急性红白血病

急性红白血病（共6篇）

急性红白血病 篇1

摘要：目的 探讨急性白血病患者化疗的护理, 帮助患者顺利完成化疗, 提高缓解率, 延长生存期。方法 总结26例急性白血病患者在化疗期间的护理经验。结果 26例患者接受化疗后完全缓解14例, 部分缓解8例, 好转2例, 未缓解2例。结论 化疗期间护理人员正确细致的护理可以预防或减少患者的并发症发生率及毒副作用, 提高治疗效果。

关键词：急性白血病,化疗,感染,预防,护理

急性白血病是造血系统的恶性肿瘤, 预后差, 联合化疗仍是目前的主要治疗手段, 以期骨髓增生受抑, 达到临床完全缓解的目的, 但化疗在杀灭白血病细胞的同时, 还会产生不同程度的毒副作用, 出现一些严重的并发症, 如感染、出血等。化疗期间正确细致的护理可以帮助患者顺利度过化疗期, 减少并发症, 提高缓解率, 延长生存期。现将我院2006年2月—2010年7月收治的26例白血病患者化疗的护理体会总结如下。

1 临床资料

本组26例为我院2006年2月—2010年7月收住的急性白血病患者, 其中男12例, 女14例, 年龄14岁～76岁, 平均年龄45岁, 病程2个月～6年, 均接受过不同药物、不同剂量的化疗。

2 护理措施

2.1 休息与活动

患者化疗期间护士可根据患者体力, 与患者共同制订日常活动计划, 指导患者适量活动, 以减少体力消耗。加强生活护理, 将常用物品放置于易取处, 避免因体力消耗而加重病情。

2.2 加强营养

化疗期间患者宜进食高蛋白、高热量、高维生素、易消化的清淡食物, 少食多餐, 化疗前后1 h～2 h避免进食, 鼓励患者多饮水, 每天饮水量应在2 000 m L以上, 以促进代谢, 减少化疗的毒性。

2.3 病情观察

注意生命体征变化, 观察并记录体温变化及热型, 有无感染征象, 皮肤黏膜及出血斑点, 有无头痛、恶心、呕吐、颈项强直、意识障碍等颅内出血的表现。注意淋巴结、肝、脾的大小, 有无骨、关节疼痛等, 了解实验室检查结果, 注意白细胞、红细胞、血红蛋白及血小板数值。

2.4 化疗不良反应的护理

2.4.1 局部反应的护理

某些化疗药物, 如螺红霉素、氮芥、阿霉素、长春新碱等组织刺激性大, 多次注射或药液渗漏常会引起静脉周围组织炎症或坏死, 故应注意: (1) 保护血管, 依前臂、手背、手腕、肘前窝的次序选择静脉注射部位, 若刺激性强、药物剂量过大时宜选用大血管注射, 每次更换注射部位, 避免穿透血管。 (2) 静脉注射前先用生理盐水冲洗, 确定针头在静脉内方能注入药物, 药物输注完毕再用生理盐水冲洗后方能拔除针头。注射毕轻压血管数分钟止血, 以防药液外渗或发生血肿。 (3) 输注时疑有或发生外渗, 立即停止注入, 不要拔针, 由原部位抽取3～5 m L血液以除去一部分药液, 局部注入8.4%碳酸氢钠5 m L, 拔掉注射针, 局部冷敷后再用25%硫酸镁湿敷, 亦可用普鲁卡因局部封闭。发生静脉炎时处理同药液外渗, 伴有全身发热或条索状红线迅速蔓延时, 可使用治疗紫外线灯照射, 每日1次, 每次30 min[1].

2.4.2 骨髓抑制的护理

多数化疗药具有抑制骨髓作用, 一般化疗后7 d～14 d血象降至最低点, 之后5 d～10 d逐渐恢复, 所以从化疗开始至结束后2周, 应加强预防出血和感染的护理。定期复查血象, 化疗结束后再行骨髓穿刺, 以便了解骨髓抑制情况及评价疗效, 并根据病情给予及时对症营养支持治疗。

2.4.3 消化道反应的护理

许多化疗药物可引起恶心、呕吐、纳差等反应。化疗期间应给患者提供一个安静、舒适、通风良好的休息环境, 避免不良刺激。饮食要清淡、可口, 少量多餐, 进食前后休息一段时间, 当患者恶心、呕吐时不要让其进食, 及时清除呕吐物, 保持口腔清洁, 必要时, 遵医嘱在治疗前给予止吐药物, 可减轻恶心、呕吐反应[2]。

2.4.4 肝、肾功能损害的护理

甲氨蝶呤、疏嘌呤、左旋门冬酰胺酶对肝功能有损害作用, 故用药期间应观察患者有无黄疸, 定期监测肝功能。环磷酰胺可引起血尿, 输注期应保证输液量, 并鼓励患者多饮水, 每天补水4 000 m L, 以稀释尿中药物浓度, 防止出血性膀胱炎, 遵医嘱口服别嘌醇, 以抑制尿酸的合成。观察小便的颜色和量, 一旦发生血尿, 应停止使用, 同时检查肾功能。

2.4.5 心肌毒性护理

如阿霉素、高三尖杉酯碱等药物可引起心肌及心脏传导损害, 使用前应检查心电图及心功能, 对于老年或有心脏疾患的人, 注意调整药物剂量和种类, 并要缓慢注入药物, 必要时进行心电监护。

2.5 感染的预防和护理

化疗药物的作用不仅是杀伤白细胞, 正常细胞同样要受到杀伤。因此患者在诱导缓解期间很容易发生感染, 当成熟粒细胞绝对值≤0.5×109/L时, 发生感染的可能性更大, 此时最好行保护性隔离, 若无层流室则安置患者于单人病房, 保证室内空气新鲜, 定时空气和地面消毒, 谢绝探视, 以避免交叉感染。一旦有感染, 遵医嘱用强有力的抗生素, 常用第三代头孢类如头孢哌酮、头孢曲松钠及头孢他啶等。

2.6 口腔护理

环磷酰胺、甲氨蝶呤等化疗药物易引起口腔黏膜的溃疡及炎症, 护理上应密切观察患者口腔黏膜的完整性, 有无充血、疼痛、溃疡及出血等情况, 避免生冷刺激性食物, 指导患者勤漱口。患者化疗后抵抗力下降, 易感染, 应用抗生素时间较长, 易并发真菌感染, 在化疗时应给予3%碳酸氢钠液及制霉菌素溶液 (生理盐水500 m L+制霉菌素500 U) , 漱口前摇匀交替使用漱口。对已发生口腔溃疡者, 进行口腔护理1 d 2次, 用思密达涂予口腔黏膜溃疡处, 患者因疼痛不能进食时, 在进食前予1%普鲁卡因溶液含漱口可有效缓解疼痛。

2.7 预防肛周感染的护理

急性白血病患者化疗后骨髓抑制期间预防肛周感染非常重要。每天注意观察有无肛周脓肿、感染的征象, 加强肛周护理, 睡前便后给予1∶5 000高锰酸钾溶液坐浴30 min, 体质虚弱者给予肛周湿敷, 保持大便通畅, 对有便秘的患者, 化疗期间常规服用缓泻剂[3]。

2.8 心理护理

向患者家属说明白血病是骨髓造血系统肿瘤性疾病, 虽然难治, 但目前治疗进展快, 效果好, 鼓励患者树立战胜疾病的信心。家属亲友要给予患者物质上和精神上的支持与鼓励, 给患者一个安全、安静、舒适和愉悦宽松的环境, 使患者保持良好的情绪状态, 有利于身体的康复。

3 讨论

通过对26例白血病化疗患者的护理, 笔者深切体会到白血病治疗的预期效果不仅取决于化疗方案, 也与细致的护理工作密切相关。护理人员应熟练掌握各种化疗药物的不良反应及并发症的防治原则, 对患者实施系统有效的护理。此外, 护理人员在患者化疗期间做好健康宣教也很重要, 全面的、适当的健康教育和出院指导, 可以消除患者的心理顾虑, 提高患者适应能力和认知能力, 减轻患者的病痛, 给予患者精神上的支持, 有利于延长生存期, 提高生活质量。因此护理人员在化疗前应对患者应进行充分的评估和必要的心理疏导, 做好解释工作, 加强饮食指导, 保证化疗药物的顺利输入, 严密观察化疗药物的毒性反应, 积极采取措施预防, 减少化疗药物的毒副反应, 提高治疗效果。

参考文献

[1]李秋萍, 苑秀珍, 高丽红.内科护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:16.

[2]尤黎明.内科护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:31.

[3]郑春荣, 秦晶, 吴杰.加强口腔肛周护理降低白血病化疗后感染率[J].中华实用护理杂志, 2004, 20 (3) :14-15.

急性红白血病 篇2

姓名：熊娟

学校：四川中医药高等专科学校科室：血液免疫科 2014年9月21日

急性白血病小讲课

主讲人：熊娟

概念：急性白血病（AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。急性白血病若不经特殊治疗，平均生存期仅3个月左右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者获得病情缓解以至长期存活。

病因：白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有：

1.电离辐射

接受X线诊断、原子弹爆炸的人群白血病发生率高 2.化学因素

苯、抗肿瘤药如烷化剂等均可引起白血病，特别是ANLL； 3.病毒

如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ可引起成人T细胞白血病； 4.遗传因素

家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向，先天性疾病如Fanconi贫血、Downs综合征、Bloom综合征等白血病发病率均较高。

5.其他血液病

如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。

起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤。临床症状和体征由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致。

临床表现：

1.贫血 常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性发展，与贫血严重程度相关。2.出血

半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身，表现为淤点、淤斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞白血病常伴有弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。

3.发热

多数患者诊断时有程度不同的发热。白血病本身可以低热、盗汗，化疗后体温恢复，较高发热常提示继发感染，主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、肠炎、肛周炎等，严重感染有败血症等。最常见的致病菌为大肠杆菌、克雷伯菌属、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠球菌属、肠杆菌属等细菌感染，以及真菌、病毒、原虫等感染。

4.浸润

（1）淋巴结和肝脾大 急淋较急非淋多见，肿大程度也较显著。纵隔淋巴结肿大多见于T细胞急淋。

（2）骨骼和关节疼痛 常有胸骨下端压痛。白血病细胞浸润关节、骨膜或在髓腔内过度增殖可引起骨和关节痛，儿童多见，急淋较急非淋常见且显著。骨髓坏死时可出现骨骼剧痛。

（3）皮肤和黏膜病变 急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等。急非淋相关的良性皮肤病变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病，激素治疗有效。白血病细胞浸润可出现牙龈增生、肿胀。

（4）中枢神经系统 白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长，中枢神经系统白血病（CNSL）成为较突出的问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也较多见。常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊髓瘫痪等。

（5）绿色瘤 又称粒细胞肉瘤或髓母细胞瘤，见于2%～14%的急非淋，由于白血病细胞大量的髓过氧化物酶在稀酸条件下变成绿色，故称为绿色瘤，常累及骨、骨膜、软组织、淋巴结或皮肤，但以眼眶和副鼻窦最常见。可表现为眼球突出、复视或失明。

（6）睾丸 白血病细胞浸润睾丸，在男性幼儿或青年是仅次于CNSL的白血病髓外复发根源。主要表现为一侧无痛性肿大，急淋多于急非淋。

（7）其他 白血病细胞还可浸润心脏、呼吸道、消化道，但临床表现不多。胸腔积液多见于急淋。肾脏浸润常见，可发生蛋白尿、血尿。

检查：

1.血常规、血型、出血时间、凝血时间。2.骨髓象及染色体检查。

3.根据不同病例可作尿常规、便常规、胸部X线检查、心电、肝功能、肾功能、HBSAg、免疫功能等项目。诊断：

1.临床表现

具有贫血、出血、发热、感染及白血病细胞浸润症状，如肝、脾、淋巴结肿大，胸骨压痛等。

2.血象

白细胞数可高可低，分类可见到数量不等的原始及幼稚细胞。红细胞及血小板可不同程度的减少。

3.骨髓象

增生Ⅰ～Ⅱ级，分类中原始细胞明显增多，至少>30% 治疗：

总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。

1.支持治疗

（1）注意休息 高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。

（2）感染的防治 严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止黏膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、黏菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。（3）纠正贫血 显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

（4）控制出血 对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。急性白血病（尤其是早粒），易并发DIC，一经确诊要迅速用肝素治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药。必要时可输注新鲜血或血浆。

（5）高尿酸血症的防治 对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇。

2.化疗

化疗是治疗急性白血病的主要手段。化疗可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。

缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗，目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，最后达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况，再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。

3.骨髓移植

（1）同基因骨髓移植，供者为同卵孪生子。（2）同种异基因骨髓移植，供者为患者的兄弟姐妹。（3）自体骨髓移植，不需选择供者，易推广 护理诊断及医护合作性问题：

1、有感染的危险 与成熟白血病数量的减少，化疗使机体免疫力下降有关。

2、有损伤的危险：出血

与血小板数量减少及质量异常有关。

3、活动无耐力

与化疗、白血病细胞致代谢率增高及贫血有关。

4、预感性悲伤

与治疗效果不佳、化疗反应明显及死亡的威胁有关。

5、潜在并发症：化疗反应、尿酸性肾炎。

6、知识缺乏

缺乏白血病防治、护理的有关知识。护理措施：

（一）一般护理

1、休息与活动

在化疗期间、病情较重、严重贫血、感染或有明显出血倾向者应绝对卧床休息；对于病情不允许活动的患者，要协助患者洗漱、进食、大小便、翻身等，以减少患者体力消耗。脾肿大者嘱咐患者取左侧卧位，以减少不适感，尽量避免弯腰和碰撞腹部，以免发生脾破裂。对实行保护性隔离的患者，加强生活照顾。

2、饮食

白血病病人体内细胞核蛋白代谢亢进，并且有感染发热、大量出汗，营养消耗增加，体质下降，活动耐力降低，患者又常食欲不振，尤其是在化疗期间，化疗药物引起口腔溃疡、恶心、呕吐等反应，导致进食减少，营养消耗难以得到足够补充。因此，应向患者及家属解释合理的饮食对增强体质和促进康复的重要性，鼓励患者进食。加强口腔护理

（二）病情观察

检测患者的白细胞计数，询问患者有无发热、咽部痒、痛，咳嗽，尿路刺激征等感染的表现。注意检测患者血小板计数，观察有无皮肤瘀点、瘀斑，牙龈、鼻子、大小便有无出血，尤其应注意有无头痛、呕吐、视力改变等颅内出血的征兆。

（三）预防和控制感染

化疗在杀灭白细胞的同时也杀伤正常细胞，会导致骨髓严重抑制，粒细胞极度缺乏，极易发生感染。当粒细胞绝对值≤0.5×10^9/L时，患者应进行保护性隔离，置患者于无菌层或单人病房，谢绝探视，严格执行消毒隔离制度。化疗前遵医嘱根除局灶性感染，化疗同时可服用肠道不吸收的抗生素。加强基础护理，并说明预防感染的必要性和重要性，使其积极的主动配合护理。应加强对患者口腔和肛门的检查，指导患者注意口腔、鼻腔、皮肤、肛门周围及会阴部的清洁。一旦发现感染的征象，应立即使用有效的抗生素积极控制感染。（四)预防和护理出血

（五）应用化疗药物的护理

1、观察护理

通常情况下，化疗药物对血管的刺激性都很大，所以应用化疗药须注意保护血管。静注化疗药必须小心仔细，确知针头在血管内时方可推药，推药速度要慢，以减轻对血管的刺激。

更要注意避免药液外溢，否则易造成组织损伤坏死。一旦外溢，要立即用利多卡因局部封闭，减轻局部损伤。还要注意观察化疗药的毒副作用，如长春新碱，可造成口唇、手、脚发麻等末梢神经炎表现。此时的护理须密切观察，及时处理，以免引起严重后果。

2、一般护理

由于急性白血病患者本身代谢率高，再加之化疗引起严重的不良反应，因此，在化疗期间宜卧床休息，鼓励病人多进高蛋白、高热量、高维生素易消化的清淡饮食。嘱患者多饮水，以预防尿酸性肾病的发生。

由于化疗常会引起病人抵抗力低下，因此化疗期间须预防感染。保持病室整洁，每日用紫外线消毒室内空气；减少探视，避免交叉感染的发生；定期洗澡换衣，保持皮肤清洁干燥；预防口腔感染，每日用抗菌素漱口，如甲硝唑、庆大霉素等。

如过有霉菌感染，可加用制霉菌素；大便后用1：5000PP粉的溶液坐浴，或清洗外阴，防止肛周感染；女性病人月经期间应每日清洗会阴部；注射部位需严格消毒。

另外，还要定时测量体温、脉搏、呼吸、血压等，注意观察有无皮肤损害、咽痛、咳嗽、发热等现象以便及时通知医师，作出处理。

3、做好心理护理

急性白血病化疗68例临床护理 篇3

【关键词】急性白血病;化疗;护理

2007年4月～2008年12月,我院收治急性白血病患者68例,经精心护理,效果满意。现将护理体会报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料本组68例,男36例,女32例,l8～71岁,平均36岁。其中急性髓细胞白血病(AML)42例,急性淋巴细胞白血病(ALL)20例,急性混合细胞白血病(AMLL)4例,急性浆细胞白血病(APCL)2例。

1.2方法诱导缓解治疗方案:急性淋巴细胞白血病患者采用VDCP(长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺、强的松)或VDLP(长春新碱、柔红霉素、左旋门氡酰胺酶、强的松)治疗;急性髓细胞白血病患者采用DA(3+7)方案治疗;急性混合细胞白血病患者采用MACVP(米托蒽醌、阿糖胞苷、环磷酰胺、长春新碱、强的松)治疗^[1]。

2结果

本组患者均完成两个疗程化疗,32例完全缓解,有效率为56% 。化疗并发恶心呕吐52例,口腔溃疡32例,脱发39例,化疗药物外渗4例,肛门感染2例,血尿酸升高2例。

3护理

3.1心理护理由于急性白血病临床症状突出且较严重,病情进展迅速,部分患者对本病的预后有所了解,因此,患者的思想负担较重,有极大的心理压力,而治疗费用所带来的经济压力及疾病本身长期化疗所带来的躯体不适,都会引起患者不良情绪反应^[2]。本病患者往往以发热、出血、贫血为首发症状,加上得知本病预后不良,往往产生悲观、绝望心理,甚至拒绝治疗。护士应同情关心患者,了解其个性特征,让患者发泄不良情绪,同时做好心理疏导,介绍目前治疗白血病的新进展及治疗后长期生存的病例,帮助其消除负性心理,提高患者对化疗的依从性,同时做好家属安抚工作,调动患者与疾病斗争的积极性,配合治疗。

3.2静脉护理本组4例患者出现化疗药物外渗,立即给予硫代硫酸钠或生理盐水加地塞米松做扇形局部封闭,并用冰袋冷敷,未并发静脉炎。白血病患者需长期化疗,必须注意静脉的保护,在四肢远端向近端依次选择合适的静脉穿刺,左右交替使用。静脉穿刺时,应一针见血,给药时应确保针头在静脉内。注射前后用生理盐水冲注,输液过程中加强巡视,发现肿胀外漏及时更换部位重新穿刺。

3.3化疗毒副作用观察静脉输注化疗药,化疗前按医嘱静脉滴注镇吐药,推注时速度不要过快,以免引起恶心、呕吐、心悸症状,0.5h后再推注或静脉滴注化疗药物,用药前还需要重新检查穿刺针是否在血管内,无液体外渗时再开始使用化疗药物,并嘱患者输液侧肢体稍制动。化疗后多数患者有胃肠道反应,如恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、腹泻等;而且对化疗存在恐惧心理可加剧胃肠道反应,因此处理化疗不良反应仍是对护士的主要挑战^[3]。

3.4口腔护理化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔,用力要轻,避免损伤,牙刷每周消毒2次。三餐前后及睡前用氯己定漱口,保持口腔卫生,测量唾液pH值,如偏酸可给碱性溶液漱口^[4-6]。化疗期间避免进食刺激性食物,禁烟酒,多饮水。对极易引起口腔炎的化疗药物应用前预先告知患者,使其引起重视,加强口腔护理,并积极遵医嘱给予预防性用药。如大剂量甲氨蝶呤治疗ALL时,容易发生黏膜反应,出现口腔、咽部及消化道溃疡,应遵医嘱及时用甲酞四氢叶酸钙解救。每日询问并检查患者口腔情况,及早发现口腔炎以便做出及时有效的处理。

3.5呼吸功能损害的护理急性白血病患者由于异常细胞过度增生,导致正常细胞明显减少,再加上大剂量化疗在杀灭异常细胞的同时,也杀灭正常细胞,使正常成熟的细胞更加减少,患者免疫力下降,并发肺部感染,而导致呼吸衰竭,患者表现为呼吸困难、紫绀。应给予半卧位或低坡卧位,低浓度持续吸氧或面罩吸氧,清除呼吸道的分泌物,有呼吸窘迫综合征时,给予呼吸末正压吸通气^[7],及时地给予保护性隔离,必要时给予全环境保护。

3.6肾功能损害的护理急性白血病患者大剂量化疗时,特别是高细胞白血病,由于化疗大量白血病细胞溶解破坏,血清及尿中尿酸浓度明显增高,积聚肾小管,引起阻塞而发生尿酸性肾病肾衰,主要表现为尿少、无尿、水肿。在化疗期间应给予大量补液并嘱其多饮水,以稀释血液,一般液体入量在3000ml～4000ml/d,使尿量维持在2000ml/d～2500ml/d,并应用碳酸氢钠以碱化尿液,减少尿酸结晶形成,口服别嘌呤醇以减少尿酸的生成,避免肾功能衰竭的发生。

3.7出血的护理急性白血病患者由于异常细胞的恶性增生,使血小板减少,再加上患者凝血系统障碍及白血病细胞浸润血管壁导致血管壁脆性增加,引起患者的出血倾向。轻者皮肤黏膜出血,重者内脏出血,严重者脑出血而危及生命。故在白血病的治疗中,应注意患者的出血情况,出血严重者,嘱、患者卧床休息,并及时加用止血药物,血小板< 2O×1O9/L时,及时输注新鲜血小板,对于发热的患者,血小板<3O×1O9/L时,即应输注血小板

3.8贫血的护理急性白血病患者多数具有贫血症状,主致红细胞生成障碍,血红蛋白减少,引起贫血。患者主要表现为乏力、头晕、心慌、胸闷、记忆力减退、食欲下降等,严重者出现晕厥。护士应严密观察患者有无贫血症状,对于贫血患者,嘱其卧床休息,下床活动要有人陪护:以免晕倒而摔伤,血红蛋白<60 mg/L者,应输注浓缩红细胞以改善贫血症状。

3.9肛周护理指导患者多饮水,多食蔬菜、水果,水果洗净削皮开水烫后食用,以保持大便通畅。预防便秘一定要养成定时排便的习惯,如有便秘,可遵医嘱给缓泻剂。内衣要柔软,防摩擦。大便后及时清洗肛周,并以1:5000高锰酸钾溶液坐浴。对痔疮、肛裂患者常规应用痔疮栓。每日检查肛周皮肤黏膜变化,有肛周感染倾向患者选用复合碘棉签擦拭病灶,3～4次/d^[8] 。

3.10饮食护理给予清淡富含营养及维生素食物,避免过热、过甜、油腻及刺激性食物,少量多餐。根据患者口味,调整饮食。避免不良的环境因素,如油烟、呕吐物、排泄物,创造安静、整洁、舒适的治疗环境。呕吐时准备非透明容器并及时清理呕吐物,让患者漱口,保持口腔清洁,更换清理衣裤,整理床单。化疗当天早晨最好6时以前进食,这样中间时间长些,可以减轻恶心、呕吐反应。

3.11预防感染急性白血病的完全缓解率及骨髓抑制期的感染率均与护理工作密切相关,在联合化疗期间,要正确执行医嘱,加强护理工作及无菌技术操作是急性白血病治疗中的重要组成部分,创造一个洁静、安全医疗环境,是患者平稳度过骨髓抑制的重要保障。病室保持空气流通。限制探视,有呼吸道感染者禁止探视,防止发生交叉感染。另外,还要注重患者骨髓抑制期的护理,有条件者住单人房间,减少探视人员,积极抗感染治疗。遵医嘱予支持治疗,应用升白细胞药物,缩短骨髓抑制期,必要时输红细胞及血小板,严格无菌操作及查对制度,密切观察,预防输血反应的发生。

参考文献

[1]张之南.血液病诊断及疗效标准[S].第2版.北京;科学出版社,1998:168.

急性白血病分型1例 篇4

1 临床资料

患者, 男, 54岁, 20余天前因牙龈疼痛伴发热就诊于新疆克拉玛依油田医院, 体温最高38.7℃, 给予青霉素静脉滴注5d后体温正常, 牙痛缓解。10d前患者再次出现牙痛, 于克拉玛依中心医院查血常规WBC 16.41×109/L, Hb 61g/L, PLT 62×109/L, 行骨穿检查未成功获取标本, 同时给予抗感染治疗。为进一步治疗来到北京大学人民医院, 2010年8月4日检查WBC 11.92×109/L, Hb 83g/L, PLT 38×109/L, 外周血可见原始细胞占78%。骨髓象:取材, 涂片, 染色良好。增生V级, 粒系占31%, 红系占3%, 粒红比例为10.33∶1。粒系增生活跃, 原始粒细胞占64%, 从形态学观察, 原始细胞整体分两部分, 部分细胞胞体偏小, 呈圆形, 核染色体细致, 可见核仁, 胞浆色蓝, 量少, 无颗粒。部分细胞胞体较大, 核染色质较细致, 无明显扭曲折叠, 浆蓝量少。免疫组化显示:POX:-98, ++2/100;NSE:-22, +20, ++58/100;Na F:-84, +8, ++8/100。

2 讨论

根据该患者的临床症状、血常规检查、外周血涂片及骨髓像诊断为急性白血病。但根据细胞形态, 似两类细胞, 即急性粒—单细胞白血病。过氧化物阴性、非特异性酯酶阳性及可被Na F抑制似乎支持。但该原始细胞均染色质细, 浆蓝量少, 符合急性粒细胞白血病的特征[1]。免疫分型提示, 似有两类细胞, 但大个原始细胞可排除单核细胞可能。形态室和免疫分型资深医师经过2d交流、分析, 经流式细胞仪的进一步确证, 认为两类大小不同的原始细胞似一类细胞, 只是原始细胞的不同发展阶段而已, 最后形成诊断:AML (M0?M1?) 。所以, 急性白血病的诊断单单依据形态学诊断还是远远不够的, 必须结合免疫分型[2], 两者须相互依赖, 互为补充, 同时结合临床症状才能更加准确地做出诊断。

参考文献

[1]卢兴国.完善血液形态学诊断的模式[J].实用医技杂志, 2003, 10 (9) :1079.

急性红白血病 篇5

近年来, 国外学者对靛玉红及其衍生物的药理进行了十分深入的研究。不仅重复支持了国内研究结果, 同时还深入到基因调控水平。特别是发现靛玉红衍生物对成纤维细胞及其生长因子和受体 (FGF和FGFRs) 的抑制作用, 折射出骨髓和上皮基质及其FGF和FGFRs在白血病等癌症发展中的作用, 为白血病等癌症的治疗提供了新的靶点, 现一并综述如下。

1 我国科技工作者对靛玉红疗效原理的研究

1.1 基础医学研究所吴冠芸组的研究

吴氏组在靛玉红治疗的初期即治疗期 (多数病例在治疗开始后2~3周) 取患者外周血分离白细胞进行3H-Td R、3H-UR和34C-leu掺入试验, 并与治疗前作比较。结果显示, 3H-Td R掺入率较治疗前为低, 大多数病例表现为递降的趋势。治疗开始后2~3周期时间3H-Td R掺入减少50%以上, 但此期间病例外周血白细胞总数和幼稚细胞百分比降低不多, 有些病例还有上升趋势。说明此阶段靛玉红疗效并未发挥出来, 只是观察到了DNA合成受到抑制[3]。这是否是靛玉红的毒性反应, 值得商榷。因为此期间电镜亦观察到骨髓标本中大量的坏死细胞。不过, 作者们后来在肿瘤细胞系上确实观察到靛玉红对肿瘤细胞DNA合成的抑制[4,5,6,7,8,9]。

1.2 血液研究所冯宝章组的研究

与吴组的设计不同, 冯氏组获取患者的标本是经过靛玉红治疗后病情缓解即疗效显现之后的骨髓标本进行细胞遗传学研究。

1.2.1 观察骨髓细胞Ph阳性 (Ph+) 细胞的百分比变化, 并与治疗前比较。

Ph+率的变化是当时普遍使用的疗效观察指标, 因为Ph+染色体是CML的标记染色体。结果显示治疗前平均为 (65.28±24.93) %, 治疗缓解后为 (32.28±19.98) %。Ph+率细胞%下降显著 (P<0.05) 。与当时CML一线药物马利兰治疗相比, 靛玉红对CML缓解解作用不如马利兰。马利兰治疗后骨髓Ph+细胞平均仅为 (11.0±8.7) % (P<0.01) 。下降非常显著。

这些结果与临床观察十分一致, 即靛玉红治疗CML导致骨髓象血象改善不如马利兰, 但它的缩脾作用却优于马利兰, 后者还观察到骨髓细胞染色体畸变, 而靛玉红则无此异常。

1.2.2 同时, 还观察骨髓细胞姐妹染色单体互换 (sister chromatid exchange, SCE) 的变化。

细胞SCE率高低反映其DNA损伤修复的程度。结果显示, 靛玉红治疗缓解后, 其骨髓SCE率从治疗前平均 (9.30±4.05) %, 下降到 (6.57±2.36) % (P<0.05) 。对同一病例前后观察, 特别Ph+细胞SCE, 治疗后有非常显著的下降 (P<0.01) 。说明, 靛玉红治疗提高了CML骨髓细胞DNA损伤修复能力。根据国内外的研究, 这种变化代表细胞的分化成熟过程, 因为用化学致癌剂和诱变剂诱导细胞转化, 则显示细胞SCE率显著上升[6]。

1.2.3 为了进一步证明SCE率下降代表细胞分化成熟, 冯氏组继而采用

小鼠体内骨髓SCE技术, 将骨髓不同SCE水平的细胞与骨髓分化成熟进行分类的细胞作相关性分析, 发现二者显著相关性[8], 与Popescu等[7]的研究相一致。

2 国外学者对靛玉红药理作用的研究

近年来, 国外学者们对靛玉红及其衍生物的药理作用进行了许多研究, 发现靛玉红有不止一个靶分子, 因而就有几个方面药理作用, 现归纳如下:

2.1 抑制细胞周期素依赖性激酶 (CDKs) 的作用, 从而导致对肿瘤细

胞增殖的抑制[9], 与上述研究结果, 即抑制DNA合成和Ph+细胞百分比下降相一致。

2.2 促进HL-60白血病细胞分化成为噬中性粒细胞[10]。

与我们对靛玉红治疗致CML Ph+细胞SCE率下降的结果相符。

2.3 通过特异性地抑制受体FGFR1的自动碱酸化, 阻断受体信号介导, 从而抑制NIH3T3细胞的增殖[11]。

这些结果解释了靛玉红突出的缩脾作用, 因为CML脾脏有大量早幼和中晚幼粒细胞, 可能还有大量成纤维细胞增殖。

3 FGF和FGFR在白血病等癌症发展中的作用

靛玉红诸多药理研究中, 我们认为, 最重要的在于发现靛玉红对FGFR1的作用。

3.1 FGFR1在白血病发病中的作用[12]

已知累及到8p11~12的易位同急性髓细胞白血病和骨髓增殖性疾病 (myeloproliferative disorders, MPD) 有关。这类MPD患者的特点是骨髓过度增生, 外周血中嗜伊红红血球增多, 以及B或T细胞淋巴瘤, 并在诊断后1年进间内发展为髓系白血病。与MPD相关的易位常累及FGFR基因所在的8p11.1~11.2, 编码一个酪氨酸激酶受体, 后者正常情况下受FGFs的活化。迄今为止, 已有发现5个这样的易位, 导致锌指198 (ZNF198) 与FGFR1的融合, 其融合蛋白是结构性活化的酪氨酸激酶, 能转化Ba、T-3小鼠造血细胞, 这些发现表明, FGFR1酪氨酸激酶的活化及它的下游通道在由FGFR1融合蛋白诱导的MPD发生中起关键作用, 且应用其小分子抑制剂治疗有效。

3.2 从FGF信号转导看前列腺癌发病中上皮/基质之间的互动[13,14,15]

人们相信, FGF族的成员, 通过上皮和基质之间信号转导在器官发育和肿瘤发生中起关键作用, 已有两项研究显示, 在前列腺肿瘤发生中, 上皮和基质之间FGF信号转导的失调导致肿瘤发展, 并促成上皮一间充质之间的转换。提示对FGF受体的抑制将对前列腺肿瘤有治疗价值。

3.3 FGFR可作为甲状脾癌治疗的靶分子[16]

已知FGFRs表达于甲状腺癌。这些配体信号是通过4个具有高度亲和力的酪氨酸激酶活性受体 (FGFR1-4) 来传导的。每个受体都含有3个免疫球蛋白 (Ig) 样的胞外区、跨膜区和胞内区。后者包含一个剪切的酪氨酸激酶区和C末端。与上皮生长因子受体 (EGFR) 相似。Rosanne等的研究证明, FGFR可作为甲状腺癌治疗的靶分子。

目前认为, 受体细胞内TPK区域在传递和放大配基结合反应, 以及引起细胞内各信号通路活化方面是最为关键的。虽然信号转导机制目前仍不十分清楚, 但受体TPK活化似乎是生长因子结合膜受体后第一个细胞内效应。各种受体TPK区氨基酸序列高度保守, 其同源范围长达725个氨基酸。这也说明该区域对受体的重要性。其中有一段最敏感的序列, 其功能是结合ATP。此外还有一个酪氨酸自动碱酸化区, 配基与受体结合之后受体会被自动磷酸化。酪氨酸磷酸化可能调节激酶活性, 影响底物和激酶的相互作用, 包括受体传导有丝分裂反应。而EGFR和FGFR1之间可能协同作用, 共同导致肿瘤细胞快速增殖、浸润和转移。

3.4 基底FGF表达同口腔扁平细胞癌 (OSCC) 的浸润和转移[17]

急性髓细胞白血病治疗进展 篇6

关键词：白血病,治疗

白血病的发病率在我国为417/10万,在肿瘤中居第七位,死亡率高。白血病仍是严重危害人类身体健康的恶性疾病之一。近年来随着分子生物学、基因组学研究进展,部分白血病的发病机制已明确,随着靶向治疗研究及临床新药应用的进展,已有部分白血病病人可以完全治愈。本文就急性髓细胞白血病(Acute myelgenous leukemia,AML)治疗的一些进展作一简述。

1 化学治疗[1,2,3,4,5]

1.1 传统的化学治疗

AML早期治疗主要是化疗,其中化疗方案有DA、HA、COAP等。AML治疗分为4～5期,分为诱导缓解期和巩固治疗期,每期用药5～10天,间歇2～3周再使用,首选诱导缓解化疗方案有效,巩固治疗期可以继续用原方案,也可以用其他方案与首选方案交替使用。所用化疗药物药性较重,因此出现的副作用亦较大,每期化疗相隔4～5周,整个疗程需4～6个月。联合化疗治疗AML已有40余年的历史,完全缓解(CR)率约为60%～80%,5年无病生存率(DFS)为30%～40%。目前DA、HA方案仍然是治疗AML的重要方案。

1.2 含预激方案的化疗

1.2.1 治疗机制和方法

含预激方案的化疗方案为阿克拉霉素(ACR)、阿糖胞苷(Ara-c)和重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)。在化疗前应用G-CSF,使处于G0期的白血病细胞动员至S期,提高白血病细胞对化疗的敏感性,同时加速化疗后中性粒细胞的恢复。具体用法为ACR 7～14mg/(m2·d),静脉输注,第1～8天;Ara-c 10mg/(m2·12h),皮下注射,第1～14天;G-CSF 300μg/(m2·d),皮下注射,在第1次注射Ara-c之前给予,至最后1次注射Ara-c之前12h停用。如果白细胞计数>20×109/L,暂停用G-CSF而不停化疗,待白细胞计数回落后再用G-CSF。

1.2.2 化疗效果

文献报道含预激方案的化疗方案疗效为CR 43.3%,PR 23.3%,NR 33.3%,总有效率66.7%。

1.2.3 不良反应

在诱导治疗中,主要不良反应为轻度骨髓抑制,以血小板减少最多。部分患者可能发生肺部感染、肛周感染,经抗感染治疗均可以控制。其他非血液学不良反应均较轻,主要有恶心、呕吐、乏力肌肉酸痛,患者均能耐受。无神经、肾和心脏毒性发生。部分患者可有轻度的肝功能异常,予保肝降酶治疗后可恢复正常。含预激方案的化疗疗效未增加,但毒副反应明显降低,适用于老年和白细胞减少患者。

2 靶向治疗[6,7]

2.1 概况

靶向治疗AML是近年热点,全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)是我国血液学专家治疗AML的成功之作。常用靶向治疗AML药物有ATRA、三氧化二砷(亚砷酸,ATO)。

2.2 机制

ATRA治疗APL,开创了靶向治疗白血病的先河。ATRA治疗APL的靶点是15及17号染色体易位形成PML/RARA融合基因的表达蛋白。PML/RARA蛋白与核共抑制因子组蛋白-去乙酰基酶复合物协同抑制髓系分化基因的转录,PML/RARA还干扰PML的抑制肿瘤和诱导凋亡的功能,造成白血病细胞增生及寿命的延长,从而导致APL的发生和发展。ATO治疗APL的靶点也是PML/RARA融合基因的表达蛋白。目前ATRA加蒽环类为主的化疗是治疗初治APL患者的标准治疗方法,ATO是APL复发阶段的最佳治疗方法。

2.3 案例分析

文献报道应用ATO治疗的388例复发APL中,CR为74.13%,PR为10.14%,CR+PR为84.27%,预计10年无病生存率为69%。早期死亡率及治疗相关死亡率分别为7%、10%。主要死亡原因是脑出血、DIC、脑梗塞。高白细胞综合征发生率为15%。副作用主要是消化道症状,发生率为26%,肝功能损害发生率为9%,肾功能损害6%,心电图改变16%,精神症状7%。临床研究表明,ATO是治疗复发APL最有效的药物之一,并可治愈APL。

3 骨髓腔治疗AML[8,9,10]

3.1 骨髓腔化疗

3.1.1 机制

AML是发生在骨髓腔的克隆性疾病,病源在骨髓腔,从白血病骨髓形态看,急性白血病病源可能存在于骨髓腔的某一部位或全部骨髓腔,即局部病灶或弥漫病灶。病源在骨髓腔,化疗骨髓腔给药,药物直接作用于肿瘤源,靶点明确;骨髓腔存在骨髓-血屏障,静脉给药到达骨髓腔有效浓度不能保证,骨髓腔给药可以短时间、大剂量、高浓度直接作用于肿瘤源部位,不受骨髓-血屏障影响。

3.1.2 疗效及副反应

骨髓腔给药治疗AML有较高的缓解率。CR约为70%,总有效率约为85%。骨髓腔给药治疗AML的毒副反应有心脏毒性、胃肠道反应、骨髓抑制等,其中心脏毒性发生率约为15%, 胃肠道反应发生率约为 25%,骨髓抑制发生率约为50%。骨髓腔给药治疗AML的毒副反应尤其心脏毒性、胃肠道反应明显低于静脉给药。

3.1.3 优点

降低外周血白细胞的作用较小, 因而化疗导致感染机会减少;能经常观察骨髓增生情况;外周血药浓度低,心脏毒性、胃肠道反应明显减少;靶点作用明显;有资料显示骨髓腔给药,药物剂量可减少。

3.1.4 缺点

需要反复做骨穿,患者恐惧程度加大、增加骨髓腔感染机会、全身作用低、对骨髓外微病灶控制可能较差。

3.2 骨髓腔内骨髓移植(Intra-bone marrow bone marrow transplantation,IBM-BMT)

3.2.1 机制

IBM-BMT促进造血恢复的具体机制还不清楚,可能与下列因素有关:IBM-BMT可使供者基质细胞能够在受者骨髓腔内有效地增殖、分化,供者基质细胞的植入为供者造血干细胞的增殖、分化提供了一个MHC相配的造血微环境;相对大量的造血干细胞积聚在骨髓腔中产生“大剂量效应”,促进造血干细胞的植入;将BMCs直接注入到骨髓腔腔减少了造血干细胞在受体血液循环中的损耗。

3.2.2 方法

文献报道用鼠做IBM-BMT实验,将供鼠C57BL/6(H-2b)断椎处死后,常规制备骨髓细胞,RPMI 1640培养液调整细胞浓度为1×109/ml待用。移植前5小时,受鼠接受60Co射线一次性全身照射,总剂量8.5Gy。将骨髓细胞30μl经微量注射器直接注射到受鼠胫骨骨髓腔。在移植后每天早晨9时观察记录移植后小鼠的一般情况及体重:在移植后1、7和14天分别检测各组受鼠的外周血红细胞、白细胞、血小板、骨髓单个核细胞数(BMMNC);在移植后7、14天分别检测各组受鼠骨髓中的脾集落形成单位(CFU-S)。

3.2.3 优点

简化了造血干细胞的归巢过程;避免了骨髓细胞在受者血液循环中的损耗;相对大量的造血干细胞增加了归巢的竞争性;没有GVHD发生;移植成功率高。

4 白血病免疫治疗[11,12]

4.1 免疫毒素(Immuntoxin,IT)

是用化学方法或基因工程方法将肿瘤选择性配体与经修饰的多肽毒素共价连接而成的抗肿瘤制剂。IT通过与肿瘤细胞表面受体或抗原相结合后内化,继而在胞内抑制蛋白质合成,导致肿瘤细胞死亡。

4.2 常用的靶向载体

包括单克隆抗体如CD3、CD5、CD22等;细胞因子及生长因子如白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素3(IL-3)、粒单集落刺激因子(G-CSF)等;短肽激素如促性腺激素释放激素等。常用的毒素有蓖麻毒素、假单胞菌外毒素、皂草素、白喉毒素等。

尽管IT治疗白血病还处于动物模型实验和临床初期研究阶段,还有待于大量临床试验研究做进一步的评价,但已显现出广阔的临床应用前景。随着毒素结构和作用机理研究的深入、分子生物学新技术的发展、基因工程技术的深入研究,IT必定会成为白血病治疗的有效手段,是目前及将来血液领域研究热点之一,是治愈白血病的新希望。

5 骨髓移植[13,14,15,16]

5.1 概况

造血干细胞移植是目前治疗恶性肿瘤的重要方法,骨髓移植技术和方法成熟。骨髓移植分为自体骨髓移植、异基因骨髓移植等。白血病患者化疗缓解后仍易复发,故骨髓移植是他们的主要希望。先用大剂量化疗或全身放疗将接受移植患者的不正常骨髓摧毁,再将捐赠者的健康骨髓注入患者静脉血管中。若移植成功,这些新骨髓会自行移到骨头内的海绵样组织中,并开始生产正常血细胞。

5.2 方法

在持续硬膜外麻醉下,于双侧髂后上棘穿刺,采集骨髓悬液总量约250～880ml,中位采集量为600ml,含单个核细胞数为(1.54～2.3)×108/kg,中位数1.94×108/kg,采集后4℃冰箱保存60小时。

5.3 预处理

方案1:HLA配型不合者可采用FBC方案,即氟达拉滨50mg/d×5,白消安4mg/(kg·d)×3,环磷酰胺50mg/kg×2,抗胸腺淋巴细胞球蛋白(ATGs)5mg/(kg·d)×5。HLA配型全相合者采用减量BUCY方案,白消安4mg/(kg·d)×3,环磷酰胺50mg/kg×2。高危患者预处理方案可为FBC加Ara-c 3g/m2。方案2 :采集骨髓悬液后4小时开始预处理,方案为CBV,具体用药为:BCNU 300mg/m2,-56h;CTX 60mg/kg,-54h,-30h;VP-16 400mg/m2,-32h,-24h。同时大量补液6500～7500ml/d,预处理期间,格拉斯琼止吐,美司那保护泌尿系黏膜,5%碳酸氢钠碱化尿液,使尿液pH值为7.5～8.0。

5.4 GVHD防治