急性白血病合并糖尿病

急性白血病合并糖尿病（精选7篇）

急性白血病合并糖尿病 篇1

摘要：目的 分析探讨老年急性白血病合并糖尿病的临床治疗效果,对其治疗价值进行分析。方法 选择该院收治的老年急性白血病合并糖尿病的患者作为研究对象,收治时间在2013年5月30日—2014年5月30日期间,共60例,按照数字抽签法将这60例患者分成实验组和对照组两组,实验组共31例患者,对照组共29例患者,对照组在糖尿病治疗的基础上采取常规化疗治疗,实验组在糖尿病治疗的基础上采取CAG预激方案治疗,并在治疗结束后,对比分析两组患者的糖化血红蛋白水平、治疗总有效率、不良反应率及死亡率。结果 实验组患者经治疗后的糖化血红蛋白水平为(7.03±1.11)%,对照组患者经治疗后的糖化血红蛋白水平为(9.79±1.16)%,P<0.05,差异具有统计学意义;实验组患者治疗后的完全缓解例数为11例,未缓解例数3例,对照组患者治疗后的完全缓解例数为6例,未缓解例数9例(P<0.05),差异具有统计学意义;实验组患者的不良反应例数和死亡例数均低于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义。结论 给予老年急性白血病合并糖尿病患者积极的降糖治疗结合CAD预激方案治疗具有显著的疗效,能有效改善患者的糖化血红蛋白水平,提高患者的治疗效率,减少患者的不良反应情况和死亡例数,值得在临床中大力应用和推广。

关键词：老年,急性,白血病,糖尿病,疗效

急性白血病合并糖尿病的临床危害性较大, 且治疗过程十分的复杂,糖尿病会加重白血病的病情,加大了白血病的治疗难度,严重者甚至会导致患者直接死亡[1]。 众临床专家认为,在治疗糖尿病的基础上,给予患者有效的化疗方案治疗十分的重要。 该研究为进一步探讨老年急性白血病合并糖尿病的临床疗效,特选择了该院收治的60例白血病合并糖尿病的患者作为研究对象,在糖尿病基础治疗上分别给予常规化疗治疗和CAG预激方案治疗,其中采取CAG预激方案治疗的31例患者取得了较为显著的疗效,故认为,给予老年急性白血病合并糖尿病患者积极的降糖治疗结合CAD预激方案治疗具有显著的疗效,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择该院收治的老年急性白血病合并糖尿病的患者作为研究对象,收治时间在2013年5月30日—2014年5月30日期间,共60例,按照数字抽签法将这60例患者分成实验组和对照组两组,实验组共31例患者,对照组共29例患者。

实验组患者的年龄范围在56~77岁之间,平均年龄为(60.32±3.32)岁,男性患者和女性患者的数量比值为16∶15,其中有8例急性淋巴细胞白血病患者,9例急性非淋巴细胞白血病患者,10例M3型患者及4例M6型患者。

对照组患者的年龄范围在54~76岁之间,平均年龄为(60.16±3.37)岁,男性患者和女性患者的数量比值为15∶14,其中有8例急性淋巴细胞白血病患者,9例急性非淋巴细胞白血病患者,7例M3型患者及5例M6型患者。

经确认,参与此次研究的所有患者均经相关的临床检验和符合糖尿病的诊断标准,确诊为白血病合并糖尿病患者,并且排除了治疗禁忌证的患者。实验组和对照组患者的年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法

1.2.1对照组在糖尿病治疗的基础上采取常规化疗治疗根据患者的实际情况,首先给予糖尿病治疗,密切监测患者的血糖水平变化,并且给予患者适量的人工胰岛素补充治疗和降糖药物治疗,在此基础上,给予患者饮食干预。 根据患者的年龄和病情情况给予患者化疗方案治疗,急性淋巴细胞白血病患者采取VDLP化疗方案治疗,该化疗方案包含左旋门冬酰胺酶、柔红霉素、 泼尼松、长春新碱等药物,并在患者的病情好转后,给予患者深化巩固治疗。 急性非淋巴细胞白血病患者则需使用抗白灵联合维甲酸治疗。 其他类型的患者则应该给予HA化疗方案治疗,为患者静脉滴注高三尖杉脂碱1~3 mg/m2,治疗时间持续6 d,另持续静脉滴注阿糖胞苷7 d,每次滴注1~3 mg/m2[2]。 治疗过程中,应密切关注患者的体征变化。

1.2.2实验组在糖尿病治疗的基础上采取CAG预激方案治疗实验组的糖尿病治疗方案同对照组相同,在此基础上,所有患者均给予CAG预激方案治疗,为患者皮下注射粒细胞集落刺激因子200 ug/m2,每日1次,注射时间为第1~14天,另,为患者皮下注射阿糖胞苷10 mg/m2, 每日治疗12 h,治疗时间也在第1~14天,静脉滴注阿克拉霉素10 mg/d,治疗时间为第1~4天。 在治疗过程中,对患者的血常规水平进行监测,当患者体内的白细胞大于20×109/L时,停用粒细胞集落刺激因子,当患者的白细胞指数下降到1.0×109/L时恢复粒细胞集落刺激因子的使用,治疗14 d后,间歇14 d,之后开始下一个疗程[3]。 治疗过程中,应对患者的体征变化进行密切的监测,以保证患者在出现严重不良反应情况时,可对患者进行救治。

1.3观察指标

对经不同治疗后的实验组和对照组患者的治疗总有效率、糖化血红蛋白水平、不良反应率、死亡率进行观察,治疗总有效率越高,糖化血红蛋白水平、不良反应率及死亡率越低,表示患者的治疗效果越好。

该研究治疗效果参照《血液病诊断和疗效标准》[4], 将治疗效果分为完全缓解、部分缓解及未缓解三项,治疗总有效率=完全缓解率+部分缓解率。

1.4统计方法

对经不同治疗后的实验组和对照组患者的治疗总有效率、糖化血红蛋白水平、不良反应率、死亡率使用SPSS 18.0统计学软件进行数据处理, 以95%作为可信区,治疗总有效率、不良反应率、死亡率使用计数资料表示,采用 χ2检验,糖化血红蛋白水平使用计量资料表示,采用t检验,若两组数据间的P<0.05,代表两组患者经不同治疗后的差异具有统计学意义。

2结果

2.1糖化血红蛋白

该研究统计结果表明,实验组患者经治疗后的糖化血红蛋白水平显著低于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义,具体详情如表1所示。

注:与对照组相较,*P<0.05。

2.2治疗总有效率

该研究统计结果表明,实验组患者治疗后的完全缓解例数为11例,未缓解例数3例,对照组患者治疗后的完全缓解例数为6例,未缓解例数9例(P<0.05),差异具有统计学意义。 具体详情如表2所示。

注:与对照组相较,*P<0.05。

2.3不良反应率和死亡率

该研究结果统计,实验组患者经治疗后,仅有1例患者出现了不良反应情况(心脏毒性反应),不良反应率为3.22%;对照组患者经治疗后,共有6例患者出现了不良反应情况(心脏毒性反应2例,感染4例),不良反应率20.69%,两组的差异具有统计学意义(P<0.05)。 实验组患者无死亡病例,对照组中有1例患者死亡。

3讨论

急性白血病合并糖尿病的临床危害性较大, 并且相关的临床资料表明,该疾病的发病率正呈逐年上升的趋势,如不及时进行有效的临床治疗,将给患者的身心健康乃至生命安全造成严重的负面影响。 急性白血病合并糖尿病常伴随着口渴、头昏、乏力、发热等临床症状,但同时存在多饮多尿的症状,部分病情严重的患者还伴有骨痛、肝脾肿大、内脏疼痛等临床症状[5,6]。 糖尿病合并白血病患者的机体免疫能力比一般的白血病患者弱,稍有不慎就容易发生尿路、肺部及真菌感染, 在治疗初期如不及时控制患者的血糖水平,甚至容易导致高渗昏迷、酮尿酸中毒等严重并发症,进而加重患者的病情和治疗难度,因此,众多临床专家认为,在治疗白血病合并糖尿病患者的过程中,应该给予患者有效的糖尿病治疗后再考虑白血病化疗方案[7,8]。

根据患者的实际病情选择合理的糖尿病治疗方案是治疗的关键,常见的措施有控制患者的饮食,并合理补充人工胰岛素或者降糖药物治疗,血糖得到有效控制后再给予化疗方案治疗,可以有效降低白血病合并糖尿病的治疗难度[9,10]。 常规的化疗方案在一定程度上能够抑制白血病的病情发展,但是在治疗过程中存在较多的不良反应,且常规治疗方案的疗效缺乏显著性,治疗过程中常见的不良反应情况有感染、心脏毒性反应等,其中感染的发生率远远高于心脏毒性反应,这主要是因为老年患者的机体耐受能力较弱,加上器官衰退和骨髓再生能力的降低,对体内化疗药物的代谢和清除能力不足, 大大增加了感染情况的发生[11,12,13]。

CAG化疗方案属于临床较为新型的化疗方案之一,在近几年的临床应用过程中取得了较好的疗效,受到了众多患者及专家的一致好评,相关的临床资料显示[14],该化疗方案尤其适用于老年急性白血病患者,CAG方案中的粒细胞集落刺激因子能够将白血病细胞从G0期直接发展成为S期,并且增加了作用在S期药物的药效,进而促进了白血细胞的凋亡和和分化;阿克拉霉素可以在治疗过程中,透过细胞膜,并进入细胞后保持细胞的高浓度状态,与粒细胞集落刺激因子联用有效促进了治疗效率的提高。 除此之外,粒细胞集落刺激因子对促进中性粒细胞的恢复、缩短粒细胞的缺期、减少相关的感染现象也具有明显的作用。 与常规的化疗方案相较,CAG化疗方案在提高治疗总有效率和减少相关不良反应的同时,还能有效抑制患者的死亡率,因为CAG治疗方案增加了幼稚细胞对药物的敏感度,具有低增生性的特点,可以有效提高患者的生存率[15]。

该研究表明,实验组患者的治疗总有效率为90.32%, 远远高于对照组的68.97%;实验组患者的不良反应率为3.22%,远远低于对照组的20.69%;实验组的死亡率为0.00%,对照组的死亡率为3.45%,以上结果P<0.05, 差异具有统计学意义。

综上所述,给予老年急性白血病合并糖尿病患者积极的降糖治疗结合CAD预激方案治疗具有显著的疗效,能有效改善患者的糖化血红蛋白水平,提高患者的治疗效率,减少患者的不良反应情况和死亡例数,值得在临床中大力应用和推广。

急性白血病合并感染的临床观察 篇2

关键词：白血病,急性,感染,临床研究

急性白血病的联合化疗常导致骨髓抑制,巾性粒细胞低下甚至缺如,并发各种重症感染,成为临床死亡的主要原因,对2008年10月至2011年10月住院治疗的50例急性白血病(AL)患者中26例合并感染的有关因索和防治措施进行分析,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008至2011年在我院住院的50例AL患者,其中35例患者为男性,15例患者为女性,年龄18~79岁,平均年龄51.2岁。将体温在38.5℃以上或37.5℃以上且有明显感染的患者定为感染,而将入院3d以后发生感染的患者确定为院内感染。所有患者均按全国统一标准诊断[1]。

1.2 方法

本文数据用SPSS13.0软件进行统计分析,结果行χ2检验[2],P<0.05具有显著统计学差异。

2 结果

2.1 感染率及病死率

所有50例急性白血病患者中出现合并感染的患者有38例,感染率为76%。其中25例患者入院时即出现合并感染,占50%;12例患者于入院3d以后发生感染占24%;16例次出现院内感染,感染率为32%,4例患者因感染直接死亡,占8%。

2.2 感染部位

38例感染中,13例患者为泌尿道感染,2例患者为肛周感染,1例患者为上呼吸道感染,3例患者为口腔感染,2例患者为肠道感染,11例患者为肺部感染,1例化脓性扁桃腺炎,1例患者出现败血症,两个部位以上的感染4例。

2.3 致病菌

3 8例感染中1 7例次有细菌学资料。其中革兰阴性杆菌4株(8%),1株克雷白杆菌,1株绿脓杆菌,1株大肠杆菌,1株赫尔曼埃希菌。

2.4 易感因素

2.4.1 住院时间

16例次院内感染组平均住院时间为10d,明显高于院内未感染组8d的平均住院时间。

2.4.2 白细胞数

5 0例急性白血病患者中,1 6例次出现院内感染,其中2例次白细胞数<0.5×109/L的患者均发生感染(100%);白细胞数在(0.5~2.5)×109/L的9例次中8例次发生感染(88.89%);白细胞数>2.5×109/L 5例次中3例次发生感染(60%);白细胞>2.5×109/L的感染率显著高于白细胞<2.5×109/L的感染率(P<0.5)

2.4.3 化疗强度

5例采用普通病房急淋VMP或VDP[3]方案一疗程的患者中3例发生感染,应用VP方案3例中1例(33.33%)发生感染。5例采用急非淋HAM或HAD方案一疗程的患者中4例(80%)发生感染,25例应用DA或MA方案一疗程的患者中8例(32%)感染发生率前者显著高于后者。

2.4.4患者年龄

50例患者55岁以下33例中15例发生感染(45.45%),55岁以上17例患者8例发生感染(47.06%),二者无显著差异。

3讨论

由于急性白血病需进行反复化疗,同时患者本身的病变等都可能导致患者的机体免疫功能出现明显下降[4,5]。因而急性白血病引发的其他感染会加重病情,甚至使治疗失效,患者的院内感染已经成为导致患者死亡的主要原因之一。故而在对急性白血病进行各项侵袭性操作是须进行严格消毒以避免医源性交叉感染,但是就目前来说抗生素在普通病房预防性应用效果并不明显,反而增加了霉菌感染机会。从本文中可知,呼吸道和泌尿道是最常见的感染部位,此外口腔黏膜及咽部等部位的感染也较为常见。而引发感染的细菌多为绿脓杆菌和大肠杆菌等革兰阴性杆菌。再对急性白血病进行护理是因积极采用细菌培养及胸部X线检查,作到尽早发现和治疗。

参考文献

[1]汪复.新世纪感染领域碰临的任务与挑战[J].中国抗感染化疗杂志,2001,1(3):1-2.

[2]熊盎元,瞿群华,张新华,等.201例急性白血病死亡分析爱经验教训[J].临床血液学杂志,1996,9(3):118.

[3]宫超.急性白血病感染100例分析[J].白血病淋巴瘤,2001,10(3):165-166.

[4]王志红.急性白血病感染与缓解关系的分析[J].临床血液学杂志,2000,13(1):48.

急性白血病合并糖尿病 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料:

收集2010年3月至2014年3月在我院治疗的急性白血病合并院内感染的患者的临床资料,患者均符合急性白血病诊断标准。其中男性患者20例,女性患者17例;最小年龄14岁,最大年龄76岁,平均年龄(43.54±12.07)岁;其中急性淋巴白血病患者和急性髓细胞白血病患者分别有11例和26例;经院内感染诊断标准诊断后,所有患者均确诊为院内感染。

1.2 方法:

采用回顾分析的方法,从性别、年龄、住院时间、化疗、疾病类型、血红蛋白水平、白蛋白水平、疾病类型以及激素使用情况等9个方面分析合并院内感染的关系。

1.3 统计学方法:

两组患者的统计数据均使用SPSS15.0统计学软件进行分析计数资料使用频数和率(%)表示。计数资料使用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。将单因素分析得出的显著性变量进入非条件Logistic回归模型进行危险因素分析,筛选出急性白血病患者院内感染的独立危险因素。

2 结果

2.1 感染部位:

从表1的统计数据可以看到,急性白血病合并院内感染患者的感染部位主要在呼吸道感染(43.24%),口腔、皮肤、血液、胃肠道和泌尿肠道感染的比例分为为18.92%、16.21%、10.81%、5.41%和5.41%。

2.2 相关因素分析:

从表2的统计数据可以看到,性别与院内感染无显著关系(P>0.05),年龄、住院时间、化疗、疾病类型、血红蛋白水平、白蛋白水平、疾病类型以及激素使用情况与院内感染有关(P<0.05)。其中住院时间以及粒细胞缺乏时间是急性白血病患者合并院内感染的独立因素,见表3。

3 讨论

急性白血病患者合并院内感染是导致患者死亡的主要原因,当前关于急性白血病患者合并院内感染的研究较多。如李晓燕[3]和陈世壮等人在分析急性白血病合并感染的研究发现,呼吸道是患者感染的主要部位,本次研究结果与其研究结果一致。本次研究中43%以上的患者均为呼吸道感染,其原因可能在于呼吸道直接与外界环境相通,病原菌可通过空气中的飞沫等介质传播。这一特点导致口腔感染的患者也较多,本次研究中口腔感染的比例为18.92%;血液感染的概率16.21%,原因可能在于患者接受中央静脉置管、腰椎穿刺等侵袭操作有关。

在危险因素上,本次研究结果显示住院时间的OR最高,是患者院内感染的主要因素。提示患者住院时间越长,合并院内感染的概率越大。因此,化疗结束后,骨髓一旦恢复可出院,降低感染概率。本研究还表明,粒细胞缺乏症也是合并感染的独立危险因素,其中粒细胞缺乏时间超过7 d的患者感染概率更高。提示给予粒细胞集落刺激因子,可降低院内感染的概率。因此,急性白血病患者在病情允许下应尽量减少住院时间,粒细胞缺乏患者在情况允许下进入层流病房治疗,以降低院内感染发生的概率。

摘要：目的 分析急性白血病患者合并院内感染的危险因素。方法 回顾性分析我院37例急性白血病合并院内感染患者的临床资料,并总结院内感染的危险因素。结果 急性白血病合并院内感染患者的感染部位主要在呼吸道(43.24%),口腔、皮肤、血液、胃肠道和泌尿肠道感染的比例分别为18.92%、16.21%、10.81%、5.41%和5.41%;性别与院内感染无显著关系(P>0.05),年龄、住院时间、化疗、疾病类型、血红蛋白水平、白蛋白水平、疾病类型以及激素使用情况与院内感染有关(P<0.05)。其中住院时间以及粒细胞缺乏时间是急性白血病患者合并院内感染的独立因素。结论 住院时间和粒细胞缺乏时间是急性白血病患者合并院内感染的独立危险因素。

关键词：急性白血病,院内感染,危险因素

参考文献

[1]郑冬丽.急性白血病化疗期间真菌感染的临床分析[J].中国实用医药,2012,14(24):85-86.

[2]李华梅,陈福雄,关镜明,等.儿童急性白血病院内感染临床观察[J].中国小儿血液与肿瘤杂志,2012,3(1):22-25.

[3]李晓燕.152例急性白血病合并感染的临床分析[J].中国卫生产业,2013,5(6):80-81.

急性白血病合并糖尿病 篇4

患者, 男, 61岁, 因“双下肢骨痛, 发热伴皮肤出血点半月”入院。骨痛以骶尾部明显, 有发热, 体温最高超过39℃, 全身皮肤可见散在出血点, 以胸部多见。体格检查:T 39.2℃, P 100次/min, R 20次/min, BP 130/80mmHg。神清、萎靡, 消瘦, 贫血貌, 全身皮肤黏膜无黄染, 可见散在淤点及紫癜, 前胸部多见, 双颌下可及黄豆至花生大小淋巴结, 牙龈轻度增生, 胸骨下段压痛明显, 心肺无异常, 肝肋下2cm, 脾未及, 骶尾部压痛, 双下肢无水肿。实验室检查:血常规:WBC 68.7×109/L, RBC 2.13×1012/L, Hb 65g/L, PLT 20×109/L, 其中可见幼稚细胞33%, 且分类100个白细胞见有核红1个。骨片:骨盆、腰椎骨质疏松。入院后两次髂前骨穿均干抽, 第3次骨穿抽出少许果冻样物, 镜下示:整片背景呈破网状, 染紫红色, 可见少量成熟红细胞及形态完整的有核细胞, 其余核细胞结构模糊不清呈明显退行性变;同时做血片见原始及幼稚单核细胞占51%, 流示细胞检查:CD33 93.03%、CD15 25.15%、CD11b 19.78%、CD13 34.74%。提示为髓系细胞标记, 高度怀疑为幼稚单核细胞;查肝功:ALT 57U/L、AST 56U/L 、ALB 32.8g/L;大便隐血 (++) ;小便可见红细胞10个;凝血功能:APTT 56.3s、FIB>94g/L、PT-SEC 15.8s。综合骨髓和外周血检查、骨髓抽出坏死物、外周血片见51%幼稚单核细胞。临床诊断为:急性单核细胞白血病 (M5) 合并骨髓坏死。予以对症、支持及HOAP (H-高三尖5mg×5d、O-长春新碱2mg×1次、A-阿糖胞苷150mg×5d, P-地塞米松10mg×5d) 方案化疗, 化疗第2天查血常规:WBC 22.8×109, HB 49g/L, PLT 8×109。第3天骨痛减轻, 本拟继续治疗, 但病人自动出院, 出院后随访1个月余死亡。

2 讨论

骨髓坏死 (bone marrow necrosis, BMN) 是指骨髓中造血细胞发生原位死亡和基质的大片坏死[1,2], 骨痛、发热为其主要症状, 其中急性白血病是最常见的原发病之一。骨髓坏死的发病机制主要为以下几个方面: (1) 微循环障碍是引起骨髓坏死的重要因素, 肿瘤细胞增生压迫、形成栓子或DIC中纤维蛋白栓塞是其常见原因。 (2) 微循环的缺氧或营养不足、骨髓中静脉血窦受压均可引起的骨髓细胞死亡和坏死。 (3) 细胞凋亡或某些免疫性疾病引起骨髓细胞坏死。 (4) 毒物、药物及各种感染微生物的毒素等对骨髓的损伤。

本例为老年男患, 发病急, 病程短。以骨痛、发热及皮肤黏膜出血为主要症状。通过骨髓和外周血检查、骨髓抽出坏死物、外周血片见51%幼稚单核细胞诊断为:急性单核细胞白血病合并骨髓坏死。入院时肝功能ALT升高, 考虑与骨髓细胞坏死后细胞内酶释放到血液中有关。如能继续住院, 换部位再骨穿并作细胞化学染色及非特异性酯酶+NaF及流示细胞分析, 可进一步明确M5的诊断;同时, 由于坏死组织与正常骨髓可交替分布, 可多部位作骨穿+活检以进一步明确骨髓坏死的诊断。

骨髓坏死治疗以原发病的治疗为主。本例患者虽然采取的是标准剂量化疗, 但于第2天即出现重度骨髓抑制, 考虑与骨髓坏死导致造血功能明显降低有关。因此, 在该类疾病的治疗中要注意化疗药物的剂量。在遇到可疑病例时应做多部位穿刺, 并同时行骨髓活检, 积极寻找原发病, 经过积极有效的治疗, 亦可得到缓解或长期生存。

参考文献

[1]Hansen PV, Andersen J, Mygind H, et al.Bone marrow necrosis, report of case and a brief reviewof the litera ure[J].Acta Med Scand, 1983, 214:331.

急性白血病合并糖尿病 篇5

镰刀菌 (Fusarium sp.) 种类较多, 分布较广, 多为腐生菌。镰刀菌是种条件致病菌, 可导致动物或人角膜、皮肤、甲板等部位感染。常见有尖孢镰刀菌、茄病镰刀菌、串珠镰刀菌等[1]。而在急性白血病化疗后患儿中, 真菌感染是较为常见的并发症, 但镰刀菌感染仍较为少见, 我们报道1例急性淋巴细胞白血病化疗后合并镰刀菌感染患儿, 并给予相应的护理, 现报道如下。

1 病例资料

患儿男性, 4岁。系“反复发热3个月余”入我科, 入院后行骨髓全套检查, 诊断“急性淋巴细胞白血病”。2011年7月11日行VDLP诱导化疗。VDLP化疗第18d。2011年7月28日当天下午出现高热, 查体时发处发红并伴有脓点。血常规示WBC:0.37×109/L。N:0.01×109/L。HB:88g/L.PLT:44×109/L.HS-CRP:36mg/L, 血培养结果未出。2011年7月30日查体:四肢肢体大量红色斑丘疹, 多分布于身侧, 部分中心坏死。触痛明显。血培养示:镰刀菌感染。经治疗于9月13日病情好转办理出院。感染期情况见图1。

2 护理体会

2.1 一般护理

住患儿卧床休息, 单间病房隔离, 与其他患儿分开防交叉感染, 定时开窗通风2次, 每次30min以上;保持室内空气清洁新新鲜。室内温度18～22℃。适度为50%～60%。病房每日紫外线照射消毒一次。每日消毒液擦拭地面, 病床, 家具两次。严格做好垃圾分类装置, 做好标识。晨晚间护理严格按照一人一床一刷一湿扫。听诊器、血压计、体温计专人专用每日消毒1次, 严格限制探视人。防治交叉感染。

2.2 皮肤的护理

护士长严格培训消毒隔离知识, 严格无菌操作, 皮肤穿刺前消毒两次方可穿刺, 由于患儿年龄较小输液时间较长我们选用留置针进行输液, 每天更换留置针, 拔针后也要消毒穿刺点, 接触患儿前后严格洗手消毒, 保持床单位清洁干燥减少对皮肤的刺激, 勿搔抓皮肤, 根据情况每周更换病员服, 被套, 床单, 枕套2～3次。被褥每周太阳照射1～2次。保持皮肤清洁干燥, 皮疹处用0.05%安多福消毒1次/班。

2.3 用药的护理

严格准确执行医嘱;严格按时真确用药, 两性霉素B剂量递增疗法。两性霉素B1.5mg×1d。两性霉素B7.5mg×5d。两性霉B10mg用至9月13日出院。另外两性霉素B需避光治疗。输液器为避光输液器。此药滴数要慢要求10h以上。通过输液泵匀速泵入。

2.4 饮食护理

鼓励患儿多饮水并进食高蛋白。高热量易消化食物, 多吃新鲜蔬菜水果。水果销皮后食用。增加患儿抵抗力。禁忌辛辣刺激性食物。饭前后碳酸氢钠液漱口。

2.5 心理护理

化疗后患儿骨髓处于抑制期易并发感染。患儿易出现紧张, 焦虑, 恐惧等心理。单间病房隔离患儿易产生孤独感。护士应于家属共同配合给患儿创造积极轻松的气氛已达到分散患儿注意力。如给患儿看电视, 听音乐, 讲故事, 给患儿创造一个良好的休息环境。适当给予解释与安慰, 同时与患儿及家属建立良好的护患关系。取得患儿及家属的配合。以便但到最佳治疗效果。

2.6 注意两性霉素B不良反应

(1) 恶心呕吐—护理:a.遵医嘱给予止吐药。b.可口的食物。 (2) 血压下降—护理:严密监测血压变化。 (3) 低钾血症—护理:a.遵医嘱予补钾。b.多吃含钾的食物如桔子, 香蕉, 新鲜蔬菜等。 (4) 肝肾功能损害—护理:a.遵医嘱予保护肝脏治疗, 同时应用水化增加药物排泄减少对肾功能损害。b.监测肝肾功能。

3 讨论

镰刀菌为土壤中较为常见的腐生菌, 可以导致局限性或者侵袭性的感染。镰刀菌是种条件致病菌, 近年来由于镰刀菌导致的骨髓移植、恶性血液病、实体器官移植感染逐渐增多, 从而得到高度的关注[2]。而在白血病患儿中, 镰刀菌在白血病患儿化疗后并发的概率逐年增多, 镰刀菌感染多发生在免疫功能下降的患者当中[3], 杨蒙等人[4]曾报道了1例由茄病镰刀菌所导致的6岁女童发生口周镰刀菌病。谭俊峰等[5]报道了1例急性髓性白血病化疗后合并镰刀菌感染的患者, 患者年龄54岁, 化疗后出现发热, 全身红色丘疹, 组织培养见大量菌丝, 涂片见大量孢子, 经两性霉素B及伏立康唑抗真菌治疗, 病情一度稳定, 但最终突发脑出血, 抢救无效死亡。表明镰刀菌感染并发存在着一定的危险性。本组研究中患儿也是白血病化疗后并发镰刀菌, 白血病患儿化疗后骨髓抑制, 且食欲差进食少造成机体免疫功能低下, 容易合并感染, 应加强防护。我院及时治疗了白血病化疗后合并皮肤镰刀菌感染的患儿。规范的消毒隔离为给患儿造成深部镰刀菌感染。且无院内感染。整个护理工作严格无菌操作井然有序, 在今后的护理工作中继续观察患儿病情变化。

参考文献

[1]陈腊梅, 李春阳.小儿面部镰刀菌感染1例[J].临床皮肤科杂志, 2008, 37 (4) :243.

[2]Day S, Lalitha P, Haug S, et al.Activity of antibiotics against Fusar-ium and Aspergillus[J].Br JOphthalmol, 2009, 93 (1) :116-119.

[3]Rodriguez CA, Luján-Zilbermann J, Woodard P, et al.Successfultreatment of disseminated fusariosis[J].Bone Marrow Transplant, 2003, 31 (5) :411-412.

[4]杨蒙, 徐莉, 张晓冬.茄病镰刀菌感染角膜、口周、生殖器3例[J].中国麻风皮肤病杂志, 2005, 21 (11) :907-908.

急性白血病合并糖尿病 篇6

患者,36岁,因孕31+6周,牙痛20天,发现白细胞增加3天于2013年6月4日入院。患者平素月经规则,末次月经:2012年10月23日,预产期: 2013年7月30日。孕早期顺利,未定期行规律产前检查。孕28+周无明显诱因出现牙痛,左颌面部肿痛,伴发热,体温最高37. 8℃ ,于当地医院予头孢曲松2 g / d、双黄连20 ml / d静脉滴注治疗10天。治疗过程中患者出现面黄、纳差,偶感乏力、心慌、头晕、气短,活动后加重。孕30+周外院产前检查,血常规: WBC 165. 7×109/ L,RBC 1. 41×1012/ L,Hb 45 g / L,PLT 36×109/ L。继而连续3日多家医院复查,实验室检查结果相似。6月4日( 孕31+6周) 患者来我院门诊检查,血常规: WBC 147. 03×109/ L,RBC 1. 66×1012/ L,Hb 55 g / L,PLT 45×109/ L,原幼细胞0. 88。门诊以“急性白血病”收入血液科。患者病程中无咳嗽,无牙龈及皮肤黏膜出血,无骨痛、腹痛,大小便正常,体重近期无明显变化。患者既往体健,否认毒物接触史。G2P1,2001年自娩一足月女婴,健在。入院查体: T36. 5℃ ,P 100 / min,R 18 / min,BP 120 /80 mm Hg,贫血貌,全身皮肤黏膜色泽苍白,无出血点及淤斑。左颌下淋巴结肿大,左下颌牙龈见红肿溃疡,心肺听诊未闻及明显异常,肝、脾查体不满意。产科查体: 宫高30 cm,腹围110 cm,胎心率150 /min,无宫缩。超声检查提示: 1肝大; 2脾大。产科B超检查示: BPD8. 0 cm,FL 5. 8 cm,胎儿重1506 g,S / D 2. 65,AFI 13. 1 cm,单活胎,头位。纤维蛋白原5. 07 g/L,D-二聚体2808 mg/L; 凝血时间、肝肾功能正常。初步诊断: 1G2P1,孕31+6周; 2高白细胞性急性白血病; 3重度贫血; 4牙周感染。患者收入我院血液科后,立即给予输注红细胞悬液2 U,新鲜冰冻血浆400 ml,纠正患者贫血,改善凝血状态; 行骨髓穿刺术,明确白血病分型:急性髓性白 血病 ( AML) 。入院当晚,患者出现 发热 ( T39. 1℃ ) ,且已有感染病灶,予美罗培南1000 mg静脉滴注,抗感染治疗。考虑患者为妊娠状态,6月5日转入产科,转入诊断: 1 G2P1,孕31+6周; 2高白细胞 性急性髓 性白血病( HAML) ; 3重度贫血; 4牙周感染。密切监测生命体征,胎儿情况,血液系统变化。根据血常规结果及时补充红细胞、血浆及血小板,予氨基酸静脉输注补充胎儿生长所需营养。6月6日复查血常规示: WBC 138. 56×109/ L,RBC 2. 39×1012/ L,Hb76 g / L。患者生命体征平稳,胎心150 / min,无阴道流血、流液,胎心监护: 基线140 /min,NST反应型。予地塞米松10 mg羊膜腔内注射,促胎肺成熟治疗,准备随时终止妊娠。根据血液科意见,开始降低白细胞治疗,口服羟基脲1片,每日3次。6月7日与血液科讨论并与患者及家属沟通后明确治疗方案: 尽快终止妊娠,及早开始患者正规白血病治疗; 分娩方式: ( 计划)阴道分娩; 制定相应抢救预案。6月8日5时30分患者无宫缩,胎心140 /min,宫颈评分4分,予阴道后穹隆置入地诺前列酮栓一枚促进宫颈成熟。6月9日患者自然临产,予新鲜冰冻血浆400 ml静脉输注,9时58分自然娩出一女婴,新生儿体重1490 g,Apgar评分10分,胎盘、胎膜完整娩出,产后宫缩好,2小时阴道流血共100 ml。返回病房。查体: P 110 /min,BP136 /88 mm Hg,腹软,宫底平脐,子宫收缩好,阴道流血量少,继续予抗感染、促宫缩治疗。因早产儿孕龄小,体重低,出生后转往儿童医院。患者病情稳定,无明显出血征象,产后即给予回奶治疗,病情平稳,转入我院血液科进一步治疗。产后25天,患者完成第1次化疗后出院,新生儿于生后30天出院,一般情况好。产后11月随访,患者已完成10次化疗,一般情况好,无特殊不适,WBC 5. 9×109/ L,RBC 3. 41×1012/ L,Hb 112 g / L,PLT 116×109/ L,婴儿健康,体重10. 5 kg,查体及血液检查未发现异常。

2 讨 论

白血病是一类造血干细胞异常的恶性克隆性疾病。在我国被列为十大高发性 肿瘤之一。我 国白血病 的发病率 为2. 62 /10万[1]。急性白血病起病急、病情重、自然病程一般在6个月以内。骨髓及外周血中主要为异常的原始细胞和早期幼稚细胞。临床以感染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主要表现。

高白细胞白血病是一种白血病的特殊症候群,指患者周围血象中白细胞计数超过100×109/ L,临床发病率约占急性白血病总数的5% ~ 20%[2],可见于各型白血病,在AML中的发生率为5% ~ 13%[3],HAML是一类治疗难度较大的AML,早期病死率高,预后差。容易发生低钾血症、肿瘤溶解综合征和出凝血异常[4]。死亡的主要原因常常是白细胞淤滞导致的脑出血和呼吸衰竭[5]。妊娠合并白血病临床上极为少见,发病率在国内报道为同期住院孕妇的17. 78 /10万[6]。本例患者为妊娠合并HAML,更为罕见。

2. 1妊娠对白血病的影响妊娠对白血病的治疗及预后是否有影响尚存在争议。大部分学者认为: 妊娠对白血病的自然过程无影响。因胎盘有防止白血病细胞进入胎儿体内的屏障作用[7]。

2. 2白血病对母儿的影响母体白血病细胞能通过胎盘屏障到达胎儿体内,但仍无证据表明白血病可垂直传播,但由于母体受到巨大影响,胎儿自然流产、早产、胎死宫内和生长受限的发生率仍相当于正常妊娠的3 ~ 4倍,早产及死产发生率可高达40%[8],同时白血病还增加孕妇发生出血、感染、败血症、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥等危险。

2. 3妊娠合并白血病的处理在治疗方面尚存在一定的争议,目前国内外尚无统一标准。有学者认为: 1妊娠早期确诊者,如病情较稳定应立 即作人工 流产术,术后进行 联合化疗; 2妊娠中、晚期发病的急性白血病,一旦确诊也应尽早进行大剂量化学药物治疗[9],多数学者认为化疗极少引起胎儿的不良反应,且因极少有白血病母婴传播及继发白血病者,故无需终止妊娠[10]。但相关文献较少,患者及其家属对强烈联合化疗有所顾虑,多数仍要求放弃胎儿; 另有学者认为,强烈联合化疗可能会危及母婴安全,尽量争取在妊娠晚期或产后进行。但因此往往延误白血病的治疗。

HAML因病情发展迅速,危险性高,一旦诊断,应尽快开始积极有效的化疗。妊娠为女性特殊生理期,妊娠合并HAML孕妇更易发生凝血异常、出血、感染、败血症的风险。如何兼顾产妇、胎儿、疾病等3方面因素,最大限度的保障母婴安全,是我们面临的重要问题。

本例患者经产科联合血液科共同讨论,充分评估患者病情,确定治疗方案: 1患者发病急,病情重,应尽快化疗( 但化疗的方案和剂量受妊娠状态限制) ; 2引产时机: 患者孕龄32+2周,胎儿体重估计1500 g左右,已经促肺治疗,如终止妊娠,新生儿存活率高,故先引产后化疗; 3分娩方式: 患者为经产妇,剖宫产增加出血风险,应阴道分娩,地诺前列酮栓促宫颈成熟效果好,可先促宫颈成熟,必要时再给予缩宫素引产; 4与患者及其家属沟通达成一致,不因胎儿行剖宫产术。同时针对可能发生情况制定预案: 1预防出血: 患者血红蛋白、血小板极低,产前密切监测血常规及血小板,定期输注血小板、血浆及红细胞,临产后立刻补充血小板及新鲜冰冻血浆,产时及时给予长效缩宫素。2计划分娩: 针对患者随时可能出现的产时、产后出血,尽量计划于工作人员多,抢救方便的白天分娩。3胎儿孕龄低,分娩时做好新生儿抢救准备。4密切监测生命体征,注意胎盘早剥、血栓、栓塞、呼吸窘迫综合征、脑出血等严重并发症的出现。产程中一旦出现胎盘早剥,则立刻行剖宫产术。5如产后大出血不能纠正时,首选填塞及血管介入栓塞治疗,无效再选择开腹子宫切除术。本例患者放置地诺前列酮栓29小时后自然分娩,新生儿无窒息,产时产后患者出血不多。

急性胰腺炎合并糖尿病的临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1一般资料

选取该院2012年1月—2013年7月接收的急性胰腺炎合并糖尿病患者58例,其中男性38例,女性20例;年龄25~75岁平均年龄(49.5±7.5)岁;糖尿病病程在1.5~17年之间。所有患者均表现出不同程度的恶心、腹痛、乏力、多尿及消瘦等症状,并均符合糖尿病诊断标准。其中急性胰腺炎合并糖尿病者15例,合并糖尿病酮症者25例,合并糖尿病酮症酸中毒者18例。

1.2 实 验室检查

所有患者入院后均需血液采集,进行尿淀粉酶、血淀粉酶电解质、血常规、血脂、血糖和CT、B超等检查,经血糖仪检测的血糖值为5.0~22.4 mmol/L, 经酶偶联法测定的血淀粉酶为135~2066 U/L,经酶法测定的甘油三酯为5.6~18.26 mmol/L。

1.3 治 疗方法

所有患者均需禁食,并采取置管抽气进行胃肠减压;根据患者血糖情况适量取胰岛素进行皮下注射治疗;同时根据患者电解质检查情况,进行适当的静脉补液以保持电解质平衡,防止休克的发生;对患者胰腺炎的治疗需采用如抑肽酶、加贝酯等生长抑素、质子泵抑制剂等药物进行静脉注射治疗,并防止胃酸过多分泌;并采取静脉注射的方式给患者进行肠道营养支持;采用广谱抗生素等给患者进行静脉给药,预防肠道感染;在此过程中,医护人员应加强对患者血糖、血淀粉酶、电解质、白细胞、及体温等的监测,同时医护人员应随时检查患者腹部,并进行CT、X线、B超等检查,观察其病情发展状况。

1.4 糖 尿病诊断标准

所有患者糖尿病的诊断,需根据WHO制定的糖尿病诊断标准为依据:1有典型糖尿病症状,空腹血糖≥7.0 mmol/L;2无典型糖尿病症状,空腹血糖≥7.0 mmol/L,或餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L经再次检查其血糖值仍为上述者,确诊为糖尿病;3无典型糖尿病症状,糖耐量实验2 h后血糖≥11.1 mmol/L者,可确诊为糖尿病。

1.5 疗效判定标准

所有患者治疗 效果根据体 征表现及B超检查结果 分为治愈、好转和无效三类,治愈指患者临床症状全部消失,白细胞及血淀粉酶全部恢复正常,尿中酮体全部消失,经B超检查全部正常;好转指患者临床症状基本消失,白细胞及血淀粉酶比正常值略高,尿中酮体明显减少,经B超检查有明显改善;无效指患者上述症状及检查结果均无好转或改善,甚至发生死亡[2]。有效率等于治愈率加好转率。

2 结果

58例患者中 ,痊愈出院的共57例 ,治愈率达98.3%。其中1例急性胰腺炎合并糖尿病患者中,治愈15例(100.0%),好转的例(0),无效0例(0),有效率为100.0%;25例急性胰腺炎合并糖尿病酮症 患者中 ,治愈25例 (100.0%),好转例 (0),无效的例(0),有效率为100.0%;18例急性胰腺炎合并糖尿病酮症酸中毒患者中,治愈17例(94.4%),好转0例(0),无效1例(5.6%),有效率为94.4%。三者对比差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论