毛细胞白血病（共11篇）
毛细胞白血病 篇1
多毛细胞白血病(HCL)简称“毛白”,是一种少见类型的慢性B淋巴细胞白血病,属慢性淋巴组织增殖性疾病[1]。临床特点为起病隐袭,慢性病程,反复感染,脾脏肿大,部分患者可出现肝脏肿大及腹膜后淋巴结肿大[2]。血、骨髓或肝脾中出现特征性多毛细胞增生。该病发病率甚低,偶有散发病例报道。现介绍1例毛细胞白血病患者的护理体会。
1病例介绍
患者,男,52岁。因无明显诱因出现发热,伴有全身乏力、寒战于2013年12月9日入院。体格检查:T 40℃,伴有全身乏力、寒战,无头晕、头疼、恶心,无咽痛、咳嗽、咳痰,无恶心、呕吐、腹痛,无染、皮疹、瘀点、瘀斑、蜘蛛痣。患者有脾大,血液肿瘤免疫分析报告结论:“毛细胞白血病”。
2护理体会
2.1预防感染
患者死亡和病情恶化的主要原因之一是由于感染,可累及约40%的患者。最常见的并发症是细菌的感染,病毒感染(尤其是疱疹病毒感染)约占15%,真菌感染较少见。预防感染可采取以下措施:
2.1.1保护性隔离:白血病病人应与其他病种病人分室居住,以免交叉感染。普通病室或单人病室需定期进行紫外线照射、戊二醛熏蒸。限制探视者的人数及次数,工作人员及探视者在接触患者之前要洗手。
2.1.2注意个人卫生:保持口腔清洁,进食前后用温开水或口泰液漱口。宜用软毛牙刷,以免损伤口腔黏膜引起出血和继发感染。如有黏膜真菌感染可用氟康唑或依曲康唑涂擦患处。勤换衣裤,每日沐浴有利于汗液排泄,减少发生毛囊炎和皮肤疖肿。保持大便通畅,便后用温水或盐水清洁肛门,以防止肛周脓肿形成。
2.1.3观察感染的早期表现:每天检查口腔及咽喉部,有无牙龈肿胀,咽红、吞咽疼痛感,皮肤有无破损、红肿,外阴、肛周有无异常改变等,发现感染先兆时,及时处理。对合并感染者可针对病原体选用2-3种有效抗生素口服[3]。肌内注射或静脉滴注。
2.1.4严格执行无菌操作技术:进行任何穿刺前,必须严格消毒。各种管道或伤口敷料应定时更换,以免细菌生长。
2.1.5注意口腔护理,3—5次/d给1%双氧水及多贝尔氏液漱口,
2.2严重进行性贫血:血红蛋白低于50g/L急性出血或感染病人应绝对卧床休息。
2.3预防出血
2.3.1消化道出血:根据病情给予流质饮食、冷流质饮食、暂禁食。如有口腔溃疡,给予温流质饮食。
2.3.2密切观察病情变化:定期测体温、脉搏、血压、呼吸,并经常检查病人皮肤粘膜有无新鲜出血点和瘀斑,注意有无血尿、黑便、血便。
2.4对症护理:嘱患者取左侧卧位,以减轻不适感,鼓励病人少量多次进食、进水以减轻腹胀。尽量避免弯腰和碰撞腹部,以免发生脾脏破裂。
2.5用药护理:观察用药效果及不良反应,用药前应向病人及家属说明,以便其主动配合治疗,坚持用药。
2.6出院指导
保持良好心态,不良心态会对肌体造成不利影响;保持适当休息,不可过度劳累,避免感冒;遵医嘱用药,不要自行减药或停药;每周门诊随访,复查血常规、定期复查腹部超声。
参考文献
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毛细胞白血病 篇2
1、常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病，因此有原发疾病的临床表现。
2.白细胞数很少超过50×109/l，嗜酸、嗜碱粒细胞一般不增多，中性粒细胞胞浆内常有中毒性颗粒和空泡。
3.脾大常不如慢粒显著。
4.中性粒细胞碱性磷酸酶（nap）染色呈强阳性。
5.ph染色体阴性。
他,让白血病细胞“改邪归正” 篇3
不畏艱难勇攀高峰
1948年，王振义从震旦大学医学院毕业，获得医学博士学位。因成绩名列前茅，他留在广慈医院(瑞金医院的前身)担任住院医师。当时，整个广慈医院只有5名住院医生，王振义和他的四个同学们不仅要管理内科、外科的所有病人，还要负责传染科病房，以及急诊的夜间值班，异常忙碌和艰苦。如今，每当回忆起自己当住院医生时的经历，王振义表示，那段“没日没夜”的临床实践经历让他积累了许多宝贵的经验，对他日后的行医生涯影响很大。
1953年，王振义被分配到血液内科工作。王振义发现，不少病人在拔牙后出血不止，原因不明，用一般止血疗法无效。为了搞清病因，他没日没夜地查阅文献，发现国外有关于“轻型血友病A”的报道。经过刻苦钻研，王振义在国内首先建立了血友病A、B及轻型血友病的诊断和鉴别诊断方法，解决了这种不明原因出血的诊断和治疗问题。1959年，王振义被安排到白血病病房工作。这是他第一次与白血病“正面交锋”，他满怀热情地投入工作，希望能在短期内攻克这种可怕的疾病，但结果却不尽如人意。在短短半年时间里，数十位急性白血病病人相继过世。面对残酷的事实，王振义意识到，光有雄心壮志是不够的，唯有遵循科学规律，一步一步研究，只有寻找到降服病魔的方法，才能挽救病人的生命。之后的一段时间，王振义被调离了广慈医院，研究被迫中止。1978年，王振义的事业迎来了久违的春天。他带着钻研精神重返临床。王振义发现，治疗白血病有两条途径可循：一是化疗，杀死白血病细胞，但同时也杀死了正常细胞；另一途径是让白血病细胞“改邪归正”。他在文献中查阅到，以色列科学家发现，白血病细胞在一定条件下可以发生逆转，分化成熟为正常细胞，同时，他又获知国外学者曾用一种名为“13顺式维甲酸”的诱导分化剂来治疗急性早幼粒细胞性白血病。经过仔细分析，他确立了自己的研究方向——通过“诱导分化”，将恶性的白血病细胞转变为良性细胞。经过数年潜心研究，王振义的研究组证实，全反式维甲酸在人体内可使新鲜急性早幼粒细胞性白血病细胞向成熟细胞分化。
1986年，为了挽救一个身患晚期急性早幼粒细胞白血病的5岁小女孩的生命，王振义大胆地提出了一个全新的治疗方案——全反式维甲酸诱导分化疗法。由于该方案从未在临床上应用过，王振义所承受的压力可想而知。“我有勇气，我尊重科学。”这是王振义在面对阻力时，说的最多的一句话。事实证明，有勇气、尊重科学的王振义创造了奇迹。小女孩在接受了7天的治疗后，症状明显好转；一个月后，病情完全缓解。如今20多年过去了，当时的小女孩已经长成大人，依然健康地生活着。国际著名癌症研究权威Richard教授称，该研究是一项“具有划时代意义”的成果。1988年，王振义在国际血液学权威性刊物——《血液》杂志上发表了一篇《全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病研究》的论文，引发国际血液界的强烈震动，并由此掀起了诱导分化研究的新高潮。截至2010年5月，该文已被引用1713次。在巨大成功面前，王振义的团队并没有停止探索的脚步。他们不断优化以全反式维甲酸为基础的治疗方案，发现联合应用维甲酸和氧化砷治疗急性粒细胞性白血病，可使病人的5年生存率上升至95%，终于使急性早幼粒细胞白血病成为第一个可被治愈的白血病。该方案被国际血液学界誉为“上海方案”。在临床治疗获得巨大成功的同时，王振义率领的课题组又对急性粒细胞性白血病的发病和治疗的机制进行了深入研究，揭示了全反式维甲酸诱导分化急性早幼粒细胞性白血病是一种针对致癌蛋白分子的治疗方法，即“靶向治疗”。2010年4月，上海市血液研究所召开新闻发布会，宣布发现抗急性早幼粒细胞白血病药物的作用靶点，这是白血病研究领域又一重大成果。
凭借其在白血病治疗领域的突出贡献，王振义先后荣获国家科技进步二等奖（1993）、何梁何利科技奖(1994)、求是杰出科学奖(1996)、凯特林肿瘤研究大奖(1994)、瑞士布鲁巴赫肿瘤研究奖(1997)、法国台尔杜加科学奖(1998)、美国血液学会海姆瓦赛曼奖（2003）等殊荣，并于1994年光荣地当选为中国工程院院士。
慧眼识才，甘为人梯
在学生眼里，王振义教授既是一位学识渊博、科研成绩卓著的科学家，也是一名治学严谨、惜才爱才的好老师。王振义先后担任过内科学基础、普通内科学、血液学、病理生理学等教学工作，共培养博士生21人、硕士生34人。现任卫生部部长、中国科学院院士陈竺就是王振义教授的研究生。
1978年，陈竺以专业考分第一名的佳绩成为王振义教授的硕士研究生，而王教授那年招的另一名研究生就是后来成为陈竺妻子的陈赛娟。陈竺夫妇不会忘记，是王教授手把手地指导他们做实验，耐心地为他俩补习专业外语。每一次，王振义都坚持把他俩列为论文的第一、第二作者，而把自己排在最后。1984年，王振义力荐陈竺夫妇赴法留学。1989年，夫妇俩学成回国，继续在导师指导下工作，并开辟出一块令人瞩目的基因研究新天地。王振义说：“我一直以这两名学生为荣，看到学生超过自己，是老师最大的安慰。”1996年，72岁的王振义主动把代表中国血液学研究最高水平的上海血液学研究所所长的位置交给了陈竺，因为他看准了陈竺渊博的学识、大度的气量和出众的才能。那一年，陈竺42岁。在几代科学家的不断努力下，如今的血研所已经成为卫生部、教育部、上海市的重点实验室，上海市“重中之重”重点学科、“211”工程重点建设专业，上海市领先专业，以及医学基因组学国家重点实验室，承担了100余项国家级课题，80余项省部委级重大课题，14项国际合作课题，共获得科研经费约1亿元人民币。
心系病家无私奉献
王振义常说：“我觉得生活的乐趣，就在于穿上白大褂的那一刻。”他把挽救病人生命当作自己毕生的事业，把查房视为更新知识、开拓创新和开展医学教育的机会。李军民教授是瑞金医院的临床业务骨干，也是王振义教授的研究生。他最敬佩的，就是王老师对病人的关心和对医学事业的热爱与执著。曾有一位上海师范大学外语系的学生不幸患了白血病，强烈的恐惧感和失落感使她不愿意配合治疗。王振义教授得知她的情况后，心急如焚，亲自到她病床前，耐心疏导、安慰她。在王教授的帮助下，女孩的心理状态有了很大改善。之后的几次化疗，王振义每次都去看望她，关切地询问病情，为她打气。陪在一旁的女孩的母亲激动地握着王振义的手说，“做化疗的确很难受，但我相信她一定能挺过去的！她比以前坚强多了，太感谢您了！”
王振义不仅在临床、科研领域硕果累累，对医学知识的普及工作亦十分重视和关心，常亲自参加白血病防治的宣传活动，如举办科普讲座、参加义诊等。2005年，在“健康城市，美好生活”专家巡讲会上，王振义为市民耐心讲解了白血病的防治知识，反响热烈。一走下讲台，他就被一拥而上的市民团团包围。由于病人越围越多，保安不得不把陷入重围的王振义引到休息室。尽管他此行的目的并不是义诊，但为了满足市民的咨询要求，王振义要求随行人员不要阻拦，耐心地解答了所有病人的问题。
幽默风趣淡泊名利
尽管已是87岁高龄，王振义教授依然精神矍铄、幽默健谈。前几年，瑞金医院有位职工血液检查异常，非常担心患上白血病，惴惴不安地向王振义教授请教。王振义看过化验报告后，只说了一句：“你得了黑血病！”那位职工愣了一下，接着便开心得笑了起来。
毛细胞白血病 篇4
1 资料与方法
1.1 资料与试剂
收集2010年1月～2011年12月本院流式细胞室进行血细胞簇分化抗原CD系列检测的初发急性白血病患者208例。男123例,女85例;年龄1.1～80.0岁,平均36.2岁。所有患者抽骨髓及外周血涂片经瑞氏染色后分类计数,按FAB分型标准[1]进行细胞形态学分型。208例患者中,急性淋巴细胞白血病(ALL)71例,男44例,女27例,年龄1.1～66岁,平均27.9岁。急性髓细胞白血病(AML)123例,男68例,女55例,年龄6～80岁,平均41.5岁;混合细胞白血病(MAL)14例,男11例,女3例,年龄6～66岁,平均33.1岁。所有荧光标记单克隆抗体(McAb)及相关其他试剂均为BD公司产品;所用荧光包括FITC(异硫氰酸荧光素)、PE(藻红蛋白荧光素)和PerCP(叶绿素蛋白);所选用胞膜单克隆抗体为CD13、CD33、CD14、CD15、CD117、CD11b、CD3、CD5、CD7、CD4、CD8、CD1a、CD10、CD19、CD20、CD22、CD34、HLA-DR、CD45;胞浆抗体为CD79a、c CD3、MPO。
1.2 仪器与设备
所用仪器为美国BD公司生产的BD FACSCalibur单激光三色流式细胞仪;美国贝克曼公司的Beckman AllegraTM21R Centrifuge高速低温离心机。
1.3 试验方法
荧光标记染色方法采用直接免疫荧光标记法,所有病例于治疗前抽取抗凝骨髓或外周血(幼稚细胞比例>30%)3～5 m L送流式细胞室。所有标本染色前需计数细胞数,骨髓标本经磷酸盐缓冲液(PBS)1︰10稀释后计数,调整有核细胞数密度为1×106个/m L,室温下6 h内进行染色标记。所用主要试剂CD34、CD14、CD13、CD45、CD1a、HLA-DR终浓度为0.0250 mg/m L,CD10、CD3、CD7、CD19、MPO、CD8终浓度为0.012 5 mg/m L,CD20、CD11b终浓度为0.0500 mg/m L,CD15、c CD3终浓度为0.1000 mg/m L,CD117终浓度为0.0100 mg/m L,CD33终浓度为0.0120 mg/m L,CD79a终浓度为0.0001 mg/m L,CD4终浓度为0.0030 mg/m L,CD5终浓度为0.0050 mg/m L。1.3.1胞膜抗原染色过程标记流式专用试管,每管加入FITC、PE和PerCP标记的抗体,同时设定同型对照(IgG2a与IgG1),各管加入抗凝骨髓,避光孵育15 min,溶血素2 m L裂解红细胞10 min,离心,弃上清,PBS洗涤,每管加300μL PBS缓冲液上机检测。胞浆抗原染色过程:标记了膜抗原后的标本经固定加破膜剂作用10 min,PBS洗涤,然后加胞浆抗体,避光孵育15 min,PBS洗涤,每管加300μL PBS缓冲液上机检测。
1.3.2流式细胞仪检测与分析所有标本上机检测前以BD公司三色标准荧光微球校准仪器,检测仪器流路和光路,设置和调节仪器的各种参数于最佳状态,以Cellquest软件设置获取条件,依次上样获取数据,每管获取细胞数2万个,以CD45/SSC双参数二维散点图设门方法进行免疫表型分析,计算幼稚细胞群中白血病细胞的表面标记。结果判定时根据同型对照的设置来描述抗原表达的强弱,以强阳性、阳性、弱阳性、阴性为分析判断标准。
1.4 诊断标准
所有病例均根据临床表现、骨髓细胞形态学、细胞化学染色及免疫分型等指标而确诊。细胞形态学诊断根据FAB分型标准,MAL免疫表型的诊断参照欧洲白血病免疫分型协作组(EGIL)(1998年)积分标准[2]进行判断。对于FAB分型诊断为ALL或AML而免疫分型为ALL又同时存在髓系抗原表达或AML又同时存在淋系抗原表达而积分不符合MAL诊断标准的视为My+ALL(髓系抗原阳性的急性淋巴细胞白血病)或Ly+AML(淋系抗原阳性的急性髓细胞白血病)。
2 结果
2.1 FAB分型结果
71例ALL,FAB分型诊断15例L1,51例L2,4例L3,1例M1(结合临床、免疫分型结果及复查FAB,临床最终诊断为My+B-ALL)。123例AML,FAB分型诊断为23例M1,36例M2,24例M3,10例M4,27例M5,1例M6,1例分型待定,1例L1(结合临床、免疫分型结果等,临床最终诊断为M0)。14例混合细胞白血病,FAB分型诊断结果:1例L1,6例L2,2例M1,1例M2,1例M5,3例混合细胞白血病(见表1)。
2.2 免疫表型分型结果
71例FAB分型诊断为ALL,其免疫表型纯淋系抗原表达31例(31/71,43.66%),My+ALL为40例(40/71,56.34%),所表达的髓系抗原有CD13(32例表达)、CD33(27例表达)、CD15(3例表达)、CD117(1例表达)。123例FAB分型诊断为AML,其免疫表型纯髓系抗原表达的79例(79/123,64.23%),Ly+AML44例(44/123,35.77%),所表达的淋系抗原为CD7(30例表达)、CD19(15例表达)、CD22(6例表达)、CD3(1例表达)。见表2。
14例混合细胞白血病,1例L1其免疫表型为T/髓混合;6例L2其免疫表型结果:2例B/髓混合,1例B/髓混合伴CD7+,2例T/B混合,1例T/B混合伴髓系表达;2例M1免疫表型结果为B/髓混合;1例M2免疫表型为B/髓混合;1例M5a免疫表型为B/髓混合;3例FAB为混合细胞白血病其免疫表型为1例B/髓混合,2例B/髓混合伴CD7+(见表3)。
2.3 14例混合细胞白血病免疫分型主要抗原表达情况见表4
2.4 14例混合细胞白血病患者治疗情况
14例BAL患者,2例在诊断明确后放弃治疗自动出院,12例在确诊后接受化疗,经化疗完全缓解6例,未愈3例,3例经1～2个疗程化疗后由于病情较重及经济原因最终放弃继续治疗自动出院。
3 讨论
MAL又称杂合性白血病,是一组异质性白血病,其特征是急性白血病患者骨髓中有髓细胞系和淋巴细胞系同时出现,1998年EGIL新标准将髓系和B淋巴系或T淋巴系积分均>2分的白血病归为MAL,根据其细胞表面标记表达情况可分为3种类型:双表型、双克隆型和双系列型,其发病率为4%～8%[3]。根据EGIL积分系统,笔者分析了流式细胞室2010～2011年208例初诊急性白血病患者血细胞簇分化抗原CD系列检测结果,MAL为14例,所占比例6.7%,其中B/髓系共表达者10例(71.4%,10/14),T/B共表达者3例(21.4%,3/14),T/髓共表达者1例(7.1%,1/14),与相关文献报道一致[4],与KILLICK等[5]和MATUTES等[6]报道的B系与髓系共表达者多于T系与髓系共表达者、B/T与髓系共同表达者最少相符。由于白血病细胞分化抗原表达的异质性,白血病细胞跨系列表达逐渐被证实,笔者在临床检测中发现,随着技术的提高及分型研究的逐步深入,髓系伴淋系抗原表达及淋系伴髓系抗原表达的病例较为多见,71例FAB分型诊断为ALL,纯淋系抗原表达31例,而淋系伴髓系抗原表达(My+ALL)者40例,所占比例56.34%(40/71),表达的髓系抗原有CD13、CD33、CD15,123例FAB分型诊断为AML,纯髓系抗原表达79例,髓系伴淋系抗原表达(Ly+AML)者44例,所占比例35.77%(44/123),表达的淋系抗原有CD7、CD19、CD22、CD3。在临床检测中,对于MAL的诊断应非常谨慎,不要轻易下结论,同时免疫学分型判断MAL要与My+ALL和Ly+AML相鉴别,笔者的经验是当出现两个系列膜抗原表达时,胞浆抗原的检测尤为重要。CD79a、c CD3及MPO被认为是较特异的抗原标志[7],笔者的研究中所有病例均进行CD79a、c CD3及MPO的检测,14例MAL,CD79a、c CD3及MPO表达比例为100%、100%和81.8%。因此,当白血病细胞有髓系和淋系抗原表达而胞浆抗原阴性时,此时要依据EGIL积分系统进行判断,当积分不符合MAL诊断标准时,应依主系定型为Ly+-AML或My+-ALL。
CD34是造血干/祖细胞的相关抗原,随细胞成熟其抗原的表达逐渐减弱直至消失,是一个阶段特异而非系列特异的抗原[8]。本组14例MAL中11例表达CD34(78.6%),2例白血病细胞部分弱表达,1例不表达,与文献报道相符[9],提示MAL患者白血病细胞来源于较早期的造血干细胞,可能为保留早期分化相关抗原的多能干细胞受累引起。CD117抗原主要表达于髓细胞,大多数AML中的原始细胞均有CD117的表达,与CD13、CD33相比较,CD117在AML中的表达率不如前者高[10],但更具有髓系特异性。本组71例ALL,CD117阳性表达率仅为1.4%(1/71),而123例AML,其阳性表达率为95.9%(118/123),11例淋系和髓系混合细胞白血病中,CD117的表达率为81.8%(9/11),提示CD117是较好的一个系列标志,在白血病免疫分型中可作为排除ALL及辅助诊断AML的标志,也是白血病免疫学分型实验室必做的一个抗体。EGIL(1998)积分系统将CD117的积分分值提高到1分也说明了它的系列特异性较高。CD7抗原是T细胞发育过程中的一个特征性标志,在白血病免疫分型初期被当作T系早期的一个良好标志并用于T淋巴细胞白血病的诊断及其亚型的区分。随着研究的深入发现,CD7抗原并非T淋巴细胞的特异性标志抗原,具有多项分化潜能的造血干细胞阶段也可表达此抗原[11],是较不分化的AML的一个常见标志物,它可能与某一髓系祖细胞相关[12]。本组123例FAB分型诊断为AML,Ly+AML为44例(44/123,35.77%),表达一个或多个淋系抗原,以表达CD7抗原为最多,表达率24.39%(30/123),14例MAL中3例为B/髓混合伴CD7表达,该3例B/髓混合者虽有CD7的表达,但不能诊断为B/髓与T系共同表达者,而应解释为患者骨髓中髓系白血病细胞来源于较早期的具有多项分化潜能的造血干细胞阶段,提示该类患者白血病细胞恶性度高,是造血发育早期细胞恶性转化所致。由于例数较少,B/髓混合伴CD7表达患者的特征还有待于积累更多的病例加以研究说明。
目前MAL的治疗尚无统一方案,其疗效报道不一。笔者研究的14例MAL,经化疗完全缓解6例,其中5例免疫分型结果为MAL而FAB结果为L2(2例)、M1、M2、M5,该5例患者临床根据免疫分型结果进行兼顾淋系和髓系的诱导化疗方案后CR,由此可见免疫分型在MAL的诊断和治疗中的价值。
对于MAL、My+-ALL、Ly+-AML等,单纯依靠细胞形态学均不能对其进行准确诊断,流式细胞术免疫表型分析的开展弥补了FAB分型的不足,减少了误诊率,可对白血病细胞进行准确的分型诊断,为临床诊断、选择合理的治疗方案等提供了科学的依据。
参考文献
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毛细胞白血病 篇5
急性早幼粒细胞性白血病是恶性程度最高的白血病，以大量的幼稚白血病细胞在体内堆积、严重出血、15/17号染色体交互易位及其产生的PML－RARα癌基因为特征。上海交通大学瑞金医院、中国科学院广州生物医药与健康研究院专家联合组成的研究小组，运用生物化学方法，在分子水平上阐明中医复方黄黛片治疗急性早幼粒细胞性白血病的作用机理，证明该中药方剂君、医、佐、使的配伍原则科学。而且具有强大的生命力。
复方黄黛片是在上个世纪80年代，由大连解放军210医院中医专家黄世林教授设计立方。方药由雄黄、青黛、丹参、太子参组成，近年来研究发现。其有效成分为四硫化四砷、靛玉红和丹参酮IIA。在著名专家陈竺、陈赛娟院士的带领下，研究小组发现，四硫化四砷是组方中的君药：单独应用硫化砷可延长白血病小鼠的生存期。丹参酮是臣药，靛玉红是佐药：丹参酮与靛玉红促使进入白血病细胞的硫化砷明显增多，都起到了使药的作用，白血病细胞模型研究显示，硫化砷和丹参酮单独应用，都可引起白血病细胞一定程度的分化，而三药联合则可使白血病细胞“改邪归正”。分子水平研究表明，三药联合可显著增强硫化砷对PML－RARα癌蛋白的降解破坏。
脊柱非融合技术治疗“腰突”
腰椎间盘突出症是中老年人的多发病，传统的治疗办法分为手术切除和非手术保守疗法。对于重度的腰椎间盘突出患者，椎间盘切除术是唯一方法。但单纯的椎间盘切除术，术后易造成腰椎不稳、椎管狭窄，复发率也比较高。北京友谊医院骨科曾对10年间600多位行单纯椎间盘切除术后的病人进行追踪分析，结果有3.9％的患者因复发需要二次手术，其后采用的椎间盘切除加腰椎融合疗法，虽然可以避免腰椎不稳，但术后腰椎活动受限。最新发展的脊柱非融合技术，避免了上述弊病，大大提高了患者术后的生活质量，
北京友谊医院骨科主任王炳强教授介绍说，脊柱非融合技术在国外已有十余年的历史，是脊柱外科技术发展的趋势。与融合技术相比，非融合技术在切除椎间盘后，植入Wallis(脊柱弹性固定系统)，保持了脊柱的活动度，使病人术后活动自如。此手术只需1.5小时，病人出血量较少。一般认为年龄小于50岁，无明显腰椎管狭窄、无脊柱滑脱、退变较轻的腰椎间盘突出症患者，都可以接受这一手术。Wallis一般不需要更换，国外患者最长已植入15年左右。同时，非融合技术的治疗费用也比固定融合技术下降了30％左右，减轻了患者的经济负担。
腔静脉滤器预防肺栓塞
下肢深静脉栓塞发病率近年来呈上升趋势。该病如果处理不当，极易引起致死性肺栓塞。外科治疗血栓清除术虽然可以直接消除血栓，但创伤大。容易损伤静脉瓣膜功能：介入治疗如经皮血栓清除器、经皮血栓消融器等。但大多适用于小管径动脉血管，对于管径较大的静脉血管效果不佳。
中国医科大学附属第一医院(沈阳)院长徐克教授领衔的课题组经过10余年的探索，首创经颈静脉途径髂骨静脉血栓拖拉——抽吸术，并研发出国内首个具有自主知识产权的可回收式腔静脉滤器。临床应用证实，在微创清除髂静脉血栓前置入该滤器，可有效预防肺栓塞的发生，为下肢深静脉血栓的治疗开辟了一种价廉、实用、安全、有效的治疗新方法。据介绍，这种腔静脉滤器是国内外唯一的支架型滤器，具有稳定性强、防倾斜、捕获效能高、可以永久置入也可取出、置入和取出便捷等特点，其滤器移位率、肺栓塞发生率、滤器断裂率等技术性能已达到或超过国外滤器，而且其价格仅为国外滤器的1/3。目前，该技术已在全国10余家医院推广运用，治疗患者800余人，均获得了良好的疗效。
益气散聚法消减中心性肥胖
毛细胞白血病 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组28例患者, 其中男20例, 女8例。年龄18~50岁, 中位年龄30岁。急性淋巴细胞白血病10例, 急性粒细胞白血病13例, 慢性粒细胞白血病5例。临床上均有不同程度的高粘滞综合症, 主要表现为头昏、嗜睡、神智恍惚及视物不清, 并发脑出血者3例, 视网膜出血2例, 弥漫性血管内凝血及胃肠道出血者各1例, 白细胞总数为 (136±59.7) ×109/L, 外周血原始和幼稚细胞占82%~99%。对照组临床表现和观察组相似, 其中并发脑出血者2例, 弥漫性血管内出血2例, 视网膜出血1例, 呼吸窘迫综合症2例。白细胞总数 (132±63) ×109/L, 外周血原始和幼稚细胞占86%~98%。
1.2 设备与材料
1.2.1 仪器准备血细胞分离机1台, 白细胞单采专用管道。
1.2.2 环境及用物准备
血细胞分离室使用前30min, 禁止一切清扫工作, 环境应清洁、安静、舒适, 并用紫外线进行空气消毒1h, 墙壁及地面使用5%84消毒擦试。备好血压计、听诊器、急救器材和药品。
1.2.3 治疗方法
选用血细胞分离机, 专用一次性开放式管道, 设定白细胞或淋巴细胞单采程序, 用枸橼酸钠作为抗凝剂, 血液与抗凝剂11∶1。在患者两侧肘静脉行穿刺术, 根据患者身高、体重、红细胞压积等参数, 计算循环血量, 一般为8~12L, 控制血流速度在40~50m L/min。血细胞分离要因收集袋容量固定, 需根据细胞多少定中间是否将带中细胞腾空, 然后再继续分离去除。在去除过程中, 应根据经验调整界面探测值, 以取得最好的去除效果。置换液以生理盐水为主, 清除量大时应补充新鲜细浆。清除术毕计算清除的白细胞量, 核实白细胞是否降至安全水平 (<50×109/L) , 再配合化疗, 均按标准剂量和疗程进行, 急性淋巴细胞白血病采用长春新碱、强的松、柔红霉素, 急性非淋巴细胞白血病采用DA方案化疗或HA方案化疗, 以巩固白细胞清除术的疗效。对照组直接给与联合化疗, 所用方案和剂量同观察组。
1.3 数据测定与统计处理
清除术前后分别测量患者外周血, 白细胞、血红蛋白、血小板。统计处理用t检验。
2 结果
观察组28例患者共分离35次, 其中分离1次21例, 2次7例。分离前白细胞数 (136±59) ×109/L, 血小板数 (45±18) ×109/L, 血红蛋白数 (98±16) g/L, 分离后白细胞数量降至 (75±38) ×109/L (P<0.005) 有显著差别;分离后血小板数 (43±17) ×109/L (P>0.005) , 血红蛋白数为 (91±17) g/L (P>0.005) 无显著差别。清除术过程中, 患者除感乏力、疲劳、腹痛, 用药后缓解均无不适。观察组18例白细胞清除术前发热, 术后15例停止发热;10例头晕、乏力、全身疼痛症状明显改善或消失;2例弥漫性血管内凝血患者在清除术后凝血指标基本恢复正常;1例颅内出血患者病情未加重;加用化疗完全缓解19例, 部分缓解5例, 未缓解4例, 完全缓解率67.8%。对照组化疗后7例完全缓解, 部分缓解4例, 未缓解9例, 完全缓解为35%, 明显低于观察组。
3 护理措施
患者病情危急, 常表现忧虑、急躁失望、焦虑、悲观等情绪变化。对术前患者应激心理调整, 可改善患难心理状态和应对能力, 有效的术前护理能起到促进患者机体恢复和预防并发症的作用。患者贫血严重者, 应给悬浮红细胞输注;血小板<30×109/L, 应先输血小板治疗, 预防弥漫性血管内出血的发生。患者应协助清洁患者静脉穿刺部位皮肤、排空二便, 安置患者取仰卧位, 头部稍抬高, 测量基础血压、脉搏、呼吸及化验外周血并做好记录。术中严格执行地无菌操作规程, 严密监测患者生命体征改变, 随时观察血压、脉搏、呼吸及其有无不适感, 注意不良反应和合并症的发生, 发现异常情况, 及时通知医生对症处理, 密切注意静脉穿刺部位有无疼痛、肿胀防止发生静脉穿刺针头移位和脱出。静脉穿刺局部用无菌棉球稍加压迫5~10min以上, 并用无菌纱布保护。观察局部有无渗血、疼痛, 保持穿刺点清洁、干燥。继续静卧观察, 了解患者有无手足麻木及腹疼, 术后应长规补钙3d。按医嘱及时抽血送检白细胞计数, 同时做标本白细胞计数。
4 讨论
浆细胞白血病1例报告 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
患者, 男, 54岁, 以乏力、头晕1周, 发冷、发热2 h主诉入我院。查体:体温:40.3℃, 意识清、贫血外貌、咽部充血、颜面2处红斑, 双肺呼吸粗, 可闻及湿性啰音。脾脏肋下4 cm, 肝脏肋下未触及。
1.2 辅助检查
(1) 血常规:白细胞:47.44×109/L、红细胞2.11×1012/L、血红蛋白79 g/L、血小板20×109/L、红细胞沉降率>140 mm/1h、浆细胞62%。 (2) 尿常规:隐血 (+) 。 (3) 生化检查:免疫球蛋白Ig G 39.9 g/L、免疫球蛋白Ig A<0.26 g/L、免疫球蛋白Ig M<0.17 g/L。 (4) 心电图检查:窦性心动过速。 (5) 胸部X线片:a) 双肺门阴影增大伴两肺间质性改变。b) 右肺上叶小结节。 (6) 腹部彩色多普勒超声:脾大, 肝血管瘤。 (7) 胸部CT:双肺感染。
1.3 外周血涂片检查
白细胞总数明显增多, 浆细胞占27% (见封二图1) , 中性粒细胞占32%, 嗜碱粒细胞占2%, 淋巴细胞占28%, 单核细胞占9%, 成熟红细胞多呈缗线状排列, 血小板散在可见。
1.4 骨髓检查
骨髓有核细胞增生活跃, 粒/红=3.47∶1, 浆细胞增生明显占50.5% (见封二图2) , 以幼稚浆细胞为主, 其胞体较小, 浆灰蓝色、不透明、量多少不定, 核偏位, 染色质粗糙, 双核及多核浆细胞可见, 红系及粒系受抑制, 成熟红细胞大小一致多呈缗线状排列, 未见寄生虫。
2 结果
通过患者临床表现, 结合骨髓检查及外周血涂片, 初步诊断为浆细胞白血病, 经上级医院骨髓活检后会诊, 确诊为浆细胞白血病。
3 讨论
浆细胞白血病临床表现:贫血, 脾大且外周血白细胞分类中浆细胞大于20%, 骨髓检查浆细胞增生明显伴形态异常;多发性骨髓瘤 (multiple myeloma, MM) , 骨髓中浆细胞大于15%, 且有形态异常, 外周血成熟红细胞多呈缗钱状排列, 可伴有少数幼粒、幼红细胞, 血清中出现大量单克隆球蛋白。浆细胞白血病需与多发性骨髓瘤相区别, 一般根据临床表现、组织细胞学及免疫表型均能作出相应鉴别。
参考文献
毛细胞白血病 篇8
关键词：白细胞单采去除术,高白细胞白血病
高白细胞白血病是指体内白细胞数量>100×109/L的白血病患者, 而慢性粒细胞白血病是常见的致高白细胞白血病的血液系统增殖性疾病[1]。为进一步研究白细胞单采去除术治疗高白细胞性慢性粒细胞白血病的临床效果, 本文选取笔者所在医院86例高白细胞性慢性粒细胞白血病患者, 分为两组, 使用不同的治疗方案, 以探讨白细胞单采去除术在治疗高白细胞性慢性线粒细胞白血病的临床治疗效果, 具体结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料来源于笔者所在医院2008年1月-2013年5月收治的86例高白细胞性慢性粒细胞白血病患者, 按照治疗方法不同随机分为两组, 每组43例, 观察组患者采用白细胞单采去除术进行治疗, 其中男21例, 女22例, 年龄16~45岁, 平均 (26.7±2.6) 岁, 病程为2~5个月, 平均 (2.8±1.2) 个月;对照组患者采用传统治疗方法进行治疗, 其中男22例, 女21例, 年龄18~47岁, 平均 (27.2±3.7) 岁, 病程1~4个月, 平均 (2.4±1.5) 个月。两组患者性别、年龄、病程等一般资料方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组患者采用传统治疗方法+化疗进行治疗, 观察组患者采用白细胞单采去除术+化疗进行治疗, 具体方法如下。
1.2.1 白细胞单采去除术
选用美国CS3000白细胞分离机, 安装好白细胞专用无菌管道, 连接生理盐水和抗凝剂, 并使患者保持平卧状态, 在需要穿刺的肘部进行消毒, 穿刺, 回血后固定[2]。全血流速为55 ml/min, 循环血量5000~8000 ml[3]。在采中和采后口服10%葡萄糖酸钙共30 ml, 全程持续时间3 h左右。在治疗过程中严格观察患者的病情变化。
1.2.2 联合化疗两组患者手术后均进行必要的化疗, 在化疗同时进行水化、碱化、护肝及护胃治疗[4]。化疗时间为2个月。
1.3 观察指标
对两组患者治疗前后的血常规, 治疗效果, 去除时间以及去除量进行详细观察, 并进行记录。
1.4 疗效评价
根据《血液病诊断及疗效标准》进行白血病疗效完全缓解率 (CR) 、部分缓解率 (PR) 及早期病死率的评价[5]。
1.5 统计学处理
采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后血常规比较
两组患者治疗后情况均有明显改善, 但观察组患者的血常规数据总体要优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。具体结果见表1。
2.2 两组去除时间和去除量对比
观察组去除时间为 (127±12) min, 明显短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组去除量明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。具体结果见表2。
2.3 两组患者治疗效果比较
观察组患者完全缓解率为67.44%, 明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。且观察组早期患者病死率为6.98%, 明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。具体结果见表3。
例 (%)
3 讨论
当人体外周血中的WBC含量超过100×109/L时, 就属于高白细胞性白血病的范畴。高白细胞性白血病的治疗效果与预后较差, 且多伴有多种并发症, 具有很高的死亡率, 特别是晚期患者, 传统的化疗治疗方式意义不大, 因此需要重点探究如何最大限度的延长患者的生命, 同时减轻患者的治疗痛苦。且高白细胞白血病患者常见白血病细胞浸润, 大大增加循环血液粘滞度, 因此细胞变形发生率较高, 易发生微血栓, 造成患者组织器官缺氧, 对患者的体内的重要器官造成损害, 例如:肺、脑等。严重时, 患者会出现脑出血、脑血栓等并发症, 严重威胁患者的生命安全。而在化疗过程中, 患者极易出现肿瘤溶解综合征, 且多伴有高尿酸血症、高钾血症、急性肾功能衰竭等, 导致患者的快速死亡。因此需尽快将患者体内的过多的白血病细胞去除, 改善患者的微循环, 以挽救患者生命安全。
高白细胞性慢性粒细胞白血病患者由于白细胞的极度增生, 会导致机体肿瘤细胞的负荷加大, 血液黏滞度增高, 很容易造成微循环障碍以及相关组织器官的浸润, 病情往往较为严重, 且早期病死率也相对较高[6]。此时利用传统手术治疗方案, 虽然白血病细胞被大量杀死, 但是会引起相应的急性肾功能衰竭、高尿酸血症等, 很有可能会加速患者的死亡[7]。而白细胞单采去除术可以在迅速去除白血病细胞的同时, 减少白血病细胞的负荷, 降低血液黏滞度, 从而减少并发症的发生, 降低早期患者的病死率。同时, 白细胞单采去除术还能清除大量繁殖期的细胞, 使静止期的细胞进入繁殖期, 化疗药物杀死繁殖期的病毒细胞, 提高化疗效果[8]。因此, 白细胞去除术被认为是目前临床上治疗高白细胞性慢性粒细胞白血病的有效治疗手段之一。
高白细胞性性慢性粒细胞白血病的症状较为严重, 白细胞单采去除术能够有效清除患者体内过多的粒细胞, 大大降低患者的痛苦。而患者化疗前的肿瘤负荷的下降, 能够有效降低白细胞溶解综合征的并发率[9]。
近年来, 随着我国医疗水平的不断提高, 提高了对于白细胞单采去除术在治疗高白细胞性慢性线粒细胞白血病的临床疗效的探究力度, 因而我国有关于白细胞单采去除术在治疗高白细胞性慢性线粒细胞白血病的临床疗效的文献资料越来越多, 且高白细胞性慢性线粒细胞白血病的临床疗效越来越多, 提高了满意度。有文献资料指出, 白细胞单采去除术能够激活处在静止期的细胞, 为细胞的代谢与增殖提供有利条件, 因而提高细胞在化疗期间的敏感性, 极大的改善了患者的预后。
本研究中, 观察组治疗后血常规结果均明显优于对照组差异有统计学意义 (P<0.05) 。且观察组手术时间明显短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 白细胞去除量也明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。另外, 从治疗效果上来看, 观察组患者的CR、PR都明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且观察组患者的早期死亡率也明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。充分说明, 将白细胞单采去除术应用到高白细胞性慢性粒细胞白血病的治疗中, 能有效改善患者病情, 缩短治疗时间, 提高治疗效果和患者的生活治疗, 具有一定的应用价值, 与梁梅梅等[10]探究结果保持一致。
综上所述, 白细胞单采去除术在高白细胞性慢性粒细胞白血病治疗中的应用, 不仅有效缩短了患者的治疗时间, 而且大大提高了患者的临床治疗效果, 减轻患者痛苦, 减少不良反应的发生率, 具有非常重要的意义, 值得在临床治疗中进行大范围的推广与应用。
参考文献
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[7]张瑞丽, 刘捷, 杨惠云, 等.白细胞单采术治疗高白细胞白血病的临床观察[J].现代肿瘤医学, 2010, 18 (7) :1401-1402.
[8]陈耀秀, 谷小燕.MCS+单采去除白细胞治疗高白细胞白血病的护理体会[J].现代肿瘤医学, 2012, 20 (11) :1696-1697.
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毛细胞白血病 篇9
1 临床资料
患者1, 性别女, 年龄39岁, 体重为60 kg, 血型为O型;患者2, 性别女, 年龄39岁, 体重有57 kg, B血型。患者经过涂片骨髓穿刺方法被诊断为ANLL。患者1的胞弟作为供者1, 年龄36岁, 体重为75 kg, 血型为B型;供者2为患者2的胞兄, 年龄50岁, 体重80 kg, B血型。供者的HLA的A、B和DR的6个位点都完全跟受者一样。
2 仪器与材料
生产批号为K03183的971E机采耗材) 、MCS+血细胞单采机和流式细胞仪, PBSC程序卡。日本麒麟公司的重组粒细胞集落的刺激因子300μg/支和山东威高集团提供的ACD-A全血抗凝剂 (生产批号20030608) 。
3 预处理方案
在层流病房, 患者始于移植前7 d使用环磷酰胺 (CTX) (3.5 g d5、d6) 和马利兰 (1 mg/kg, Q 6 h, d1~d4) 进行化疗大剂量6 d。
4 供者PBSC的动员和采集
4.1 动员
在采血的前5 d开始对供者每日分早晚两次在皮下注射300μg的rhG-CSF, 在动员过程中, 肌肉及骨骼胀痛的情况都出现在了两个供者身上。在注射3 d rhG-CSF之后, 对供方使用流式监测细胞仪进行外周血监测, 得到单核细胞数 (MNC) 和CD34+细胞以及有核细胞数 (NC) 的绝对数, 并且将CD34+的细胞百分比计算出来, 采集的时机就是用他们来确定, 当出现外周血CD34+细胞>1%MNC时, 要马上进行采集。两个供者在采血细胞前的外周血中细胞总数计算详见图表1。
4.2 PBSC的采集
采集供者血细胞的那天需要饮食低脂, 使用单采机采集MCS+血细胞, 设定为PBSC程序, 进行单针采集。采血流速确定为80 mL/min, 90 mL/min的回输流速, 全血比抗凝剂的值确定是11∶1, 再循环比例设定是1∶4, 循环数设定为10, 阀门开设定是50%~55%, 阀门关设定是12%, 内循环的红细胞量确定是25mL, 再循环是10 mL。在采集血细胞的过程中经回输血管路滴注20 mL葡萄糖酸钙给供者, 防止枸橼酸中毒。
4.3采集结束后把PBSC混匀, 留下采取样品1 mL, 立刻采用流式细胞仪进行PBSC的CD34+和MNC细胞检测, 使用血细胞计数仪进行产品的HCT、血小板检测, 产品PBSC的检测结果详见图表2。
5 PBSC的输注
采集出来的PBSC要马上通过静脉输注到体内, 不需要进行γ射线照射或者是白细胞去除等处理, 如果患者血型是ABO的这一类PBSCT不合的为避免输血过程中出现急性溶血需要对其尿液进行碱化处理。
6 移植后预防移植物抗宿主病 (GVHD)
两例患者在被实施了甲氨蝶呤短疗程加环孢菌素治疗之后出现轻度皮疹和腹泻症状。
7 输血治疗
10U采血小板数≥2.5×1011的血小板输注到低于血小板浓度20×109/L的患者体中, 洗涤红细胞1.5~2 U在血红蛋白浓度低于80 g/L的时候进行输注, 对血型ABO主要不合的患者早期输注同类型的血红细胞, 血小板为供者型的;患者后期的输注由血型转换的状况决定, 输注的所有血液成分都要经过25~30 Gyγ射线处理, 并且要进行GVHD和CMV感染预防处理即用第三代的过滤白细胞设备进行过滤。为2例患者输注的血小板各取40 U, 8 U的洗涤红细胞输注到ABO血型不合的患者1, 患者2则为6 U。
8 结果与讨论
经过测定并换算MNC细胞及CD34+细胞的值之后, 编号1患者有4.1×108/kg体重的MNC细胞;2.5×106/kg体重的CD34+细胞;编号2患者7.3×108/kg体重的MNC细胞, 6.0×106/kg体重的CD34+细胞。有相关文献有报道PBSCT异基因的成功阀值是:细胞MNC必须>4.0×108kg体重, 细胞CD34+必须>42.0×106/kg体重, 这两例提供者都达到了一次采集即满足移植成功条件。
PBSC从进入患者体内到存活 (即白细胞含量>1×109/L) 的时间:ABO血型不合的患者1为16 d, 在第32 d的时候出现红细胞从O→B的转变;ABO血型相合的患者2则为14。15 d内两例患者都恢复血小板到了50×109/L以上, 在经过复查完全骨髓缓解之后患者出院。40 d之后复查骨髓细胞出现46, XY的染色体核型。
PBSC的成功移植主要是因为有充足的PBSC被采集, 使得PBSC的繁殖分化重新恢复了由于化疗带来的造血以及免疫功能的损伤。所以, 对于PBSC的采集要把握好时机, 对供者使用流式细胞仪对其的CD34+细胞动态监测对于PBSC的成功采集和移植是有帮助的。当提供者达到最佳的采集时间时应马上采集, 这是因为CD34+细胞在经过rhG-CSF动员后会在4~7 d达到峰值然后就一直降落到动员前, 并且会出现比较早的早期相对干细胞有利于患者的造血和免疫功能重建。
采集次数的因素起决定性的决定主要有动员的效果, NC细胞、MNC细胞及CD34+细胞在采集前的数量, 相对于计数比较高的细胞, 可以有更多的MNC及CD34+被采集[1]。另外, 在不减少PBSC的采集情况下减少采集次数以及费用可以通过对全血循环处理的提高, 同时一个很关键的因素是保持血流通畅在采集的时候, 穿刺静脉技术还有供者血管选择的过程也是非常重要[2]。宜进行供者的心理疏导在采集的之前, 让供者放松的进行采集。虽然在这2例供者中只有一次采集就达到了移植的成功阀值, 并且供者在采前采后都没有不良反应, 但是为了避免发生意外在采集过程中还是要将抢救药品的准备工作做好。
参考文献
[1]Cairo MS, Jordan CT, Maley CC, et al.NCI first international workshop on the biology, prevention, and treatment of relapse after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation:report from the committee on the biological considerations of hematological relapse following allogene-ic stem cell transplantation unrelated to graft-versus-tumor effects:state of the science[J].Biol Blood Marrow Transplant, 2010 (16) :709-728.
毛细胞白血病 篇10
一、诊断技术
1. 流行病学诊断。该病一般呈散发,感染率高,发病率低,死亡率高。发病率一般在3%～30%,有的可高达38.2%。死亡率7%,高的可达26.1%。种蛋带毒率11.5%～11.6%。从幼龄到老龄鸡都可发生,而以14～30周龄时发病率较高,在性成熟前后达到发病高峰。种鸡群中的老龄鸡发病率和死亡率更高,发病鸡通常取死亡经过。在询问病史时,要注意了解父母代种鸡是否发生过或本养殖场以前是否发生过本病,如发生过,则本次疾病可能是垂直传播或感染了存在于本养殖场内的病毒而引起的。
2. 临床症状诊断。多数鸡感染后无特征性临床症状。发病鸡食欲不振,精神萎靡,进行性消瘦,体重迅速减轻,鸡冠、肉髯苍白、皱缩,有的鸡眼结膜也表现苍白,羽毛无光泽,腹泻,产蛋量下降或停止,蛋小壳薄。蛋鸡腹部明显膨大,用手触压有明显的波动感,部分可触摸到肿大的肝脏。一旦出现这种变化,病程发展很快,几天之内可能死亡,多因衰竭而死。
3. 病理变化诊断。解剖病鸡可见肝脏肿胀,占据2/3到整个腹腔,并掩盖其他脏器,局部发生粘连,肝脏表面布满灰白色、大小不等的肿瘤结节,似豆腐渣样,质脆。脾脏肿大质脆,呈灰棕色,表面和切面都有黄白色、大小不等的结节。肾脏肿大,呈红白相间的花纹样,质地脆弱。心脏体积缩小,表面肿瘤呈颗粒状。胸腔和腹腔有大量黄色或淡红色的浑浊液体。有的胸膜、腹膜增厚,有纤维素渗出。卵巢有数个核桃大的灰白色肿瘤,切开后里面有豆腐渣样物。卵泡变形,大量脱落。腔上囊肿大,可见灰白色肿瘤。有的病死鸡的喉和气管内有黏液,黏膜上有黄白色结节。
4. 实验室诊断。取病死鸡肝脏、肾脏和心上的结节用100毫升的福尔马林固定,制成病理组织切片,HE染色后镜检,可见结节均由成淋巴细胞组成,全部处于原始发育阶段。另外也可用琼脂扩散试验、病毒中和试验、酶联免疫吸附试验等来确诊。
5. 鉴别诊断。要注意与以下几种疾病相鉴别:①内脏型马立克氏病:主要发生于16周龄以下的鸡,发病率和死亡率较白血病高,接触感染明显,常有神经症状。②原发性肝癌:癌样病灶仅见于肝。患鸡龄期较大。镜检病理组织切片,可见癌灶为肝细胞癌、胆管上皮癌或混合癌。③卵巢癌:多见于2年以上的母鸡,卵巢有明显肿块。发生转移时腹腔各脏器表面也有许多肿瘤结节,但不侵害法氏囊,有多量的腹水。镜检瘤灶组织切片多为各型腺癌。④肉瘤病毒感染:肉瘤病毒的宿主范围广,能引起鸡、雉、珠鸡、鸭、鸽、日本鹑、火鸡等的肿瘤,有些肉瘤病毒还能诱导哺乳动物包括猴的肿瘤。
二、综合防治技术
1. 预防措施。迄今为止尚无有效的疫苗可用,主要的预防措施是建立无白血病的种鸡群。目前国内外均采用以检疫为中心,淘汰阳性鸡,结合综合防疫措施逐渐净化。主要措施如下:①消除垂直传播。采用ELISA等血清学方法检测病原,淘汰阳性鸡,特别是淘汰祖代鸡和父母代鸡是清除本病的关键措施。②防止水平传播。育雏阶段,特别是5日龄之内的鸡容易发生水平传播,因此育雏舍要进行彻底熏蒸消毒。③加强饲养管理。饲养管理良好的鸡群,机体免疫力强,即使是感染了鸡白血病病毒也可能不发病。④从无病种鸡场购买种蛋或留用种蛋,引种时要严格检疫。⑤粪便要集中处理、堆积发酵,同时防止饲料和饮水被粪便污染。⑥幼龄鸡对白血病的易感性最高,所以幼龄鸡必须与成年鸡隔离饲养。⑦饲养用具用2%氢氧化钠浸泡消毒,然后用清水冲洗,饲养环境用0.3%过氧乙酸喷雾消毒。⑧在孵化时将健康鸡胚分开,孵化器需隔离,孵化日期要有间隔,健康鸡单独育种和饲养。⑨必要时需推迟活疫苗接种,组间注苗要更换针头。
2. 治疗措施。目前尚无疗效明显的药物,但国内有用中草药治疗畜禽肿瘤的报道。吴德峰等(2002)报道用黄芪、党参、茯苓、白芍、茵陈、丹皮、苍术、淫羊藿、黄药子、板蓝根等,按一定比例配制,粉碎后过筛,水煎,每羽每日滴喂1.5毫升药液,7天为一疗程,停药3天后再进行第二个疗程,连续3个疗程,治疗效果较好。刘再池等(1995)报道用黄芪、猪苓、薏苡仁、当归、淫羊藿、麦冬、丹参、郁金、茵陈、木香、艾叶、瓜篓按一定比例配制,全药粉碎过20目筛,按每羽鸡日服1.5克计算,每日拌入当天饲料内饲喂,个别减食鸡将一定量药粉用水拌湿直接投服,10天为一疗程,有一定疗效。
毛细胞白血病 篇11
细胞周期 (cell cycle) 是指能持续分裂的真核细胞从一次有丝分裂结束后生长, 直至下一次分裂完成结束的循环过程。细胞周期阻滞是指真核细胞的细胞周期在形成的过程中需要大量的细胞内外的信号相互配合, 如果在这个过程中相应的信号有缺失, 细胞就不能继续从当前阶段向下一个阶段发展的现象, 这种现象称为G1/S, G2/M期阻滞。
1 将白血病细胞阻滞在G1期的调控基因
p16、p21以及p53基因使白血病K562细胞停滞在G1期的研究已经非常透彻。P16是1994年由美国冷泉实验室发现的新抗癌基因, 该基因又被称为p16/CDKN2基因或MTS1基因, 该基因可以直接参与细胞周期的调控, CDK4与该基因的产物p16蛋白特异性结合, 会导致CDK4失活, 对细胞的增殖和分裂负调节, 是可以直接作用于细胞周期的抑制癌细胞的因子[2]。p21基因是依靠性激酶抑制剂家族中的细胞周期蛋白。既能通过抑制CDKs复合物的生物活性, 影响DNA复制和修复、协调细胞周期, 又与肿瘤抑制作用有关系, 因此通过该基因影响细胞周期, 从而抑制肿瘤的形成。p53是人体抑癌基因, p53基因的失活在肿瘤的形成过程中起重要作用。
细胞周期被组织在G0/G1期还有可能是与Cyclin D1和Cyclin E有关。细胞周期蛋白 (cyclins) 为细胞周期正常运作中的一类重要调节因子, cyclins的作用发挥是由于在功能上要结合特定的细胞周期素依赖激酶 (CDKs) , 形成的复合物cycline-CDKs通过对特异性底物磷酸化的机制, 以细胞周期以来的方式促进细胞增殖作用[3]。Cyclin D1是G1期周期蛋白, 由定位于人染色体11q13的Cyclin D1基因编码, 含259个氨基酸, 相对分子量为34000。将抗Cyclin D1抗体向正常的G1期纤维母细胞内微量注入, 能有效组织细胞进入S期, 从而导致细胞生长失去控制。Cyclin E由定位于人染色体19q12-13的Cyclin E基因编码, 其表达总是在G1期高表达, 直至G1晚期的G1期、S期交界处达到最高峰, 随着细胞进入S期表达下降, 到G2/M期降为零。Cyclin D1和Cyclin E均在G1期与相应的CDKs结合, 促进细胞在G1期加速通过, 即细胞在G1期成正反馈, 因此又称G1期为正性调控因子。Cyclin D1和Cyclin E的表达过量可加速G1期进程缩短G1期时间, 甚至可以让细胞逃脱监测点的监控, 直接进入S期阶段, 导致细胞在生长过程中失控。
2 将白血病细胞阻滞在G2/M期的调控基因
随着时代的发展, 近几年营养因素也成为肿瘤形成的最重要因素之一, 饮食上也会促进肿瘤的生长, 像一些被分离出的碳水化合物, 则可能降低肿瘤继续生长的风险。一些苷元, 例如芹菜苷元7-葡糖苷, 会降低人早幼粒细胞性白血病的形成, 会诱导白血病HL-60细胞G2/M期增多, 并使细胞阻滞在G2/M期, 从而也使得白血病细胞发生细胞周期阻滞。
研究表明, CDKS是周期阻滞中的重要因子, Solomon等发现, 只要有足够的Cyclin B1存在, CDK1才能被激活, 允许肿瘤从G2期过渡到M期。Cyclin B1和Cyclin D1是周期阻滞中的两个重要的调节点, 所以通过调节Cyclin家族而调节CDKS家族可以使细胞周期阻滞在G2/M期, 从而也使得白血病细胞发生细胞周期阻滞。
3 将白血病细胞阻滞在G1期或G2/M期的调控基因
泛素-蛋白酶体通路 (Ubiquitin-proteasome Path-way, 简称UP通路) 是生物体内进行蛋白质选择性降解的重要途径之一, UP通路参与了例如细胞内信号的传递、细胞周期的运转、以及相关遗传基因DNA的修复等重要的生理生化过程。研究表明, 特异性蛋白酶体抑制剂也在凋亡调控中发挥重要的作用, 它可以可诱导多种人白血病细胞发生凋亡。理论上讲, UP通路主要降解与细胞生长、增殖有关的一些调节蛋白和转录因子, 例如G1期和S期的c-Jun以及Cyclins等调节蛋白的表达, 因此蛋白酶体抑制剂对细胞周期调控是导致细胞凋亡的重要原因之一。目前为止, 蛋白酶体抑制剂诱导细胞凋亡的机制目前正受到广泛的研究, 鉴于UP通路在细胞周期调控的重要性, 蛋白酶体抑制剂对细胞周期的影响可以作为研究药物的依据。
4 引起白血病细胞阻滞的其他调控基因
一些调节酶与相关作用产生的信号, 例如NO、缺氧及药物, 则成为了影响细胞周期阻滞的重要外因。所以, 随着科技的发展进步, 通过影响白血病细胞周期的阻滞来治疗白血病也成为了一个行之有效的方法。
结束语
综上所述, 使白血病细胞周期发生阻滞的因素多种多样, 既有内因, 也有外因。大量文献报道的细胞凋亡的三大通路可诱导多种人白血病细胞发生凋亡, 其诱因可能与细胞周期阻滞有关, 阻滞可能发生在G1期, 也可能在G2/M期发生阻滞。一些诱导细胞发生凋亡的凋亡促进或凋亡抑制家族可以引起细胞周期的变化, 进而引起细胞阻滞。因此, 多路径与多靶点是我们研究药物与白血病细胞周期阻滞关系的新思路。通过药物对肿瘤细胞周期的影响, 可以通过联合用药来放大相同剂量药物的作用效果。也就是说通过一种药物使肿瘤细胞全部处于G1期或某一个周期, 使针对某一周期的药物的受试群体得到进一步放大, 进而达到更好的治疗效果。这也将成为药物联合应用的又一里程碑。
摘要：细胞周期的循环过程是由许多基因共同协作而成的, 这是一个细胞物质积累与细胞分裂的循环过程。癌变的细胞以及特定阶段的胚胎细胞常常有异常的分裂周期。外源性基因, 例如p16、p21、p53、Cyclins等, 使白血病K562细胞周期停滞在G1期;CDKS因子会使细胞阻滞在G2/M期;UP介导通路可能使白血病细胞细胞阻滞在G2/M期, 也可能在G1期发生阻滞。不同的影响因子会使白血病细胞周期阻滞在不同时期, 能为治疗白血病提供更广阔的研究前景。多路径与多靶点是我们研究药物与白血病细胞周期阻滞关系的新思路。
关键词：细胞周期,细胞周期阻滞,白血病细胞,K562
参考文献
[1]Yan Sun, Hui-Juan Xu, Yan-Xia Zhao, et al.Crocin Exhibits Antitumor Effects on Human Leukemia HL-60 Cell In Vitro and In Vivo[J].Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2013, 10 (2) , 1-7.
[2]沈杰芳, 芮红兵, 苏津自等.转染p16与dll4阻滞白血病细胞株K562细胞周期[J].中国实验血液学杂志2010, 18 (3) :588-592.