婴儿毛细支气管炎

婴儿毛细支气管炎（精选7篇）

婴儿毛细支气管炎 篇1

摘要：本研究应用气压式功率超声实验治疗, 发现应用90 s, 能迅速缓解患儿临床症状并治愈。该患儿先后2个月内发病2次, 均如此治愈, 未用其他药物治疗。如果功率超声通过以后的研究确实有效, 将为以后的临床治疗提供一项重要的技术手段。

关键词：毛细支气管炎,气压式功率超声,婴幼儿

急性毛细支气管炎 (Bronchiolitis) 是一种婴幼儿较常见的下呼吸道感染。常见于2岁以下婴幼儿。1~6个月的婴儿为发病高峰, 约70%~80%, 可能与该年龄支气管的解剖学特点有关。主要临床表现为急性起病, 咳喘气急, 呈喘憋状, 有呼气性喘鸣, 也可有发热、涕嚏、鼻翼煽动, 可伴发结膜炎、咽峡炎、中耳炎等。重者可见三凹征、肝脏肿大、心功能不全、脱水、呼吸衰竭等, 甚至危及患儿生命, 是6个月内的儿童住院的主要疾病。临床上主要对症给予抗感染、抗炎、抗病毒、祛痰、平喘及对症治疗。

病历资料

21年前, 一女婴, 足月顺产。在1个月大时 (约35 d左右) , 受凉感冒后, 出现咳嗽、咳痰, 痰不能咳出, 随后出现呼吸困难、急促、喘憋, 呼气有喘鸣。鼻翼煽动, 口唇颜面发绀, 三凹征, 呼吸36次/min, 双肺可闻及喘鸣音, 心率160次/min, 律齐。触之发热 (未测体温) 。从临床症状判断, 应该考虑急性毛细支气管炎可能。

治疗方法: (1) 由于患儿为政策外出生, 患儿家属因各种因素不愿意到医院进行检查治疗。在农村, 无法进行实验室相关检查。如果不治疗, 限于当时的病情, 患儿不排除有生命危险。后我们用气压式功率超声实验治疗。 (2) 使用设备:自制功率发声仪。 (3) 使用功率:1.5MPa。 (4) 使用方法:对患儿胸前区直接照射。时间90 s。

结果: (1) 结果发现, 对患儿应用功率超声照射1.5 min后, 患者颜面口唇发绀症状缓解, 面色红润, 呼吸困难症状缓解, 喘鸣音消失, 并安然入睡, 醒后一切恢复正常。 (2) 在患儿3个月大时, 患儿再次出现上述症状。呼吸困难、急促、喘憋, 呼气有喘鸣。鼻翼煽动, 口唇颜面发绀, 三凹征。再次应用功率超声照射治疗。时间仍90 s。拟延长照射时间, 结果发现患儿面色出现苍白色, 立即终止。随后, 患儿面色恢复红润, 呼吸平稳, 喘鸣音消失, 入睡。醒后一切恢复正常。未再二次治疗。两次治疗, 均未有用任何其他药物和方法治疗。均为一次性照射治疗并治愈。 (3) 以后, 患儿正常发育, 健康成长, 现已21岁, 未见异常。

讨论

毛细支气管炎是小儿常见的间质性肺炎, 主要有呼吸道合胞病毒 (RSV) 感染引起, 其次是鼻病毒, 此外, 副流感及流感病毒、腺病毒、支原体、衣原体、等病原体是少见致病菌[1]。呼吸道合胞病毒, 经飞沫传播, 在末端小支气管生长。侵入细支气管上皮细胞, 引起上皮细胞坏死、脱落, 以及炎性细胞浸润, 黏膜下充血、水肿、腺体增生, 分泌物增加, 甚至堵塞管腔, 使气管更狭窄。炎症也可进一步波及肺泡、肺泡壁及肺间质, 导致肺气肿、肺不张, 从而使患者憋喘更重。毛细支气管炎往往上皮损伤严重, 从而诱发气道高反应性, 导致以后反复喘息发作。约有30%~70%的患儿以后可反复喘息, 甚至哮喘[2]。

目前, 毛细支气管炎的治疗, 在临床主要是抗病毒、抗炎、祛痰、平喘及对症治疗。一般疗程需5~7 d。预后良好[3,4]。

功率超声是工业常用的一种设备, 除应用于工农业生产外, 并广泛地应用于医学领域, 如疾病的检查和治疗的各种设备:B-超、彩超, 各种超声刀、超声碎石机、超声理疗仪, 包括高强度超声聚焦治疗癌症。其生物学主要作用机制为“机械效应、热效应、空化效应、触变效应、弥散效应”等[5,6]。然而, 这种超声均为单一成分的压电式功率超声。笔者所用的超声为气压式功率超声, 其主要成分是复杂的声波成分, 以及可能有复杂的化学成分, 如氧化氮、臭氧等。这些成分可能对疾病起着一种复杂的治疗和调节作用。如曾有应用功率超声对艾滋病治疗的报道[7]。但是, 由于超声波的强度和作用时间对生物的活性调节完全不同, 如超声波处理影响花叶病毒的侵袭。病毒提取物在超声处理9 min后, 达83%的感染力被抑制。而处理11 min后, 感染力被完全抑制。处理0.5~2.5 min, 感染力增强[8]。因此, 功率超声在多大的强度和治疗时间下, 对疾病起到更好的治疗作用, 有待于进一步的实验观察。

应用功率超声治疗, 对该患儿的临床症状迅速缓解并治愈, 两次均表现有相似的结果。然而, 这仅是一个单一的病例, 这种现象是一次偶然的巧合, 或是确实对这类疾病有效。如果通过以后的实验观察, 功率超声对此类疾病的治疗是一种行之有效的方法。将对这类疾病的治疗, 提供一项十分重要的技术。

参考文献

[1]苏苗赏, 李昌崇, 郑吉善, 等.儿童哮喘并发病毒性肺炎的病原分析[J].浙江实用医学, 2005, 10 (6) :410-411.

[2]罗运春, 陈小茅.毛细支气管炎远期超声雾化蒸馏水激发试验:附23例报告[J].临床儿科杂志, 2000, 18 (2) :125.

[3]徐惠良.病毒唑联合普米克雾化吸入治疗小儿急性毛细支气管炎疗效观察[J].齐齐哈尔医学院学报, 2010, 31 (10) :1562.

[4]薛雪.万托林加普米克令舒治疗急性毛细支气管炎疗效分析[J].中国误诊学杂志, 2007, 7 (19) :4503-4504.

[5]史文勇, 周兆英, 张毓笠, 等.超声治疗的主要机理及应用[J].测试技术学报, 1998, 12 (3) :13-18.

[6]严碧歌, 牛俊得.医学超声治疗原理及其临床应用研究[J].现代生物医学进展, 2007, 7 (8) :1246-1248.

[7]王金亮, 回淑琴.多频谱功率超声治疗艾滋病患者2例的报道[J].中华临床中西医药杂志, 2003, 4 (12) :94-95.

[8]Bohm H, Anthony P, Davey M R, et al.Viability of plant cell suspensions exposed to homogeneous ultrasonic field of different energy density and wave type[J].Ultrasonic, 2000, 38:629-632.

婴儿毛细支气管炎 篇2

关键词：毛细支气管炎

毛细支气管炎是由多种病原体感染引起的, 以憋喘为主要特点的下呼吸道感染, 主要由呼吸道合胞病毒引起。病原体可直接损害呼吸道黏膜导致敏感神经元暴露, 引起气道的高反应性。本文选择我院儿科2008年1月至2009年1月收治的64例毛细支气管炎患儿作为研究对象, 其中32例采用普米克令舒联合木舒坦、万托林雾化吸入, 取得较好的疗效, 现报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

64例患儿中男39例, 女25例, 年龄2～18个月。其中<6个月40例, 7～18个月24例。本资料均符合毛细支气管炎的诊断标准[1], 除先天性心脏病、支气管异物、结核感染、婴幼儿哮喘等疾病。所有患儿按入院顺序随机分为治疗组及对照组各32例, 两组患儿的年龄、性别、病程等一般资料比较差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

两组患儿均采用相同的综合治疗 (抗感染、补液、吸痰、吸氧、止咳、镇静及静脉滴注地塞米松0.3～0.5 mg/ (kg.d) 等) , 治疗组在上述综合治疗的基础上加用沐舒坦15 mg+普米克令舒1 ml+万托林0.03 ml/kg、生理盐水20 ml。对照组采用生理盐水20 ml+糜蛋白酶2000u+普米克令舒1 ml以空气压缩泵雾化吸入, 2次/d, 疗程1周, 观察比较两组的疗效及临床症状、体征持续时间。

1.3 疗效评定标准

有效:治疗5 d以内喘憋消失、气促缓解、肺部喘鸣音消失, 咳嗽明显减轻;好转:治疗5 d喘憋好转、气促缓解、肺部喘鸣音减少;无效:治疗5 d后仍咳喘、气促、肺部喘鸣音无明显减少[2]。

1.4 统计学方法

采用t检验和χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。所有数据处理均采用SPSS12.0软件进行。

2结果

2.1 两组主要临床症状、体征持续时间比较

见表1。治疗组在咳嗽、喘憋、啰音消失时间明显短于对照组, 经统计学处理, 差异有显著性。

2.2 两组患儿治疗效果比较见表2。

两组患儿均未发现与用药明显相关的不良反应, 治疗组的总有效率明显高于对照组, 两组总有效率比较, 差异有显著性 (P<0.05) 。见表2。

3讨论

毛细支气管炎 (简称毛支) 常见于2岁以内的婴幼儿, 是由多种致病原感染引起的急性毛细支气管炎症, 以憋喘、三凹症和喘鸣为主要的临床特点, 常为儿科急症, 而且部分患儿的肺部湿啰音久不吸收[1]。雾化吸入疗法是目前临床上普遍采用的治疗方法, 可将药液变成<5.0 μm的细微雾滴随患者吸气到达呼吸道, 可使呼吸道分泌物中的药物浓度较口服高100倍[3]。沐舒坦, 学名盐酸氨溴索, 作为一种较新的粘液溶解剂倍受关注, 其对呼吸系统有抗氧化、减少炎症介质释放、促进肺泡和咽鼓管表面活性物质合成等保护作用。普米克令舒具有较强的局部抗炎作用, 促进气管平滑肌β2受体功能的重建, 增强气道对β2受体激动剂的敏感性, 从而增加β2受体激动剂的支气管舒张作用。万托林为肾上腺β2受体激动剂, 能兴奋气道平滑肌和肥大细胞的β2受体, 减少肥大细胞及嗜碱粒细胞脱颗粒, 抑制炎性介质释放, 缓解哮喘症状。

综上, 普米克令舒联合沐舒坦、万托林雾化吸入治疗毛细支气管炎有协同作用, 可以减轻喘憋症状, 缩短病程, 提高治愈率, 可作为佐治毛细支气管炎的主要药物之一, 值得临床推广和应用。

参考文献

[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学.人民卫生出版社, 2002:1199-1201.

[2]孙传兴.临床疾病诊断依据治愈好转标准.人民军医出版社, 1998:259.

婴儿毛细支气管炎 篇3

1 资料与方法

1.1 对象与分组

2011年1月至2012年12月我科收治的120例确诊毛细支气管炎患儿, 3~12月龄, 入院前无腹泻症状, 两周内未应用微生态制剂。将120例患儿随机分为对照组59例与观察组61例。观察组男35例, 女26例;平均 (9.1±3.1) 月龄;体重 (9.3±3.9) kg。对照组男36例, 女23例;平均 (9.0±3.2) 月龄;体重 (9.1±4.0) kg。两组性别、年龄、体重及病情等接近。

1.2治疗

两组入院后均予平喘、止咳、化痰等治疗, 有缺氧表现者予以吸氧, 疑有细菌感染的患儿加用抗生素, 有脱水及电解质紊乱者予对症治疗以维持水电解质平衡。观察组加用适怡口服, 剂量0.5g, 每日3次。对照组不使用任何微生态制剂。观察两组治疗前后的大便次数、性状, 药物不良反应等。

1.3 判定标准

1.3.1 腹泻判定标准

大便性状有改变, 呈稀便、水样便、黏液便或脓血便, 大便次数增多, 超过平日的频率。有腹泻但无脱水、酸中毒、电解质紊乱为轻型腹泻;腹泻伴有脱水、酸中毒、电解质紊乱为重型腹泻[1]。

1.3.2 毛细支气管炎疗效判定标准

治愈:治疗7天, 咳喘消失, 气促缓解, 肺部无哮鸣音及湿啰音;好转:治疗7天, 咳喘明显好转, 气促缓解, 肺部哮鸣音少许, 无湿啰音;无效:治疗7天, 以上症状、体征均无好转[2]。

1.4 统计学方法

应用SPSS 11.5软件进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

由表1可见, 观察组毛细支气管炎的治愈率略高于对照组, 但差异无统计学意义 (χ2=0.86, P>0.05) 。继发腹泻:观察组16例 (26.2%) , 其中重型1例, 轻型15例;对照组31例 (52.5%) , 重型8例, 轻型23例。两组腹泻发生率比较, 差异有统计学意义 (χ2=8.72, P<0.01) 。两组治疗期间均未发生明显的药物不良反应。

3 讨论

毛细支气管炎继发腹泻可达53.0%, 在3~6月龄患儿发生率高达69.5%。其原因可能与以下因素有关: (1) 婴幼儿消化系统尚未发育成熟, 胃酸分泌量少, 消化酶活力低, 而其生长发育快, 所需营养相对较多, 导致消化道负担重, 易发生胃肠功能紊乱; (2) 致病微生物直接侵犯肠道黏膜, 或患儿所吞咽痰液中有害物质对肠道黏膜的刺激作用; (3) 毛细支气管炎致低氧血症时肠道黏膜缺氧, 抵抗力降低, 黏膜屏障作用降低; (4) 抗生素直接刺激肠道或自主神经引起肠蠕动加快, 肠道正常菌群遭到破坏, 促使腹泻发生; (5) 治疗过程中糖皮质激素的应用影响患儿各系统的免疫功能[3]。这些因素中, 肠道正常菌群减少, 微生态失衡, 在腹泻发生机制中起重要作用。

微生态制剂能够通过补充肠道正常菌群, 纠正菌群失调, 分泌抑菌或杀菌物质, 增强肠道局部免疫反应, 缩短腹泻病程。且其毒副反应小, 是治疗儿童腹泻、预防抗生素相关性腹泻安全有效的药物[4]。酪酸梭菌肠球菌三联活菌散是由肠球菌、酪酸梭菌和糖化菌组成的三联活菌制剂。酪酸梭菌为革兰阳性厌氧芽孢杆菌, 是常用的微生态制剂, 治疗婴幼儿腹泻有较好疗效。酪酸梭菌可分泌丁酸, 营养肠黏膜细胞, 还能快速修复病毒损伤的肠黏膜, 分解多糖为低聚糖, 促进有益菌生长, 快速恢复肠道菌群平衡, 建立生物保护屏障, 并能提高患儿肠道免疫力[5]。肠球菌可产生乳酸, 抑制有害菌的生长, 对胆酸稳定, 在胆汁中也有很高的存活率。糖化菌产生的淀粉糖化酶、蛋白分解酶等可促进消化, 并使乳酸菌、双歧杆菌增殖活化。上述三种微生态活菌在肠道中按各自的厌氧度增殖, 显示共生作用, 可强化对各种肠道病原菌的抑制, 对双歧杆菌属等有益菌的助长作用, 改善肠道菌群异常引起的腹泻症状。酪酸梭菌对抗生素不敏感, 可与抗生素同时使用。

我科对毛细支气管炎患儿在常规治疗的同时加用酪酸梭菌肠球菌三联活菌散, 可明显降低继发腹泻的发生率及严重程度, 且无明显药物不良反应, 提示预防性应用酪酸梭菌肠球菌三联活菌散能减少毛细支气管炎继发腹泻的发生, 安全性高。

参考文献

[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2002:1289.

[2]李伟.高剂量布地奈德治疗小儿毛细支管炎的疗效观察[J].中华全科医学, 2011, 9 (9) :1388.

[3]晏明佑.毛细支气管炎合并腹泻的危险因素病例对照研究[J].基层医学论坛, 2006, 10 (6) :523.

[4]中华预防医学会微生态学分会儿科学组.微生态制剂儿科应用专家共识 (2010年10月) [J].中国实用儿科杂志, 2011, 26 (1) :17.

婴儿毛细支气管炎 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组选择的138例患儿均符合毛细支气管炎的诊断标准。其中,男82例,女56例,年龄2~18个月,平均6.8个月,平均病程为2.1 d。患儿均有咳嗽、气促、憋喘及呼吸困难等症状,听诊时两肺可闻及湿啰音和哮鸣音,胸部X线检查可见两肺纹理增粗混乱,患儿肺部呈现不同程度的肺气肿或肺不张,部分肺部可见点状或片状阴影。将所有患儿随机分为治疗组(74例)和对照组(64例),两组患儿一般临床资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有患儿均将哮喘病史、先天性心脏病史、支气管发育不良或肺部发育不良等病例排除。

1.2 方法

所有患儿均行抗感染及病毒、止咳化痰、吸氧、保持呼吸道通畅及补液等一系列常规支持综合性治疗。对照组患儿在常规治疗基础上,将0.5 ml万托林(即浓度为0.5%的沙丁胺醇溶液)和1 ml普米克令舒(即0.5%布地奈德溶液)用生理盐水配置成2 ml溶液后,使用空气压缩泵在氧气驱动下将溶液雾化,患儿持续雾化吸入2次/d;治疗组患儿在对照组患儿治疗方法基础上进行丙种球蛋白的静点,1次/d,共治疗3 d。

1.3 疗效判定标准

有效:治疗3 d后,患者憋喘、咳嗽症状及肺部湿啰音、哮鸣音均消失,气促症状得到缓解;有效:持续治疗3~5 d,患者咳嗽、憋喘症状及肺部湿啰音、哮鸣音明显减轻,气促症状部分缓解;无效:持续治疗5 d以上,患者症状无变化或加重[3,4]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理,计数资料采用字2检验,计量资料以表示,比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组74例患儿中,治疗效果显著者38例,有效30例,无效6例,治疗有效率为91.90%;对照组64例患者中,治疗效果显著者30例,有效20例,治疗无效者14例,治疗有效率为78.13%。两组间相较,治疗组治疗效果显著高于对照两组,差异性显著(P<0.05)。治疗组患者咳嗽及憋喘症状经过(2.9±1.1)d消失,而肺部湿啰音和哮鸣音经过(5.3±2.0)d消失,最终住院时间为(9.8±2.7)d;对照组相应的观察指标结果分别为(4.2±1.5)d、(7.3±2.4)d和(13.6±2.9)d;两组在咳嗽、憋喘症状消失时间,肺部湿啰音、哮鸣音消失时间及住院时间方面差异均有统计学意义(P<0.05)。另治疗过程中,所有患儿均无不良反应发生,详见表1。

3 讨论

现今,一般认为毛细支气管炎患者毛细支气管往往处于过敏反应性炎症反应与感染性炎症同时存在的状态,在其分泌物中也发现大量的组胺等变态反应炎症物质[5]。因而,其治疗的重点在于减轻呼吸道的阻塞状况、对憋喘和咳嗽等症状进行控制、改善肺部的通气状况并防止呼吸衰竭、心力衰竭的发生。国外主要采用以下三个方面进行治疗:即以病原学为依据进行抗病毒治疗、给予支气管扩张剂进行对症治疗及应用激素进行抗炎治疗[6,7]。

本组研究中选用的普米克令舒为抗炎作用较强的糖皮质激素类药物,不仅与糖皮质醇受体亲和力更强,还可雾化吸入进行局部抗炎,从而降低了通过静脉使用糖皮质激素类药物的诸多全身性不良反应[8,9]。普米克令舒通过抑制前列腺素及白三烯等过敏反应物、抑制炎细胞趋化作用及细胞内细胞因子合成、降低毛细血管内液体渗出可有效改善肺部通气功能,降低气道阻力,缓解咳嗽、憋喘等症状,起到抗变态反应作用。而由多种抗细菌及其他多种病原体的Ig G抗体组成的静脉丙种球蛋白,可在短时间内增加患者血液循环内患者感染病毒的相应特异性抗体数量,从而,减轻支气管局部炎症反应[10]。

综上所述,普米克令舒、万托林雾化吸入联合静脉丙种球蛋白对毛细支气管炎疗效显著,既可以短时间内使咳嗽、憋喘、呼吸困难等症状持续时间缩短,还可以使患儿病程及住院时间明显缩短,安全高效,值得在临床实践中进一步的推广和应用。

摘要：目的:观察探讨普米克令舒、万托林雾化吸入联合静脉丙种球蛋白应用于婴儿毛细支气管炎治疗的效果。方法:将笔者所在科室2012年1月-11月收治的138例毛细支气管炎患儿作为研究对象,并随机分为治疗组(74例)和对照组(64例)。两组患者将所有患儿咳嗽、憋喘、肺部湿啰音及哮鸣音消失时间作为临床疗效观察指标,两组间进行对比,且对所得数据进行统计学处理。结果:治疗组74例患儿中,治疗效果显著者38例,有效30例,无效6例,治疗有效率为91.90%;对照组64例患者中,治疗效果显著者30例,有效20例,治疗无效者14例,治疗有效率为78.13%。两组间相较,治疗组治疗效果显著高于对照两组,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,两组在咳嗽、憋喘症状消失时间,肺部湿啰音、哮鸣音消失时间及住院时间方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论:普米克令舒雾化吸入联合静脉丙种球蛋白对婴儿毛细支气管炎疗效确切,值得临床实践进一步推广。

关键词：普米克令舒,静脉丙种球蛋白,毛细支气管炎

参考文献

[1]赵新宇,胡德玉,曲琳琳.婴幼儿毛细支气管炎临床治疗分析[J].中国实用医药,2009,4(35):53-54.

[2]马桂琴.普米克令舒联合万托林雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效观察[J].当代医学,2011,17(20):129-130.

[3]李金颖,宋小燕.评估放射线在诊断急性毛细支气管炎中的作用[J].黑龙江医学,2008,32(5):325-326.

[4]宁静.婴儿毛细支气管炎鼻病毒感染的临床特征[J].实用临床儿科杂志,2011,26(16):1271-1272.

[5]Creery D,Lyer P,Sam son L,et al.Costs associated with infant bronch iolitis in the Baffin region of Nunavut[J].Int JC ircum polar Health,2005,64(1):38-45.

[6]王亚岩,孙艳敏,张翠香.普米克令舒联合万托林压缩雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效观察[J].中国实用医药,2010,5(26):133-134.

[7]廖桂.布地奈德混悬液与利巴韦林雾化吸入治疗毛细支气管炎46例临床观察[J].海南医学,2011,22(7):62-63.

[8]常香云,王秀娟,戚拥军,等.普米克联合博利康尼令舒吸入佐治小儿毛细支气管炎疗效观察[J].当代医学,2010,16(16):140-141.

[9]Allen D B.Effects of inhaled steroids on growth,bone metabolism andadrenal function[J].ExpertRevRespirMed,2007,11(2):156-157.

小儿毛细支气管炎护理体会 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2013-08~2014-02患毛细支气管炎的小儿96例, 其中男54例, 女42例, 年龄0.5个月~2岁, 0.5个月~4个月的为37例, 4个月~8个月的为24例, 其余的为35例。都是2~3d的呼吸道感染后就出现了咳嗽、喘憋、缺氧、焦躁、肺部哮鸣音等较为明显的情况。最终的诊断都是符合毛细支气管炎标准诊断, 且无呼吸衰竭、心力衰竭等严重的并发症, 亦无其他的先天病症。将96例患者随机分为实验组与对照组各48例, 且两组患儿在年龄、性别、症状等资料方面无明显的差异, 两者有统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法[2]

两组均给予常规抗病毒、抗生素、补液、止咳平喘、吸氧等综合治疗, 并给予布地奈德混悬液雾化吸入治疗, 采用空气压缩泵将0.5mg布地奈德混悬液和1~2m L生理盐水通过面罩加压雾化吸入, 每次吸入10~15min, 将所有药物吸完为止, 每天2~3次, 持续治疗5~7d为一个疗程。

1.3 护理方法

对照组给予一般吸氧、药物等护理, 实验组在一般护理的基础上给予综合护理, 具体护理方法如下。

1.3.1心理护理。

在进行雾化吸入之前就向家长进行耐心详细的治疗说明、效果讲解, 可以获得家长的良好配合, 预防因患儿的哭闹以及抵制导致家长放弃进行雾化治疗。空气压缩雾化吸入的时间很短, 基本上都能够得到患儿以及家长的积极配合, 若是有真的不配合的患儿则使用睡眠后的雾化吸入。

1.3.2 呼吸道护理[3]。

要保持患儿的呼吸道顺畅, 幼儿对咳嗽的反应非常的弱, 会出现没有力气的咳嗽以及不会积极主动的进行排痰, 导致痰液以及众多的分泌物持续的积聚, 这样就会直接的影响到患儿的通气效果, 通气量明显的降低, 若是不及时进行排痰就会出现呼吸困难, 且还会影响使用的药物不能够直达病灶处。因此, 为了药物能够准确的到达毛细支气管以及肺泡处, 从而进行药效的发挥, 在喷雾之前就进行有效的排痰, 进行拍背、体位的更换, 以及必要的吸痰。

1.3.3 雾化的吸入方式。

雾化的吸入方法有面罩吸入法以及含嘴吸入法这两种, 在临床中采用含嘴喷嘴吸入时, 有时患儿总是哭闹挣扎, 导致喷嘴会在口中来回的移动, 这样就很容易出现口腔黏膜以及牙龈出血, 尤其是在哭闹时腺体的分泌很多, 会在喷嘴的表面呈现一层很薄的膜致使喷嘴堵塞, 最终影响治疗的成果。且面罩质地较为柔软, 对患儿来说没有面部的压迫, 可以把面罩放在患儿口鼻的地方, 这样吸入的效果会更好, 也不会对患儿造成其他的损伤。

1.3.4 体位护理。

一般情况下, 仰卧位比坐位的潮气量减少, 幼儿的横膈位置高, 胸廓的活动幅度较小, 也不会做深呼吸, 这样肺活量就会降低。因此, 运用坐位以及家长抱着坐于腿上, 再进行雾化吸入。

1.3.5观察患儿的一切反应。

密切的观察患儿的所有反应, 患儿出现恶心或者呕吐的情况时, 要暂时停止雾化吸入, 休息一会再进行雾化吸入。一定要观察患儿的反应以及呼吸状况、心率状况等, 若是患儿开始有面色苍白、呼吸不稳、心率过快等, 就要即刻的停止所有治疗, 及时的吸氧、镇静。

1.3.6 雾化后处理。

在雾化吸入进行完毕后, 采用干纱布将患儿的口鼻处以及周围的残留雾气擦净, 且详细的观察患儿的喘憋情况, 有无减轻, 有无嘶哑的声音、口腔的念珠菌感染等并发症, 出现异常的情况时要及时的报告给医生, 以确保进行相应有效的措施。

1.3.7 预防交叉感染。

护士在进行治疗之前应依照严格的洗手步骤进行洗手消毒, 患儿均含喷嘴或面罩, 在雾化吸入完毕之后, 要把所有的雾化管以及口含的喷嘴采用清水进行洗涤, 且用84消毒液进行浸泡10分钟, 最后再用灭菌蒸馏水洗涤晾干以备用。

1.3.8 健康教育。

要引导家长给患儿进行营养补充, 且合理有效的添加辅食, 增强患儿的体质, 房间要通风30min以上, 不要带患儿去人多的公共场合, 若是家属感冒就要进行隔离, 可以带口罩。患儿的餐具要进行煮沸消毒, 每日1到2次, 预防患儿腹泻的情况出现。在冬季或者气候变化时, 要及时的给患儿增添衣物。并引导呼吸锻炼运动, 游泳做操均可。且向家长耐心的讲解有关的疾病知识, 以及常用的药物名称与剂量, 用法和不良的反应。要给予家长耐心的疏导与安慰, 致使能够积极主动的配合患儿的相关治疗, 让患儿能够尽早的康复。

1.4 效果判定

治疗期间, 观察并记录患儿的咳嗽、喘憋、肺部啰音改善情况及住院天数等。采用显效、好转、无效来判定实验组与对照组的效果差异。在使用药物3d内病情有显著的缓解, 呼吸困难以及缺氧的状况有所改善, 哮鸣音减低以及消除, 此症状为显效;使用药物4~5d, 病症有缓解, 呼吸以及缺氧的情况也有所改善, 肺部的鸣音降低或者消除, 此症状为好转;在使用药物5d之后病症没有改善或者反而加重, 此状态为治疗无效。

1.5 统计学方法

采用统计学软件SPSS19.0进行处理, 运用χ2检验和t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 实验组与对照组效果比较

实验组的治疗有效率为94%, 明显高于对照组的81.3% (P<0.05) 。见表1。

注:两组比较有统计学意义, P<0.05。

2.2 两组平均住院时日

实验组住院时日为 (6.83±2.31) d, 而对照组的住院时日为 (10.11±2.38) d, 实验组的住院时日明显短于对照组的住院时日, 两组比较有显著差异 (P<0.05) 。

3 讨论

小儿毛细支气管炎是众多的致病原感染所引起的, 也称之为喘憋性肺炎, 它是一种常见于小儿的呼吸道疾病。以两岁以内的婴幼儿常见, 尤其是2~6个月的婴儿, 临床主要表现为喘憋、气促、三凹征[4~5]。病变主要发生在肺部的细小支气管, 也就是毛细支气管, 病理变化为毛细支气管的上皮细胞出现坏死以及周围的淋巴细胞出现浸润, 黏膜下存在充血、水肿、腺体增生等, 且黏液的分泌增加, 同时呈现痰栓的现象, 毛细支气管腔出现狭窄、堵塞, 存在气不张、换气通气不顺畅。小儿患毛细支气管炎与季节有关, 医院在短时间内接诊的患儿数量较大, 且起病较快, 病情进展的速度也是相当的快。临床多采用压缩雾化的吸入, 此种方法患儿不用进行深呼吸, 药物雾粒可以相应的采用高浓度以快速的达到更深部位的毛细支气管以及肺部组织等病变的局部位置, 并且吸入的时间很短, 患儿以及家长很容易接受。

本次研究, 对实验组48例患儿在常规治疗的基础上给予综合护理, 包括心理护理、呼吸道护理、雾化的吸入方式、体位护理、不良反应及雾化后处理、预防交叉感染、健康教育等综合护理, 结果实验组的治疗有效率为94%, 明显高于对照组的81.3% (P<0.05) 。实验组住院时日为 (6.83±2.31) d, 明显短于对照组的 (10.11±2.38) d, 两组比较有显著差异 (P<0.05) 。这说明综合护理能有效的提高疗效, 缩短住院时间, 减轻患儿痛苦。

综上所述, 小儿毛细支气管炎虽然起病急, 喘憋重, 但只要及时就诊, 对症治疗, 保证患儿呼吸道畅通, 合理有效的给氧用药, 密切观察病情变化, 有效的预防并发症及综合的护理, 则可以明显的提高治疗效果, 这对患儿的病情痊愈及早日康复有着很大的意义。

摘要：目的:探讨和总结小儿毛细支气管炎的护理经验。方法:选择我院2013-082014-02患毛细支气管炎的小儿96例, 随机分为实验组与对照组各48例, 两组均给予常规治疗, 对照组给予一般护理, 实验组在一般护理的基础上给予综合护理, 观察对比两组的治疗效果。结果:实验组的治疗有效率为94%, 明显高于对照组的81.3% (P<0.05) 。实验组住院时日为 (6.83±2.31) d, 明显短于对照组的 (10.11±2.38) d, 两组比较有显著差异 (P<0.05) 。结论:针对毛细支气管炎患儿, 要及时对症治疗, 保持患儿呼吸道畅通, 合理有效的给氧用药, 密切观察病情变化, 有效的预防并发症及综合的护理, 这对患儿的病情痊愈及早日康复有着很大的意义。

关键词：小儿,毛细支气管炎,治疗护理

参考文献

[1]殷洪玉.小儿毛细支气管炎的护理体会[J].世界最新医学信息文摘 (电子版) , 2013, 1 (21) :713-714

[2]李亚杰, 刘文静, 宋杨.布地奈德泵吸治疗毛细支气管炎疗效观察[J].黑龙江医药科学, 2005, 28 (1) :45

[3]刘燕.小儿重症肺炎的综合护理干预效果观察[J].黑龙江医药科学, 2014, 37 (1) :116-118

[4]姜同萍.小儿毛细支气管炎的护理体会[J].现代中西医结合杂志, 2009, (2) :200-201

毛细支气管炎的研究概况 篇6

毛细支气管炎 (Bronchiolitis) 是一种婴儿时期常见的下呼吸道感染性疾病, 主要由呼吸道合胞病毒 (RSV) 引起。在美国, RSV感染导致每年90000多例患儿的住院治疗和超过70亿美元的住院费[1]。虽然它是一种婴儿时期常见的下呼吸道疾病, 且花费如此大的治疗费用, 但是目前还有许多问题有待进一步的研究解决。

毛细支气管炎好发于2岁以内, 尤以6个月以内的婴儿最多见, 特别是3~6个月的男性婴儿好发。高危因素包括人工喂养, 居住环境拥挤, 被动吸烟等[2]。多发于冬春两季, 呈散发性或流行性发病, 后者称为流行性毛细支气管炎, 又因该病是以喘憋为主要特征的肺炎, 故又称喘憋性肺炎。

1 定义

毛细支气管炎多由病毒感染引起, 以小呼吸道急性炎性反应、水肿、上皮细胞坏死、黏液分泌增多及支气管痉挛为特征, 其症状和体征有流鼻涕、咳嗽、喘息、呼吸急促、肺部啰音、吸气时下胸部凹陷和 (或) 鼻扇。最常见的病原体为RSV, 90%的婴幼儿2岁内感染过RSV, 其中约40%发展为下呼吸道感染。因为RSV感染后机体不能产生长期或永久性免疫力, 所以常可重复感染。

2 病因

在毛细支气管炎患儿中, 呼吸道合胞病毒感染占70%以上[3], 其次为鼻病毒, 它是引起毛细支气管炎的重要病毒, 有文献报道它仅次于RSV, 是引起毛细支气管炎的第二位原因[4], 另外还有流感病毒, 副流感病毒3型、肺炎支原体、衣原体、腺病毒 (3、7、11型) 、柯萨奇病毒、人类巨细胞病毒 (CMV) 等, 细菌感染的地位尚不明确。目前还发现人类偏肺炎病毒 (h MPV) 。

3 病理生理

已有研究证实, 发生毛细支气管炎时毛细支气管上皮有坏死, 偶见有增生或纤毛上皮的破坏, 淋巴细胞和巨噬细胞在毛细支气管周侵润, 淋巴细胞在黏膜上皮细胞间聚集, 黏膜和黏膜下组织水肿, 黏液过量渗出, 这一过程导致细支气管的阻塞, 进而使远端气泡萎陷或形成气肿。而小婴儿毛细支气管平滑肌在生后5个月以前薄而少, 支气管壁缺乏弹力组织, 软骨柔弱, 细支气管无软骨, 呼吸时易被压, 造成气体滞留, 影响气体交换。故年龄越小患毛细支气管时越易发生喘憋、缺氧、呼吸性酸中毒及中毒性脑病等并发症的发生。

4 发病机制

呼吸道病毒感染引起毛细支气管炎发生的可能机制:病毒感染对呼吸道神经调节功能调变, 增加了下呼吸道对特异性刺激的敏感性, 引起呼吸道管径及结构的改变, 引起呼吸道上皮细胞的损伤, 通过刺激各种细胞分泌多种细胞因子和炎性介质, 增强气道的炎性反应。现研究较多的为呼吸道合胞病毒、人类偏肺病毒、支原体、衣原体、副流感病毒3型等。

4.1呼吸道合胞病毒 (respiratory syncytial virus, RSV) 是婴幼儿下呼吸道感染最常见的病因之一, 在出生第一年内65%的小儿感染过RSV, 其中大多数为毛细支气管炎, 研究表明严重的RSV感染与小儿反复喘息及哮喘的发生密切相关。与RSV初感染的时间、机体的致敏状态及遗传背景有关。严重时常引起感染患儿的死亡。RSV是一种常见的呼吸道RNA病毒, 属副黏病毒科肺炎属, 由于对细胞具有融合作用, 于是命名为呼吸道合胞病毒, RSV耐低温, 有圆形和丝状两种状态, 进入人体后会很快复制, 繁殖, 能使其吸附于细胞上, 导致感染开始;又能引起病毒与细胞膜的融合、穿入细胞。RSV相对保守, 可利用其F蛋白的抗体进行抗原抗体方法的检测[5]。有研究发现RSV感染的患儿中, 气道炎症的主要类型为Th1型反应为主, 在实验室检查中表现为中性细胞炎症, 而不是以嗜酸性细胞升高为代表的Th2型反应[6]。在RSV细支气管炎时, 黏液成分由细胞碎片和由于炎性细胞侵润造成的血浆蛋白外渗组成。气道水肿的出现造成狭窄, 炎症的进展造成气道的重建, 导致气道不完全性的可逆性狭窄。另外, 表面活性物质的改变也可以造成肺泡和通气死腔的明显变化, 所有这些因素单独或者综合地造成气道阻塞, 并与RSV介导的疾病严重程度有关。气道高反应 (airway hyperresponsiveness, AHR) 是气道对非特异性刺激敏感性和反应性增高的特征, 表现为气道平滑肌收缩。通过动物模型的气道激发实验可以发现RSV感染后, 肺阻力在6~7d达到峰值, 在14~21d回到基线值。最近有研究通过全身体积瞄记仪对初次RSV感染的鼠气道阻塞和AHR进行检测。这项研究显示, 气道阻塞可以持续到感染后24d, AHR可以持续到154d。总之RSV感染的发病机制与诸多因素有关。除RSV直接导致气道黏膜损伤外, 又可作为变应原诱导机体免疫应答, 一方面清除RSV, 另一方面造成免疫损伤, 发生喘息和哮喘的病理生理学改变。此外, 神经免疫机制也参与RSV感染的发病机制[7]。

4.2 h MPV感染

van den Hoogen等 (2001年) 首次从急性呼吸道感染 (ARI) 患儿分离了一株新病毒—人偏肺炎病毒 (h MPV) [8]。h MPV在电镜下与副黏病毒属类似, 感染h MPV后的临床表现与RSV接近, 可表现为上呼吸道感染或严重的毛细支气管炎和肺炎。在丹麦、菏兰、加拿大、澳大利亚和美国不同年龄呼吸道感染均分离出h MPV, 迄今欧洲、北美、大洋州分离到的h MPV共计43株, 提示该病毒全球流行。此外的研究提示h MPV与小儿喘息急性发作有关。香港大学医学院儿科系和微生物系从587例ARI住院患儿的鼻咽分泌物中检测到约5.5%为h MPV阳性, 临床表现分析显示h MPV引起疾病的种类多于RSV, 并且在诱发哮喘发作中扮演重要角色。Greensill等报道30例重症毛细支气管炎患儿70%是RSV和h MPV合并感染[9]。

h MPV的发病机制:多为动物研究, 只有少数人组织病理学和免疫学研究, 急性h MPV感染与小鼠长期肺部炎症、气道阻力和气道高反应性有关, 而感染h MPV 150d后病毒RNA仍能从鼠肺组织中检出, 可能与异常TH2型免疫反应导致病毒清除能力受损有关[10], 严重h MPV感染患者肺组织病理提示, 该病毒可造成急性肺损伤, 表现为弥散性的肺泡损伤和透明膜形成, 亦与气道慢性炎症改变相关。感染过h MPV的成人外周血单核细胞与活或灭活h MPV共同培养, 与RSV相比, 有大量IL-6, 少量IL-11和IFN-a表达, 以及未达常规检测水平的IL-12、IL-1b和TNF的表达[11]。外周血单核细胞接受h MPV和RSV刺激适应性免疫应答无明显差异, 但h MPV对IFN-γ、IL-10和CC趋化因子受体5配体 (cc chemokine ligand 5, CCL5) 诱导能力较弱[11]。另外, 人单核细胞来源的树突状细胞感染h MPV后, 产生大量IFN-a, 但诱导促炎症因子水平却远较RSV低。婴幼儿h MPV性下呼吸道疾病与RSV、流感病毒和副流感病毒所致下呼吸道疾病临床表现相似。咳嗽是最常见症状。>90%的患儿出现, >75%患儿出现流涕, >50%患儿发热, 高达50%患儿可伴有中耳炎, 部分患儿有呼吸困难、呕吐、腹泻。多数h MPV感染患儿出现喘息急性发作, h MPV感染与哮喘关系甚至较RSV更为密切。现有报道发现, h MPV与RSV存在协同感染, 其协同感染率<10%[10]。Greensill等[9]发现, h MPV和RSV二者协同感染的临床症状比单独感染更为严重, 甚至需要进入重症监护病房进行机械通气治疗。现有的动物模型和少量的临床研究提供了h MPV感染可能的致病机制、治疗措施和疫苗设计, 但是这些研究用于临床还需要相当长的时间。

4.3肺炎支原体 (MP) 感染

主要由飞沫通过呼吸道传染, 目前由于检测手段的提高, 其诊断阳性率也明显提高, 国内报道在毛细支气管炎中的感染率达16-30%, 而孙艳萍[12]等报道为24.3%。MP可导致气道黏膜损伤重, 炎性物质刺激引起毛细支气管管壁平滑肌痉挛, 黏膜脱落和炎性分泌物堵塞毛细支气管管腔有关。MP急性毛细支气管炎的气道黏膜损伤累及到毛细支气管炎所属的肺泡和肺泡壁, 成为一种特殊类型的肺炎。MP导致气道黏膜的严重损伤, 毛细支气管管腔的堵塞程度重于急性毛细支气管炎的病变, 梗阻性肺不张的发生率远远高于梗阻性肺气肿。肺炎支原体引起毛细支气管炎的机制除与该年龄支气管系统的解剖特点有关外, 还与特殊病原有关, 肺炎支原体大小接近于病毒, 直径125~250nm, 无细胞壁, 结构简单, 基因组小, 细胞主要成分需从外界摄取, 营养要求高, 含DNA和RNA, 但DNA含量比细菌少, 肺炎支原体吸附于呼吸道黏膜表面或上皮细胞上, 造成直接损害, 引起支气管平滑肌收缩, 腺体分泌增加, 导致气道反应性增高, 影响细胞因子的产生及释放, 诱导Ig E产生。MP主要由飞沫传播, 侵入呼吸道黏膜可导致气道损伤, 纤毛破坏, 纤毛运动减弱而引起持续性的咳嗽, 有研究表明[13], MP感染后可产生体液、细胞免疫应答以及自身免疫反应。体液免疫应答由外膜糖抗原引起, 一般先出现特异性血清抗体Ig M, 再出现Ig G, s Ig A出现较晚, MP感染后还可引起其他宿主细胞膜抗原结构改变, 产生相应组织的自身抗体, 并形成免疫复合物, 导致肺内或肺外各种病变。

4.4衣原体 (CP) 感染

沙眼衣原体 (chlamydia trachomatis, CT) 是其中一种, CT是一种独立的微生物群, 能通过细菌滤器, 在活细胞内增殖, 与革兰阴性细菌有很多相似之处。CT是引起人类眼、呼吸道、泌尿生殖道疾病的重要病原体之一, 最近发现其与慢性呼吸道感染、哮喘、冠心病、结节病等多种疾病有一定关系。1/4的6个月以内下呼吸道感染住院的婴儿及3/4婴儿无热肺炎系由CT引起[14]。毛细支气管炎为2岁以下的婴幼儿常见的一种特殊类型的肺炎, 尤以6个月以下婴儿多见。以前多数报道显示呼吸道合胞病毒为其常见的病原体, 但近年来有报道称沙眼衣原体感染所致毛细支气管炎有增多的趋势, 且它易引起肺外的表现。有研究发现[15], CT所致的毛细支气管炎病程迁延, 多在2周左右。此外CT还可以引起慢性感染, 导致疾病迁延不愈, 部分毛细支气管炎患儿以后反复出现喘息可能与之有关。且CT的感染在哮喘的发病中起重要的作用, 其机制可能与特异性抗体Ig E、Ig A的免疫反应引起介质释放、支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性有关。CP的感染加之遗传因素、特异体质等的作用均有助于毛细支气管炎患儿后续发展为哮喘。

4.5副流感病毒3型 (PIV3) 感染

PIV与RSV均属副黏病毒科, 在生物学上存在相似性, 早期研究发现, PIV毛细支气管炎患儿体内针对病毒抗原的、由细胞介导的反应性增高, 与RSV毛细支气管炎相似。提示在毛细支气管炎的发病方面, 宿主因素较病毒的生物学特性更为重要。趋化因子是一组结构相似、以趋化循环炎性细胞为主要功能的小分子细胞因子家族, 在调控组织的炎性反应中起关键作用。趋化因子分为CC、CXC、C及CX3C四个亚家族。其中T细胞表达及分泌的趋化因子 (RANTES) 和巨噬细胞炎性蛋白1a (MIP-1a) 属趋化因子CC亚家族成员, 是嗜酸粒性细胞、单核细胞、T细胞的趋化因子;IL-8属CXC亚家族, 是中性粒细胞的强力趋化因子。有研究表明[16]:PIV3毛细支气管炎鼻咽分泌物 (NPS) 中RANTES、MIP-1a及IL-8水平明显升高, 表明趋化因子在PIV感染的发病机制中同样发挥重要作用, PIV感染可通过在呼吸道局部产生趋化因子, 导致中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞的激活和侵润, 从而引发呼吸道炎症。PIV与RSV感染的趋化因子水平无显著差异, 进一步证实两种病毒所致的毛细支气管炎有相似的发病机制。与有关PIV与RSV毛细支气管炎在免疫发病机制上存在相似性的报道一致。PIV感染后约95%的患儿发生反复喘息, 85%在生命后期发展为哮喘[17]。这一点与RSV感染相似。表明在RSV及PIV等呼吸道病毒感染后, 宿主有一种特有的性状决定了其在今后会发展为哮喘。PIV毛细支气管炎患儿RANTES、MIP-1a、IL-8升高, 为应用抗趋化因子抗体抑制呼吸道炎症、降低呼吸道高反应性及哮喘的早期干预提供了新的治疗方法。

5 与哮喘的关系

小儿毛细支气管炎临床诊治进展 篇7

毛细支气管常为呼吸道合胞病毒感染而发病, 其他病毒如流感病毒、腺病毒、副流感病毒也可引, 常发生于2岁以下的婴幼儿, 特别是6个月以内的婴幼儿。呼吸道合胞病毒常通过飞沫或者被感染的呼吸道分泌物传播。多表现为流鼻涕、咳嗽、喘息、呼吸急促、肺部听诊啰音、吸气时下胸部凹陷和 (或) 鼻翼扇动等。主要病变部位在于细支气管, 当病毒侵入细支气管上皮细胞后, 可引起上皮细胞坏死、脱落, 细支气管周围的淋巴细胞浸润, 黏膜下出现水肿, 腺体增生, 同时腺体分泌增加, 此时脱落的上皮细胞和粘液形成活动性栓子, 导致管腔部分或者完全阻塞, 引起肺气肿、肺不张等, 由于呼吸道合胞病毒感染后导致严重的毛细支气管上皮损伤。因此可能诱发喘息以及导致气道的高反应性。[1]呼吸道合胞病毒引起的免疫反应有体液免疫和细胞免疫, 其中呼吸道合胞病毒特异性细胞毒性T细胞起关键作用。[2]

2 诊断

2.1 临床症状和体征

发病年龄在2岁以内, 多见于6个月以下的婴儿;临床特点以急性发作性喘憋为主, 发病前多有上呼吸道感染表现;发作时患儿出现烦躁、呼吸及心率加快、鼻翼扇动, 可见呼吸性三凹征等;发热大多在38℃以下, 或不发热;肺部听诊可有哮鸣音, 无喘息时可有中、细湿啰音或捻发音;胸部X线示双肺纹理增粗、紊乱, 伴有点片状影或阻塞性肺气肿改变;血白细胞数大多正常, 分类以淋巴细胞占优势。

2.2 X线胸片检查

胸片检查为胸部疾病的常用检查手段, 毛细支气管炎患儿胸片可出现异常, 但这与病情严重程度的相关性尚未确定, 所以在临床上诊治中, 一般不推荐行常规胸片检查, 如果住院患儿对治疗的效果欠佳, 需要进一步评估病情时或者怀疑诊断时, 可行胸片检查。李金颖等[3]也认为具有典型毛细支气管炎表现的患儿拍摄胸片的意义有限, 这类患儿通常不予摄片, 特别是没有严重合并症及明显低氧的患儿。

2.3 病毒病原学检测

病毒病原学的诊断方法较多, 可用免疫荧光法、间接荧光免疫法、桥联免疫酶标法、ELISA、病毒分离、RT-PCR以及核酸杂交法等检测病毒, 但是以上多需要特殊的设备, 检测结果出来比较慢, 宋文琦等采用免疫层析分析技术 (ICA) 来检测呼吸道合胞病毒抗原, 与临床常用的检测方法结果有很好的符合率, 出结果迅速 (15 min) , 且操作简便, 试剂的稳定性好, 不需要任何检测仪器, 作为临床早期诊断RSV感染的实验, 并适用于任何医疗机构。

3 治疗

对于毛细支气管炎的治疗目的是解除呼吸道的梗阻、改善通气、控制喘憋、防止合并心衰、呼衰。主要以药物为主的抗病毒、平喘等治疗。

3.1 抗病毒治疗

用于抗病毒治疗的药物主要有病毒唑、更昔洛韦、干扰素、聚肌胞、丙种球蛋白等。病毒唑可抑制鸟嗦吟转移酶的活性而抑制病毒的复制。更昔洛韦通过竞争性抑制DNA多聚酶, 直接渗入病毒DNA, 从而抑制病毒DNA合成, 发挥抗病用。干扰素阻止可病毒的复制还具有免疫调节作用。聚肌胞是干扰素诱导剂, 干扰素是在其诱导剂作用下, 由体内多种细胞释放的一种糖蛋白, 它不是直接作用于病毒, 而是作用于宿主细胞的基因使之合成抗病毒蛋白。

3.2 平喘治疗

在平喘治疗中, 如采用甲基强的松龙、布地奈德、沙丁胺醇、博利康尼、溴化异丙托品、肾上腺素以及硫酸镁等。布地奈德有强烈的局部抗炎作用, 能抑制炎性细胞的激活和迁移, 减少气道IgE的分泌, 减轻气道的炎性水肿和微小血管的通透性, 能增强β2受体的反应性, 减轻气道的高反应性, 并且有预防毛细支气管炎后哮喘的可能, 常采用雾化吸入给药。硫酸镁中的镁离子能激活腺苷酸环化酶, 松弛支气管平滑肌及降低肺血管张力, 抑制肥大细胞释放白三烯等炎性介质, 以及抑制乙酞胆碱释放, 可有效减轻毛支的气道炎症, 减轻气道梗阻, 降低肺血管阻力。

3.3 其他药物治疗

沐舒坦能促进纤毛上皮的再生和纤毛正常功能的恢复, 维护上呼吸道的自净机制;恢复气道黏膜的正常分泌;抑制组胺、白三烯等炎性因子的释放, 抑制白细胞和肺泡巨嗜细胞释放细胞因子, 防止肺损伤。纳洛酮为阿片受体特异性拮抗剂, 它可以抑制β-内啡肽的释放, 重建前列腺素和儿茶酚胺的循环机制, 调节前列腺素和血栓素平衡改善微循环, 并能解除呼吸抑制, 恢复咳嗽反射, 有利痰液咳出。前列腺素E1直接作用于肺部血管平滑肌, 扩张血管和提高血流量, 改善肺部微循环, 增加组织灌注量, 减轻肺淤血和肺水肿, 减少心衰的发生。磷酸腺苷葡甲胺 (心先安) 是cAMP衍生物, 易通过细胞膜, 增加支气管平滑肌细胞内cAMP浓度, 同时抑制磷酸二酯酶活性。可以减轻支气管黏膜的充血水肿, 扩张平滑肌作用, 缓解毛细支气管炎喘憋症状。

摘要：毛细支气管炎是婴幼儿常见的一种下呼吸道感染性疾病, 多由呼吸道合胞病毒引起, 此病合并症多, 是儿科临床研究的重点之一。本文针对近些年来对毛细支气管炎的临床诊治进行综述如下。

关键词：小儿,毛细支气管炎,临床诊治

参考文献

[1]黄宁, 胡晓红, 徐世侠.毛细支气管炎的发病机制的初步探讨.中国医师杂志, 2004, 3 (4) :89-90.

[2]萧建华, 张海平, 周绍光.毛细支气管炎的诊治和预防进展.井冈山学院学报 (自然科学) , 2006, 27 (10) :111-113.