嗜酸粒细胞性支气管炎

嗜酸粒细胞性支气管炎（精选7篇）

嗜酸粒细胞性支气管炎 篇1

嗜酸粒细胞性支气管炎 (EB) 是嗜酸粒细胞 (EOS) 浸润引发的气道炎性病变, 研究表明EB及哮喘在基底膜厚度特征及细胞成分方面无差异, 均可导致Th2型黏膜炎症[1~3], 是引起慢性咳嗽的重要原因之一, 国外文献报告大约占慢性咳嗽的10%~20%。目前, 我国广州呼吸疾病研究所的一项研究资料显示:EB引起的慢性咳嗽占慢性咳嗽的比例高达22%[4]。呼出气一氧化氮 (FENO) 检测作为无创气道炎症检测术之一, 2003年开始获得了美国食品及药物监督管理局 (FDA) 批准并且用于临床实践中, 两年后美国胸科学会 (ATS) 制订了FENO应用指南, 使FENO测定技术更加广泛的应用于临床工作中。此项检测方法是评价气道炎症安全、简便、易行、重复性好的新的技术。而此项检测方法在我国目前处于起步阶段, 相关报道及应用经验较少。本文着重观察了FENO与EB之间的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年2月-2013年10月在新疆自治区人民医院呼吸与危重症医学科住院及门诊的EB患者60例, 诊断标准主要依靠诱导痰细胞学检查结果嗜酸粒细胞比例≥0.03为标准。30例EB患者, 给予激素治疗3个月, 男16例, 女14例;年龄 (51.51±16.52) 岁;30例EB患者未予激素治疗, 男18例, 女12例;年龄 (50.71±15.52) 岁;另选取60例正常人作为对照组, 男35例, 女25例;年龄 (50.34±13.26) 岁。所有患者痰细胞学检查结果嗜酸粒细胞比例≥0.03, 并在治疗前检测呼出气一氧化氮的值。

1.2 检测方法

FENO在室内进行。室内无花木、明显灰尘、或来自家具、墙壁涂料及其他装饰品的异味;测试前2h内及测试期间室内禁止吸烟;室内保持温度在20~28℃, 相对湿度在20%~60%。受试者在检测前1h内禁食, 禁饮咖啡、茶、碳酸和豆浆类饮料或过冷及过热饮水, 无剧烈运动, 无主动或被动吸烟。测定FENO测定仪瑞典生产的台式仪器, 检测方法严格按产品说明书进行操作。主要检测指标FENO (PPb) (1PPb=1×109mol/L) 。检测时受试者取坐位或站位, 要求受试者坐直或站直, 头保持自然水平, 口含NIOX滤器时, 舌头不能堵塞滤器嘴, 保证口角不漏气, 并松解过紧的腰带、胸带和衣服等。测量方法: (1) 让受试者平静呼吸至少3个周期, 最后一次呼出时, 尽量排空肺中气体; (2) 用嘴紧含滤器, 用力吸气约5s后再嘱患者以平稳的气流速度将肺内气体排出, 检查多次, 取3次相近数据值。

1.3 统计学方法

计量资料以x珋±s表示, 组间两两比较采用q检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

EB患者FENO水平为 (40.78±4.71) PPb显著高于正常对照组 (16.15±1.70) PPb和激素治疗3个月后的FENO值 (18.20±1.56) PPb, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。但激素治疗3个月后患者的FENO水平与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

EB由Gibson等于1989年首先描述, 临床特点为慢性咳嗽, 不伴有喘息, 双肺无哮鸣音, 肺功能、峰流速变异率和气道反应性均正常, 但诱导痰中嗜酸细胞比例>3%, 通常在10%~15%, 抗菌药物和支气管扩张药物不能缓解咳嗽, 仅对糖皮质激素起反应, 在咳嗽症状得到控制的同时, 诱导痰中嗜酸细胞也减少。由于EB对吸入或口服糖皮质激素反应良好, 治疗上和一般的慢性支气管炎有其特殊性, 近几年这方面的报道逐渐增多, 有将其作为一个独立的疾病来看待的趋势, 是慢性咳嗽的一个重要病因。国外文献报告大约占慢性咳嗽的10%~20%。目前, 我国尚未见大样本的研究调查, 广州呼吸疾病研究所的一项研究资料提示, EB引起的慢性咳嗽占慢性咳嗽的比例高达22%EB可能与过敏或吸烟等因素有关, 有学者认为, EB与职业暴露有相关性, 与变应性及吸烟史无相关性。病程3周~10余年不等, 和咳嗽变异型哮喘的差别在于无气道高反应性及支气管扩张剂治疗无效, 病程较长者和单纯慢性支气管炎的区别在于气道内嗜酸细胞增多。如未行诱导痰细胞分析检查, 临床上难于和单纯慢性支气管炎相鉴别因此, 传统上诊断为单纯慢性支气管炎的部分患者有可能属于EB。现今的研究表明, EB的病因、发病机制和治疗与哮喘相似, 并有可能向哮喘发展或出现不可逆的气流阻塞。哮喘也是一种有发作性喘息症状的EB, 慢性喘息性支气管炎除可能是慢性支气管炎合并哮喘外, 还可能是介于哮喘和慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 的中间状态。根据临床表现和伴随情况的不同。

EB可呈现伴有喘息 (哮喘) 、不伴有喘息 (非哮喘性EB) 和合并COPD 3种形式, 可见EB、慢性喘息性支气管炎和哮喘三者可能有密切联系。虽然均存在嗜酸细胞气道炎症的病理基础, 但相互之间是否存在炎症程度或部位的差别, 因而导致不同的临床表现。目前可用于评价气道炎症的方法包括有创技术和无创技术大都操作繁琐, 难以方便地应用于临床[5]。FENO浓度测定是目前研究嗜酸粒细胞性支气管炎气道炎症标志物之一, 被称为“炎症尺度”[6]。FENO的测定具有无创、快速、简便、重复性好等优点, 因此它作为EB的炎性标志物具有独特的优势。目前研究[7]结果证实, EB的FENO水平与气道炎症具有良好的相关性。本研究是通过测定呼出气一氧化氮的值发现与EB成正相关, 引起可通过检测呼出气一氧化氮可以提高诊断准确率, 且还作为可诊断EB及治疗及病情监测指标。

摘要：目的 探讨嗜酸粒细胞性支气管炎 (EB) 患者呼出气一氧化氮 (FENO) 的变化特点。方法 选择30例EB患者 (未经激素治疗) 、激素治疗3个月后的EB患者30例和正常对照60例。检测呼出气一氧化氮, 对比3组FENO水平。结果 EB患者FENO水平为 (40.78±4.71) PPb显著高于正常对照组 (16.15±1.70) PPb和激素治疗3个月后的FENO值 (18.20±1.56) PPb, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。但激素治疗3个月后EB患者的FENO水平与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 EB患者通过检测FENO可提高诊断准确率, 且可诊断EB及治疗和作为病情监测指标之一。

关键词：嗜酸性支气管炎,呼出气一氧化氮,诊断

参考文献

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嗜酸细胞性胃肠炎的治疗进展 篇2

嗜酸细胞性胃肠炎（EG） 是以胃肠道某些部位局限性或弥漫性嗜酸性细胞（EOS） 浸润为特征的一种少见疾病，其病因尚不完全明確，一般认为EG 是源于体内外过敏原所致的全身或局部变态反应。EG 临床表现具有多样性、非特异性的特点，可表现为恶心呕吐、腹痛腹泻等，常伴有外周血EOS 升高。由于缺乏特异性临床表现，且临床医师对本病认识不足，导致误诊率和漏诊率高。糖皮质激素为目前最有效的EG治疗方法，但停药后复发率高，且部分患者不能耐受其不良反应，常需联用其他药物以取得最佳疗效。除糖皮质激素外，白三烯受体拮抗剂、抗组胺药物、肥大细胞稳定剂、IgE 拮抗剂等均在EOS消退过程中发挥重要作用。

一临床表现和分型

EG 临床表现多种多样，包括腹痛、腹泻、腹胀，可伴有恶心、呕吐、体重下降等，部分患者以腹腔积液为主要表现。其临床表现复杂多样，缺乏特异性，症状的出现主要取决于病变累及的部位、范围和程度，且与其分型有关。目前常参照Klein等的研究，根据病变浸润程度，将EG分为三种亚型： ①黏膜型： 该型最常见，病变主要累及黏膜和黏膜下层，黏膜内大量EOS浸润，伴明显上皮细胞异常，肠绒毛可完全消失，导致失血、缺铁、吸收不良和蛋白丢失等； 以恶心、呕吐、腹痛、腹胀等消化道症状为主要表现。②肌型： 该型较少见，浸润以肌层为主，胃肠壁增厚，呈结节状，导致狭窄和梗阻； 深层活检可发现EOS 浸润。③浆膜型： 该型最少见，主要累及浆膜，引起浆膜腔积液、浆膜炎或浆膜增厚。临床表现为腹水、腹膜炎、腹腔积液等症状，浆膜腔积液中可见大量EOS。EOS 浸润可局限于胃肠壁的某一层，亦可浸润胃肠壁全层。

二诊断要点

EG 诊断无统一标准，目前多采用Talley 等提出的标准：①存在胃肠道症状，尤其是进食特殊食物或药物后； ②从食管至结肠的病理检查示一个及以上部位可见EOS 浸润，并有外周血EOS 升高； ③无胃肠道外器官EOS 浸润，并除外寄生虫感染。过敏史和诱因对EG 的确诊具有参考价值。相关症状结合外周血EOS 升高是诊断EG 的主要线索。胃肠道活检可见EOS 浸润。有研究认为上消化道黏膜EOS>20 个/HP可诊断为EG。内镜下取正常与非正常黏膜行多点活检，可提高EG 的诊断准确率，然而内镜活检阴性仍不能排除EG 诊断。黏膜活检对肌型、浆膜型EG 诊断意义不大，腹水检查有利于浆膜型的诊断，肌型EG 诊断应结合超声内镜、腹腔镜和术后病理诊断等。

三治疗

EG的治疗原则为去除过敏原、抑制变态反应和稳定肥大细胞，达到缓解症状、清除病变的目的，目前治疗方法主要包括饮食支持治疗、药物治疗和外科手术治疗。

1.饮食治疗： 目前EG的病因和发病机制尚未完全明确，食物可能在其中起重要作用。食用某些食物可诱发或加重病情。对于确定或可疑的过敏食物或药物应立即停用。许多患者去除致病食物或药物诱因后，症状有明显改善。虽然饮食控制不一定能治愈EG，但在制定治疗方案时，应将饮食控制作为基本措施首先应用。

2.药物治疗： 糖皮质激素为最有效的治疗药物，其他药物如孟鲁司特、酮替芬、色甘酸钠、奥马佐单抗等，多用于治疗激素减量后复发、巩固疗效、减少激素用量和缓解不良反应等。

①糖皮质激素： 糖皮质激素对EG 具有良好的治疗效果。EG的诊断一旦成立，如无绝对禁忌证，应立即开始糖皮质激素治疗。多数症状在用药1～2 周后即改善，疼痛迅速消失，腹泻减轻或消失，外周血EOS 恢复正常。浆膜型EG 患者激素应用7～10d 后腹水可完全消失，远期疗效亦良好。黏膜型EG 患者应用激素4 周后症状明显缓解。激素口服剂量一般为每天1～2 mg /kg，连续应用8 周后可逐渐减量。对复发患者再次口服糖皮质激素仍可有效缓解症状。但部分患者在激素减量过程中会出现疾病反复，维持剂量不足以控制症状以及抑制EOS 增殖，且长期应用糖皮质激素可出现水钠潴留、难以控制的高血糖、Cushing 综合征、生长抑制、骨软化等不良反应。对于此类难治性病例，可联合其他药物以达到减少激素用量的目的。②白三烯受体拮抗剂： 孟鲁司特是白三烯受体拮抗剂，最初用于哮喘时降低EOS 活性，EG 时，EOS 活性较支气管哮喘更高。孟鲁司特治疗EG 的机制为抑制胃肠道平滑肌白三烯受体，并减少Ec 的激活、聚集、再生。陈佩瑜等[2]的研究发现，给予小儿EG 患者孟鲁司特治疗，疗效良好。对于糖皮质激素依赖性患者，激素无法减量时，可联合应用孟鲁司特，以取得良好效果。Quack 等的报道中，1 例年轻女性患者确诊EG，给予40 mg /d 口服泼尼松治疗后症状迅速缓解，但泼尼松减量至10 mg /d 时症状再次出现。给予20 mg /d 泼尼松联合10 mg /d 孟鲁司特治疗后症状再次迅速缓解，后泼尼松逐渐减量直至完全停止。该例患者已停用泼尼松2 年，仅以孟鲁司特维持治疗，血液检查等未见EOS 浸润，且未见任何相关不良反应。但目前孟鲁司特用于治疗EG 的例数尚少，其有效性有待进一步验证。③抗组胺药物酮替芬： 目前普遍认为EG 系对外源性或内源性过敏原的全身或局部变态反应，酮替芬为抗组胺药，可竞争性抑制组胺H1受体，有效治疗EG。对长期应用激素治疗但疗效不理想的患者，加用2 ～ 4 mg /d 酮替芬，疗程12 个月，症状得到明显改善，血清IgE 水平和外周血EOS计数正常，组织学检查正常。④肥大细胞稳定剂色甘酸钠： 色甘酸钠为肥大细胞稳定剂，可抑制肥大细胞在肠道脱颗粒以及组胺、5-羟色胺、缓激肽等介质的释放，从而发挥抗过敏作用，口服剂量100 ～300 mg qid，推荐与激素联合应用。对血清IgE 升高的患者，若血清IgE 水平连续两次正常，可停用激素，以色甘酸钠维持治疗。对糖皮质激素有禁忌证、治疗无效或产生较严重的不良反应者可改用或加用色甘酸钠治疗。Moots 等发现，对泼尼松治疗无效的EG 患者服用色甘酸钠后取得良好效果。⑤IgE 拮抗剂奥马佐单抗： IgE 拮抗剂奥马佐单抗对EG的治疗作用尚处于实验研究阶段。IgE 拮抗剂奥马佐单抗的临床试验结果显示其应用前景广阔。但Foster 等的研究未能证实抗IgE 拮抗剂有免疫调节以及抑制T 细胞的作用。相信随着研究的不断深入， IgE 拮抗剂奥马佐单抗的疗效会更明确。⑥其他治疗： 抗嗜酸性细胞相关因子的特殊治疗，包括嗜酸性细胞黏附分子、嗜酸性细胞活化趋化因子单克隆抗体以及嗜酸性细胞促凋亡因子均在进一步研究中。

3. 手术治疗： 仅为解除肠梗阻或幽门梗阻等合并消化道梗阻，或怀疑肿瘤存在时才进行手术，因此应掌握手术适应证，怀疑EG 一般不行剖腹探查术来证实和治疗。术后对症状仍持续或EOS仍升高的患者，可应用小剂量泼尼松2.5或5 mg /d 口服维持治疗一段时间[3]。

四小结

EG 为良性自限性疾病，部分患者可自愈或经对症治疗后缓解。内镜下黏膜多点、多处取活检可有效提高EG 诊断率。糖皮质激素对EG 有良好效果，但复发率较高。部分患者激素减量过程中出现病情反复或因无法耐受大剂量激素的不良反应时，联合应用白三烯受体拮抗剂、抗组胺药物、肥大细胞稳定剂、IgE 拮抗剂等药物，可取得良好效果。目前，糖皮质激素仍为EG 治疗的最有效方法，其他药物的有效性尚需进一步研究证实。相信随着研究的进一步深入，EG 患者会得到更佳的治疗。

参考文献

[1] 聂艳孝，侯鹏，杨云生，等. 嗜酸细胞性胃肠炎临床分析[J]. 胃肠病学，2008，13 （ 5） ： 271-275.

[2] 陈佩瑜，区文玑，黄海，等. 小儿嗜酸细胞性胃肠炎的诊治[J]. 广东医学，2009，30 （ 8） ： 1090-1092.

嗜酸粒细胞性支气管炎 篇3

关键词：吸入性糖皮质激素,嗜酸细胞性支气管炎,不同剂量,不良反应

嗜酸细胞性支气管炎 (EB) 是临床上导致慢性咳嗽的常见原因, 约占慢性咳嗽的l0%~20%。临床表现为患者持续不断的慢性干咳或晨咳少许粘痰, 痰嗜酸粒细胞 (E0s) >3%, 无气道高反应性 (AHR) , 肺功能和峰流速 (PEF) 变异率均正常[1]。临床研究显示糖皮质激素持续不间断吸入治疗EB效果良好, 本研究以不同剂量糖皮质激素治疗EB, 探讨EB患者最佳的糖皮质激素治疗剂量, 现报道如下。

1 对象与方法

1.1 一般临床资料

2010年1月至2012年12月, 选择在我科住院治疗的嗜酸细胞性支气管炎患者120例, 其中男64例, 女56例, 年龄20~50岁, 平均 (31.9±3.4) 岁。按吸入糖皮质激素 (ICS) 剂量的不同, 全组患者按数字表法随机平均分为A组、B组和C组, 三组患者在一般性指标比较上差异无显著性, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 分组治疗方法

三组患者首先均给予按需吸入2%沙丁胺醇气雾剂及口服茶碱缓释片等常规治疗措施。在常规治疗的基础上三组患者分别吸入不同剂量的布地奈得 (普米克气雾剂, 阿斯利康公司) ;A组:吸入布地奈得400µg/d、2次/天, B组:给予布地奈得吸入800µg/d、2次/天, C组:吸入布地奈得1600µg/d、2次/天;治疗疗程为6个月。

1.3 疗效判定标准

患者的咳嗽症状评分我们参照文献制定的评分标准[2]进行:方法为采用超声雾化法利用梯度高渗盐水对患者进行诱导痰嗜酸性粒细胞计数, 苏木精伊红染色, 诱导痰嗜酸性粒细胞涂片, 然后在光镜下进行细胞学计数, 如见白细胞>25/低倍视野、鳞状上皮细胞<10/低倍视野, 即判为合格痰标本。

1.4 统计分析处理

患者症状评分、痰嗜细胞计数数据以表示, 应用SPSS14.0进行统计学处理, 率比较应用χ2检验, 组间比较应用t检验, P<0.05表示差异有显著性。

2 结果

三组治疗前后症状评分、痰嗜细胞计数统计学比较, 治疗后B组与A组、C组与A组的症状评分 (分) 和痰嗜酸细胞计数 (%) 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 而B组与C组评分、计数均无显著性差异 (P>0.05) ;见表1。三组不良反应发生情况比较, ICS主要表现为胃部不适、口干、心悸、声嘶及咽痒, A组出现3例, B组出现6例, C组共出现17例。C组与A、B组比较经χ2检验分析差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:治疗前后比较∆P<0.01, 治疗后组间比较*P<0.05, #P>0.05

3 讨论

嗜酸细胞性支气管炎 (EB) 的临床主要特点是痰嗜酸细胞增高比较明显, 而患者一般不存在气道高反应性。过去主要是通过纤维支气管镜来评价患者的气道炎症, 而临床上对慢性咳嗽的气道炎症检查较少, 因而对嗜酸细胞性炎症知之甚少[3]。近年来诱导痰由于受患者接受程度等客观因素的影响检查提供了一个可靠直接的、效率高的评价气道炎症的方法, 诱导痰的成分与自发排痰的相似, 可获得与支气管灌洗液 (BALF) 相关性非常好的结果, 不受二硫苏糖醇 (DTT) 和诱导程序处理的影响, 与支气管粘膜活检的关系则存在较多变数, 不同的基础疾病有不同的关系[4]。

嗜酸细胞性支气管炎的发病机制目前国内外研究较多, 但尚无一致定论。对嗜酸细胞性支气管炎的治疗, 以糖皮质激素治疗可在短期内使患者解除痛苦, 咳嗽症状缓解很快, 同时患者的痰、血Eos计数也不断下降。已有证据表明嗜酸细胞性支气管炎9%~13%的可在1~10年内发展为哮喘[5]。而我们利用长期吸入糖皮质激素治疗嗜酸细胞性支气管炎, 在控制嗜酸细胞性支气管炎患者临床症状的同时, 可有效地阻断患者随时发展成典型哮喘。在患者治疗过程中糖皮质激素的使用剂量从最小逐渐增多, 肺选择性随之增加, 但如果持续增加剂量会导致肺选择性降低;因为相对少的药物剂量在气道即能饱和肺糖皮质激素受体 (GCR) 产生最大效应;使用低剂量的糖皮质激素则大部分药物占领气道/肺GCR, 而过剩的糖皮质激素的吸收量很少, 即使仍处于线性上升部分以前, 同样能改善糖皮质激素的气道选择性。故治疗嗜酸细胞性支气管炎选择既可控制症状又避免可能产生不良反应糖皮质激素的剂量尤为重要。

本研究我们应用不同剂量的ICS治疗EB患者, 疗程我们选择为6个月, 治疗前后比较应用不同剂量的三组患者的咳嗽症状评分、诱导痰嗜酸细胞计数差异有显著性 (P<0.01) , 随访结果显示ICS能改善EB患者的咳嗽症状、气道炎症和肺功能。治疗一个疗程后, 本研究发现在症状评分、诱导痰嗜酸细胞计数及症状消失时间方面上, 吸入布地奈得800µg/d和布地奈得1600µg/d的疗效优于布地奈得400µg/d, 且差异具有统计学意义, 但800µg/d组患者与1600µg/d组患者间比较差异无统计学意义;而不良反应发生率明显高于其他两组, 其它两组结果相似。

综上所述, 不同剂量糖皮质激素对嗜酸细胞性支气管炎的临床效果和不良反应各不相同, 本研究通过统计学分析和随访研究, 结果显示, 治疗EB患者吸入布地奈得最佳治疗剂量为800µg/d。

参考文献

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甲状腺嗜酸细胞性腺瘤一例 篇4

讨论甲状腺嗜酸性粒细胞腺瘤, 又称Hǔrthle细胞腺瘤。较少见, 瘤细胞大而多角形, 核小, 胞浆丰富嗜酸性, 内含嗜酸性颗粒, 电镜下见嗜酸粒细胞内有丰富的线粒体, 即Hǔrthle细胞。该病是一种发病率较低的肿瘤, 占甲状腺腺瘤的11.6%, 占甲状腺恶性肿瘤的4.6%[1]。

该病早期的明显症状以甲状腺压痛性结节为主, 可伴有吞咽困难、声音嘶哑等症状。其中约1/3的患者曾有过非恶性甲状腺疾病, 包括甲状腺炎、毒性甲状腺肿、滤泡状肿瘤及其他肿瘤, 约1/2的患者曾有过颈部低剂量放射史, 10%~15%的患者发生了转移, 最主要的部位是肺和骨骼, 而颈部淋巴结转移少见。

因缺乏特异性诊断手段, 故术前诊断极为困难, 针吸活检有助于甲状腺嗜酸性结节的诊断, 但存在较多的假阴性, 同时也无法判断肿瘤良恶性, 故临床应用较少。手术切除是甲状腺肿瘤的首选治疗方式。应结合临床及病理学结果采取个体化原则治疗, 采取次全切除术、全切术、或者根治术。术后常规口服甲状腺素片治疗, 对术后病检明确甲状腺嗜酸性粒细胞腺瘤患者 (无论良恶性) 均应建立长期随访, 早期发现复发和转移, 早期治疗[2]。

参考文献

[1]Vodanovic S, Crepinko I, Smoje J.Morphologic diagnosis of H:1rthle cell tumors of the thyroid gland[J].Acta Cytol, 1993, 37 (3) :317～322.

嗜酸粒细胞性支气管炎 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取1999年1月-2014年12月我院收治的5例EG误诊为急性阑尾炎患者, 均因腹疼痛且持续加重就诊, 临床资料均完整。其中男3例, 女2例, 年龄20~57岁, 平均36.45岁。5例患者均无发热及畏寒等症状, 无药物过敏史以及食物过敏史, 无腹部手术史, 1例具有支气管哮喘病史。临床症状:5例患者均以腹部疼痛为首发症状, 4例上腹部或者脐周疼痛为主, 1例右下腹疼痛。疼痛性质:2例绞痛, 2例钝痛, 1例胀痛。腹部疼痛拒按, 腹部平软。其他症状:1例黑便, 1例腹胀, 2例腹泻, 腹泻频率4~5次/d。

1.2 临床检查

体温37.0℃~37.2℃, 血压为 (118~130) / (78~84) mm Hg。经肺部听诊显示双肺呼吸音清晰, 心律齐, 心率为72~89次/min, 无杂音。血液学检查显示红细胞为 (4.26~4.38) ×1012/L, 白细胞为 (14.89~15.42) ×109/L, 嗜酸粒细胞绝对值为 (3.784~4.126) ×109/L (正常值为0.05×109/L~0.50×109/L) 。经大便常规检查以及隐血试验均呈阴性。腹部B超检查实现, 腹部存在游离液性暗区, 并存在大小为4.25 cm×1.97cm~4.56 cm×2.03 cm的低回声区。脐部右侧可见大小为不均质低回声区域, 并表现为假肾征样变。经临床初诊为急性阑尾炎, 行急诊阑尾切除术治疗。

2 结果

5例患者均行急诊阑尾切除术, 术后观察到腹腔内存在150~200m L的淡液性液体, 阑尾组织存在单纯液性改变, 且大网膜明显肿胀、发黑及渗出。将阑尾以及坏死大网膜组织切除, 送病理检查显示阑尾慢性炎症, 大网膜表现为高度扩张, 且合并广泛出血及脂肪组织慢性炎症。存在明显的中性粒细胞、浆细胞及嗜酸粒细胞浸润, 并存在少量淋巴细胞浸润, 最终确诊为EG。术后次日复查血液指标, 嗜酸粒细胞绝对值为 (0.481~0.543) ×109/L, 白细胞为 (7.85~8.29) ×109/L, 予以抗感染、腹腔引流、补液及保护肠黏膜等常规对症治疗后, 腹痛等临床症状缓解, 大便恢复正常。术后1周复查血液学指标, 嗜酸粒细胞为 (0.214~0.285) ×109/L, 红细胞为 (3.51~4.67) ×1012/L, 白细胞为 (4.84~6.01) ×109/L, 均恢复正常水平, 且手术切口完全愈合出院。术后随访3个月未见明显并发症及不适症状。

3讨论

EG的发病原因及机制较为复杂, 目前尚不明确, 多认为是由不同发病机制所引起的一组消化系统疾病, 主要包括嗜酸性胃炎、嗜酸性食管炎、嗜酸性小肠结肠炎及嗜酸性直肠炎等。本病多见于20~50岁人群, 以男性发病率更高, 男女发生EG比例约为2:1[2]。该组5例患者的平均年龄为36.45岁, 男女比例为1.5:1, 与既往报道基本一致。根据嗜酸粒细胞的浸润部位、程度及范围的不同, 患者的临床表现也复杂多样, 首发症状多以腹痛为主, 但缺乏特异性的发病规律、疼痛性质以及部位, 并伴有恶心、呕吐、腹泻及腹胀等表现。EG可诱发腹水以及腹膜炎等, 经腹腔镜或者剖腹探查病理活检可观察到浆膜下存在嗜酸粒细胞浸润, 且腹水中存在大量的嗜酸性粒细胞。既往研究资料显示, EG患者的腹腔积液可呈现血性[3]。该组5例患者均以腹部疼痛为首发症状, 血液指标检查显示均存在血嗜酸粒细胞明显升高, 首诊误诊为急性阑尾炎。误诊原因主要是由于EG较为少见, 临床医师对其重视度不足, 加之临床症状急性阑尾炎极为相似, 嗜酸性粒细胞升高原因不明, 从而导致误诊。

相关研究资料显示, EG患者的血嗜酸粒细胞可达70%左右, 且随着病情的变化可出现相应的波动, 但这并非EG诊断的必要条件[2]。该组患者均存在嗜酸粒细胞明显升高, 高达37.84%~41.26%。临床认为对于EG的诊断应符合以下标准: (1) 有致敏原接触史, 并出现胃肠道症状以及体征; (2) 外周血中的嗜酸性粒细胞水平升高; (3) 经组织学检查证实存在嗜酸粒细胞增多或浸润[4]。但上述诊断标准仅适用于具有特异性变化的病理, 仍有少数患者缺乏典型病变, 与急性阑尾炎或其他的消化道溃疡难以鉴别, 容易导致误诊。该组患者符合 (2) 、 (3) 项标准, 且病理学检查显示存在大网膜广泛病变及脂肪组织慢性炎症, 属于Klein EG分型[5]中的浆膜病变型。综合诸多研究资料, 认为对EG的诊断应符合以下条件:具有明显胃肠道症状;具备嗜酸粒细胞浸润累及胃肠道的组织病理学证据;除外肠道外疾病或寄生虫所致疾病;经深层活检胃肠道黏膜组织显示嗜酸粒细胞增多或者浸润。但值得注意的是, 外周血嗜酸粒细胞增多也可能是由于血液系统疾病引起。因此, 在临床诊断中, 对于严重腹痛并伴有外周血嗜酸粒细胞升高的患者, 应充分结合病理组织活检、胃肠镜检查等排除急腹症以及胰腺疾病, 并结合骨髓穿刺等排除血液系统疾病, 方可考虑为EG。

综上所述, EG在临床中较为少见, 属于自限性变态反应性疾病, 主要症状为腹痛合并外周血嗜酸粒细胞增高, 容易与急性阑尾炎等急腹症混淆而导致误诊。在临床诊断中, 应充分结合患者的胃肠镜检查、病理组织活检、腹水检查等进行综合分析, 以提高诊断准确性, 避免误诊。

参考文献

[1]李静, 王邦茂, 张洁, 等.嗜酸粒细胞性胃肠炎临床分析24例[J].世界华人消化杂志, 2009, 17 (36) :3760-3764.

[2]谢聪颖, 谭诗云, 张军, 等.27例嗜酸粒细胞性胃肠炎临床诊治分析[J].胃肠病学和肝病学杂志, 2010, 19 (3) :258-260.

[3]郭静, 孙成都, 王永华, 等.嗜酸粒细胞性胃肠炎临床特点分析[J].胃肠病学和肝病学杂志, 2014, 23 (6) :648-650.

[4]陈灏珠.实用内科学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2005:1912-1914.

嗜酸粒细胞性支气管炎 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

80例支气管哮喘患儿来自我院儿科2009年1月～2010年4月所收治。排除标准:(1)不同意进入本研究的患者;(2)各种细菌感染;(3)先天性心脏病患儿;(4)伴有各种慢性呼吸系统疾病;(5)免疫功能异常;(6)治疗依从性差,不能坚持用药和配合观察者;(7)急性支气管炎、心源性哮喘等疾病患儿;(8)合并有心肝肾等严重功能障碍者。所有急性发作其患儿和稳定期患儿均符合中华医学会儿科分会呼吸学组所制订的《儿童支气管哮喘防治常规》标准[4]。急性发作期42例,其中男24例,女18例;年龄3.5～12.0岁,平均(7.5±2.5)岁;病程0.5～4.0年。稳定期患儿38例,男20例,女18例;年龄3.3～12.5岁,平均(7.3±2.8)岁;病程0.6～4.5年。选取同期健康普查的18例健康儿童为对照,对照组无过敏性相关疾病且各种无寄生虫和病毒感染。三组在年龄、性别等一般资料上比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

轻至中度哮喘发作患儿,雾化吸入舒喘灵和色甘酸二钠,3次/d。重度发作者吸入异丙肾上腺素,若SpO2≤95%则给予吸氧。除轻度患儿外,其他患者均静脉注射泼尼松龙3～5 d。

注:与稳定型哮喘组比较,a P<0.05;与对照组比较,bP<0.01

1.3 ECP、IL-5以及IP-10检测

采用荧光酶免疫测定法检测ECP的浓度,期操作按试剂盒(法玛西亚)提供的步骤进行。主要包括:50μL血清加入ECP包被的ImmunoCAP中,37℃孵育后,洗涤并加入酶标抗ECP抗体,洗涤加入底物、终止液后,测定荧光值,根据标准曲线计算ECP含量。IL-5、IL-10和IP-10采用ELISA检测,试剂盒由美国RapidBioLab公司提供,操作方法与ECP检测类似。

1.4 统计学方法

用SPSS 12.0统计学软件处理数据,计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,配对资料采用Wilcoxon秩和检验,非配对资料用Mann-Whitney U检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 哮喘急性发作期各指标变化情况

血清ECP、IL-5、IL-10和IP-10的水平测定显示,与稳定型哮喘组比较,急性发作期患儿ECP、IL-5、IL-10和IP-10明显增高,嗜酸性粒细胞计数有所降低。而与对照组比较,急性发作期患儿ECP,IL-5和IP-10显著增高,但ECP水平仅轻微增高。见表1。

2.2 糖皮质激素治疗前后对各指标的影响

急性发作期患儿经糖皮质激素治疗后,ECP、IL-5、IP-10显著降低,但IL-10无明显变化。见表2。

3 讨论

有研究显示,哮喘急性发作期血清ECP和多种细胞因子均有不同程度增高。在本研究当中笔者也发现血清ECP水平显著高于稳定型和对照组,与国外报道一致[5,6]。这表明在哮喘急性发作期能显著增强嗜酸性粒细胞的脱颗粒活性。Oymar等[5]发现哮喘急性发作期患儿体内IL-5显著增高,随后分析嗜酸性粒细胞计数与IL-5相关性后发现其相关系数为0.541(P<0.01)。而ECP与IL-5相关分析后发现,r=0.310(P<0.01)。这表明哮喘急性发作期嗜酸性粒细胞的激活很大程度上是由IL-5介导的。

变异性喘息等相关过敏性炎症反应主要为Th2型免疫应答。但Th1相关趋化因子IP-10是变异性肺迟发相过敏反应的主要细胞因子。在本研究中也发现,急性发作期患儿血清IP-10也明显高于稳定型哮喘和对照组。有研究显示血清IP-10在哮喘急性期增加,尤其是伴有鼻病毒感染患儿更常见。这也表明IP-10可能是鼻病毒感染所诱导的哮喘急性发作重要的标志物。但其机制尚未明了。

糖皮质激素治疗是治疗哮喘的有效药物,然而有研究显示吸入糖皮质激素后,并不能改善鼻病毒引起的炎症反应。另一方面,口服糖皮质激素能改善肺功能,并降低血清IL-6和可溶性ICAM-1以及ECP水平[7]。在本研究当中,全身性激素治疗后,血清ECP、IL-5、IP-10明显降低,但对IL-10无明显影响,这与其他研究结果一致[8]。与稳定型哮喘比较,激素治疗也能降低IL-5基因表达和血清ECP浓度。这表明全身性使用激素治疗能通过抑制IL-5的产生而减低嗜酸性粒细胞活性。然而,由于本研究关于激素治疗并非病例对照研究,因此其更详细的效应还有待进一步研究。

参考文献

[1]Kato M,Suzuki M,Hayashi Y,et al.Role of eosinophils and theirclinical significance in allergic inflammation[J].Expert Rev Clin Im-munol,2006,2(1):121-133.

[2]Kristjansson S,Strannegard IL,Wennergren G.Inflammatory markersin childhood asthma[J].Ann Med,1996,28(5):395-399.

[3]Tsai TC,Lu JH,Chen SJ,et al.Soluble interleukin-10 and transform-ing growth factor-beta in children with acute exacerbation of allergicasthma[J].J Asthma,2009,46(1):21-24.

[4]中华医学会儿科学分会呼吸学组.儿童支气管哮喘防治常规(试行)[J].中华儿科杂志,2004,19(2):24-30.

[5]Oymar K,Elsayed S,Bjerknes R.Serum eosinophil cationic proteinand interleukin-5 in children with bronchial asthma and acute bronchi-olitis[J].Pediatr Allergy Immunol,1996,7(4):180-186.

[6]Tang RB,Chen SJ.Serum levels of eosinophil cationic protein andeosinophils in asthmatic children during a course of prednisolone thera-py[J].Pediatr Pulmonol,2001,31(2):121-125.

[7]Yasuda H,Suzuki T,Zayasu K,et al.Inflammatory and bronchospasticfactors in asthma exacerbations caused by upper respiratory tract infec-tions[J].Tohoku J Exp Med,2005,207(2):109-118.

嗜酸粒细胞性支气管炎 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

检索全文数据库(CHKD)2010年1月~2014年12月收录文献,以“嗜酸细胞性胃肠炎”“嗜酸粒细胞性胃肠炎”“嗜酸性粒细胞性胃肠炎”“嗜酸性胃肠炎”为篇名进行检索,逐篇阅读命中相关文献,剔除患者年龄在16周岁以下及重复病例,筛选出以上消化道症状为主要表现(不具有以下腹部疼痛、腹泻及便秘为主)且临床资料较完整的EG报道文献,共计19篇,患者19例。

1.2 方法

对上述19篇文献进行归纳,分析一般资料、临床特点、临床诊断情况及误诊的情况。

2 结果

2.1 一般资料

19例患者中,男14例,女5例;年龄16~71岁;有过敏史4例(21.1%),胃病史2例(10.5%),既有过敏史又有胃病史1例;1例并发急性胰腺炎,1例并发上消化道出血;从开始出现症状至就诊时间最短9 d,最长1年,1个月内就诊17例,占89.5%。

2.2 主要临床表现

19例中18例有腹痛症状,占94.7%,1例以上腹部胀满为主。13例(68.4%)表现为上腹部疼痛,5例未描述部位但伴有上消化道的其他症状,其中,3例伴恶心呕吐,1例伴恶心呕吐黑便,1例伴反酸烧心。腹痛呈隐痛、绞痛、胀痛;间断性疼痛5例,阵发性腹痛5例,持续性腹痛2例,未描述疼痛状态6例,夜间疼痛3例。伴随症状:伴腹胀5例(26.3%),伴恶心呕吐9例(47.4%),伴反酸、嗳气、上腹部烧灼感5例(26.3%),伴黑便3例(15.8%),伴发热1例(5.3%)。13例(68.4%)提及常规处置后症状不缓解。体征:腹部压痛13例,无压痛6例,腹水征8例。

2.3 实验室检查情况

外周血检查:白细胞计数升高12例,不升高2例,未提及5例。嗜酸性粒细胞百分比及/或嗜酸性粒细胞计数升高19例,即全部患者均升高。

2.4 影像学筛查诊断情况

19例患者中14例进行了影像学检查。19例患者影像学检查分布及诊断情况见表1。

有腹水的8例患者中,1例腹部CT检查但未提及腹水,1例未进行腹部超声及CT检查,均根据腹水征确定腹水。

注:腹部超声为肝胆脾胰双肾超声检查;腹部CT包括平扫及增强;“-”表示未进行相关检查

2.5 病理阳性检查诊断方式

19例患者病理阳性的检查方式分布见表2。8例有腹水的病例中,腹水检查支持诊断的有5例,3例未提及腹水检查情况。

注:“+”表示阳性;“-0”表示未取病理;“-1”表示取病理结果阴性

2.6 确诊情况

19例患者就诊次数及胃肠镜、病理检查次数诊断情况见表3。术后确诊的2例中其中1例术前胃镜病理及术中病理均未确诊,另1例术前胃镜检查未取材。

注:“-”为不观察项目

2.7 临床分型

19例患者中部分病理报告中已明确分型,对没有明确分型的按Klein分型标准进行分型。19例中黏膜型7例(36.8%),肌层型4例(21.1%),浆膜型4例(21.1%),黏膜型+浆膜型2例(10.5%),肌层型+浆膜型(10.5%)2例。见表1。6例肌层型及肌层型+浆膜型患者均表现为不同部位的梗阻,诊断情况见表4。

2.8 诊断及误漏诊情况

19例患者中提出诊断2例(10.5%),误漏诊17例,误漏诊率为89.5%(17/19)。误诊包括错误诊断、延误诊断,其中,错误诊断9例(47.4%),延误诊断7例(36.8%),漏诊1例(5.3%)。

诊断病例:2例诊断为EG,2例均有外周血嗜酸粒细胞明显升高,胃肠镜检查见弥漫性嗜酸粒细胞浸润。

错误诊断病例:9例错误诊断,其中,3例误诊为急、慢性胃炎及十二指肠炎;1例误诊为慢性胃炎并发上消化道出血;1例误诊为急性胰腺炎;1例误诊为急性胆囊炎、急性胃炎;1例误诊为胆总管肿瘤;1例误诊为十二指肠乳头瘤;1例先误诊为阑尾炎、消化性溃疡穿孔,后误诊为肠梗阻,小肠肿瘤。

漏诊病例:1例并发急性胰腺炎漏诊EG。

手术情况:1例为漏诊病例,并发急性胰腺炎,忽略了嗜酸粒细胞浸润的病因诊断,由于胰腺炎反复发作,进行了十二指肠乳头切开引流;1例误诊为肠梗阻、小肠肿瘤,行剖腹探查术,术中病理确诊为EG;1例误诊为胆总管肿瘤和1例误诊为十二指肠乳头瘤,均行剖腹探查,术中行胰十二指肠等脏器切除术,术后病理确诊EG。

3 讨论

本研究以上消化道症状为主EG的临床特点为:(1)起病多数在1个月以内,少数病史1年以上,其中1个月以内者占89.5%。(2)过敏史在本组患者中占比不大,19例中仅4例有过敏史,占比21.1%,低于文献报道[1]。(3)可具有上消化道疾病的各种症状,如上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐、反酸、嗳气、上腹部烧灼感及黑便等症状。腹痛以上腹部为主,并可有夜间疼痛。本研究有3例便潜血阳性,考虑可能与嗜酸粒细胞浸润造成组织损伤有关[2]。(4)常规抑酸、解痉治疗症状不缓解。(5)嗜酸粒细胞升高达100%。有文献报道嗜酸性粒细胞性胃肠炎患者外周血嗜酸性粒细胞异常者占90.5%[3],而本研究较高。(6)本研究在临床分型中3种分型均有,其中黏膜型居多。提示在临床工作中不能因仅有上消化道症状就只考虑黏膜病变,而且还要考虑肌层及浆膜病变的存在。(7)有下消化道的黏膜浸润,结肠也可有嗜酸性粒细胞浸润,部分仅有结肠浸润。本研究病例中,有7例有结肠浸润,其中2例仅有结肠浸润而胃镜检查阴性,可见虽然表现为上消化道症状,但不能排除结肠浸润,故建议疑诊EG时,应常规行结肠镜检查。

误诊情况分析:(1)误诊特点:(1)误诊率较高。国内报道EG误诊率可达40%以上[4]。本组以上消化道症状为主,易干扰诊断思路,更易导致误诊。(2)本组部分错误诊断造成的后果较为严重,有的进行了手术,甚至有的盲目地进行了脏器切除。(3)误诊为慢性胃病和胰胆疾病的占比较高。大部分误诊上消化道的常见病,如胃病,而另一部分误诊为胆道疾病,如胰腺炎、十二指肠肿瘤等。(2)误诊的原因:(1)对EG的认识不足。EG发病率低,若仅表现为上消化道症状,医生在分析病情时仅考虑上消化道或上腹部常见病,往往因症状缺乏特异性和严重性常被误诊为功能性消化不良、溃疡病及胃食管反流病等疾病[5]。嗜酸粒细胞浸润导致胃及十二指肠肠壁水肿,十二指肠流出道梗阻继发胰胆管梗阻和扩张[6]而致胰腺炎时易漏诊病因;当病变累及十二指肠降段时,可有梗阻性黄疸,易误诊为十二指肠肿瘤。当嗜酸粒细胞浸润肌层时,表现为胃或小肠肌层显著增厚,幽门梗阻或小肠梗阻,易误诊为肿瘤。(2)忽略升高的外周血嗜酸性粒细胞。本组8例提及嗜酸粒细胞升高被忽略以至误诊。(3)胃镜检查未予病理取材或多点取材以及未于十二指肠取材是漏诊的最直接原因。EG往往在十二指肠阳性率高,而十二指肠不是胃镜常规取材部位,因而遗漏病变部位。(4)病理医师认识不足,病理科医师可能仅将重点放在黏膜炎症、萎缩、肠化生、异型增生、癌变等常见的慢性胃炎病理改变[7],而易忽略嗜酸细胞的检查。本组1例术中病理未检出嗜酸性粒细胞,术后病理才发现嗜酸粒细胞浸润。

本研究大部分患者经多次就诊、多次胃镜检查方确诊,诊断较困难。诊断困难的原因:(1)内镜学无特异性,内镜观察EG的胃肠黏膜炎症和溃疡与普通炎症和溃疡无区别,易被临床医师忽视[8]。(2)嗜酸细胞性胃肠炎病理特征以黏膜深层和黏膜下层浸润为主[9],活检不充分,深度不够[10],易遗漏病变。(3)本病往往呈灶状分布[11],部分嗜酸粒细胞浸润部位内镜表现可完全正常[9],而在进行胃镜检查时往往仅对病变黏膜进行活检,故遗漏病变。(4)仅有肌层病变的,胃肠镜下病理检查难以实现。