慢性髓细胞性白血病（共8篇）
慢性髓细胞性白血病 篇1
慢性髓细胞性白血病属于多能造血干细胞疾病,贫血为主要临床症状,血中粒细胞极多,且未成熟粒细胞、嗜碱性粒细胞不断增多,且多伴有脾肿大、血小板增多现象。现阶段,传统的治疗方法被伊马替尼多取代,成为了目前治疗慢性髓细胞性白血病的一线药物。我院为了研究伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病不良反应的效果,选取了收治的104例慢性髓细胞性白血病患者为研究对象,分别给予干扰素-α与联合伊马替尼治疗,报道如下。
1资料与方法
1.1临床资料:选取2001年5月至2014年5月我院收治的104例慢性髓细胞性白血病患者为研究对象,将其随机分为观察组与对照组各52例。观察组男28例,女24例,最大年龄62岁,最小年龄34岁,平均(43.8±4.9)岁;对照组男29例,女23例,最大年龄64岁,最小年龄33岁,平均(44.1±4.8)岁。本次所有研究对象均满足《血液病诊断及疗效标准》中慢性髓细胞性白血病的相关诊断标准[1]。均伴有贫血、胸骨压痛、脾脏肿大、出血等症状。两组患者一般资料比较,无明显差异(P>0.05),具有可比性。
1.2方法:对照组给予常规干扰素-α治疗,起始剂量为每次300 U,每周3次,肌内注射;治疗后定期对其血象、骨髓象进行检查,对剂量进行适当调整,临床缓解后将剂量调整为200 U,每周2次。观察组在对照组基础上联合伊马替尼治疗,起始剂量为每天400 mg,随后将剂量增加至每天600 mg。若在治疗期间,患者有严重肝脏毒性反应,需立即停止用药;若患者有中性粒细胞或血小板减少时需将剂量减至每天300 mg;若中性粒细胞或血小板减少持续30 d,需给予停药处理。治疗期间详细观察两组患者恶心、呕吐、肝功能损害、皮疹、关节肌肉疼痛、肾功能损害等不良反应发生情况。
1.3疗效判断:(1)血液学缓解标准[2]。患者白细胞≤10×109/L、血小板≤450×109/L,未见异型细胞,可视为CHR(完全血液学缓解);患者白细胞≤10×109/L、血小板≤450×109/L,未见异型细胞,外周血仍见幼稚髓细胞,白细胞减少≥50%,可视为PHR(部分血液学缓解);不符合上述标准者,可视为NHR(未缓解)。(2)细胞遗传学反应标准[3]。Ph染色体阳性细胞消失,可视为CCR(完全细胞遗传学反应);Ph染色体阳性细胞占1%~4%,可视为PCR(部分细胞遗传学反应);Ph染色体阳性细胞占35%~90%,可视为MCR(微小细胞遗传学反应);Ph染色体阳性细胞仍占90%~100%,或与治疗前比较,基本无变化,可视为NCR(无反应)。
1.4统计学分析:选用SPSS19.0统计软件处理数据,计量资料用(±s)表示,用t检验;计数资料用(%)表示,用χ2检验,P<0.05表示有统计学意义。
2结果
2.1两组患者血液学缓解情况比较:观察组血液细胞学缓解情况与对照组比较,无显著差异,无统计学意义(P>0.05),见表1。
2.2两组患者细胞遗传学反应情况比较:观察组患者完全细胞遗传学反应率、部分细胞遗传学反应率均高于对照组,有统计学意义(P<0.05),见表2。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.3两组患者不良反应发生情况比较:观察组恶心呕吐、肝功能损害、皮疹、关节肌肉疼痛、肾功能损害等不良反应发生率明显低于对照组,有统计学意义(P<0.05),见表3。
注:与对照组比较,*P<0.05
3讨论
慢性髓细胞性白血病属于一种髓系造血干细胞异常的恶性克隆性白血病,可分为慢性期、加速期、急性期,其中急性病变是导致患者死亡的主要原因。慢性髓细胞性白血病主要有贫血、胸骨压痛、出血、脾脏肿大等临床症状,其发生和长期与放射性物质接触有密切关系,可见髓系祖细胞的细胞周期延长,且细胞核与细胞质之间的比例出现异常;根据血液学检查结果可知有白细胞增多、中晚幼细胞增多等现象。
以往临床常给予患者干扰素-α治疗,干扰素-α能够和细胞膜上的干扰素受体进行结合,从而激活2'-5'A合成酶以及蛋白酶,明显限制了白血病细胞m RNA降解以及多肽合成,实现血液学缓解的治疗目的。根据上述研究结果可知,对照组血液学缓解情况与观察组比较,无统计学意义(P>0.05);但观察组细胞遗传学反应好转情况优于对照组,有统计学意义(P<0.05)。伊马替尼是是一种BCR-ABI酪氨酸蛋白激酶的抑制物,具有特异性,可选择性的抑制BCR-ABI基因阳性细胞的增殖、分化,从而诱导其凋亡。观察组患者恶心呕吐、肝功能损害、皮疹、关节肌肉疼痛、肾功能损害等不良反应发生率低于对照组,有统计学意义(P<0.05),说明采用伊马替尼治疗的安全性相对较高,临床主要以水肿、皮疹、恶心呕吐等非血液学毒性反应为主,严重不良反应发生率低。
综上所述,伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病的临床效果显著,血液学缓解情况、细胞遗传学反应好转情况理想,且不良反应发生率低,值得在临床上推广。
摘要：目的 观察伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病不良反应的效果。方法 选取2001年5月至2014年5月我院收治的104例慢性髓细胞性白血病患者为研究对象,将其随机分为观察组与对照组各52例。对照组给予常规干扰素-α治疗,观察组在对照组治疗基础上联合伊马替尼治疗,对比观察两组患者的临床治疗效果。结果 观察组血液学缓解情况比较,无显著差异(P>0.05);两组患者细胞遗传学反应好转情况比较,有统计学意义(P<0.05);观察组各不良反应发生情况均少于对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论 伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病的临床效果较为显著,安全性高,值得推广。
关键词：伊马替尼,慢性髓细胞性白血病,不良反应
参考文献
[1]迟小华,杨波,张峰,等.异甘草酸镁对慢性髓细胞性白血病K562细胞系增殖的抑制作用[J].中国药物应用与监测,2010,7(5):279-281.
[2]李珊珊,蒋慧.伊马替尼治疗儿童慢性髓细胞性白血病效果分析[J].上海交通大学学报:医学版,2015,35(1):73-77.
[3]陈雪玲.伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病不良反应的观察及护理[J].中外医疗,2014,33(25):178-179.
慢性髓细胞性白血病 篇2
【关键词】 CAG方案；初治急性髓性细胞；白血病
文章编号：1004-7484（2013）-12-7117-01
老年急性髓性细胞白血病发病率高，尤其当前我国人口老龄化加剧，其病例所占比例越来越大，严重影响老年患者正常的身体健康。随着当前临床医学技术的不断技术发展，白血病的治疗技术有了较大的发展，但在对患者实施过程中，所采用的造血干细胞移植、大剂量化疗以及联合化疗等不能适用于老年患者，老年患者的临床治疗效果并无明显改善。笔者选取我院于2012年7月到2013年6月收治的46老年初治急性髓性细胞白血病患者，给予治疗组患者CAG方案治疗，治疗效果显著，现将其总结如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取我院于2012年7月到2013年6月收治的46例老年初治急性髓性细胞白血病患者，将其随机划分为两组，对照组26例患者接受常规柔红霉素+阿糖胞苷方案对患者实施治疗，治疗组患者采用CAG方案对患者实施治疗。所选取的46例患者中，男27例，女19例，年龄为58-88岁，平均年龄为73±1.2岁。两组患者均被确诊为急性髓性细胞白血病。两组患者的一般临床资料对比无明显差异，对比无统计学意义（P>0.05），可以进行对比分析。
1.2 方法
1.2.1 对照组治疗方法 常规柔红霉素+阿糖胞苷方案对患者实施治疗，在第1-3天给予患者静脉滴注45mg/（m2·d）柔红霉素治疗，在第1-7天静脉滴注100mg/（m2·d）阿糖胞苷，每次滴注时间为12小时。
1.2.2 治疗组治疗方法 给予患者CAG预激方案治疗。分别在第1-14天给予患者粒细胞集落刺激因子200μg/（m2·d）对患者实施皮下注射，第1-14天给予患者阿糖胞苷10mg/（m2·d）对患者实施皮下注射，一次注射时间为12h；第1-4天给予患者静脉滴注阿克拉霉素10mg/d。WBC（白细胞）超过20×109/l时，暂时停止使用细胞集落刺激因子，待WBC降至1.0×109/l时再次使用。间歇14天后对患者实施第2个疗程的治疗，给予患者2个疗程治疗后骨髓WBC比例下降低于50%，则将其视为无效。两组患者均接受巩固治疗，在化疗期间对患者实施严格的无菌操作，保持患者的口腔卫生，给与患者足够的营养支持，维持患者正常的水电解质酸碱平衡，针对出现各种并发症采取积极有效的措施实施治疗。
1.3 指标观察以及疗效判定 治疗前后对患者心肺、肝肾功能进行定期检查，严密监测患者的感染、脱发、皮肤黏膜以及体温以及胃肠道反应等。所选取的患者均在治疗过程中进行血常规检查，在临床治疗结束后12天对患者进行骨髓形态学检查。根据相关判定标准对患者治疗效果进行评价。完全缓解：患者的贫血、发热感染以及出血等临床症状均显著改善；部分缓解：患者的贫血、发热感染以及出血等症状有所缓解；未缓解：患者的主要临床症状无明显变换甚至恶化。总有效率=完全缓解+部分缓解[1]。
1.4 统计学分析 本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件处理，计量资料采用均数加减标准差表示（χ±s），计数资料采用t检验，组间对比采用X2检验，P<0.05为差异具有显著性，具有统计学意义。
2 结 果
两组患者实施治疗后，治疗组患者20例中，完全缓解11例，部分缓解5例，无效4例，总有效率为80.0%，对照组26例患者中，完全缓解6例，部分缓解7例，无效13例，总有效率为50.0%，两组患者临床治疗总有效率对比差异显著，对比有统计学意义（P<0.05）。治疗组患者中2例（10%）心脏毒性反应，对照组出现6例（23.1%），两组患者不良反应发生率对比差异显著，對比有统计学意义（P<0.05）。
3 讨 论
随着患者的年龄不断增长，其重要的脏器功能不断下降，同时合并基础疾病如呼吸道疾病、糖尿病以及心脑血管疾病，患者个体身体情况较差，因此，对化疗的耐受力较差，在对患者临床治疗中患者极易出现严重出血、感染以及弥漫性血管内凝血、脏器衰竭等并发症，严重影响临床治疗效果以及患者的预后[2]。同时一部分老年性白血病患者会出现骨髓增生下降，常规下对患者实施化疗的治疗效果较差，极易引发多种并发症。当前临床采用CAG方案对患者实施治疗。在本次研究中，采用常规方法对患者实施治疗，其治疗总有效率为50%。由此可见，其临床治疗效果不良，在患者早期临床治疗过程中患者相关死亡率较低。但采用CAG方案对患者实施治疗，治疗总有效为91.2%，显著高于对照组，与杨晓煜的临床研究结果基本相符。且治疗组的不良反应显著低于对照组，表明采用CAG方案治疗安全有效，可大大减少化疗不良反应。综上分析，采用CAG预激方案对患者初治急性髓性细胞白血病患者实施治疗，可显著提高临床治疗效果，强度温和，具有较好的敏感性，且患者治疗后不良反应少，大大减少患者的早期死亡率。
参考文献
[1] 杨晓煜，王琰，刘乃嘉.CAG方案治疗老年初治急性髓性细胞白血病疗效观察[J].山东医药，2012，52（30）：72-73.
慢性髓细胞性白血病 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取入住该院进行治疗的86例慢性髓细胞性白血病患者作为研究对象。该组患者中, 男性患者56例, 女性患者30例;年龄范围8~70岁, 平均年龄 (42.3±2.3) 岁;随访时间12个月~8年, 平均随访时间 (2.5±1.2) 年。采用伊马替尼治疗前, 共有11例患者接受过羟基脲或干扰素治疗。治疗前, 全部患者均行血尿常规、凝血常规、肝肾功能及心电图等检查显示正常, 均给予伊马替尼口服治疗。
1.2 护理干预措施
1.2.1 心理干预
尽管CML发病后能够将肿瘤转为慢性疾病治疗, 但大多数患者仍极易出现恐惧、不安等不良情绪, 并担忧治疗过程中出现不良反应或大额医疗费用等。针对这种情况, 护理人员应充分了解患者的家庭背景、性格、心理需要等情况, 并有针对性地给予心理疏导, 鼓励患者正确看待疾病, 主动向患者介绍药物可能发生的不良反应、应注意事项等, 对于患者提出的疑问, 护理人员应耐心解答, 为其解除疑虑, 使其保持良好的心态, 树立战胜疾病的信心, 积极配合治疗。
1.2.2 皮疹护理
皮疹也是伊马替尼治疗常见的不良反应之一。皮疹可伴有瘙痒, 尤以充血性丘疹多见, 主要出现于躯干部。通常而言, 大多出现在服用伊马替尼的30 d内, 过敏体质者较为常见。对于该类患者, 护理人员应仔细询问药物过敏史、近期可疑用药情况、有无进食海鲜、有无解除花粉等过敏原接触史, 有无发热症状, 以便确定是否由伊马替尼所致。如果患者症状较轻, 应注意保持皮肤卫生, 尽量穿棉衣裤, 不可使用肥皂等刺激物对皮肤进行清洗;若出现瘙痒, 禁止用手搔抓, 以免皮肤被损坏;可采用温水进行局部擦拭。如果患者症状较重, 应遵医给予抗组胺药物, 也可给予静脉或口服糖皮激素药物, 暂停伊马替尼治疗。
1.2.3消化道反应的护理
胃肠道反应也是伊马替尼治疗的常见不良反应, 主要包括恶心、纳差、呕吐等[3]。该类反应对患者的治疗依从性产生了巨大的影响。针对这种情况, 护理人员应告知患者主要是治疗药物所致, 但不可随意停药。如果症状持续时间较长, 可尝试改变药物服用方式, 如餐后服用或睡前服用, 但不可和西柚汁等影响药物吸收的食物一起服用。忌食辛辣、油腻等刺激性食物;注意根据患者的呕吐情况及时补充水分。如果是严重呕吐者, 应及时给予多潘立酮、胃复安等止吐药物, 并适当补充电解质。
1.2.4 水肿的护理
对于出现水肿的患者, 护理人员应做到每天为患者监测体质量, 判断水肿程度[4]。如果是症状较轻者, 应避免食物过咸, 并加强活动。卧床时可适当抬高四肢, 促进回流;衣着应以宽松柔软为宜。如果是症状较严重者, 应叮嘱其不要摄入过多钠盐, 严格控制钠盐摄入量。给予相应的药物处理, 减轻患者的水肿程度, 直至正常生活不受影响。此外, 还要叮嘱患者多进食新鲜蔬菜、水果, 确保电解质平衡。
1.2.5 中性粒细胞减少及血小板减少的护理措施
如果中性粒细胞或血小板减少情况严重, 应立即中断治疗, 待计数恢复至一定水平才可继续使用伊马替尼治疗。再次应用伊马替尼治疗时, 必须密切留意患者血象变化情况, 若再发生严重的中性粒细胞减少或血小板减少现象, 则要减少伊马替尼的剂量。如果患者的中性粒细胞减少症状较轻, 可继续给予伊马替尼治疗, 但患者应尽可能出入公共场所, 预防交叉感染;如果患者的血小板减少症状较轻, 应注意避免拔牙或进行其他手术。
1.2.6 骨关节与肌肉疼痛护理
一些患者在服用伊马替尼治疗后, 可能会出现肌肉抽搐的情况, 尤以四肢肌肉为主[5]。在随访该类患者时, 应重点检查其局部皮肤及肌肉情况, 排除蜂窝组织炎、淋巴管炎等局部感染, 情况需要时可行血常规检查, 排除肌肉溶解。对于症状较轻者, 应以理疗为主, 如按摩、推拿等;对于症状较严重者, 应暂停药物治疗, 注意对症止痛与肢体保暖, 多进食新鲜蔬菜水果, 以保证电解质平衡, 并适当给予抗组胺药物。若采取上述措施后, 症状还不能缓解, 则要改变伊马替尼治疗方案。
1.3 观察指标
对所有患者护理前后的不良反应进行观察并记录, 并进行对比。
1.4 统计方法
采用SPSS19.0软件包对所有数据进行统计学处理, 计数资料用率 (%) 表示, 组间比较用χ2检验。
2 结果
护理后, 患者的不良反应发生明显少于护理前, 护理前后的不良反应发生率差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:组间比较, P<0.05。
3 讨论
在该研究中, 该院对86例应用伊马替尼治疗的慢性髓细胞性白血病患者进行了观察, 并给予了护理干预。比如, 针对患者出现的皮疹、水肿、恶心、呕吐等非血液学反应, 该院及时给予了皮疹护理, 水肿护理、消化道反应护理等护理干预;对于患者出现的中粒性细胞减少与血小板减少, 则对其血象进行密切观察, 嘱咐其减少出入公共场所, 给予伊马替尼治疗。经过对症处理, 患者的不良反应得到了基本或完全控制及缓解, 服药依从性明显提高。从表1中可看出, 实施护理后, 患者各类型不良反应发生率显著低于护理前存在明显差异。有文献[7,8]指出, 应用伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病, 在不同阶段认真观察患者反应, 并及时给予恰当的护理干预, 能够有效有效减少不良反应, 提高治疗效果。该研究结果与文献结果基本无异。由此可见, 应用伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病, 并及时给予有效的护理干预, 能够降低不良反应的发生率, 为临床治疗慢性髓细胞白血病提供了可能。至于研究中各种不良反应的发生率仍超过10.00%, 可能与患者体质、给药方式及药物剂量等因素有关, 具体还需进一步验证[9]。总体来说, 有效的护理干预应用于慢性髓细胞性白血病的治疗中, 对提高治疗效果具有重要的意义, 这也为临床治疗与护理提供了新思路, 发展前景广阔。
综上, 伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病, 可能产生不良反应, 故必须加强护理, 以减少不良反应发生率。对应用伊马替尼治疗的慢性髓细胞性白血病患者进行密切观察, 并针对患者实际进行有针对性的护理干预, 有利于降低不良反应的发生率, 提高患者依从性。
摘要：目的 研究伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病的不良反应, 并探讨护理方法及效果。方法 随机抽取该院2009年7月—2013年7月共收治的86例慢性髓细胞性白血病患者, 给予伊马替尼药物治疗与有针对性的护理干预, 观察护理前后的不良反应发生率。结果 护理后, 患者的4度以下非血液不良反应、34度中粒性细胞减少、34度血小板减少的不良反应发生率分别为18.60%、12.79%、13.95%, 护理前的分别为45.35%、37.21%与39.53%, 护理前后的不良反应发生率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 伊马替尼治疗慢性髓细胞性白血病, 密切留意不良反应, 并及时采取有效措施治疗与有针对性的护理干预, 能够降低药物的不良反应发生率。
关键词：慢性髓细胞性白血病,伊马替尼,不良反应,护理
参考文献
[1]吴爽文.慢性粒细胞性白血病应用伊马替尼治疗近期疗效观察[J].亚太传统医药, 2013, 9 (4) :194-195.
[2]孟莹, 刘春水, 李薇, 崔久嵬.伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病患者的疗效分析[J].吉林大学学报:医学版, 2012, 38 (3) :563-566.
[3]魏永强, 张贤, 刘晓力, 等.大剂量伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病的临床观察[J].临床血液学杂志, 2011, 24 (9) :517-519.
[4]嘉红云, 冀天星, 黄思聪, 等.伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的疗效观察[J].肿瘤药学, 2011, 2 (4) :299-301.
[5]徐玉秀, 孙慧.伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效观察[J].当代医学, 2011, 17 (28) :142-143.
[6]吴圣豪, 郑翠苹, 徐杰.伊马替尼联合干扰素-α治疗慢性髓性白血病的回顾性研究[J.中华血液学杂志, 2012, 33 (4) :311-315.
[7]钟健生, 孟凡义, 徐丹, 等.慢性粒细胞白血病患者血清α1-酸性糖蛋白、伊马替尼浓度与疗效关系[J].中华医学杂志, 2011, 91 (30) :2120-2123.
[8]曾春雪, 朱焕玲, 刘恒伟, 等.服用伊马替尼慢性粒细胞白血病患者hOCT1表达的变化[J].四川大学学报:医学版, 2009, 40 (5) :893-896.
慢性髓细胞性白血病 篇4
患者,36岁,因孕31+6周,牙痛20天,发现白细胞增加3天于2013年6月4日入院。患者平素月经规则,末次月经:2012年10月23日,预产期: 2013年7月30日。孕早期顺利,未定期行规律产前检查。孕28+周无明显诱因出现牙痛,左颌面部肿痛,伴发热,体温最高37. 8℃ ,于当地医院予头孢曲松2 g / d、双黄连20 ml / d静脉滴注治疗10天。治疗过程中患者出现面黄、纳差,偶感乏力、心慌、头晕、气短,活动后加重。孕30+周外院产前检查,血常规: WBC 165. 7×109/ L,RBC 1. 41×1012/ L,Hb 45 g / L,PLT 36×109/ L。继而连续3日多家医院复查,实验室检查结果相似。6月4日( 孕31+6周) 患者来我院门诊检查,血常规: WBC 147. 03×109/ L,RBC 1. 66×1012/ L,Hb 55 g / L,PLT 45×109/ L,原幼细胞0. 88。门诊以“急性白血病”收入血液科。患者病程中无咳嗽,无牙龈及皮肤黏膜出血,无骨痛、腹痛,大小便正常,体重近期无明显变化。患者既往体健,否认毒物接触史。G2P1,2001年自娩一足月女婴,健在。入院查体: T36. 5℃ ,P 100 / min,R 18 / min,BP 120 /80 mm Hg,贫血貌,全身皮肤黏膜色泽苍白,无出血点及淤斑。左颌下淋巴结肿大,左下颌牙龈见红肿溃疡,心肺听诊未闻及明显异常,肝、脾查体不满意。产科查体: 宫高30 cm,腹围110 cm,胎心率150 /min,无宫缩。超声检查提示: 1肝大; 2脾大。产科B超检查示: BPD8. 0 cm,FL 5. 8 cm,胎儿重1506 g,S / D 2. 65,AFI 13. 1 cm,单活胎,头位。纤维蛋白原5. 07 g/L,D-二聚体2808 mg/L; 凝血时间、肝肾功能正常。初步诊断: 1G2P1,孕31+6周; 2高白细胞性急性白血病; 3重度贫血; 4牙周感染。患者收入我院血液科后,立即给予输注红细胞悬液2 U,新鲜冰冻血浆400 ml,纠正患者贫血,改善凝血状态; 行骨髓穿刺术,明确白血病分型:急性髓性白 血病 ( AML) 。入院当晚,患者出现 发热 ( T39. 1℃ ) ,且已有感染病灶,予美罗培南1000 mg静脉滴注,抗感染治疗。考虑患者为妊娠状态,6月5日转入产科,转入诊断: 1 G2P1,孕31+6周; 2高白细胞 性急性髓 性白血病( HAML) ; 3重度贫血; 4牙周感染。密切监测生命体征,胎儿情况,血液系统变化。根据血常规结果及时补充红细胞、血浆及血小板,予氨基酸静脉输注补充胎儿生长所需营养。6月6日复查血常规示: WBC 138. 56×109/ L,RBC 2. 39×1012/ L,Hb76 g / L。患者生命体征平稳,胎心150 / min,无阴道流血、流液,胎心监护: 基线140 /min,NST反应型。予地塞米松10 mg羊膜腔内注射,促胎肺成熟治疗,准备随时终止妊娠。根据血液科意见,开始降低白细胞治疗,口服羟基脲1片,每日3次。6月7日与血液科讨论并与患者及家属沟通后明确治疗方案: 尽快终止妊娠,及早开始患者正规白血病治疗; 分娩方式: ( 计划)阴道分娩; 制定相应抢救预案。6月8日5时30分患者无宫缩,胎心140 /min,宫颈评分4分,予阴道后穹隆置入地诺前列酮栓一枚促进宫颈成熟。6月9日患者自然临产,予新鲜冰冻血浆400 ml静脉输注,9时58分自然娩出一女婴,新生儿体重1490 g,Apgar评分10分,胎盘、胎膜完整娩出,产后宫缩好,2小时阴道流血共100 ml。返回病房。查体: P 110 /min,BP136 /88 mm Hg,腹软,宫底平脐,子宫收缩好,阴道流血量少,继续予抗感染、促宫缩治疗。因早产儿孕龄小,体重低,出生后转往儿童医院。患者病情稳定,无明显出血征象,产后即给予回奶治疗,病情平稳,转入我院血液科进一步治疗。产后25天,患者完成第1次化疗后出院,新生儿于生后30天出院,一般情况好。产后11月随访,患者已完成10次化疗,一般情况好,无特殊不适,WBC 5. 9×109/ L,RBC 3. 41×1012/ L,Hb 112 g / L,PLT 116×109/ L,婴儿健康,体重10. 5 kg,查体及血液检查未发现异常。
2 讨 论
白血病是一类造血干细胞异常的恶性克隆性疾病。在我国被列为十大高发性 肿瘤之一。我 国白血病 的发病率 为2. 62 /10万[1]。急性白血病起病急、病情重、自然病程一般在6个月以内。骨髓及外周血中主要为异常的原始细胞和早期幼稚细胞。临床以感染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主要表现。
高白细胞白血病是一种白血病的特殊症候群,指患者周围血象中白细胞计数超过100×109/ L,临床发病率约占急性白血病总数的5% ~ 20%[2],可见于各型白血病,在AML中的发生率为5% ~ 13%[3],HAML是一类治疗难度较大的AML,早期病死率高,预后差。容易发生低钾血症、肿瘤溶解综合征和出凝血异常[4]。死亡的主要原因常常是白细胞淤滞导致的脑出血和呼吸衰竭[5]。妊娠合并白血病临床上极为少见,发病率在国内报道为同期住院孕妇的17. 78 /10万[6]。本例患者为妊娠合并HAML,更为罕见。
2. 1妊娠对白血病的影响妊娠对白血病的治疗及预后是否有影响尚存在争议。大部分学者认为: 妊娠对白血病的自然过程无影响。因胎盘有防止白血病细胞进入胎儿体内的屏障作用[7]。
2. 2白血病对母儿的影响母体白血病细胞能通过胎盘屏障到达胎儿体内,但仍无证据表明白血病可垂直传播,但由于母体受到巨大影响,胎儿自然流产、早产、胎死宫内和生长受限的发生率仍相当于正常妊娠的3 ~ 4倍,早产及死产发生率可高达40%[8],同时白血病还增加孕妇发生出血、感染、败血症、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥等危险。
2. 3妊娠合并白血病的处理在治疗方面尚存在一定的争议,目前国内外尚无统一标准。有学者认为: 1妊娠早期确诊者,如病情较稳定应立 即作人工 流产术,术后进行 联合化疗; 2妊娠中、晚期发病的急性白血病,一旦确诊也应尽早进行大剂量化学药物治疗[9],多数学者认为化疗极少引起胎儿的不良反应,且因极少有白血病母婴传播及继发白血病者,故无需终止妊娠[10]。但相关文献较少,患者及其家属对强烈联合化疗有所顾虑,多数仍要求放弃胎儿; 另有学者认为,强烈联合化疗可能会危及母婴安全,尽量争取在妊娠晚期或产后进行。但因此往往延误白血病的治疗。
HAML因病情发展迅速,危险性高,一旦诊断,应尽快开始积极有效的化疗。妊娠为女性特殊生理期,妊娠合并HAML孕妇更易发生凝血异常、出血、感染、败血症的风险。如何兼顾产妇、胎儿、疾病等3方面因素,最大限度的保障母婴安全,是我们面临的重要问题。
本例患者经产科联合血液科共同讨论,充分评估患者病情,确定治疗方案: 1患者发病急,病情重,应尽快化疗( 但化疗的方案和剂量受妊娠状态限制) ; 2引产时机: 患者孕龄32+2周,胎儿体重估计1500 g左右,已经促肺治疗,如终止妊娠,新生儿存活率高,故先引产后化疗; 3分娩方式: 患者为经产妇,剖宫产增加出血风险,应阴道分娩,地诺前列酮栓促宫颈成熟效果好,可先促宫颈成熟,必要时再给予缩宫素引产; 4与患者及其家属沟通达成一致,不因胎儿行剖宫产术。同时针对可能发生情况制定预案: 1预防出血: 患者血红蛋白、血小板极低,产前密切监测血常规及血小板,定期输注血小板、血浆及红细胞,临产后立刻补充血小板及新鲜冰冻血浆,产时及时给予长效缩宫素。2计划分娩: 针对患者随时可能出现的产时、产后出血,尽量计划于工作人员多,抢救方便的白天分娩。3胎儿孕龄低,分娩时做好新生儿抢救准备。4密切监测生命体征,注意胎盘早剥、血栓、栓塞、呼吸窘迫综合征、脑出血等严重并发症的出现。产程中一旦出现胎盘早剥,则立刻行剖宫产术。5如产后大出血不能纠正时,首选填塞及血管介入栓塞治疗,无效再选择开腹子宫切除术。本例患者放置地诺前列酮栓29小时后自然分娩,新生儿无窒息,产时产后患者出血不多。
慢性髓细胞性白血病 篇5
关键词：低增生性白血病,CAG方案,疗效
低增生性白血病是一种相对少见的特殊类型的白血病,以骨髓中原始细胞数量增多且增生低下为特点,联合化疗效果差,缓解率低,易复发。目前国内对于AML首选DA或MA、TA、IA等化疗方案进行化疗,(60～80)%患者可获得完全缓解,但仍是目前白血病治疗的难点,这是由于低增生性白血病患者骨髓增生低下,对化疗耐受性较低,化疗相关死亡率高等特点,限制了常规化疗的应用,。我们采用CAG方案治疗31例低增生性AML患者,疗效较好,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 临床资料
所有病例为我科2005年10月至2011年9月收治的低增生性白血病患者31例,其中男15例,女子16例,年龄(38～86)岁,中位年龄53岁。所有病例均经临床表现,血常规,骨髓像检查确诊,符合低增生性髓细胞白血病诊断标准[1],其中由4例由骨髓增生异常综合征转化,。所有病例治疗前白细胞均<10×109/L。
1.2 治疗方案
3 1例患者均给予C A G方案诱导缓解化疗:阿柔比星(Acla)(5～7)mg/m2,静脉注射,第(1～8)天;阿糖胞苷(AraC)10mg/m2,皮下注射,每12小时一次,第(1～14)天;G-CSF200ug/m2,皮下注射,每天一次,在第一次注射阿糖胞苷前开始给予,至最后一次注射阿糖胞苷前12小时停用。若WBC>20×109/L停用,至WBC<10×109/L重新使用。
1.3 支持治疗
若患者中性粒细胞(ANC)<0.5×109/L,转入无菌层流病房预防感染;若发热>38.5,经验性使用广谱抗生素,如无效考虑使用抗真菌药物;血小板<20×109/L,预防性输注血小板;血红蛋白<60g/L,输注红细胞。
1.4 结果评价
完全缓解(CR)标准[1]:骨髓原始细胞<5%;外周血PLT>100×109/L,ANC>1.5×109/L;无原始细胞,无髓外病变。部分缓解(PR)标准[1]:骨髓原始细胞减少50%以上;或ANC增加1倍以上且>1.0×109/L;或PLT增加1倍以上且>50×109/L。经2疗程达不到CR者视为耐药。
2 结果
2.1 治疗效果
31例患者中完全缓解17例,部分缓解7例,总有效率77%,未缓解7例,无早期死亡病例。
2.2 血象恢复时间及化疗毒性
获得CR的患者ANC<0.5×109/L的中位时间为9天(0～23天);PLT<50×109/L中位时间21天(0～306天);感染,出血是主要的化疗毒性,其中严重程度>2级的感染为14例(45.1%);出血为9例(29.0%),其他毒性包括恶心、呕吐5例,腹痛,腹泻3例。无化疗相关早期死亡病例。
3 讨论
CAG化疗方案于1995年由日本学者Yamada等[2]首先提出,是将G-CSF与常规化疗药物组合在一起的方案,用于治疗难治,复发和初治老年急性髓细胞白血病患者,并在临床上取得了较好的疗效,总CR率可达83%。Saito等[3]用CAG方案治疗原发耐药和老年初治AML患者,总CR率62%。国内王茫桔等[4]对21例难治或复发AML患者给予CAG方案,总CR率达66.7%,但在老年组及由MDS转化的AML中CR率达80%以上,但对于骨髓增生极度活跃患者CR率低,上述结果从另一角度证实了低增生性AML是应用CAG方案的适应症。
我们对31例低增生性AML患者给予CAG方案后疗效观察,显示CR率为54%,有效率(CR+PR)为77%。国内外相关资料表明,其初治CR率为(38.5～67.6)%,总有效率为(66.6～84.6)%[5,6,7,8,9],与本研究结果一致。这些均表明,CAG方案在低增生性AML中,显示了较好的疗效,这可能与其作用机制有关。阿柔比星为第二代蒽环类药物,亲脂性,易进玫细胞内并维持较高浓度,且能迅速转运进入细胞核内,且对于多药耐药细胞有效[10],G-CSF使用能提升其作用;小剂量阿糖胞苷对白血病细胞具有双重作用,包括促进原始细胞分化成熟和抑制白血病克隆生长[11],G-CSF有效增强小剂量阿糖胞苷对白血病细胞的诱导分化作用;G-CSF受体几乎在所有AML细胞表面表达,G-CSF与化疗药物同时应用,可使处于G0期的白血病细胞进入细胞增殖周期(S期),从而提高常规化疗药物的疗效。
另外,分析本研究中患者中性粒细胞恢复时间显示,ANC恢复至>1.0×109/L的中位时间为9d,而文献报道传统诱导缓解化疗ANC恢复中位时间一般为(20～30)d[12],CAG方案明显缩短了AML患者中性粒细胞缺乏的时间,从而缩短了患者严重感染的时间,降低了化疗相关死亡率。刘静[13]研究认为CAG方案治疗老年急性髓系白血病疗效确切,与本研究结果一致。
慢性髓细胞性白血病 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
对来我院诊治的126例患者入院资料进行分析, 将其随机分为两组。其中男82例, 女44例;年龄69~91 (83.5±2.4) 岁。所有患者均经免疫学、组织化学、细胞遗传学及形态学等指征检查确诊为AML。血红蛋白 (Hb) <100g/L者121例, 白细胞 (WBC) <4.0×109/L者95例, 血小板 (PLT) <100×109/L者118例;患者的疾病分型情况如下:M0者11例, M1者25例, M2者59例, M4者16例, M5者10例, M6者5例。骨髓增生减低13例, 增生活跃113例。研究中, 两组对其治疗方案等均完全知情权, 实验均通过我院伦理委员会批准。两组患者年龄、病情等差异不显著 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组的治疗方法为常规化疗法, 如:HA方案、DA方案;观观察组采用CAG方案治疗, 具体方法如下:化疗的第1~15d皮下注射15mg/m2 Ara-C (阿糖胞苷, 哈尔滨博莱制药有限公司生产, 国药准字H20036180) , 12h/次;皮下注射220ug/m2G-CSF (粒细胞集落刺激因子, 北京四环生物制药有限公司生产, 国药准字S20020051) , 1次/d;根据患者情况静脉滴注10mg ACR (阿克拉霉素, 扬州奥赛康药业有限公司生产, 国药准字H10920075) 。根据患者情况适当的增减药物剂量, 患者均连续治疗2个周期60d。
1.3 观察指标
化疗治疗前后对两组患者的临床体征、症状进行观察, 同时检测肺功能、肝功能、心功能、肾功能、血常规, 进行骨髓细胞学检查。本研究还记录了治疗期间非血液系统与血液系统出现的不良反应。在不良反应的判定方面, 非血液系统的不良反应包括感染、皮疹、器官功能损伤、脱发、黏膜炎及胃肠道出现的不良反应等;血液系统发生的不良反应则包括PLT过低及骨髓抑制等。
1.4 疗效判定标准
在对两组患者的临床疗效进行评价时, 依据《血液病诊断和疗效标准》, 分为CR、PR、NR, 即完全缓解、部分缓解与未缓解, 临床治疗总有效率= (CR+PR) /总例数×100%。
1.5 统计学分析
实验中, 对患者治疗时的数据进行搜集, 利用SPSS 16软件进行分析, 并进行检验, 实验结果采用 (n, %) 表示。
2 结果
本次研究中, 观察组治疗总有效率为69.84%, 高于对照组 (49.21%) (P<0.05) , 见表1。
本次研究中, 两组治疗后均出现不良反应, 观察组中PLT过低发生率较高, 占41.27%;18例恶心、呕吐, 占28.57%, 13例脱发, 占20.63%等, 均低于对照组 (35例PLT过低, 20例脱发, 21例恶心、呕吐, ) (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
老年AML患者通常会合并多种慢性疾病, 如心脏病、高血压及糖尿病等, 体内各个功能系统均处于衰退状态, 如在治疗老年患者时应用常规化疗方案, 则难以获得理想的临床疗效, 同时还可能引起严重的并发症, 如出血、感染等, 这就会对患者的生命造成严重威胁。相关研究指出, 在治疗老年AML患者时应用DA或TA化疗方案可引起出血症状, 包括脑出血、消化道出血、牙龈出血及鼻出血等, 出血症状发生后极易导致患者死亡[2]。对此, 为了能够有效改善老年AML初治患者的临床疗效、预防并发症及降低病死率, 则应重视寻找治疗效果相对理想且不良反应较少的治疗方案。随着AML研究的不断深入及化疗技术的不断改进, CAG方案在老年AML治疗中所发挥的作用已经得到了许多研究者的认可。CAG方案由Yamada等提出并最早运用于临床实践, 目前在我国CAG方案也逐渐得到了推广使用。
本次研究中, 观察组治疗总有效率为69.84%, 高于对照组 (49.21%) (P<0.05) , 这个结果和相关研究结果类似。由此看出:CAG方案在治疗老年AML方面所获得的临床疗效优于常规化疗方案。CAG方案中的三种药物Ara-C、G-CSF及ACR进入患者体内后能够发挥诱导分化及加速白血病细胞凋亡的作用, 具体作用机制如下: (1) 由于AML细胞具有G-CSF受体表达的功能, 因此G-CSF进入患者体内后可加快白血病细胞的代谢速度, 使G0期细胞快速进入S期。当S期的细胞数量所占的比例较大时特异性治疗药物就能够有效发挥杀灭疾病细胞的作用[3]。 (2) Ara-C可对白血病细胞产生有效的分化、诱导作用, 有助于增强化疗药物对于细胞的敏感性。另一方面, ACR具有极强的细胞膜穿透能力, 且穿透细胞膜之后能够在细胞中保持高浓度状态, ACR与Ara-C、G-CSF合用, 可以协同发挥抑制白血病细胞集群的作用。 (3) G-CSF能够有效提高AML细胞的三磷酸水平, 并为AML细胞DNA与Ara-C的结合提供有利条件。因此, 在化疗中可减少Ara-C的使用剂量, 同时还能够对AML集落产生优先杀伤作用。此外G-CSF能够加快粒细胞成熟的速度, 使粒细胞可以被释放到外周血当中, 因此对于骨髓移植有良好的预防作用, 同时还可以预防非血液系统与血液系统产生的不良反应[4]。本次研究中, 两组治疗后均出现不良反应, 观察组中PLT过低发生率较高, 占41.27%;18例恶心、呕吐, 占28.57%, 13例脱发, 占20.63%等, 均低于对照组 (35例PLT过低, 20例脱发, 21例恶心、呕吐, ) (P<0.05) , 这个结果和相关研究结果类似。有研究指出, CAG方案仅适用于WBC水平较低的AML患者, 如老年患者的WBC水平较高, 则采用CAG方案进行治疗时存在复发率高及生存时间较短的问题, 这些都需要我们进一步研究和探讨[5]。
综上所述, 相对于常规化疗方案而言, CAG方案能够有效改善老年AML患者的临床治疗效果, 同时还可以减少不良反应, 可推广使用。
摘要：对来我院诊治的126例患者入院资料进行分析, 将其随机分为两组。对照组采用常规方法治疗, 观察组采用CAG方案治疗, 比较两组治疗效果。结果观察组的总有效率为69.84%, 对照组为49.21%, 观察组的临床疗效明显优于对照组, 两组存在显著性差异 (P<0.05) ;观察组出现的非血液系统及血液系统不良反应均少于对照组, 两组存在显著性差异 (P<0.05) 。急性髓性细胞白血病发病率较高, 临床上采用CAG方案治疗效果理想, 安全性高, 值得推广使用。
关键词：急性髓性细胞白血病,老年初治,CAG
参考文献
[1]董志高, 陈旭艳, 李华, 等.CAG与IA方案治疗标准方案诱导1疗程失败急性髓性白血病的疗效比较[J].宁夏医学杂志, 2013, 35 (4) :359-361.
[2]王石松.含羟基喜树碱的预激方案诱导治疗高危骨髓增生异常综合征及骨髓增生异常综合征转化的急性髓系白血病的疗效观察[J].中国全科医学, 2013, 16 (6B) :1997-1999.
[3]于文征.经济型HAG/CAG方案治疗老年急性髓细胞白血病及高危骨髓增生异常综合征疗效比较[J].中国老年学杂志, 2012, 32 (19) :4313-4314.
[4]郝杰, 程澍, 王艳煜, 等.地西他滨联合预激方案和传统治疗方案治疗老年MDS/MPD转化的急性髓系白血病的疗效和安全性的比较研究[J].临床血液学杂志, 2014, 27 (1) :15-18.
慢性髓细胞性白血病 篇7
患者, 女性, 主因骶尾部麻木、右下肢不能伸直, 伴有大小便困难1个月入住我院神经内科。入院后查体:骶尾部麻木, 肛门反射可, 右侧oppenhein征阳性, 左侧膝腱反射活跃, 脑脊液潘迪氏 (-) , 红细胞10/μl, 白细胞3/μl, 蛋白0.44g/L, 糖4mmol/L, 氯化物122.33mmol/L, 培养未见致病菌生长, 抗酸杆菌未找到。血常规:白细胞3.38×109/L, 血红蛋白109g/L, 血小板190×109/L, N41.84%。腰椎核磁示:腰4～5椎间盘突出, 给予抗感染、调节免疫及营养神经治疗2周后, 患者逐渐出现了双下肢麻木、疼痛、胸痛及腰背部束带感, 继而出现面瘫。患者为进一步治疗转入北京一家医院, 后辗转北京多家医院, 经治疗后患者病情逐渐加重, 于2009年2月入住中国人民解放军总医院, 入院后查血常规白细胞4.89×109/L, 血红蛋白52g/L, 行骨髓穿刺术, 骨穿示骨髓增生明显活跃, 粒系占89.2%, 其中原始细胞占76%, 骨髓活检提示骨髓增生极度活跃, 白血病细胞弥漫性分布, 免疫分型提示幼稚细胞群占77.2%, 阳性表达CD13 (83.1%) 、CD33 (95.4%) 、CD15 (58%) 、CD56 (99%) 、HLAK-DR (93.1%) , CD14、CD64、CD11b、CD10、CD19、CD5、CD7、CD34阳性。骨髓融合基因结果提示, AML1-ETO融合基因及其转录剪切本AML1-ETO9a、AML1-ETO ins46nt均为阳性, 同时有c-kit基因突变且表达增高, 同时EVI1表达增高, 诊断为伴有c-kit突变的M2, 且伴有神经周围病变, 考虑可能是中枢神经系统受累。经患者要求转回我院继续治疗, 采用DA方案化疗2周期, 半身交替照射治疗后, 临床治愈出院。
2讨论
贫血、出血、感染、肝脾以及淋巴结肿大为AML的典型表现, 诊断一般并不困难, 但是不典型的AML病例的诊断有一定的难度, 有报道成人中枢神经系统白血病发生率可高达47%, 白血病细胞浸润神经系统占髓外白血病的2%～14%[1], 且神经系统症状出现较晚或常发生在治疗的缓解期, 而以神经系统损害为首发症状的急性白血病相对少见, 提示临床医生遇到神经系统损害的患者, 要全面详细询问病史, 仔细查体, 动态观察病情变化, 并对其进行具体分析, 不要满足于原来的诊断, 常规外周血细胞计数及分类、尿常规和尿二胆测定可作为初步筛选试验, 进一步做骨髓象、脑脊液、脑CT等检查有助于诊断, 以减少误诊。
参考文献
慢性髓细胞性白血病 篇8
1资料与方法
1.1临床资料
33例老年低增生性AML患者均为我科住院初治患者,所有患者均经过骨髓细胞形态学、组织细胞化学、免疫分型、染色体、融合基因等检查确诊为AML,并符合低增生性AML诊断标准[1],排除急性早幼粒细胞白血病( APL) 。其中,男23例,女10例,年龄60 ~ 82岁,中位年龄69岁。按法美英协作组( FAB) 分型: M1 2例,M2a 12例( 其中2例由骨髓增生异常综合征转化而来) ,M4 3例( 其中M4a 2例,M4b 1例) , M5 16例( 其中M5a 2例,M5b 14例) 。 初诊时白细胞计数( WBC) 为( 0. 87~ 3. 76) ×109/ L,平均( 1. 91± 0. 69) × 109/ L, 红细胞计数( RBC) 为( 1. 00 ~ 3. 19) × 1012/ L,平均( 2. 17± 0. 55) × 1012/ L,血红蛋白( Hb) 为46 ~ 87 g/L,平均( 68. 1 ± 13. 1) g / L,血小板计数( PLT ) 为( 7 ~ 59) ×109/ L,平均( 33. 09±16. 45) ×109/ L。
33例老年低增生性AML患者初诊时均存在合并症,主要合并症有: 肺炎10例,急性上呼吸道感染10例,高血压9例,冠状动脉粥样硬化性心脏病9例( 其中心律失常7例,陈旧性前壁心肌梗死、 经皮冠状动脉介入治疗术后1例,心绞痛1例) ,胆囊炎6例,胆结石5例,腔隙性脑梗死5例,脑动脉硬化5例,混合痔3例,低蛋白血症3例,2型糖尿病3例,慢性阻塞性肺疾病3例。
1. 2方法
1. 2. 1 HAG预激方案诱导治疗: 所有老年低增生性AML患者均采用HAG预激方案诱导治疗,具体用药方法: 阿糖胞苷( Ara-C) 10 mg/m2,每12 h 1次,皮下注射,第1 ~ 14天; 高三尖杉酯碱( HHT) 1 mg / m2,静脉注射,第1 ~ 14天; 重组人粒细胞集落刺激因子( G-CSF) 300 μg/d,皮下注射,共14 d,第1次G-CSF在化疗前12 h使用,如果WBC≥20×109/ L,即停用G-CSF。
1. 2. 2支持治疗: 10例合并肺炎患者及2例合并肺结核患者入住单间层流病床, 其余患者入住普通病房,所用病房每日均用移动式紫外线消毒机消毒2次。所有患者每日使用漱口液漱口,1 ∶5000高锰酸钾溶液坐浴。大便干结患者使用麻仁丸保持大便通畅。对化疗患者常规予以止吐、碱化、水化、保肝、保护心肌、注意补充营养、维持水电解质平衡治疗。 按照诊疗原则对存在合并症的患者予以相应的治疗。HAG预激方案化疗期间Hb < 60 g / L时予以输注悬浮红细胞; PLT< 10 × 109/ L时,输注机采浓缩血小板。
1. 2. 3治疗期间监测: 观察患者化疗后贫血、出血、感染、浸润症状及体征的变化。观察化疗药物的不良反应,如胃肠道反应( 包括恶心、呕吐、食欲不振、便秘、口腔黏膜炎等) 、骨髓抑制、心脏毒性( 主要是心律失常) 、低血压、脱发、皮疹、 全身不适等。
治疗期间每2天查血常规1次,每周查肝功能、肾功能、血糖、电解质、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、凝血六项、心电图1次。糖尿病患者每天监测血糖变化。 治疗期间如出现发热,体温≥38. 5 ℃ ,则行胸部X线片或胸部CT检查,并行分泌物及血培养、药敏试验检查明确病原菌及药敏试验结果。所有患者诱导缓解结束复查骨髓细胞学检查。
1. 2. 4疗效及不良反应评价: 根据张之南《血液病诊断及疗效标准》[1],将疗效分为完全缓解( CR) 、部分缓解( PR) 和未缓解( NR) ,CR和PR为有效,NR为无效。根据WHO不良反应分级标准[2]进行化疗不良反应的评价。
2结果
2.1治疗效果
33例老年低增生性AML患者经HAG预激方案诱导缓解治疗,1例由骨髓增生异常综合征转化而来的M2a患者治疗1周并发脑出血死亡, 1例患者治疗10 d后因经济困难自动出院,其余31例患者完成1疗程诱导缓解治疗,其中CR 19例( 61. 3%) ,PR 6例( 19. 3%) ,NR 6例( 19. 3%) ,总有效率为80. 6%。
2.2不良反应
本组病例HAG预激方案治疗过程中5例患者WBC>20×109/ L而暂时停用G-CSF。治疗期间25例患者出现Ⅳ度血液学反应,其中18例患者中性粒细胞绝对值<0. 5×109/ L,多发生于化疗后2~10 d,中位时间为5 d。15例患者PLT<10×109/ L,多发生于化疗后5 ~ 13 d,中位时间为7 d。13例患者Hb< 65 g / L,多发生于化疗后2 ~ 11 d,中位时间为6. 5 d。23例发生胃肠道不良反应,其中Ⅰ度胃肠道不良反应13例( 出现恶心症状8例,ALT升高5例,口腔黏膜红斑、 疼痛2例) ,Ⅱ度胃肠道不良反应10例( 暂时性呕吐9例,ALT升高1例) ,7例患者化疗期间出现感染并发热,其中Ⅰ 度感染3例( 急性上呼吸道感染2例,牙龈炎1例) ,Ⅱ度感染4例( 肺炎3例,急性化脓性扁桃体炎1例) 。Ⅰ度脱发5例。无明显心脏及肾脏、神经系统不良反应。上述不良反应经相应处理均恢复较好。
3讨论
老年低增生性AML是老年白血病中的一种特殊类型,其治疗仍是广大血液科医师积极研究的课题。研究表明, AML细胞有G-CSF受体的表达,以G- CSF预激与Ara-C、HHT合用,不仅可驱使静止期的G0期AML细胞进入细胞增殖周期,使S期细胞数量相对增加,细胞内DNA多聚酶活性增加( 尤其是多聚酶活性) ,而且可增强细胞内Ara-C的代谢作用,增强Ara-CTP水平,进而使DNA合成降低。已知Ara-C是细胞周期特异性药物,主要作用于S期,在G-CSF存在下,Ara-C的半杀伤浓度显著降低,白血病细胞因持久暴露于低剂量Ara-C下而优先被杀伤,从而增强S期特异性细胞毒药物Ara-C对白血病细胞的杀灭作用而提高疗效[3,4]。
1995年日本学者Yamada等[5]首次报道应用预激方案( CAG方案) 治疗复发、难治和继发性白血病患者,CR率达83%,而且化疗并发症少,治疗相关死亡率明显降低。20世纪90年代我国学者开始应用AAG/HAG等预激化疗方案治疗老年AML,均取得较高的缓解率[6,7]。
本研究表明,使用HAG方案治疗老年低增生性AML疗效满意,其中CR率为61. 3%,PR率为19. 3%,总有效率为80. 6%,且不良反应比标准化疗方案轻, 老年患者多可以耐受。其中2例合并肺结核患者在抗结核治疗的基础上予以HAG预激方案治疗也达到CR,提示肺结核对老年低增生性AML的治疗效果影响不大。传统的AAG方案由于阿克拉霉素价格较贵,且边远落后地区不易获得,使得AAG方案在这些地方的临床使用受到限制。高三尖杉酯碱为我国科学家研制的抗肿瘤生物碱,价格便宜,购买容易。 综上所述,HAG方案是一种适合我国国情、有效性高、不良反应小的老年性低增生性AML的治疗方案,值得临床推广使用。
摘要：<正>随着我国进入老龄化社会,加之环境污染的因素,目前老年白血病的发病率不断上升,且以急性髓细胞白血病(AML)为主,约占全部老年白血病的50%以上。老年AMI是一类在生物学上和临床表现上与年轻患者不同的白血病。由于老年患者机体各脏器功能逐渐衰退,加之老年AML患者常常伴有多种慢性疾病,且部分患者由骨髓增生异常综合征转化而来等原因,导致此类患者对常规化疗耐受性较差、缓解率低、骨髓
参考文献
[1]张之南,沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].3版.北京:科学出版社,2007:131-134.
[2]黄信孚,林本耀.现代肿瘤学诊疗手册[M].北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1995:485-488.
[3]韩洁英,陈芳源,钟华,等.CAG治疗复发、难治和继发性急性髓细胞白血病疗效观察[J].上海医学杂志,2003,26(6):289-291.
[4]沈志祥,欧阳仁荣.血液肿瘤学[M].北京:人民卫生出版社,1999:328-329.
[5]Yamada K,Furusawa S,Saito K,et al.Concurrent use of granulocyte colony-stimulating factor with low-dose cytosine arabinoside and aclacubicin for previously treated acute myelogenous leukemia:a pilot study[J].Leukemia,1999,9(1):10-14.
[6]王剑利,何爱丽,张王刚,等.HAG预激化疗作为诱导缓解方案治疗老年人急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征的临床观察[J].白血病·淋巴瘤,2011,20(3):151-153.