豫.新编药物学[M].14版.北京:人民卫生出版社, 2002:96.

2型糖尿病发病机制及其治疗 篇4

【关键词】糖尿病；发病机制；治疗

12型糖尿病发病机制

2型糖尿病过去研究，主要与INS分泌缺陷、肝糖（HGO）输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）等因素有关，现在研究发现它还与多种基因突变有关。

1.1胰岛β细胞胰岛β细胞的葡萄糖转运蛋白2（GlucoseTransporter2，GluT2）在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用，它保证了胰岛β细胞感受葡萄糖刺激、应答分泌INS。β细胞的葡萄糖敏感性异常与GluT2缺失程度相关联，这种缺失包括GluT2基因突变和翻译错误等。

1.2hGO输出提高hGO输出提高可能与以下有关：底物利用度降低，肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰CoA激活），而丙酮酸脱氢酶（被乙酰CoA抑制）等活性降低、促进糖异生的激素环境改变。但与GluT2含量无关。

1.3IR的机理分类IR的机理十分复杂，大致分为三类：①受体前因素：INS基因突变，合成减少或产生异常的INS；INS降解加速；存在外源性或内源性的INS抗体；胰岛素受体（INSR）抗体形成；药物INS拮抗激素过多。②受体水平：INSR合成障碍；细胞内转位障碍，使膜受体减少；亲和力下降；酪氨酸蛋白激酶（PTK）活性降低，使β亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻；降解加速。③受体后缺陷：GluT4的异常，细胞内葡萄糖磷酸化障碍；线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少；游离脂肪酸（FFA）增多，肝糖产生及输出增多；β3肾上腺素能受体（β3-AR）基因的错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致IR；iRS-1（胰岛素受体基质IRS）作为INS信号通路主要基质。其基因突变致下游PI-3激酶活性降低而阻断信号通路，但纯合子只发生IR，无糖尿病症状；IRS-2基因突变会使胰岛β细胞的补偿能力大大降低。肿瘤坏死因子（TNF-α）在伴有肥胖的NIDDM中（TNF-α及其受体显著增多）为重要因素：抑制GluT4合成；刺激IRS-1丝氨酸磷酸化、抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路；通过升高FFA和升糖激素浓度间接介导IR；还可通过阻碍细胞克隆性增殖及P130、P107基因的表达干预脂肪细胞分化过程，使pPARγ功能受阻，导致IR。转化生长因子β（TGFβ）在脂肪细胞分化过程中可使IRS-1相关PI-3激酶活性下降，诱发IR。

iR细胞核水平的研究显示：apoC-Ⅲ是调节血浆甘油三脂浓度的重要物质，载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）启动子变异引起单基因水平上的IR。但INS可下调apoC-Ⅲ基因转录，而起到抑制apoC-Ⅲ过度表达的作用。只有伴随INS反应序列突變才导致IR。另外，核蛋白（可能是转录因子）结合到INSR基因启动子上的缺陷，引起球形细胞对INS的抵抗。

其中，对于脂肪细胞，葡萄糖转运是GluT4于翻译前受抑制而含量降低、功能改变或转位障碍；对于肌细胞，葡萄糖摄取和代谢是限速步骤，患者骨骼肌长期暴露于高浓度葡萄糖和INS中，可使GluT4活性降低或转位功能障碍，而导致最大INS刺激的葡萄糖转运能力的降低，但是GluT4及mRNA含量正常。

1.4GS基因糖原合成酶（GS）是糖原合成的限速酶，基因定位在19q13.3。对GS的生化和遗传学研究表明，INS对GS的活化障碍NIDDM胰岛素抵抗的主要原因；对GS基因多态性与NIDDM群体关联性研究、家系连锁分析及GS基因的分子扫查表明，GS基因与部分种族NIDDM的发病密切相关，GS基因变异提高了人群NIDDM易感性，GS基因突变可能NIDDM的病因之一。

1.5胰高血糖素胰高血糖素受体（GCG-R）基因突变也是2型糖尿病原因之一。突变产物Ser40GCG-R与胰高血糖素（GCG）亲和力较Gly40gCG-R降低三倍，而使肝糖输出降低，并参与介导INS分泌的下调。

1.6磺脲受体（SUR）磺脲受体（SUR）为单链跨膜蛋白，有13各跨膜片段，属于ABC蛋白家族。SUR内有两个核苷酸结合褶（NBF），其中分别有ATP结合序列，称为WakerA和WakerB基序，两者对于SUR的功能非常重要。目前认为β细胞KATP至少由两个亚单位组成：①通道蛋白（主要为Kir6.2），赋予KATP内在钾通道活性；②SUR1，调节通道蛋白活性，赋予KATP的磺脲反应性和ATP敏感性。SUR1基因多态性与2型糖尿病的遗传易感性有关。

22型糖尿病的治疗方法

胃转流手术的独特之处在于改变了食物的正常生理流向，手术通过阻断胃，切断空肠，胃肠吻合，肠肠吻合等步骤最终完成.术后消化道功能分为两个区域：一是食物转流区.指大部分的胃，十二指肠及部分近段空肠，这段上消化道手术后不再受食物刺激，导致分泌及合成“致糖尿病因子”减少。另外一个是食物流经区.即小部分胃，远段空肠及回肠，通过“肠道—胰岛轴”增加了胰岛素的敏感性，促进胰岛素分泌，从而达到控制血糖的作用.因此是2型糖尿病的治疗方法最有效的。

糖尿病发病原因主要有两方面，一是胰岛素抵抗，另外一个是是胰岛功能衰竭.患者通过进行胃转流手术后，可以使胰岛素抵抗现象消失殆尽.胃转流手术能给糖尿病患者带来一些意想不到的效果，很瘦的病人术后体重会有所增加，很胖的病人术后达到了满意的减肥效果糖尿病发展到严重程度，会对人的生命安全造成严重威胁。

胃转流手术治疗糖尿病后，血糖会正常，并发症不再出现，糖尿病的危害也就没有了.吃药无法逆转己经发生的并发症，而胃转流手术后，一些患者出现的手足麻木、视网膜病变、糖尿病足、尿蛋白异常、高血压等并发症逐渐康复。

相对费用不高，这是胃转流手术治糖尿病的明显优势.糖尿病并发症治疗费用非常高.一次手术治疗，并发症不再出现，经济负担减轻.手术简便快捷，创伤小，恢复快，无复发，术后3天就可以进食，一个星期就可以出院.术后饮食、营养吸收不受影响。

参考文献

［1］向红丁，吴纬，刘灿群，等.1996年全国糖尿病流行病学.

2型糖尿病的外科治疗进展 篇5

关键词：2型糖尿病,外科,治疗

1 手术指征

2009年美国糖尿病协会 (ADA) 在2型糖尿病治疗指南中首次推荐减肥手术是治疗肥胖伴2型糖尿病的重要措施。对于成人病态肥胖患者, 手术指征为:非手术减肥治疗失败, 体重指数 (BMI) >40kg/m2, 或BMI>35kg/m2且并发严重的肥胖相关疾病, 如2型糖尿病、睡眠呼吸暂停综合症、肥胖相关心肌病或严重的关节疾病[5]。青少年病态肥胖的手术指征: (1) 已经或接近达到生理成熟, (2) 有计划地控制体重至少6个月但效果欠佳。 (3) 严重肥胖 (BMI≥40kg/m2) 伴肥胖相关并发症, 或BMI≥50kg/m2, (4) 良好的依从性, 包括接受术后营养指导、医学心理学评估和术后1年内避免妊娠等[6]。但目前尚未明确界定2型糖尿病患者手术治疗的指征。对于单纯2型糖尿病不合并肥胖的患者, 手术治疗是否也有很好的疗效, 目前尚无大宗病例研究的报道, 仍需大量的前瞻性随机研究去评估。

2 手术方式

目前临床上采用的减重手术方式主要包括单纯胃改造手术与旁路手术两类。

2.1 单纯胃改造手术

(1) 可调节胃束带术:该术式是将环形束带固定于胃体上部而形成近端胃囊, 并将出口直径限制在12mm左右, 在束带内侧装有环形水囊并与置于皮下的注水泵相连, 调节束带及出口内径[7]。该术式操作简单, 但效果与患者术后操作规范和早期饮食控制密切相关[8]。

(2) 袖状胃切除术:该术式切除大弯侧约60%的胃体, 使保留的小弯侧胃呈管状[9]。这类手术不仅减少了胃容量, 而且通过切除大部胃体, 减少了胃体分泌的各种激素, 如胃泌素、胆囊收缩素等, 从而导致营养吸收减少, 达到治疗目的。

(3) 胃球囊术:该术式是将一个装有400~700m L生理盐水的硅胶软球置入胃中以减少有效胃容量及胃排空, 可保留6个月, 并可随时取出或再次置入[10]。该术式需要密切观察和反复置入, 因此应用较少。

2.2 旁路手术

(1) 十二指肠-空肠旷置术:该术式将部分小肠旷置于食物通道以外以减少营养吸收, 即将胃与十二指肠连接处切断, 空肠与回肠切断, 胃与回肠吻合, 十二指肠残端封闭, 空肠与更远端回肠端侧吻合[11]。该术式已逐渐被胃旁路手术所取代。

(2) 胃旁路术:该术式是最为常用且有效的术式之一。近贲门处切断胃体, 使近端胃囊容量为30m L左右, 距Treitz韧带30~50cm处切断空肠, 远端空肠与近端胃囊吻合, 近端空肠在距胃-空肠吻合口以远50~150cm处与空肠端侧吻合[12]。这一术式旷置了远端胃大部、十二指肠和空肠起始部, 即限制了胃容量, 又减少了营养吸收。

(3) 胆胰转流术:该术式是一种更为彻底的吸收不良型手术。切除远端胃大部, 距回盲部250cm处切断小肠, 远端与残胃吻合, 近端在距回盲部50cm处与回肠行端侧吻合[13]。这一术式旷置了十二指肠和大部分空肠, 使胆汁和胰液直接注入近回盲部小肠与食物混合, 减少了食物的消化和吸收。

(4) 回肠转位术:该术式是为评估末端回肠在减肥手术中的作用而设计的。距回盲部 (10±5) cm处切取一段10~15cm长的远端回肠 (保留系膜) , 将其插入距Treitz韧带5~10cm处的近端空肠。该术式使食物提前接触回肠, 同时保留了完整肠段, 因而没有营养吸收不良的影响。

目前随着微创外科的发展, 上述手术几乎都能在腔镜 (胃镜、腹腔镜) 下完成, 由于其创伤小, 恢复快, 并发症发生率低, 因此已经逐步取代了传统的开放手术, 成为了目前最主要的手术方式。

3 治疗效果

2型糖尿病合并肥胖的患者在接受各种减重手术后, 体重显著下降的同时血糖也大多恢复正常, 并且能够不依赖药物而长期维持。瑞典肥胖症研究所报道156例2型糖尿病合并肥胖症患者, 术后不需要药物降糖并长期保持正常血糖, 人数是非手术治疗组的2倍。Schauer等对1160例实施腹腔镜GBP的肥胖症患者进行研究, 其中191例合并有2型糖尿病或糖耐量异常, 术后83%的患者临床治愈, 不再需要采取任何降糖措施。其余17%的患者也有明显改善, 降糖药物或胰岛素用量较术前显著减少。Mac Donald等报道, 232例合并2型糖尿病的肥胖患者中154例接受了GBP, 9年后服用降糖药的比例由术前的31.8%降至8.6%, 而另外78例非手术患者6年后服用降糖药的比例则从56.4%上升至87.5%。Buchwald等进行的1项Meta分析, 收集了361项 (85048例患者) 糖尿病手术临床研究结果, 显示2型糖尿病的治愈率为76.8%, 86%的患者术后血糖水平显著下降。因此, 2型糖尿病合并肥胖的患者行减重手术能够有效控制体重, 治愈或改善2型糖尿病, 效果理想。

对于2型糖尿病不伴有肥胖的患者, 学者们也开始考虑减重手术是否有效。Rubino等通过动物实验发现DJE手术对GK大鼠 (非肥胖2型糖尿病动物模型) 糖尿病的控制效果显著优于饮食控制和药物治疗。Ramos等的回顾性分析亦证实了减重手术对体重正常2型糖尿病患者的治疗效果。但目前尚缺乏大样本的前瞻性临床研究报道。

4 治疗机制

2型糖尿病的治疗目的是消除胰岛素抵抗, 即通过提高胰岛素分泌水平或增加胰岛素敏感性来控制患者血糖在正常范围。上述手术治疗2型糖尿病的机制尚未完全明确, 有以下几种学说。

4.1 进食和热量摄取减少

2型糖尿病的非手术治疗中饮食控制是基础, 即减少进食量。胃改造手术通过缩小胃体积使患者提早产生饱胀感, 从而减少了进食量;旁路手术除回肠转位术外使进食的食物快速通过消化道, 造成营养吸收不良和热量摄取减少。但有研究表明, 手术后患者恢复正常饮食, 热量摄取达术前水平, 血糖控制却依然良好, 提示进食和热量摄取减少并不是术后2型糖尿病患者糖代谢改善的主要原因。

4.2 体重下降

减重对肥胖伴有2型糖尿病患者的血糖控制有重要作用。肥胖导致脂肪细胞储存信号的过度反馈, 游离脂肪酸的异位沉积对非脂肪细胞产生脂毒性作用, 引起胰岛素抵抗。虽然有研究表明A G B术后2型糖尿病治愈率与体重下降程度呈正比, 但Alexandrides等发现2型糖尿病患者术后1个月血糖水平已有明显下降而BMI在术后1年才有明显改善。可见手术对2型糖尿病的治疗机制并非简单的导致体重下降。

4.3 肠道激素的改变

作为人体最大的内分泌器官, 消化道的内分泌功能变化在手术治疗2型糖尿病作用机制的研究中受到了越来越多的重视。远端回肠L细胞在营养物质的刺激下能分泌类胰高血糖素肽-1 (GLP-1) , 它能促进糖原合成和脂肪分解, 抑制胃排空和胰高血糖素的分泌, 促进β细胞增生和胰岛素分泌。减重手术中治疗2型糖尿病效果较好的是旁路手术, 其较单纯胃改造手术的主要不同就在于改变了食物在消化道的通路。未充分消化的食物不经过十二指肠和上段空肠而直接到达远端回肠, 刺激L细胞分泌GLP-1, 进而增加胰岛素的分泌, 降低血糖和改善糖尿病。有多个小型队列临床研究证实, GLP-1分泌的改变多体现在旁路手术中, 而单纯胃改造手术不明显。Patriti等对2型糖尿病GK大鼠施行IT后发现, 虽然没有进行胃、十二指肠以及上段空肠的旷置, 但由于食物提早经过远端回肠, 手术组GK大鼠糖耐量和胰岛素抵抗均较对照组有明显改善, 亦提示了GLP-1分泌的改变对2型糖尿病的治疗作用。因此, 最近也有学者提出, 2型糖尿病可能是一种小肠疾病, 现代食物比较精细, 在近端小肠就基本被消化吸收了, 对远端小肠的刺激不够, 因此胰岛素分泌不足致血糖升高。当然这种观点还没有最终得到证实。

5 总结

2型糖尿病中医辨证治疗小结 篇6

1 临床资料

本组病例均为门诊随机取样病例, 就诊时常规检查糖耐量试验、胰岛素及C肽释放功能、血脂常规等项检查, 予以连续辩证治疗3个月后各项复查进行对比。见表1、2、3、4、5。

2 辩证论治

(1) 气虚:主证见少气懒言、倦怠乏力, 面色白头晕、目眩、自汗、活动时诸症加剧、舌质淡脉虚无力。治宜益气固表, 补脾益肺。方用玉屏风散加西洋参、茯苓、白术、淮山、黄精等。 (2) 气阴两虚:主证是面色苍白、头晕眼花、口干不思饮、少气懒言、倦怠乏力、甚或手足麻木、爪甲少华、舌淡嫩而干, 脉细无力, 治宜益气养阴, 补益气血。方用生脉散合八珍汤加减。 (3) 肝肾亏虚:主证见腰膝酸软, 头晕目眩、疲乏、健忘、耳鸣, 甚则五心烦热、口干咽燥、胁痛、盗汗、舌红少苔, 脉细数或弦细。治宜滋补肝肾、潜阳降火。方用杞菊地黄丸合一贯煎加减。 (4) 肝气郁滞:主证见情志抑郁、烦躁易怒、胸胁胀闷、善太息、脘腹胀痛、嗳气, 食欲不振、口苦口干, 舌红苔白 (黄) 干, 脉弦。治宜疏肝理气解郁。方用柴胡疏肝散加佛手、荔核、郁金等。 (5) 气滞血瘀:主证见局部肿胀痛, 痛如锥刺、拒按、痛处固定, 常夜间加剧, 久则可见肌肤甲错、肢体麻木, 伴面色晦暗、口唇色紫、口干有、但饮水而不欲咽, 舌见紫瘀斑, 脉涩。治宜活血化瘀止痛。方药用身疼逐瘀汤加益母草、丹参、全蝎等。 (6) 湿热:主证见口干口苦, 渴不多饮, 胸闷, 身热不扬, 皮肤瘙痒, 外阴尤甚, 小便短赤, 大便秘结或便溏不爽, 舌红苔厚腻, 脉濡数。治宜清热化湿, 方药用茵陈蒿汤或三仁汤或甘露消毒饮加减。

3 病例介绍

患者李某某, 男, 43岁, 本市枫溪区人, 病历号116, 就诊日期2010年7月15日。患者於就诊前1个月自觉疲倦乏力, 消瘦, 肢体倦怠, 纳呆, 小便短赤, 大便秘结或时见溏泄不畅, 口燥咽干, 渴而不多饮, 於当地以“暑湿”治疗后症状未见改善而来诊, 经检查空腹血糖16.8mmol/L, 尿糖+++, 患者精神疲倦, 口干苦, 小便短赤, 舌淡苔白黄厚腻, 脉濡滑。患者因湿热阻滞中焦, 脾失健运, 清浊不分, 水谷精微无以传输, 而从小便排出, 营养不达四肢而见消瘦, 乏力疲倦, 湿邪困阻中焦, 气机不利, 疏泄失常, 影响胰腺的分泌代谢功能, 故见血糖升高, 脉证互参, 证属湿热困阻中焦, 治疗予以化湿清热, 疏理肝脾, 方用三仁汤合甘露消毒饮加减 (方略) , 服药五剂后, 倦怠乏力, 纳呆等症状以减大半, 舌苔已化, 脉细数无力, 此湿热已退, 脾虚尤存, 改用健脾益气, 清热利湿和胃元参苓白术散加减, 半个月后, 患者复诊, 面有喜容, 神爽, 诸症消失。空腹血糖降至8.3mmol/L, 于是, 改服我院降糖丸1个月, 嘱患者注意起居饮食调摄。1个后再复查, 血糖降至5.8mnol/L, 再服自制降糖丸巩固疗效。

4 讨论

2型糖尿病是世界三大难治病之一, 其病理本质是胰岛素分泌相对不足及胰岛素抵抗, 受体结合率降低[2], 目前医学界普遍认为化学类降糖药不但不能从根本上治疗好2型糖尿病, 反而随着用量不断加大, 不断刺激胰岛释放出本来就生成不多的胰岛素, 使疲惫胰岛负荷增加, 不利恢复。再由于长期服用化学类降糖药, 易造成肝、肾功能损害, 使病情迁延难愈[3]。故而我们对200例患者进行中医辨证诊治, 取得了满意疗效。

从表3可以看出, 2型糖尿病患者气滞及虚证者占大多数; (湿) 热型仅占少数, 说明该病以“三多一少”的典型症状就诊比例较少, 除 (湿) 热型外更多的初诊病人并无“消渴”症状, 而通过无意检查发现血糖高而来就诊的。故认为教科书将糖尿病归属于“消渴病”的范围值得商榷。2型糖尿病病人的病情是复杂的, 这种疾病及其并发症早期往往没有明显的症状。同时从表3可以看出2型糖尿病患者就诊的症状是多样的, 所以治疗上应予疏肝调气, 补气活血祛瘀或滋养肝肾或清热生津, 均须灵活变通而不可泥于教科书从三消论治, 才能取得较好疗效。

总之, 糖尿病作为一种难治性疾病, 除积极治疗, 防止并发症发生外, 控制饮食, 适量运动, 调养情绪尤为重要, 应作为基础治疗的内容而持之以恒。

参考文献

[1]凌一揆.方剂学[M].上海:上海科学技术出版社, 1984.

[2]南征.糖尿病中西医综合治疗[M].北京:人民卫生出版社, 2002.

黄连素治疗2型糖尿病 篇7

【关键词】 2型糖尿病；血糖控制；西医治疗；中药物治疗

【中国分类号】 R587.1【文献标识码】 A【文章编号】 1044-5511（2012）02-0182-01

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合症。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志，久病可引起多个系统损害，可伴有血脂异常等为特征的代谢性疾病。患者致残和早亡的重要原因为其血糖控制不佳所致的各种并发症,而目前用于控制血糖的主要措施包括控制饮食、加强运动、口服降糖药和使用胰岛素等,由于需要长期实施甚至终生维持,治疗费用高昂,不良反应等原因,患者的生活质量下降,以致患者的依从性差,很难将血糖控制在理想水平并获得长期疗效,因而最终不能避免糖尿病各种并发症的出现及进一步加重。

1、2型糖尿病患者的血糖控制

1.1血糖的监控作用:据统计，我国70％以上的2型糖尿病患者血糖不达标，是糖尿病引发的心血管疾病发生率不能得到很好控制的一个重要原因，造成这一现象的一个重要原因是患者甚至医生混淆了监控指标与诊断指标。餐后血糖和空腹血糖只是糖尿病的诊断指标，糖化血红蛋白(HbA1c)才是国际公认的糖尿病监测的“金标准”，患者应该每3-6个月检测一次糖化血红蛋白。

监控血糖是糖尿病治疗中的一个必要部分。无论是空腹还是餐后血糖的测定，只是反映某一具体时间的血糖水平，且容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响，并不稳定。糖化血红蛋白则不同，它稳定可靠地反映最近数周内血糖的平均水平，更适合作为糖尿病的监控指标。

1.2控制血糖的方法:另外，糖化血红蛋白与糖尿病引发心血管并发症而造成的死亡率有紧密的关联。据英国剑桥医学院的一项前瞻性研究显示，在男性患者中，糖化血红蛋白每增加1％，死亡率的相对危险率增加24％，女性患者增加28％，而且与其他的心血管疾病的危险因素无关。降低糖化血红蛋白可以降低心血管疾病的发病率。如果仅控制好空腹血糖和餐后血糖，而没有控制好糖化血红蛋白，就证明血糖水平仍然不正常，需要调整治疗方案。

传统对2型糖尿病患者的治疗首先从饮食控制和运动疗法开始，然后采取单个药物治疗。若治疗不理想，再添加药物。但是传统的治疗方案过于保守，不能有效控制糖化血紅蛋白达标，因而可能耽误最佳控制时机。“强化控制血糖达标”全球项目提倡对2型糖尿病患者采取积极治疗方法：尽早药物治疗，尽早联合治疗。

2、2型糖尿病患者药物治疗

2.1西医药物治疗:目前临床应用的口服降糖药主要有五大类，即磺脲类、双胍类、葡萄糖苷酶抵制剂、噻唑烷二酮类以及苯甲酸衍生物。

磺脲类降糖药：刺激胰岛β细胞释放胰岛素、胰岛β细胞对促进分泌物质（如血糖等）的敏感性升高，使内源性胰岛素分泌增加，对正常人也有降血糖作用。还有胰腺外作用，降低胰岛素抵抗。

双胍类药物：抑制肠道对葡萄糖、氨基酸、脂肪和水的吸收；抑制肝糖原异生，减少肝糖输出；增强胰岛素敏感性，促进胰岛素与受体结合；增强组织对糖的利用和摄取；增加糖的无氧酵解。

α－葡萄糖苷酶抑制剂：抑制α－葡萄糖苷酶，使小肠上段不能生成和吸收单个葡萄糖，使葡萄糖吸收面积减少，吸收减少且时间推迟，有利于降低餐后血糖。长期应用还可增强胰岛素敏感性，而降低空腹血糖。

噻唑烷二酮类：噻唑烷二酮类药物（也称格列酮类）是20世纪80年代初期研制成功的一类具有提高胰岛素敏感性的新型口服降糖药物。其作用机制为：作为过氧化物酶体增生激活受体γ（PPARγ）的高度选择性及强力的激动剂，PPARγ被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录，这些基因的功能涉及葡萄糖的产生、转运、利用及脂肪代谢的调节增强骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取并降低它们对胰岛素的抵抗，降低肝糖原的分解，改善β细胞功能，改善糖代谢。

苯甲酸衍生物：是一种非磺脲类的促胰岛素分泌的药物，属餐时血糖调节剂，其化学结构是氨甲酰甲基苯甲酸（CMBA）家族。其作用机制主要是通过关闭β细胞膜上的钾通道，造成钙离子内流，细胞内钙离子浓度增加，从而刺激胰岛素分泌。

2.2中医天然药物降糖治疗:促进胰岛素分泌：胰岛素是胰岛β细胞分泌的调节血糖的重要激素，胰岛素的分泌不足是糖尿病发病的一个重要机制。因此，促进胰岛素的分泌及胰岛β细胞的再生数量是糖尿病治疗的一个重要途径。葫芦科属植物绞股蓝提取物环巴比妥苷能使体外大鼠胰岛细胞释放胰岛细胞胰岛素的释放。黄连素可以恢复白介素1－β抑制的体外培养小鼠胰腺细胞胰岛素的分泌能力。

抗氧化作用：研究表明，多种黄酮类药物能通过抗氧化机制降低糖尿病患者的血糖水平，阻止并发症发生。其中，水飞蓟素可显著降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的血糖水平，并且其降血糖活性与抗胰岛脂质过氧化操作有关。黄酮类强抗氧化作用还直接影响有关的辅酶，调节糖代谢的方向和速度。形态学研究还发现有些黄酮醇类抑制溶酶体膜葡萄糖转运、维持渗透压，防止溶酶体膜渗透性破裂，更直接地抵制氧化进攻。

3、结语

综上所述，现代医学认为2型糖尿病是一种发病机制比较复杂的异质性代谢紊乱性疾病，是在遗传易感的背景下加之环境因素的作用而发病的。在糖尿病中90%以上为2型糖尿病，2型糖尿病多采用中西综合控制的方法。因为糖尿病综合症状并发症等危害，所以，应该重视其血糖控制和中西医药物的治疗，以减少糖尿病患者的疾患痛苦。

参考文献

［1］ 杨进刚. 中国糖尿病流行步入10.0时代［J］. 中国社区医师. 2009(03) 

［2］ 吴晓燕,汤旭磊,高林. 2型糖尿病免疫炎症的初步探讨［J］. 中国免疫学杂志. 2007(10) 

［3］ 效梅,安立龙,窦忠英. 诱导胰腺干细胞再生胰岛治疗糖尿病的研究［J］. 自然科学进展. 2007(05) 

［4］ 张新国,杨学军,徐红,韩承新,贾元利,武金虎,张冶,高宏凯. 胃转流手术治疗2型糖尿病胰岛素抵抗改变的临床研究［J］. 武警医学. 2007(04)

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作者简介：卞梁.本科，2001-2006 安徽医科大学 临床医学， 2007年至今工作于杭州市下城区石桥卫生服务中心 全科门诊;工作方向主要从事社区常见病诊治及慢性病如高血压、糖尿病、慢性支气管炎的长期治疗及管理