支气管疾病（共8篇）
支气管疾病 篇1
支气管扩张是由多种原因使支气管细支气管产生永久性不能逆转的病理性扩张,病程长,化脓性感染易反复出现,为慢性气道炎症。由于病情反复发作,尤其是支气管广泛性扩张,支气管扩张患者肺组织、肺功能严重损害,生活质量受到影响,个人负担沉重,社会经济压力巨大,患病率随年龄增长而增高[1]。美国70岁及以上人群支气管扩张患病率为272/10万,18~34岁人群的患病率为4.2/10万。英国支气管扩张患病率约为100/10万[1]。新西兰儿童支气管扩张的患病率为3.7/10万[2]。2005、2011年欧洲呼吸学会制订的《成人下呼吸道感染治疗指南》[4,5]中谈到了支气管扩张的发病机制及治疗。2010年英国胸科协会制订了《非囊性纤维化支气管扩张指南》[6,7],这是第一个面向全球性的支气管扩张专业指南,对支气管扩张的诊断与治疗提出了规范化的指导意见。2012年中国成人支气管扩张诊治专家共识编写组在借鉴国外文献的基础上,结合我国国情的基础上制订了我国的《成人支气管扩张诊治专家共识(2012版)》[8],以指导临床医生规范化诊断及治疗支气管扩张。目前,社会对支气管扩张关注不足,远不及对慢性阻塞性肺病及哮喘等疾病的关注,相关研究文献也很少,而重度慢性阻塞性肺病患者合并支气管扩张的甚至可达50%[3]。因此,需要加强对支气管扩张症的研究,以指导临床。本文对中国中医科学院西苑医院(以下简称“我院”)肺病科2014年住院的支气管扩张症患者的疾病严重程度进行分析,为支气管扩张症的治疗与预防提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2014年1~12月我院肺病科所有住院支气管扩张症患者。
1.2 入选标准
诊断标准参照《成人支气管扩张诊治专家共识(2012版)》[8],胸部高分辨率CT是诊断支气管扩张的主要手段,并根据既往病史、临床表现、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
1.3 资料收集
以支气管扩张症疾病严重程度分级量表(FACED量表)为依据[9],采用回顾性研究方法,查阅住院患者病历资料,记录患者年龄、性别、临床症状、既往史、吸烟史、影像资料、痰培养、肺功能等进行分析。
1.4 FACED量表
1.4.1 FACED量表项目内容及用途
2012年9月10日奥地利维也纳研究人员研制出简便易用的7分制FACED量表[9],包括肺功能、年龄、放射范围、微生物学资料和症状。研究人员认为分数为0、1或2分的患者有轻度支气管扩张,从支气管扩张诊断起,患者未来5年的死亡概率低于5%;分数为3、4或5分的患者有中度支气管扩张;分数为6或7分的患者有严重支气管扩张,这些患者的5年内死亡概率几乎达到70%。验证研究显示,FACED量表评分与患者死亡率显著相关,特异性良好[9]。
1.4.2 FACED量表各项目评分情况
肺功能评估:支气管扩张后第1秒用力呼气容积(FEV1)比值>50%,0分;支气管扩张后FEV1比值≤50%,1分。年龄评估,患者≤70岁,0分;患者>70岁,2分。放射范围评估:放射为1页,1分;放射≥2页,2分。微生物学资料评估:无铜绿假单胞菌,0分;有铜绿假单胞菌,1分。症状评估:无呼吸困难,0分;有呼吸困难,1分。
2 结果
2.1 一般情况
利用我院统计室的项目查询系统,检索出2014年1~12月期间在肺病科住院,出院诊断中含支气管扩张症并进行肺CT检查、肺功能、痰培养检查的患者名单及住院号,于病案室查阅住院病历获得患者资料,共采集获得113例患者临床资料,病程最短为不足年,最长60年,平均病程为(13.96±15.83)年;年龄最小20岁,最大82岁,平均(53.54±6.65)岁;男30例,占26.5%,女83例,占73.5%;有吸烟史18例,占15.9%,无吸烟史95例,占84.1%。
2.2 支气管扩张症患者FACED量表评分情况
FACED量表总评分为(3.08±1.56)分;各单项评分如下:年龄评分为(0.80±0.98)分,FEV1比值评分为(0.33±0.48)分,放射范围评分为(1.30±0.96)分,铜绿假单胞菌评分为(0.11±0.37)分,呼吸困难评分为(0.96±0.45)分。FACED量表各单项百分比见表1。
注:FEV1:第1秒用力呼气容积
2.3 支气管扩张症患者主要临床症状情况
经查阅住院支气管扩张症患者病历资料,发现患者主要临床症状为胸闷,出现频率为72.6%,约半数患者有咳黄脓痰症状,约1/3患者有乏力症状,约1/4患者有纳呆、咯血症状,有自汗症状的患者相对较少,不到10%。见表2。
3 讨论
支气管扩张症急性加重时以咳嗽、咯黄脓痰、咯血,甚至呼吸困难为主要临床表现[8],即使在稳定期也持续存在咳嗽、咯痰、乏力、食欲减退、消瘦等慢性症状,而反复的感染导致患者频繁住院,严重影响了患者生活质量。国外研究显示,成人支气管扩张症患病率及住院率近年呈现明显升高趋势,其患病率随年龄增加而增高[10]。支气管扩张症在我国为常见病,青少年时期下呼吸道感染是主要的致病因素,且由于医疗水平及医疗覆盖程度的差距,其患病率高于西方国家[11]。当呼吸道疾病患者来到门诊时,很重要的一点就是要知道患者的疾病严重程度,以便制订治疗计划。不幸的是,由于支气管扩张症患者病情发展的每个变量都具有各自的病因学和进展速度,没有一个能够说明患者疾病进展的整体影响的单变量系统。例如,咳嗽严重的患者可能只有(局限性)支气管扩张,或者未出现支气管扩张加重;有些患者有(广泛性)支气管扩张但没有明显的咳嗽症状。因此,有必要对支气管扩张症患者疾病严重程度情况进行界定与分析。
3.1 支气管扩张症患者FACED量表评分分析
本研究结果显示,113例支气管扩张症患者FACED量表总评分为(3.08±1.56)分,说明住院治疗的支气管扩张症患者以中度为主,提示临床医生当支气管扩张症患者来到门诊,FACED量表评分达到中度可收入住院治疗。从单项评分分析发现,呼吸困难及放射范围评分对总评分的贡献最大,说明住院治疗的支气管扩张症患者疾病已经有发展,肺部气管出现较多破坏,同时大部分患者已出现呼吸困难,提示临床医生对这些患者应给予积极检测与治疗。
3.2 支气管扩张症患者FACED量表单项百分比分析
从FACED量表各单项百分比分析发现,住院的支气管扩张症患者以70岁及以下为主,占比达60.2%,FEV1比值以>50%为主,占比66.7%,说明支气管扩张症患者年龄以低龄老年人为主,患者的肺功能尚可,提示临床医生支气管扩张症的预防与治疗需从早期着手,加强对青年患者的预防教育,定期复查肺功能,以减缓患者的病情进展。患者呼吸困难占比为69%,与专家共识中72%~83%的数据相差不大,进一步分析发现,这与支管扩张的严重程度相关,且与FEV1比值下降及肺CT显示的支气管扩张范围相关,提示临床医生要加强患者呼吸困难的重视,研究如何改善患者呼吸困难的治疗方法。
同时分析发现,一次住院期间痰培养能检测出铜绿假单胞菌的比例极低,只有6.9%,这与专家共识中支气管扩张症患者60%~80%存在铜绿假单胞菌定植有明显的差距,原因可能是多方面的,如检测方法、患者留痰方式,痰培养次数等,提示临床医生对支气管扩张症患者要加强痰培养次数,同时需进行大范围的调查评估支气管扩张症患者铜绿假单胞菌定植的比率。
3.3 支气管扩张症患者主要临床症状情况分析
支气管扩张症可分为先天性与继发性两种。先天性支气管扩张较少见,大多为继发性支气管扩张[8]。先天性支气管扩张主要发病原因为先天性发育障碍、弹性纤维不足、软骨发育不全、囊性纤维化跨膜传导调节基因(CFTR)突变、原发性纤毛不动综合征、遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏症、先天性肺隔离症等[13,14,15,16,17]。继发性支气管扩张的主要病因有:机体免疫功能失调可引起支气管扩张;幼儿患过麻疹、百日咳、支气管肺炎等病,容易出现支气管扩张[12];气道狭窄、异物吸入、肿瘤或管外肿大的淋巴结压迫,可导致远端支气管-肺组织感染而出现支气管扩张;此外常见的细菌和病毒感染使支气管管腔黏膜水肿、充血,产生气管腔内异物,阻塞管腔,引流不畅加重感染,促使支气管扩张的发生和发展[18,19];其他如结节病、马方综合征、黄甲综合征、变应性支气管肺曲菌病、Ehler-Danlos综合征也可合并出现支气管扩张[20,21]。这些病因引起支气管扩张发生的关键环节为支气管感染和支气管阻塞,两者相互影响,形成恶性循环,最终导致支气管扩张。
支气管扩张常因感染导致病情急性加重。如果出现至少一种症状加重,如痰量增加或者出现脓性痰,或者出现呼吸困难加重,或者咳嗽症状加重,或者肺功能较前明显下降,或者出现疲劳乏力症状加重,或者出现新症状的症状,如发热、胸膜炎、咯血、需要抗菌药物治疗等,往往提示支气管扩张出现急性加重,需要积极治疗。
本研究发现,支气管扩张症患者半数有咳黄脓痰症状,约1/4患者可出现不同程度的咯血、纳呆,1/3患者有乏力症状,70%以上患者有胸闷症状。这些症状与支管扩张的疾病严重程度有关。支气管扩张症患者常伴有焦虑、发热、消瘦、贫血及生活质量下降,此次研究未能统计这些症状发生的百分比,下次可做进一步研究。
3.4 结论
支气管扩张症是由多种原因引起的支气管树的病理性、永久性扩张改变,导致气管反复发生化脓性感染的气道慢性炎症疾病,临床表现最常见的症状为咳嗽,半数伴有咳黄脓痰症状,多数患者出现胸闷、呼吸困难。住院治疗的支气管扩张症患者疾病严重程度以中度为主,主要临床症状与支管扩张症的疾病严重程度有关。FACED量表的主观分级系统可以对支气管扩张症疾病严重程度进行评价,可以确定哪些患者需要更密切监测及积极治疗,为临床治疗及研究提供了一个基础的评估及评价支气管扩张症疾病严重程度的工具。
摘要：目的 分析住院支气管扩张症患者疾病严重程度情况。方法 以FACED量表为依据,采用回顾性研究方法,通过查阅2014年1~12月中国中医科学院西苑医院肺病科住院的113例支气管扩张症患者病历获得资料,记录患者年龄、性别、临床症状、既往史、吸烟史、影像学资料、痰培养、肺功能等进行分析。结果 FACED量表总评分为(3.08±1.56)分。住院支气管扩张症患者以70岁及以下为主,占比达60.2%。第1秒用力呼气容积(FEV1)比值以>50%为主,占比为66.7%。痰培养能检测出铜绿假单胞菌的比例极低,只有6.9%。呼吸困难占比为69%,与专家共识中72%~83%相差不大。咳嗽是支气管扩张症患者最常见的症状,半数患者有咳黄脓痰症状,约1/4患者可出现咯血、纳呆,1/3患者有乏力症状,70%以上患者有胸闷症状。结论 住院治疗的支气管扩张症患者疾病严重程度以中度为主,主要临床症状与疾病严重程度有关。
关键词：支气管扩张症,支气管扩张症疾病严重程度分级量表,疾病严重程度
支气管疾病 篇2
关键词慢性阻塞性肺疾病急性加重期支气管舒张试验
在临床上，慢性阻塞性肺疾病是一种多发的呼吸科疾病，患病人群多以老年人较为常见。COPD防治全球创议和中华医学会COPD诊治指南（2007年修订版）指出，确定COPD必须进行肺功能检测，因此，肺功能检测对确定气流受限有着重要的参考价值，在评价气道的可逆性与对疾病进行严重程度判定时，应该根据支气管舒张实验所得的肺功能指标来判定（吸入支气管舒张剂之后）。而最新医学研究和临床应用的进展发现，支气管舒张试验受到多种因素的影响，于是“支气管舒张试验阳性的COPD群”则成为了COPD研究的一个新领域。在临床上，当患者出现超出常规状况的持续恶化症状，并且必须改变基础COPD的常规用药方案时，则证明该患者已经进入COPD急性加重期阶段，此阶段症状集中表现为气短，短时间咳嗽，咳痰，喘息加重，痰量增多，并呈黏脓性或脓性等特征，可并发热等明显炎症发展的表现。我院作为老年病专科医院，2010年1月～2011年1月对＞60岁AECOPD患者实施的支气管舒张试验结果做简要分析。对所有患者进行问卷调查，并行肺通气功能检测。
資料与方法
鸡气管疾病诊治 篇3
关键词：鸡气管疾病,致病因素,症状鉴别,综合防治
1 鸡气管疾病症状
本病最典型的症状表现就是呼吸杂音,发病鸡喉咙发出“咯咯”声,或类似“呼噜”的异常声音,在夜间鸡群歇息时可明显的辨识出本病发病个体。发病鸡病初一般饮食欲正常或稍减,若无有效对症控制措施,随继发或并发感染加重,病鸡会出现严重的呼吸道症状,包括上呼吸道炎症,如流泪、流涕、眼疾等;气管、支气管卡他性炎症;呼吸杂音(肺啰音);与呼吸系统相邻器官、组织病变(肝、肾、淋巴病变,胃肠道病变等),最终引发全身症状并可致死。临床实践中,本病对低龄雏鸡危害较大,致死率极高(50～60%以上),育成鸡、中大鸡发病后病死率不高,多转为慢性、消耗性病征,生长速度减缓或停止,机体逐渐消瘦、呈明显的营养不良症状。
2 鸡气管疾病流行特点
本病呈常年发病,不同品种、性别、日龄、功用的鸡均易感,一般以初春、秋冬季温差波动较大时发病率最高,危害性也较大。
3 鸡气管疾病成因分析
本病的致病因素较复杂,包括病原性感染(病毒、致病菌、某些寄生虫)、异物源刺激(粉尘、刺激性有害气体、超冷空气)。
4 诊断要点
本病主要以症状鉴别,呼吸杂音是最直观的症状之一,病鸡常伴流泪、流涕、眼结膜炎等;剖解病死鸡常见鼻腔、气管、支气管炎性病变,其内有浆性分泌物至干酪状栓塞等。由于本病致病因素复杂、致病原多元化,要准确鉴定原发病(致病原)需采取实验室方法,这有利于开展有效的对症控制。
5 综合防治
5.1 主动衡控温差波动
初春、秋冬季骤然大幅降温,以及四季气候变化过大(气温偏低)是诱发本病的重要因素,因此规模化鸡场在高发季节要主动采取应对措施,解决鸡舍恒温保暖问题,积极消除冷应激因素,就可以有效减少发病。
5.2 消除不良应激因素
规模化养殖模式下,鸡群处于高度应激状态,鸡舍内温湿度控制不当、卫生治理不严、消毒灭源不到位、通风换气不良等,是引起本病高发的重要原因。因此,鸡场应结合本场实际,根据鸡群当前生长阶段,合理调控好鸡舍内温湿度(1～7日龄雏鸡31～33℃、湿度65～70%;8～15日龄28～30℃、湿度60～65%;16日龄以后可循序渐进降温至脱温下架),及时清扫鸡舍内粪污及陈旧垫料,之后实施到位的消毒灭源处置,最大化降低生活环境中的病原微生物含量。
5.3 均衡营养增强鸡体质
养殖过程中科学配制饲料是关键,要确保日粮中蛋白、维生素、矿微、能量物质等各种营养物质全价且符合鸡生长阶段的营养需求,这样就能增强鸡的体质和抗病力,从而减少发病。
5.4 加强群体监测及实施无害化处置
规模化养鸡不可避免会发生个别发病及病死的现象,必须加强日常动态疫情监测,从鸡的饮食、呼吸、精神状态、粪便等多角度观察,及时发现群中带病及病死个体,迅速撤离原发病舍,以防疫情进一步扩散蔓延,同时做好相关隔离治疗、舍内污染物、病死禽尸的无害化处置等,迅速排除循环传染风险。
5.5 坚持全进全出管理制
规模化鸡场养殖期末严格执行全进全出管理制度是最利于长远发展的管理方法之一,在本批次商品鸡群全出后实施到位的清场、扫除、消毒处理,并坚持3月左右休养期,可以大大降低下一批次养殖的历史病复发风险。
5.6 治疗方法
支气管疾病 篇4
1资料及方法
1.1 一般资料
46例患者的诊断根据2002年中华医学会呼吸病学分会制定的慢性阻塞性肺疾病的诊断标准[1]。其中男19例, 女4例, 年龄55～86岁, 平均70.5岁。
1.2 治疗方法
灌洗前用2%利多卡因5 ml氧气雾化吸入, 经鼻进入气道, 迅速检查气管、支气管黏膜, 在纤支镜直视下, 对脓性分泌物较多的肺叶支气管进行抽吸, 将大气道内分泌物冲洗抽吸后, 将镜前端嵌入要重点灌洗部位, 经纤支镜活检孔向支气管内缓慢注入灭菌的37℃生理盐水溶液 (每次约10 ml) 3～5 min后, 以负压将灌洗液回收。如此反复进行直到回吸液变得较清亮, 灌洗总量250～400 ml, 回收总量150～200 ml, 回收率为60%。然后于局部注入抗菌素。
2结果
46例COPD患者进行灌洗治疗, 显效34例 (73.9%) 、有效8例 (13.4%) 、无效2例 (4.3%) 。均没有出现严重不良反应。
3护理措施
3.1 术前护理
术前10 h禁食, 熟悉患者病史, 做好患者心理护理, 有针对性地进行解释、安慰, 解除患者心理负担, 使患者保持良好的心态以配合治疗。准备无菌包, 37℃生理盐水300～1000 ml, 痰培养管、抗菌素、抢救用品等。清醒的患者用2%利多卡因氧气雾化吸入麻醉鼻咽喉部, 同时用0.5%麻黄素液及2%利多卡因局部麻醉鼻腔, 以收缩鼻腔毛细血管, 减少黏膜充血、水肿。常规监测心率和血氧饱和度, 经鼻腔进镜, 另一侧鼻腔予高流量给氧。
3.2 术中护理
患者取仰卧位, 头部摆正, 略后仰, 选经鼻插镜, 进入声门后注入2%利多卡因2 ml, 麻醉气管黏膜, 同时嘱患者张口深呼吸, 不能抬头、摇头、说话、不能用力咳嗽, 及时清除口腔分泌物, 保持呼吸道通畅。严密观察患者神志、唇色、脉搏、面色、出汗、烦躁、憋气、呼吸困难、血氧饱和度等, 必要时行心电监护。当纤支镜到达病灶部位, 灌洗前先留取合格的痰标本, 抽吸干净后, 用注射器将灭菌的37℃生理盐水经活检孔注入, 注意注入的速度勿太快, 再经纤支镜吸出, 控制负压吸引的压力不宜过大、过猛, 观察抽吸时抽出液的性状和量, 应及时提醒医生反复进行。根据病情必要时给予局部注入敏感抗生素。若出现屏气致血氧饱和度下降, 心律失常等意外情况, 立即报告医生, 停止操作并及时抢救。
3.3 术后护理
术后保持呼吸道通畅, 防止受凉, 禁食禁水1 h后喝水无呛咳, 可以进食, 忌食辛辣和刺激性的食物, 观察是否有出血。术后1～2 d痰中带血丝可自愈, 若出血多时, 应立即报告医生, 作相关处理, 注意观察呼吸频率、体温、血氧饱和度等;嘱患者不可过度用力咳嗽、咳痰。必要时予雾化吸入治疗。
4讨论
COPD是长期缺氧导致心肺损害为主的全身性多器官损伤性疾病, 多因支气管黏液腺增生, 腺管扩张, 杯状细胞增生而致气道黏液分泌亢进, 急性期则气道分泌物进一步增加, 并伴有支气管黏膜充血水肿, 常出现痰液阻塞气道;COPD患者大多年龄偏大, 病程长, 心肺功能差, 全身抵抗力低下及营养不良, 尤其是伴有脑血管病、神经肌肉疾病的患者, 呼吸肌疲劳, 咳嗽无力, 排痰困难, 气道分泌物不能有效廓清, 若吸入气体湿化不足, 分泌物黏稠并潴留于气道和肺泡腔, 易加重感染[2]。支气管肺泡灌洗以机械性的冲洗方法除去肺泡内的炎性物质, 将潴留于支气管和肺泡内炎性物质和致病菌及脓性分泌物引流出来。通过灌洗可直接将抗生素灌注到患病支气管肺泡内, 提高局部药物的有效杀菌浓度, 从而迅速控制感染, 并减少或避免肺内继发感染的机会。局部应用激素后有助于解除支气管痉挛和黏膜水肿, 进一步改善患者肺泡的换气功能/通气功能, 从而缓解咳嗽、呼吸困难等症状, 纠正严重低氧血症和呼吸衰竭[3]。临床结果显示, 经纤支镜肺泡灌洗COPD患者加强护理至关重要。有效的心理护理更有利于患者配合治疗, 可提高疗效;认真仔细监测和观察治疗过程中出现的不良反应, 及时有效地护理, 才能保证治疗的顺利进行。笔者认为, 良好得护理配合经纤支镜肺泡灌洗, 一方面清除痰液、痰栓, 疏通气道, 改善通气功能, 另一方面能将药物准确注入到病灶内, 使病灶局部药物浓度明显提高, 有利于杀灭病原菌, 是一种安全有效的方法。
摘要：目的 总结支气管肺泡灌洗在慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 治疗中的护理体会。方法 对46例COPD病例进行肺泡灌洗治疗并有效护理。结果 46例COPD病例病情明显好转。结论 有效的护理措施配合支气管肺泡灌洗治疗COPD, 疗效确切。
关键词：支气管肺泡灌洗,COPD,护理
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志, 2002, 25 (8) :453-460.
[2]王爱民, 倪炎钦.纤支镜介入经鼻气管内置管注药治疗肺部感染的护理.实用护理杂志, 2001, 17 (6) :
支气管疾病 篇5
1资料与方法
1.1一般资料
整群选择2013年1月—2015年12月在莆田学院附属医院呼吸科接受连续性治疗的208例COPD患者作为研究对象,25例患者因为确诊慢阻肺前已被诊断为支气管扩张、缺乏胸部CT资料、患者因故未能完成或合并其它肺部疾病被排除在该研究之外。根据其是否合并支气管扩张分为单纯慢阻肺组和慢阻肺合并支气管扩张组。其中慢阻肺合并支气管扩张组96例,男性60例,女性36例,年龄平均(70.5±10.6)岁,病程平均(12.1±9.0)年;慢阻肺组112例,男性75例,女性37例,年龄平均(73.2±15.3)岁,病程平均(11.8±9.2)年;两组患者年龄、性别、病程和吸烟指数等基本资料差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2方法
对所有研究对象的一般资料进行收集,包括患者的性别、年龄、烟龄等,对两组患者进行治疗后,待患者病情稳定,收集并比较两组患者的一般临床特征、肺功能、胸部高分辨率CT(HRCT,患者行仰卧位,吸气末时进行扫描,层厚1~2 mm,层间距10 mm)表现等结果。对两组患者进行肺功能检查,主要检测指标包括第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、用力肺活量(FVC)占预计值百分比(FVC%pred)、FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)、一氧化碳弥散量(DLCO)等。对所有患者随访,每2周经门诊随访1次,记录2年内急性加重次数、每次住院时间。
1.3诊断标准
所有患者根据2013年中华医学会呼吸病学分会制定的COPD诊断标准均被确诊[1]。同时,根据患者的胸部高分辨率CT(HRCT)表现可确定其是否合并支气管扩张:(1)支气管从中央至外周无逐渐变细的趋势;(2)距外周肋胸膜或纵隔胸膜1 cm内见可见支气管影;(3)支气管管径明显大于伴行的肺动脉直径。
1.4排除标准
(1)在确诊为COPD前已经通过胸部CT被确诊为支气管扩张者;(2)合并有膀胱颈梗阻或严重前列腺增生以及对患者肺功能存在较大影响的其他疾病患者;(3)合并支气管哮喘、间质性肺疾病、肺癌等其它肺部疾病者;(4)不能配合试验者。
1.5治疗方法
该研究中对所有患者均采用综合性哦治疗措施,具体包括:(1)积极预防和治疗原发病,增强患者的免疫力,肺部受到感染时,绝对卧床休息,同时应用抗生素积极抗炎,增强营养,改善器官状况,恢复气管功能。同时积极对疾病进行宣传和教育,提高患者对于疾病知识的了解,积极配合治疗,督促画着戒烟,保持室内空气干净、流通。(2)药物治疗。应用止咳、化痰、平喘、敏感抗生素等药物进行治疗,可通过细菌培养和药敏试验结果选择抗生素,且针对性地应用小剂量的红霉素以及头孢菌素进行治疗,重度COPD患者可应用糖皮质激素联合长效β2受体激动剂进行治疗,部分合并厌氧菌感染的患者可使用硝基咪唑类药物治疗。(3)对患者进行缩唇呼吸和腹式呼吸的指导和训练,同时注意对患者的心理进行安慰,保持器心情愉悦,使用低热量、高蛋白的食物,注意营养,戒烟戒酒。
1.6统计方法
该组记录所得的所有数据均采用SPSS 18.0统计学软件分析,肺功能检查指标、平均住院时间、平均急性加重次数等计量资料采用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
(1)该研究共分析了233例慢阻肺患者临床资料,最终208例患者纳入该研究,慢阻肺合并支气管扩张组96例,男性60例,女性36例,年龄平均(70.5±10.6)岁;慢阻肺组112例,男性75例,女性37例,年龄平均(73.2±15.3)岁;两组患者年龄、性别、病程和吸烟指数等基本资料差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。见表1。
(2)肺功能检查提示两组患者均以阻塞性通气功能障碍为主,混合性通气功能障碍为主要表现,FEV1%pred、FEV1/FVC均明显降低,但FVC降低不明显。慢阻肺合并支气管扩张组患者FEV1%pred、FEV1/FVC、FVC%pred、DLCO%pred降低较单纯慢阻肺组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
注:FEV1:第1秒用力呼气容积;FVC:用力肺活量;DLCO:一氧化碳弥散量。
(3)随访2年研究发现,慢阻肺合并支气管扩张组发生急性加重次数平均每人(2.4±3.4)次;慢阻肺组患者2年内发生急性加重次数平均每人(1.5±1.6)次;慢阻肺合并支气管扩张组患者每年急性发作次数较单纯慢阻肺组更频繁,且每次住院时间明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
3讨论
慢阻肺和支气管扩张均为慢性气道疾病,但并不相互独立,一些COPD患者同时患有支气管扩张。处于疾病早期的COPD患者体内杯状细胞增多,粘液腺肥大增生,纤毛脱失粘连,黏液分泌旺盛,且会造成大量黏液的潴留,进而引起支气管壁有出现炎性细胞浸润,扩张增大至周围组织,同时黏膜下层的平滑肌容易出现萎缩和断裂等情况;处于持续进展期的COPD患者支气管周围组织异常增生,支气管壁中的软骨萎缩变性,黏膜也出现萎缩现象,导致管壁僵硬或塌陷,最终会伴随出现支气管扩张。
该研究中纳入的233例慢阻肺患者中有96例合并支气管扩张,所占比例为41.2%,这与以往的研究结果相一致,提示在临床上慢阻肺患者继发支气管扩张较为常见,两者之间存在相互影响的密切关系。目前,有关慢阻肺患者合并支气管扩张的发病率因为研究对象和诊断标准的不同而有所不同。Agusti等人对2000多例处于稳定期的COPD患者行肺部高分辨CT,研究发现约4%的慢阻肺患者支气管表现出扩张。有学者在对中重度慢阻肺患者的meta分析的研究中指出约有50%~57.6%的患者继发支气管扩张。COPD继发支气管扩张的发病率在不同国家和地区也有不同者可能是因为所选择的诊断标准不一致造成的,随着临床工作者对COPD合并支扩这一特殊疾病认识的不断加深,此类疾病的诊断和治疗必然会得到进一步加强。
慢阻肺合并支气管扩张多见于长期吸烟以及吸烟指数较高的人群,其肺功能主要表现为中重度气流阻塞。Smith IE研究认为,支气管扩张的程度与FEV1%预计值呈负相关,即支气管扩张程度越重,FEV1%预计值越低,患者存在的气流受限程度也越严重。该研究结果显示,与单纯慢阻肺组患者相比,慢阻肺合并支气管扩张组患者的主要表现为阻塞性通气功能障碍,患者肺功能相关指标包括FEV1%pred、FEV1/FVC降低更为明显,及气流受限更为严重,而且改组患者弥散功能下降也更为显著,其主要原因是COPD患者多数存在慢性、持续性、进展性的气道炎症,会导致气道官腔狭窄,气道壁结构重塑,患者相应会表现出持续性且呈进行性进展的气流受限。而COPD合并支气管扩张者,气道内存在的细菌因为负荷增加而发生感染,导致气道阻塞,同时气道阻塞又会进一步加重感染,二者陷入恶性循环中。因此COPD合并支气管扩张的患者气道炎症反应加剧,气流受限程度进一步加重;同时慢阻肺和支气管扩张均会破坏患者的肺泡毛细血管床,降低弥散功能,且慢阻肺合并支气管扩张患者弥散功能下降更为显著。
慢阻肺病程中最为危险的事急性加重期,此时期患者肺功能加速下降,死亡率明显增加,可作为预测慢阻肺患者预后的独立因子。而慢阻肺合并支气管扩张者反复出现的感染则会进一步加重急性期的各种反应。该研究中,与单纯慢阻肺患者相比,慢阻肺合并支气管扩张组2年内急性加重的发生次数明显增加,提示合并支气管扩张会导致慢阻肺急性加重发生的风险,加重病情的严重程度。系统评价发现慢阻肺合并支扩组患者过去一年中发生急性加重次数、急诊就诊次数、住院次数均明显高于慢阻肺组,此研究与我们的研究结果相似。
慢阻肺急性加重可使患者的临床症状加重、肺功能恶化、降低生活质量。患者肺功能迅速恶化,与住院的病死率增加相关,加重社会经济负担。慢阻肺合并支气管扩张急性加重者住院天数明显高于单纯慢阻肺急性加重者,可能是由于慢阻肺合并支气管扩张患者气道炎症反应加重,而且在患者的气道中常见铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌等病原菌的定植,细菌负荷增高,分泌物量增加。因此,与单纯慢阻肺患者相比,慢阻肺合并支气管扩张急性加重患者住院时间更长,营养不良风险更大,经济负担更重,进一步分析结果显示,支气管扩张还会增加中重度慢阻肺患者的死亡风险。
综上所述,慢阻肺合并支气管扩张的患者较为常见,在临床表现上容易混淆,根据既往病史、家族史、肺功能检查可进一步区分。合并支气管扩张的慢阻肺患者肺功能下降更为明显,发生急性加重的风险增加,住院时间延长。因此在诊断方面,应该尽早对患者进行胸部CT检查,及早发现和治疗支气管扩张。在治疗方面,应及时、足量、足疗程应用敏感抗生素,以缓解患者的临床症状,缩短住院时间,同时避免下呼吸道细菌的定植和耐药菌株的产生,减少部分慢阻肺患者因反复感染出现支气管扩展。
参考文献
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支气管疾病 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
按1997年制订的《慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 诊治规范 (草案) 》诊断标准[1], 选择COPD患者21例, 其中, 男13例, 女8例, 平均年龄 (65.3±11.4) 岁。所选患者咳嗽、咳痰、气喘症状较轻, COPD分级均为Ⅰ~Ⅱ级。FEV1/预计值>50%。
1.2 方法
对照组给予吸入溴化异丙托品气雾剂, 给药剂量:20μg/喷, 40μg/次, 3次/d。实验组给予吸入舒利迭 (沙美特罗/氟替卡松50/250 mg) 葛兰素史克公司生产, 1吸2次, 2次/d, 疗程6个月。
1.3 疗效观察
采用德国JAEGER TYPE:APS-Pro型肺功能仪, 测定第一秒用力呼气量 (FEV1) , 最大肺活量 (FVC) , FEV1/FVC及FEV1/预计值等主要指标。
1.4 统计学方法
两组均数采用成组t检验, 治疗前后采用配对t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 肺功能变化情况
实验前实验组及对照组FEV1、FEV1/FVC及FEV1/预计值差异无统计学意义。在试验结束时, 实验组FEV1、FEV1FVC及FEV1/预计值较试验前均有不同程度的提高 (均P<0.05) , 而对照组上述指标前后差异无统计学意义 (P>0.05) 。实验结束时两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 不良反应
实验组4例患者吸入舒利迭后感咽部不适, 偶有咳嗽、心悸, 但症状轻微, 均能耐受, 未经处理自行缓解。
3 讨论
COPD是全世界引起慢性疾病和死亡的主要原因。为提高对COPD的认识和降低疾病的患病率和死亡率, 美国国立心肺血液研究所 (NHLBI) 与世界卫生组织 (WHO) 合作制订了慢性阻塞性肺病防治全球倡议 (GOLD) 。COPD据患者FEV1/FVC、FEV1/预计值和症状对COPD的严重程度分级:0~Ⅳ级[2]。
COPD患者不仅吸气肌的负荷增加, 而且吸气肌产生压力的能力也是降低的[3], 除了营养不良和炎症介质等因素以外。肺过度充气是COPD呼吸肌功能降低的重要原因[3,4]。
舒利迭是吸入型长效β2受体激动剂 (沙美特罗与吸入型糖皮质激素丙酸氟替卡松的复方制剂) , 经口吸入使用, 药物直接作用于靶器官, 仅需较小剂量即可达到有效的作用, 且很少发生全身反应, 对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用小。
单独长期使用β2受体兴奋剂, 可能引起β2受体功能下调, 还会抑制内源性皮质类固醇的作用, 潜在地阻断了糖皮质激素重要的抗感染作用[5]。M胆碱阻滞剂远期疗效优于β2受体兴奋剂[6,7,8], 但对病情急剧恶化的COPD患者, 后者则可迅速缓解症状[7]。有研究认为, 长期使用异丙托品有可能导致气道M受体上调及气道反应性异常升高[8,9,10], 因此从理论上讲, 溴化异丙托品也有可能会产生失效。
本次临床观察溴化异丙托品与舒利迭吸入剂对COPD患者肺功能的近期改善作用, 结果表明, 反映气流阻塞程度的指标FEV1和FEV1/预计值均明显改善, 且较未用药的常规治疗不良反应少, 值得临床应用。
摘要：目的:观察吸入性支气管扩张剂对慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者的临床疗效。方法:应用舒利迭吸入剂与溴化异丙托品吸入剂治疗21例COPD患者, 观察其肺功能指标及动脉血气变化, 并与常规治疗组做对照。结果:应用舒利迭吸入剂与溴化异丙托品吸入剂治疗后, FEV1、FEV1/FVC、FEV1/预计值差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:舒利迭吸入剂对COPD患者气流阻塞有良好的近期改善作用, 以肺功能作为评价指标, 取得满意疗效。
关键词：舒利迭,溴化异丙托品,慢性阻塞性肺疾病,肺功能
参考文献
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支气管疾病 篇7
关键词：肺疾病, 慢性阻塞性,支气管,壁厚度,呼吸功能试验
慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary diseases, COPD) 是一种常见的慢性呼吸系统疾病, 患病人数多, 病死率高, 在目前世界致死原因中居第4位[1]。现代医学认为COPD患者病情加重主要是由于支气管黏液腺增生、各级支气管壁增厚, 导致管腔狭窄和痰量增多, 从而导致支气管不完全堵塞, 影响通气功能[2]。本研究旨在探讨COPD患者支气管管壁厚度与肺功能的相关性, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取安岳县人民医院2011—2013年住院的COPD患者146例, 男89例, 女57例;年龄53~85岁。排除支气管哮喘、支气管扩张及心源性哮喘患者。根据WHO建议标准分级, 高危21例, 轻度56例, 中度35例, 重度34例。选取同期健康体检者50例为对照组, 男32例, 女18例, 均无肺部疾病史。
1.2 肺功能检查
患者入院后均行常规肺容量和肺弥散功能检查。HRCT扫描及支气管壁厚度T的测量:在肺功能检查完1周内, COPD患者均行CT检查。包括常规扫描和HRCT扫描, 详细操作步骤及计算公式如下:使用PACS系统的显示器Bareo Nio E-5420 5MP, 分辨率为2560×2048, 采用窗宽1500Hu, 窗位-450Hu, 取吸气末5个HRc T层面:主动脉弓上、气管分叉、气管分叉下1cm、下肺静脉、右膈上2cm。在显示器上放大图像后对段、亚段支气管及在横断图像上可见的管腔直径>1mm的气道直接进行测量, 测量气道腔外径 (D) 、管腔内径 (L) , 由两名有经验的放射科医师分别盲法独立测量两次, 然后取其平均值。在计算机上通过程序计算气道壁的厚度T[T- (D-I) /2]、管壁内径与外径比值 (T/D) 、管壁面积占气道总截面积的百分比 (WA%) , WA%=〔π (D/2) 2-π (L/2) 2〕/π (D/2) 2×100[3]。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0软件进行数据分析。计量资料以±s表示, 采用单因素方差分析, 组间差异采用LSD-SNK检验;支气管管壁厚度与肺功能采用Pearson相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组间T/D、WA%的比较
COPD组与对照组T/D、WA%比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。COPD组内比较, 中度、重度COPD患者T/D、WA%比轻度和高危组患者高, 而轻度和高危组T/D、WA%比较, 差异无统计学意义 (P>0.05, 见表1) 。
注:与对照组比较, *P<0.05;与轻度组比较, △P<0.05;与高危组比较, ▲P<0.05;与中度组比较, ☆P<0.05
2.2 COPD患者支气管管壁厚度与肺功能相关性
T/D与第1秒用力呼气容积 (FEV1) 呈负相关 (r=-0.564, P<0.05) , WA%与FEV1呈负相关 (r=-0.753, P<0.05, 见表2) 。T/D、WA%与呼气峰流量 (PEF) 、1秒率 (FEV1/FVC) 及FEF75/25 (最大呼气中期流量) 均无相关性。
注:*为P<0.05
3 讨论
COPD是一种具有气流受限特征的疾病, 气流受限不完全可逆、呈进行性发展[4]。近年来研究发现, 支气管哮喘COPD均为气道炎症性疾病, 尽管其发病机制不同, 但气道炎症均可导致气道壁增厚、肺实质结构改变, 从而引起气道狭窄、气流受限[5]。随着HRCT的迅速发展, 支气管哮喘与支气管管壁增厚的关系被进一步的了解[6,7,8]。而COPD分型与支气管增厚的关系成为临床研究的热点。气道壁增厚及气道管腔面积变化与气道重构有关, 气道重构是一系列慢性损伤和修复的过程, 主要是细胞、分子组成的数量和结构变化。近年来认为COPD支气管壁的增厚是特征性改变, 重构程度反映COPD患者炎症发展进程和肺功能变化程度, 而HRCT定量评价支气管壁厚度具有较高的先进性及临床应用价值。HRCT为临床提供了一种良好的无创、直观的影像学方法, 通过HRCT显示肺实质及气道壁结构变化, 有助于进一步研究COPD患者气道壁后的差异与肺功能的变化。赵亚春[9]研究发现, 肺功能指标FEV1%、FEV1/FVC在支气管壁增厚型和混合型之间差异有统计学意义, 混合型患者肺功能异常改变程度较重。本研究参照辛小燕等[3]的研究方法, 测量COPD患者气道壁厚度, 探讨其肺功能与气道壁厚度的相关性, 研究发现慢性阻塞性肺疾病患者T/D、WA%与对照组间有显著差异;重度和中度慢性阻塞性肺疾病患者较轻度及高危患者T/D、WA%显著增加;WA%与FEV1呈负相关。研究结果与赵亚春[9]研究结果相一致。FEV1是反映气流受阻的客观指标, 表明随着支气管壁厚度的增加, 气道受阻程度加重。但其他肺功能指标未发现与支气管管壁厚度有相关性, 可能支气管管壁厚度较难精确测定有关, 相关研究尚待进一步完善。
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支气管疾病 篇8
关键词：呼吸衰竭,机械通气,慢性阻塞性肺疾患,支气管肺泡灌洗
在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)并呼吸衰竭时,当使用纤维支气管镜进行冲洗、引流及局部药物注射,配合48 h以上的有创机械通气,行有创-无创序贯机械通气法,对治疗具有重要的意义。现将研究结果汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以我院2007年1月—2011年12月收治的COPD急性加重并呼吸衰竭患者为研究对象,合计80例,且都接受气管插管机械通气治疗。随机分40例为治疗组,其中30例为男性,10例为女性,年龄区间为59～82周岁,平均(73±10.8)岁。对照组40例患者,其中28例为男性,12例为女性,年龄为61～83周岁,平均(72±10.9)岁。所有患者都符合COPD诊断标准[1],出现咳黄痰、呼吸频率(RR)>30次/min,意识不清,气促,PaO2≤45 mmHg,X线胸片显示有片状阴影,PaCO2≥85 mmHg,pH<7.25。
1.2 疗法
两组患者都经口气管进行插管机械通气。最初的12 h以内使用AC-MV,随后使用SIMV+PSV。给予两组患者的常规治疗是:使用哌拉西林、他唑巴坦或头饱哌酮或舒巴坦,进行抗感染处理,使用沐舒坦针进行祛痰治疗,使用喘康速气雾剂和爱全乐经呼吸机送入治疗解痉,及插胃管能全素胃肠营养,及据病情维持水电解质平衡等。在使用抗生素之前,进行常规送痰涂片及痰培养。针对培养结果选择合适的抗生素。治疗组在吸纯氧1 min条件下,使用纤维支气管镜(Olympus BF-P40)反复吸痰,使用15mg沐舒坦针剂及20 mL生理盐水,保持37℃左右的温度,冲洗支气管多次,每次至多20 s。吸引结束后局部注射0.2 g丁胺卡那霉素及10 mL生理盐水。1次/d,持续2～4 d,因患者在气管插管上呼吸机条件下行该操作,除出现血氧下降及心率增快无其不良反应,停止操作几分钟患者即可恢复,可继续操作。使用有创机械通气48～72 h,待血流动力学趋稳,神志清楚,能配合无创机械通气,设定pH>7.30为有创-无创机械通气切换时间窗,进行无创机械通气(NIPPV)。选择PSV+PEEP模式,设定10 cmH2O为初始吸气压力,在30 min中逐步将压力提高至17 cmH2O,PEEP至4 cmH2O;撤机标准为痰液转白,RR控制在25次/min以内,当FiO2低于40%,炎症被吸收,PaCO2不高于60 mmHg,PaO2高于60 mmHg。
1.3 观察指标
观察两组患者治疗前后相关指标的变化。VAP诊断按相关诊断标准执行。
2 结果
表1表明配合纤维支气管镜灌洗的相关疗法可有效引流呼吸道炎性物质,使得通气功能得以改善,使有创-无创机械通气切换时间窗得到缩短,减少VAP的发生,减少住院时间。见表1。
注:P<0.05,差异具有统计学意义。
3 讨论
对于慢性阻塞性肺疾病急性加重的患者治疗的原则一般是清除患者呼吸道内的痰液,保持患者呼吸道的通畅,同时进行抗炎以及解痉等治疗。支气管肺泡灌洗是一种能有效清除气道的分泌物,促进肺泡的复张,降低呼吸道的阻力改善患者肺部的功能[2]。从该研究可以看出,患者采用肺泡灌洗能取得满意的临床效果,治疗组患者的通气功能明显得到改善,且能将呼吸道中分泌的炎性物质及时进行有效的引流,恢复呼吸道的通畅,支气管肺泡灌洗操作简单安全,无严重不良反应。因机体的自然防御会因气管插管而受影响,导致环绕气管插管气囊处受细菌感染。插管表面易形成生物被膜,使得细菌经通气气流进入下呼吸道。这可能使得VAP的发病率显著提升。当机械通气时间超过7 d时,加之广泛使用广谱抗生素,不动杆菌、铜绿假单孢菌感染易被筛选出,提高了治疗难度。如果肺部严重感染,将明显延后通气切换时间窗,通常会在5 d以上,从而使VAP发生机会增多。机械通气时间延长是导致VAP发生的高危因素[3],所以,应尽可能创造拔管的条件,使气管插管留置时间得到缩短,当我们采取支气管肺泡灌洗并注药时就能缩短气管插管时间,针对PSB的采样培养结果采取有效的抗感染治疗,结合有创-无创序贯通气治疗重症COPD呼吸衰竭具有显著的疗效。
综上所述,COPD急性加重并呼吸衰竭的患者,行支气管肺泡灌洗并注药;针对PSB的采样培养结果采取有效的抗感染治疗;能缩短拔管周期,防止VAP的发生,减少住院时间,减轻患者痛苦,降低住院费用。
参考文献
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