早期慢性肺源性心脏病（精选11篇）
早期慢性肺源性心脏病 篇1
肺源性心脏病即肺心病,是临床上较为常见的疾病,主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变导致肺动脉高压引发的心脏病[1]。根据发病缓急及病程可将其分为急性与慢性两种,临床上以慢性肺源性心脏病较为常见,而慢性肺心病早期临床表现不典型,不易引起患者关注从而导致病情进展,累及其他器官发生衰竭、损害等[2]。本组实验为探讨早期慢性肺源性心脏病的心电图特征,以提高慢性肺心病的早期诊断检出率。现将实验结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料:
筛选2013年10月至2014年8月我院收治的早期慢性肺源性心脏病患者295例作为研究对象。其中男性患者162例,女性133例,年龄在40～82岁,平均年龄为(62.3±7.1)岁,患者自感症状病程时间为3 d～4个月,平均病程时间为(35.2±10.5) d,心功能评价Ⅰ级54例,Ⅱ级82例,Ⅲ级128例,Ⅳ级31例。纳入标准:所有患者对本组实验完全知情并自愿参加;均符合中国肺心病学术会议颁布的《肺心病临床诊断标准》;均为原发性肺心病患者,且无肺心病治疗史;排除标准:恶性肿瘤患者、已发生器官功能性衰竭患者;存在精神疾病病史;凝血机制异常、免疫缺陷病、严重心脑血管疾病患者。
1.2实验方法:
应用我院SE-12 Express型心电图仪进行实验,采用常规12导联进行测量,采集患者心电图结果观察期特异性征象,并结合患者的临床资料、血常规结果、心脏超声检查结果进行诊断,总结肺心病的心电图表现特征。
1.3 统计学处理:
采用IBM SPSS 19软件进行统计学分析。计量资料采用t检验,应用表示,计数资料采用χ2检验,检验水准α=0.05,P<0.05,表示结果具有统计学意义。
2 结果
2.1 早期慢性肺心病的心电图诊断结果:
根据心电图表现对本组研究对象诊断,并于临床确诊结果比较,结果见表1。通过表1比较可知,心电图确诊率与临床确诊结果比较无显著差异,P>0.05,不具有统计学意义。
2.2 早期慢性肺心病心电图特征:
根据心电图结果总结早期慢性肺心病心电图特征,检出肺型P波175例(59.32%),电轴右偏89例(30.17%),低电压133例(45.08%),右心室肥厚189例(64.07%),顺时针转位10例(3.39%),心律失常29例(9.85%),其中肺型P波、低电压、右心室肥厚可作为早期肺心病心电图特征。
3 讨论
慢性肺源性心脏病主要是由于肺组织、肺动脉血管慢性病变引起肺组织功能性及结构的改变,从而导致肺动脉压升高,继发性右心室扩张、肥大,病情进展可发生右心衰竭,因此右心室肥大及肺动脉扩张的检出是诊断早期慢性肺心病的主要依据,由于该病为长期慢性经过性疾病,可逐步出现肺功能、心功能及累计其他器官衰竭的征象,因而针对慢性肺源性心脏病的早期诊断对遏制病情进展、提高患者生活质量具有重要作用[3]。临床上常应用心电图检查作为诊断慢性肺心病的主要方式,本组实验结果表明,295例慢性肺心病患者心电图检出266例,确诊率90.17%,观察心电图波形及变化可发现肺型P波175例(59.32%),其中电轴右偏89例(30.17%),右心室肥厚189例(64.07%),顺时针转位10例(3.39%),表示根据心电图特征可提高早期慢性肺源性心脏病的临床检出率。
通过资料整理及实验回顾可知,心电图对右心室肥大的检出率较高,而右心室肥大作为早期慢性肺心病的主要指证,提高右心室肥大的检出率对提高早期慢性肺心病确诊率具有积极作用,同时心电图采集图像主要依靠心动周期产生产生的电信号、电活动,因此在对患者右心室状态的判定时,不受患者心脏形态学变化的影响,不易受体形、心肌、血管位置、呼吸伪影等因素影响,而右心室肥大及早期肺心病的主要心电图特征为肺型P波及低电压,心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波电压升高即为肺型P波,因而肺型P波可作为早期慢性肺心病的主要心电图指证,P向量在额面上投影的基本向量向下,造成该心电图表现主要为早期慢性肺心病患者肺动脉压逐渐升高导致与之关联的右心室工作压力负荷升高,继发性导致右心室肥大现象,而P波时限多表现为正常,主要是由于肺心病对左心房的影响较小,不易引起P波延长,而肺心病患者一般胸廓前后径增大导致心脏激动点位传导至体表电信号影响微小,普遍表现出低电压[4,5]。本组实验中检出心律失常29例,分析其原因可总结为早期肺源性心脏病易出现长期肺部感染现象,因而患者血流动力学指标异常、血流速度较慢,已发生心肌损伤、心自律性限制等,同时右心室肥厚可影响正常心率,或长期药物治疗造成的心率失常,因此在检出患者存在心率失常时应结合患者检验结果及病史进行综合诊断,以提高临床确诊率。而对本组实验中发生漏诊案例分析可知,主要是由于心电图对早期慢性肺心病的另一确诊指证一肺动脉扩张敏感性及检出率低,初期慢性肺心病病患者的右心室肥大可能不明显,因而导致误诊漏诊现象的发生。
综上所述,应用心电图检查早期慢性肺源性心脏病具有较高的检出率,可根据患者心电图特征实现对其病情的准确评价,对提高临床诊断正确率,指导治疗具有积极的作用[6]。
摘要：目的 分析探讨早期慢性肺源性心脏病的动态心电图特征。方法 筛选2013年10月至2014年8月我院收治的早期慢性肺源性心脏病患者295例作为研究对象。对所有患者进行常规心电图监测,根据心电图监测结果总结慢性肺源性心脏病心电图特征,为临床疾病诊断及治疗提供依据。结果 本组实验295例患者中检出慢性肺源性心脏病266例(90.17%),检测到肺型P波175例(59.32%),其中电轴偏右89例(30.17%),右心室肥厚189例(64.07%),顺时针转位10例(3.39%)。结论 应用心电图检查早期慢性肺源性心脏病具有较高的检出率,可根据患者心电图特征实现对其病情的准确评价,对提高临床诊断正确率、指导治疗具有积极的作用。
关键词：早期慢性肺源性心脏病,心电图,心律失常
参考文献
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[6]陈学东,严国平.慢性肺源性心脏病急性发作期的心电图特点[J].现代电生理学杂志,2008,15(4):209-210.
早期慢性肺源性心脏病 篇2
（一）肺、心功能代偿期慢性咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、乏力、呼吸困难、机体耐受力下降等。病人有肺动脉高压和右心室肥大的体征，如剑突下收缩期搏动、肺动脉第二心音亢进等。
（二）肺、心功能失代偿期
1.呼吸衰竭——常因急性呼吸道感染诱发，患者呼吸困难加重，发绀明显，甚至出现嗜睡、昏迷、抽搐等肺性脑病的表现。
2.心力衰竭——以右心衰竭为主，表现心率增快、呼吸困难加重、乏力、上腹胀痛、尿少、下肢乃至全身浮肿。体检可有颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、剑突下收缩期搏动明显。
（三）并发症
1.肺性脑病——因呼吸功能不全导致缺氧，co2潴留而引起的神经、精神障碍称为肺性脑病。患者有头痛、神志恍惚、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现谵妄、躁动、肌肉抽搐、球结膜水肿、生理反射迟钝；直至昏迷、生理反射消失，肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。
2.酸碱失衡、电解质紊乱——肺心病可发生各种类型酸碱失衡及电解质紊乱，以呼吸性酸中毒最为常见。
3.消化道出血——严重缺氧和co2潴留使胃肠道黏膜充血水肿、糜烂，易形成溃疡。
二、有关检查
（一）血液检查——红细胞和血红蛋白可增高。合并感染时白细胞总数增加或有核左移。
（二）血气分析——低氧血症、高碳酸血症，早期ph正常，重症ph下降。
（三）心电图——示右心室肥大和右心房肥大。
（四）x线检查——除肺、胸基础疾患的x线征象外，尚有肺动脉高压和右心肥大的征象。
三、护理诊断／问题
1.活动无耐力——与肺、心功能不全或缺氧有关。
2.气体交换受损——与copd急性感染有关。
3.体液过多——与心衰有关。
4.有皮肤完整性受损的危险——与长期卧床、水肿等有关。
5.潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱。
6.照顾者角色困难或家庭应对无效、无能／妥协性——与照顾者长期身心疲乏、经济拮据及与患者缺乏沟通等有关。
四、护理措施
（一）及时清除痰液，改善肺泡通气对体弱卧床、痰多而黏的病人，宜每2～3小时帮助翻身l次，同时鼓励病人咳嗽，并在呼气期给予拍背。促进痰液排出。对神志不清者，可进行机械吸痰，需注意无菌操作，抽吸压力要适当，动作轻柔，每次抽吸时间不超过l5秒，以免加重缺氧。
（二）持续低流量吸氧
（三）有水肿的病人的护理有水肿的病人宜限制水、盐摄入；做好皮肤护理，避免皮肤长时间受压；正确记录24小时出入液量；按医嘱应用利尿剂，注意观察水肿消长情况。
（四）改善营养状况应摄入高蛋白、高维生素、高热量、易消化食物。
（五）加强锻炼
1.呼吸肌锻炼如腹式呼吸和缩唇呼气。
2.全身锻炼如进行呼吸操和有氧活动。
3.耐寒锻炼如用冷水洗脸、洗鼻等。
（六）慎用镇静剂
慢性肺源性心脏病临床治疗体会 篇3
关键词：慢性肺源性心脏病；一般治疗；对症治疗 【中图分类号】R563 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0127-01
慢性肺源性心脏病（Chronic pulmonary heart disease，简称肺心病）是慢性肺疾患所致肺循环阻力增加、肺动脉高压而引起右心室肥厚、扩大或右心衰竭的心脏病[1]。慢性肺源性心脏病的临床表现，从慢性肺部疾病发展到肺心病的过程缓慢，起病初期仅有呼吸道症状，如咳嗽、气喘、呼吸困难、肺部不适等。随着肺动脉高压的形成，患者常常会感到易疲劳、气短、心动过速等症状。选取2013年2月至2014年3月收治的，17例已确诊为慢性肺源性心脏病的患者临床治疗方法分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料: 本组收治的17例慢性肺源性心脏病患者，其中男7例，女10例。年龄在37～59岁之间，平均年龄为51岁。其中呼吸困难的患者12例，咳痰患者9例，活动后心悸患者5例，长期慢性咳嗽患者12例，呼吸困难伴有咳痰症状的患者7例，咳嗽伴有活动后心悸患者3例。
1.2 辅助检查:a.血液检查红细胞及血红蛋白增高；合并感染时白细胞总数及中性粒细胞可增高[2]。血粘度可增加。b.X线检查除原发慢性疾病的特征外，有肺动脉高压和右室肥大征象。肺动脉高压表现为：① 右下肺动脉干扩张，横经≥15毫米；②右下肺动脉干横经与管横经比值≥1.07。③肺动脉段明显突出，或其高度≥3毫米；④肺动脉圆锥显著突出或其高度≥7毫米；⑤中心肺动脉扩张与周围肺血管分支纤细，形成鲜明对比。具有上述五项中的一项即可诊断。C.超声心动图检查主要有右心室流出道内径≥30毫米，右室前壁厚度>6毫米，右室内径>20毫米，室间隔增厚>12毫米，左/右心室内径比值<2，右肺动脉干>18毫米或肺动脉干≥20毫米；右室射血前期与射血期比值>0.33，右室射血分数低于50%等可诊断为肺心病。
1.3 治疗
1.3.1 一般治疗：缓解期应加强锻炼，包括呼吸肌锻炼、御寒能力锻炼及全身活动的锻炼，以增强体质，提高免疫力。强调戒烟，注意保暖，避免受凉感冒，避开污染的空气，注意营养。急性加重期应加强护理，密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔、尿量、痰液等的变化，准备好抢救药品和器械。心力衰竭水肿者应低盐饮食。
1.3.2 对症治疗：急性加重期需要控制呼吸道感染。处方：生理盐水100ml，头孢哌酮-舒巴坦2.0g；iv gtt bid。抗生素的一般疗程需要7~10d。改善呼吸道，缓解支气管痉挛，祛痰。处方一：氨茶碱0.25~0.5g，5%葡萄糖溶液250ml；iv gtt qd。茶碱对于本病有平喘效果，但是刺激比较大，容易引起胃肠道的刺激症状。处方二：异丙托溴铵40~80μg 雾化吸入 tid。气管扩张剂，6~8h。处方三：（气雾剂下列任选一种）沙丁胺醇1~2喷（100~200μg）特布他林500μg。处方四：溴己新16mg po tid。用于痰液粘稠不易咳出的患者，胃溃疡患者慎用。处方五：甲泼尼龙40~80mg，生理盐水500ml；iv gtt qd。呼吸兴奋剂：能增加通气量、促进二氧化碳排出。可选用尼克刹米、洛贝林等。机械通气：呼吸衰竭经上述治疗症状无改善时，可应用呼吸机行机械通气。控制心力衰竭：通过控制感染和改善呼吸功能，心力衰竭大多能缓解。
2 结果
17例患者经过治疗后症状好转11例，总有效率65%。
3 讨论
由于慢性肺心病的患病率高而且诊治存在不少困难，我国已将肺心病列为国家科学研究攻关的课题。为进一步提高肺心病的诊断水平，肺心病的无创性检测的研究，特别是早期肺心病的检出是研究的重要方面，也取得了新的进展。如采用超生多普勒方法，以血流加速时间、右室射血前期、右室射血前期与血液加速时间之比等指标测肺心病患者的肺动脉压，以及应用肺阻抗血流图方法估测肺动脉压力和用核素测定方法通过心功能仅和γ相机可检测右室功能。当然，心导管检查仍是测量肺动脉压力变化诊断心脏受累情况和观察肺心病效果的最直接有效的手段；临床上其他方法常常是以心导管检测的结果作为对照的金标准。只是心导管检测是有创的，不适宜作为常规检查或定期复查的手段。临床上迄今尚无可靠而有效的预测肺动脉压力状态的单一项目的非创伤性检测手段，而联用数项单一的非创伤性检测肺动脉压力的手段，能较满意的达到上述目的。如多普勒超声检查和二维超声检查联合血气分析、心电图、铊心肌核素检查及第1秒用力呼氣量等；还有采用临床征象、第1秒用力呼气量、动脉血氧分压、心电图、肺动脉X线征象、M型超声心动图和铊心肌核素检查以了解右心室状况等，并应用Fisher，s精确法（Fisher，s exact test）进行系统分析。
肺心病患者大多因并发症而入院治疗，主要观察患者呼吸、循环功能状况以及其他脏器的功能状况，重点观察治疗后患者的病情变化，评估治疗疗效，并根据患者的具体情况，予以相应的治疗调整。本病常需综合治疗，并根据病情变化准确判断，以决定下一步治疗，如有肺部感染的，可根据药敏实验和经验等，选择抗生素联合治疗；有右心衰竭的。则予以强心、利尿等治疗。本病容易出现各种并发症，如肺性脑病，亦需密切观察、及时处理。
参考文献
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[2] 刘静珠,张士平,佟冬冬.慢性肺原性心脏病200例临床诊断分析[J].吉林医学,2009,30(1):63.
慢性肺源性心脏病的临床护理 篇4
165例患者中, 男129例, 年龄41～77岁, 女36例, 年龄56-68岁。合并心律失常3例占1.8%;合并酸中毒有11例占6.6%;合并肺性脑病1例占0.6%。
2临床表现
2.1 原发病的表现
有咳嗽、咳痰、喘息、继发感染可有发热表现, 多数为低热或者中度发热, 咳黄痰。
2.2 呼吸功能不全的表现
开始时活动后出现气短, 逐渐加重, 甚至休息时也出现气喘, 紫绀症状。
2.3 肺动脉高压与心力衰竭的表现
心功能代偿期仅有肺动脉第二心音亢进或增强, 心功能失代偿期有心悸、气短、尿少、颈静脉怒张、下肢浮肿等症状。
3护理要点
3.1 病情观察
做好对生命体征、神志、紫绀、出血倾向、心律、心率等的平估, 可预防或减少肺脑等合并症的发生, 一旦出现肺性脑病、心衰等合并症可以及时处理, 避免因并发症致, 及时缓解症状脱离危险。
3.2 维持水、电解质平衡
心衰患者应准确记录每日液体出入量, 根据水肿出现情况及血气分析, 二氧化碳结合力等情况, 安排好饮食中含钠离子量和静脉补液量及速度。
3.3 切实做好氧气治疗
根据临床症状观察, 持续而严重的缺氧是引起肺性脑病和呼吸功能衰竭的重要因素。对于明显缺氧, 必须立即纠正, 应给予低浓度24～30%, 低流量1～2 L/min, 持续吸氧, 根据条件给予鼻导管、面罩、鼻塞等方式吸氧, 同时注意气体的温度、湿度, 严重肺气肿和心衰给予浓度为30～50%的乙醇湿化吸氧, 可降低肺泡表面的泡沫张力, 以减少肺不张的发生。
3.4 做好血气分析
血气分析的采血标本, 应立即送检, 同时用软木塞塞紧, 不可用力振荡, 以免影响结果, 为临床提供可靠的诊断依据。
3.5 慎用镇静、安眠药
患者烦躁不安时, 要警惕呼吸衰竭, 慎用安眠药、镇静药, 及时寻找烦躁的原因, 以便及时对症处理, 以免因镇静、安眠药的使用诱发或加重肺性脑病的发生。
3.6 做好对危重患者的抢救工作
备好抢救的各种药品:呼吸兴奋剂、碱性药物、强心药物, 备好各种抢救器材:如吸痰器、呼吸机、气管套管、气管切开包等, 以便随时抢救患者, 减少残废率的发生。
3.7 心理护理
消除患者紧张、恐惧、焦虑心理, 护理人员对住院患者针对不同情况, 做好耐心细致的解释工作, 给予精神上的安慰、生活上的协助, 尤其由于长期患病, 患者有的已丧失战胜疾病的信心, 要多方劝慰, 增强其抵抗疾病的信心, 为其提供一个安静、舒适、通风良好的休养环境。保持室温16～18℃, 湿度保持在50～60%左右, 为患者的康复创造了一个良好的休养环境。
3.8 皮肤口腔护理
保持皮肤清洁、干燥, 经常按摩受压处, 减少局面受压, 必要时用50%红花乙醇局部按摩, 以避免褥疮的发生。做好口腔护理, 2次/d, 以防止口腔感染、防止肺炎发生。
3.9 做好出院指导
主要以预防为主, 减少发病诱因。
3.9.1 预防上呼吸道感染
指导患者做好预防工作, 并作适当的体育锻炼。
3.9.2 提高免疫力
注射流感疫苗、核酪等, 提高气管的免疫力。
3.9.3 加强营养
多食用含高维生素、高蛋白、低脂、低盐易消化的饮食, 增加机体免疫力。
早期慢性肺源性心脏病 篇5
1 病因
老年肺心病的病因可分为4类：
1.1 慢性支气管、肺部疾病最常见。慢性阻塞性肺病（COPD）是我国肺心病最主要的病因。其他如支气管哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、间质性肺疾病等。
1.2 严重的胸廓畸形如严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚。
1.3 肺血管病变如肺栓塞，特发性肺动脉高压等。
1.4 其他神经肌肉疾病，如脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。
2 临床表现
本病为长期慢性经过，逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
2.1 肺、心功能代偿期（包括缓解期）
本期主要临床表现为慢性阻塞性肺气肿。表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。体检有明显肺气肿体征，颈静脉充盈，桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，肺底听到哮鸣音及湿音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹腔积液等，常见下肢水肿，午后明显，次晨消失。肺动脉瓣区可有第二心音亢进。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，提示有右心室肥大。膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。
2.2 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，或有心力衰竭。
2.2.1 呼吸衰竭 常见诱因为急性呼吸道感染，多为通气障碍型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症表现为胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，出现明显发绀。缺氧严重者出现躁动不安、昏迷或抽搐，此时忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症表现为皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是因二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍，排除其他原因引起者称为肺性脑病。
2.2.2 心力衰竭 肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹腔
积液，少数患者还可伴有左心衰竭，也可出现心律失常。
3 诊断依据
3.1 有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。
3.2 有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进（心肺功能代偿期）。
3.3 胸部X线诊断（1）右下肺动脉干扩张：横径>=1.5cm.经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。（2）肺动脉段凸出，高度>=3mm.（3）中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。（4）右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。（5）右心室增大（结合不同体位判断）。具有（1）至（4）项中两项以上或（5）1项者可诊断。
3.4 心电图检查（1）主要条件：额面平均电轴>=+90°；重度顺钟向转位V5R/S=1； RV1+SV5〉1.05mv；肺型P波：P波电压>=0.22mv；或电压>=0.2mv，呈尖峰型；或低电压时P波电压〉1/2R波呈尖峰型；P电轴>=+80°。（2）次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。
3.5 超声心电图检查（1）主要条件右心室流出道内径>=30mm.右心室内径>=20mm.右心室前壁的厚度>=5.0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左/右心室内径比值〈2.右肺动脉内径>=18mm，或肺动脉干>=20mm.右心室流出道/左心房内径比值〉1.4.肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或〈2mm，有收缩中期关闭征等）。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，CE〈18mm，CD段上升缓慢，延长；呈水平位元或有EF下降速度减慢，〈90mm/秒。凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。
3.6 右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉4kPa（30mmHg），平均压〉2.6kPa（20mmHg）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉4kPa（30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。
3.7 心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。
3.8 放射性核素检查：肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。
3.9 肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。
3.10 动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。
3.11 化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高；白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高；痰培养可见病原菌。
4 治疗原则
50例慢性肺源性心脏病临床分析 篇6
1资料与方法
1.1 一般资料
本组50例中, 男26例, 女24例。年龄52～86岁, 平均71.88岁, 病史10～40年, 平均27.4年, 有长期吸烟史30例 (60.0%) 。所有患者均符合我国1977年制定的CPHD的临床诊断标准。①临床表现:咳嗽50例 (100.0%) , 喘30例 (60.0%) , 发热10例 (20.0%) , 意识障碍6例 (12.0%) ;肺部湿啰音46例 (92.0%) , 干啰音27例 (54.0%) , 胸水5例 (10.0%) , 肝肿大25例 (50.0%) , 双下肢浮肿30例 (60.0%) ;②实验室检查:白细胞总数<10×109/L者27例 (54.0%) , ≥10×109/L者23例 (46.0%) ;中性粒细胞占白细胞比例≥0.75者40例 (80.0%) ;低钠31例 (62.0%) , 低钾18例, 低氯15例;呼酸18例 (36.0%) , 呼酸合并代酸12例, 呼碱9例;血清白蛋白<30 g/L者35例 (70.0%) 。痰培养25例, 其中17例培养出致病菌, 10例为革兰阴性杆菌, 5例为白色念珠菌, 2例为革兰阳性球菌;③辅助检查:肺透亮度增加25例 (50.0%) , 肺纹理增粗模糊、小斑片阴影20例 (40.0%) , 大片致密阴影9例 (18.0%) , 右侧胸腔积液5例。心电图检查:心肌缺血28例 (56.0%) , 右室肥大者16例, 右束支传导阻滞者8例, 心房纤颤2例;50例基础病为慢支、肺气肿的患者肺功能检查均有FEV1/FVC, ≤70%且FEV1≤80%预计值, 符合COPD的诊断标准;④合并症:慢性支气管炎、肺气肿50例, 冠心病13例, 高血压病6例, 胆囊炎3例, 肺结核2例, 心肌病1例;⑤并发症:右心功能不全33例, 肝功能损害15例, 心律失常10例, 肾功能损害8例, 肺性脑病6例, 电解质紊乱5例, 消化道出血1例。
1.2 治疗
给予抗炎、平喘、化痰、持续低流量吸氧、血管扩张剂, 在注意电解质平衡并补充电解质的前提下, 予以适当利尿治疗。对有合并症或并发症的患者根据情况均给予相应的治疗措施。
2结果
45例患者经以上治疗, 病情好转。死亡5例, 3例死于肺性脑病, 1例电解质紊乱, 1例消化道出血。
3讨论
慢性肺源性心脏病56例临床分析 篇7
关键词：慢性肺源性心脏病,心力衰竭,慢性阻塞性肺疾病,呼吸衰竭
慢性肺源性心脏病是我国北方地区呼吸系统冬春季常见疾病, 绝大多数慢性肺源性心脏病是由慢性阻塞性肺疾病加重而引起的, 因此慢性肺源性心脏病可以认为是慢性阻塞性肺疾病的并发症。现对我院呼吸科2011年1月—2013年12月收治56例慢性肺源性心脏病患者进行回顾性分析, 报告如下。
1临床资料
1.1 56例患者中有38例男性, 18例女性;年龄最小32岁, 年龄最大84岁;病程最短3年, 病程最长达40年;有长期吸烟史33例。
1.2临床表现 56例患者均有咳嗽, 咳白色痰44例, 发热34例, 胸憋、气短32例, 咳黄色痰15例, 意识不清5例, 肺部痰鸣音42例, 喘鸣音28例, 四肢肢端及口唇紫绀30例, 双下肢水肿28例, 肝脏肿大26例, 房颤9例, 胸腔积液2例。
1.3实验室检查 56例患者中血液白细胞总数<10×109/L26例, 中性粒细胞占白细胞比例≥75%者33例;低钠血症28例, 低钾血症17例, 低氯血症14例;呼吸性酸中毒27例, 呼吸性酸中毒合并代谢酸中毒11例, 呼吸性碱中毒8例;血清白蛋白<30 g/L者30例。
1.4辅助检查 胸部X影像:肺部透明度增加者34例, 肺纹理增粗紊乱, 小片状阴影30例, 大阴影12例。心电图检查:心肌供血不足者21例, 右心室肥大者26例, 右束支传导阻滞者33例, 房颤者8例。我们对16例基础病为慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿的患者进行了肺功能检查, 结果16例患者均有第1秒最大肺活量/用力肺活量 (FEV1/FVC) ≤70%且第1秒最大肺活量 (FEV1) ≤80%预计值, 符合慢性阻塞性肺疾病的诊断。
1.5合并症 有慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿35例, 合并肺结核8例, 慢性胃炎9例, 高血压8例, 支气管哮喘5例, 糖尿病5例, 肺癌2例, 支气管扩张3例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病4例。
1.6并发症 并发右心功能衰竭48例, 肝脏功能受损11例, 呼吸衰竭8例, 肾脏功能受损6例, 自发性气胸4例, 下肢静脉血栓1例, 上消化道出血1例。
1.7治疗 56例患者慢性肺源性心脏病患者入院后均分别给予吸氧、消炎、氧气雾化扩张支气管平喘、减轻患者呼吸道阻力、避免呼吸肌疲劳, 激素、祛痰、活血祛瘀抑制血小板凝集减轻血液黏稠度、增强免疫力等对症支持治疗, 其中50例患者进行低流量氧疗。
2结果
56例慢性肺源性心脏病患者经过积极诊治, 好转出院48例, 病情无好转或恶化而自动出院放弃治疗6例, 死亡2例。死亡主要原因为呼吸衰竭、心力衰竭及多脏器功能衰竭等, 而自动出院者主要因为疗效差和经济能力弱不能坚持治疗等。
3讨论
慢性肺源性心脏病是慢性阻塞性肺疾病及其他肺部疾病和肺血管病变引起的心脏病, 最后导致肺动脉压力增高, 使右心增大, 发展为右心功能不全。
3.1慢性肺源性心脏病患者并发症有肺部感染、呼吸衰竭、酸碱平衡失调和电解质紊乱、肝肾功能受损、心律失常、消化道出血、休克等。 (1) 患者肺部感染是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的表现之一, 多数以右心衰竭为主。其诱因为急性呼吸道感染。因此肺部感染是慢性肺心病患者的常见并发症之一, 以冬春季节明显。以肺炎链球菌, 流感杆菌感染为主。 (2) 呼吸衰竭是指由于慢性阻塞性肺疾病及肺血管病变引起的肺通气和 (或) 换气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留, 产生的病理生理改变及临床表现。 (3) 肺性脑病则是Ⅱ型呼吸衰竭发展的严重阶段, 以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床征状。在慢性肺源性心脏病呼吸衰竭患者中肺性脑病病死率很高。 (4) 心律失常是慢性肺源性心脏病患者合并心律失常较多见的表现, 其发生率较高。 (5) 慢性肺源心脏病患者发生休克者较少见, 可是一旦发生预后凶险死亡危险加大。 (6) 弥散性血管内凝血 (DIC) 。 (7) 上消化道出血是慢性肺源性心脏病患者经常发生的并发症, 上消化道出血一旦发生, 病死率很高。 (8) 多器官功能障碍综合征是慢性肺源性心脏病患者肺部急性感染等引起的器官功能衰竭。上述各种并发症是慢性肺源心病患者的死亡主因。
3.2慢性肺源性心脏病危重患者医院感染率达11.9%, 高于平均医院感染率[1]。可能与慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病等自身疾病的特点有关, 如长期缺氧及慢性消耗等引起免疫能力下降[2]。患者血常规白细胞、中性粒细胞调查显示, 死亡组血常规白细胞、中性粒细胞均明显低于非死亡和正常组。国内报道, 中性粒细胞如小于0.5×109/L时, 医院感染机会明显增高, 同时白细胞下降是疾病严重程度和预后不良的重要指标[2]。继发性免疫功能低下是慢性肺心病患者医院感染的重要因素, 患者昏迷、长期应用激素和抗生素以及气管切开或气管插管等, 是医院感染的医源性因素。因此提高患者的自身免疫力及减少医源性感染, 是降低和预防医院感染的最主要措施[2]。
3.3治疗包括急性加重期和缓解期。 (1) 急性加重期患者呼吸道感染是呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因, 因此给予控制呼吸道感染非常关键。 (2) 呼吸功能改善包括缓解支气管痉挛, 保持呼吸道通畅, 持续低浓度吸氧, 必要时应用呼吸兴奋剂等, 及时给予气管切开及气管插管、机械辅助通气治疗。 (3) 控制心力衰竭, 呼吸功能改善和呼吸道感染控制后, 患者症状逐渐减轻或消失, 如不然可给予抗心力衰竭治疗。 (4) 并发症的处理。给予纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱、预防消化道出血、抗休克、抗心律失常、纠正弥散性血管内凝血等对症治疗。缓解期治疗是防止慢性肺源性心脏病病情发展关键时期, 戒烟, 康复锻炼包括腹式呼吸及缩唇呼吸, 增强体质, 提高全身免疫力, 减少感冒和各种呼吸道疾病的发生, 进行康复治疗, 开展家庭病床, 可明显降低急性期的发作频率。
参考文献
[1]王立新, 韩明锋.慢性肺源性心脏病76例临床分析[J].临床肺科杂志, 2009, 14 (8) :1041.
慢性肺源性心脏病的观察及护理 篇8
1临床资料
我科自2011年8月-2012年8月, 共收治肺心病患者32例, 男20例, 女12例;年龄47～88岁;30例患者经治疗好转出院, 2例并发右心衰竭抢救无效死亡。
2病情观察
2.1 生命体征、意识、精神变化
电解质紊乱、肺心脑病、酸碱平衡失调, 均可引起患者神经、精神状态的改变[2]。在观察生命体征的同时, 应注意患者是否有头痛、失眠、烦躁不安、神志恍惚、嗜睡等表现。及时发现、及时处理。
2.2 皮肤黏膜紫绀情况
紫绀和呼吸困难的程度, 反映了缺氧的严重程度。注意观察患者呼吸的深浅、频率和节律改变及皮肤黏膜紫绀有无改善, 观察氧疗的效果。
2.3 咳嗽、咳痰
观察咳嗽的性质、痰液的性状、量、颜色及痰液是否易于咳出。
2.4 观察药物不良反应
2.4.1 抗生素:
观察感染控制效果及不良反应。长期应用抗生素, 注意观察有无菌群失调。
2.4.2 利尿剂:
其不良反应是引起血液浓缩、痰液黏稠不易咳出、或表情淡漠、周身无力、腹胀、烦躁不安、心律失常等低血钾表现。应注意观察并及时补钾。
2.4.3 强心剂:
患者因慢性缺氧和感染, 对洋地黄类药物耐受性很低。老年患者因排泄慢, 易蓄积中毒。应注意观察并做到: (1) 遵医嘱准确给药。 (2) 询问用药史。 (3) 服药前后测心率, 若低于60次/min, 应暂停服药并报告医生。 (4) 观察毒性反应:包括神经系统:头痛, 嗜睡, 黄、绿视等;心血管系统:可出现心律失常;胃肠道:恶心、呕吐。
2.4.4 呼吸兴奋剂:
注意观察疗效和不良反应。使用时要保持呼吸道通畅, 滴注速度不易过快, 用药后注意呼吸及神志的变化, 若出现恶心、呕吐、颜面潮红、烦躁、肌肉抽搐等, 应立即通知医生。
2.4.5 血管扩张剂:
注意观察血压和心率。因扩血管药物在扩张肺动脉的同时, 也扩张体动脉, 造成血压下降, 反射性地引起心率增快。
3护理要点
3.1 心理护理
由于慢性肺心病病程长, 久治难愈, 且容易反复发作, 患者对病情、治疗、效果和预后均有所评估, 产生消极情绪。护士应及时观察患者的情绪变化, 给予耐心地安慰及鼓励, 帮助患者维持机体功能现状, 使患者认识到, 即使目前尚不能彻底治愈, 但只要掌握疾病规律, 努力适应, 适当锻炼, 与医护人员密切配合, 是能够恢复和维持一定的健康水平和生活能力的。从而提高患者对治疗疾病的信心。
3.2 危重期护理
3.2.1 基础护理:
密切观察病情变化, 做好心电监护, 并详细记录, 及时与医生联系。备齐一切抢救用品和药物, 做好抢救准备。
3.2.2 保持呼吸道通畅:
患者出现严重呼吸困难时, 应绝对卧床休息, 及时清除呼吸道分泌物。 (1) 清醒患者, 鼓励用力咳嗽排痰。 (2) 咳痰无力的患者, 定时帮助翻身拍背, 空心掌从肺底由外向内, 由下向上轻拍, 以震动气道, 边拍边鼓励患者咳嗽, 使痰易于咳出。也可给予雾化吸入, 使痰液稀释, 利于排出。 (3) 对无力咳嗽或昏迷患者, 可使用无菌吸痰管吸痰。患者取仰卧位, 吸痰前应吸入100%氧气1～2min。吸痰动作须轻柔, 负压不易过大, 以免过度刺激迷走神经而发生心率失常或心脏骤停。每次吸痰时间不宜超过20s, 连续吸痰不超过3次, 以免加重缺氧。
3.2.3 合理氧疗:
应给予低流量 (1～2L/min) , 低浓度 (25%～30%) 持续吸氧。在使用辅助呼吸机和呼吸兴奋剂时, 给氧浓度可稍高。给氧过程中, 密切观察患者神志及紫绀情况, 若呼吸困难缓解, 心率减慢, 紫绀减轻, 表示氧疗有效。若呼吸过缓或意识障碍加深, 须警惕CO2潴留, 应及时通知医生给予呼吸兴奋剂或适当降低氧流量。
3.3 常规护理
3.3.1 休息与活动:
合理休息能有效降低心脏负荷。严重呼吸困难时, 应绝对卧床休息, 采取舒适的体位, 如半坐位或坐位, 可减少氧耗, 减轻呼吸困难。缓解期以量力而行, 循序渐进为原则, 鼓励患者进行适当活动, 如散步;指导患者进行呼吸肌功能锻炼, 通过腹式呼吸、缩唇呼吸, 锻炼心肺功能。
3.3.2 饮食护理:
(1) 给予清淡、易消化的高热量、高蛋白质、高纤维素饮食, 少量多餐, 防止因便秘、腹胀, 加重呼吸困难。 (2) 避免进食含糖高的食物, 以免造成痰液黏稠, 不易咳出。 (3) 出现颜面浮肿、双下肢肿胀、尿少时, 应限制钠盐摄入, 钠盐<3g/d, 进水≤1 500ml/d。
3.3.3 口腔护理:
能自行进食的患者, 饭后漱口、刷牙, 保持口腔清洁。生活不能自理或昏迷患者, 每天口腔护理3～4次, 避免口腔感染。
3.3.4 皮肤护理:
保持床铺清洁、干燥、平整, 长期卧床患者应定时翻身、叩背, 避免局部组织长期受压, 发生压疮。
3.4 出院指导
(1) 注意休息, 劳逸结合, 生活规律, 戒烟、酒。 (2) 每天开窗通风, 保持室内空气新鲜。注意保暖, 避免受凉, 减少去人多场所的次数, 预防感冒, 防止呼吸道感染。 (3) 进行适当的体育锻炼如散步、打太极拳及呼吸功能锻炼, 以增强机体抵抗力。 (4) 加强营养, 进食清淡、易消化的高蛋白、高热量、低脂肪、少盐饮食。有心功能不全的患者, 应限制水、盐的摄入。 (5) 自备氧气瓶, 觉憋气时, 可低流量吸氧。用氧时须注意安全, 做好防火、防油、防热、防震。提倡长期家庭氧疗, 长期持续低流量吸氧1～2L/min, 氧浓度为24%～28%, 每天持续15h左右[3], 可提高生活质量和生存率。 (6) 观察自身病情变化, 自我监测心、肺功能变化, 遵医嘱按时吃药, 如有异常, 及时到医院就诊。
关键词：慢性肺源性心脏病,病情观察,护理要点,出院指导
参考文献
[1]刘燕, 李兰香.慢性肺源性心脏病的观察与护理 (J) .菏泽医学专科学校学报, 2006, 18 (4) :51-53.
[2]彭雷.慢性肺源性心脏病的护理体会 (J) .中国医药导报, 2010, 7 (18) :101.
慢性肺源性心脏病的临床治疗分析 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院在2012年3月至2013年4月分期间接收的80例患者均为慢性肺源性心脏病患者, 其中男性45例, 女性35例, 最小年龄48岁, 最大年龄89岁, 平均年龄59.34岁。病史最短4年, 最长32年, 平均病史长度9.16年。其中有31例患者有长期的吸烟历史, 同时多次住院患者22例, 平均每年住院4~7次。除此之外, 所有患者的症状都符合我国第三次肺心病专业会议制定的慢性肺源性心脏病的诊断标准。
1.2 临床表现
本组80例慢性肺源性心脏病患者的表现症状比较多样, 其中咳嗽35例, 呼吸困难45例, 咳白粘痰33例, 黄脓痰34例, 肺部湿啰音65例, 干啰音34例、哮鸣音21例, 肢端及口唇发绀39例, 双下肢浮肿34例, 心房纤颤5例, 肝肿大31例, 意识不清4例, 早搏13例, 颈静脉曲张22例。实验室检查中白细胞总数<10×109/L有42例, 白细胞总数≥10×109/L患者41例中性粒细胞占白细胞比例≥0.75的患者39例, 多谈培养出致病细菌患者19例, 其中10例为革兰阳性球菌, 9例为革兰阴性球菌。除此之外, 低钾患者21例, 低氯患者17例, 低钠患者19例, 呼酸患者37例, 呼酸并伴有代酸患者11例, 呼碱患者16例。
1.3 其他检查
通过其他检测发现肺纹理增粗模糊, 小斑片阴影39例, 肺透明度增加48例, 大片致密阴影12例, 心肌缺血22例, 有心事肥大42例, 心房纤颤5例右束支传导阻滞46例。其中80例患者的症状都符合我国第三次肺心病专业会议制定的慢性肺源性心脏病的诊断标准。
1.4 合并症
患者中合并症冠心病20例, 肺结核15例, 慢性胃病19例, 高血压11例, 支气管哮喘5例, 肺癌2例, 支气管扩张1例, 胆囊炎4例, 心肌病3例。
1.5 治疗方法
针对患者的临床状况, 本院对所有患者在入院后采用综合性治疗方法, 给予患者抗感染性治疗以及对症治疗方法, 从而提高治疗水平[2]。首先对患者实行低流量持续吸氧, 保证患者的呼吸道顺畅, 然后再给予患者支气管扩张剂以及有效的抗生素治疗。除此之外在必要时还需要对患者进行强心、利尿的治疗, 同时还要纠正患者身体中水电解质酸碱平衡度, 尤其是对于喘息性支气管炎患者医师在进行治疗时可以采用糖皮质激素, 而呼吸衰竭患者则需要用呼吸兴奋剂来进行治疗。在对患者进行治疗时还需要积极观察患者的身体状况, 做好相关记录, 保证患者的生命健康, 对症治疗提高慢性肺源性心脏病的治疗水平和治疗质量。
2 结果
80例患者中好转患者74例, 死亡患者4例, 自动出院患者2例。其中由于呼吸衰竭而导致的死亡2例, 心力衰竭导致的死亡2例。其中有31例患者有长期的吸烟历史, 同时多次住院患者22例, 平均每年住院4~7次。除此之外, 所有患者的症状都符合我国第三次肺心病专业会议制定的慢性肺源性心脏病的诊断标准。
3 讨论
慢性肺源性心脏病是指由于肺部以及肺部动脉血管或者胸廓的慢性疾病病变导致肺循环的阻力增加、肺动脉压力增强, 进而导致患者的右心室心肌扩大变厚, 最终引起的右心室衰竭的心脏病。导致慢性肺源性心脏病出现的主要原因有慢性肺气肿的发生以及吸烟密切相关的呼吸道疾病所引起的疾病。
在本组80例患者中, 有相当一部分患者具有较长的吸烟历史。所以要想减少该病症的发生率, 需要减少吸烟人群, 从而降低慢性肺源性心脏病发生的概率。同时慢性肺源性心脏病在临床表现上具有复杂性, 而且该病症的主要患病人群为老年人, 所以在进行治疗时医师需要考虑患者的身体状况, 结合他们的具体症状, 采用适当的治疗方法, 保证患者的身体健康, 提高治疗水平[3]。
在进行治疗时医师针对患者的临床状况, 本院对所有患者在入院后采用综合性治疗方法, 给予患者抗感染性治疗以及对症治疗方法, 从而提高治疗水平。首先对患者实行低流量持续吸氧, 保证患者的呼吸道顺畅, 然后再给予患者支气管扩张剂以及有效的抗生素治疗。在必要时还需要对患者进行强心、利尿的治疗, 同时还要纠正患者身体中水电解质酸碱平衡度, 尤其是对于喘息性支气管炎患者医师在进行治疗时可以采用糖皮质激素, 而呼吸衰竭患者则需要用呼吸兴奋剂来进行治疗。
综合性治疗方法符合当前我国慢性肺源性心脏病治疗的要求, 符合人民群众的要求, 在临床治疗上具有比较明显的效果, 能够保证患者健康, 提升治疗水平。
参考文献
[1]许丙俊, 刘志刚.慢性肺源性心脏病伴多器官功能障碍综合征36例分析[J].临床肺科杂志, 2012, 8 (8) :6-7.
[2]周燕.78例慢性肺源性心脏病并发心律失常临床分析[J].中国药物经济学, 2012, (5) :29-30.
早期慢性肺源性心脏病 篇10
【关键词】慢性；肺源性心脏病；急性加重期；呼吸衰竭；临床治疗
【中图分类号】R541.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2011）11-1896-01
慢性肺源性心脏病简称肺心病，是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变，逐渐引起肺动脉高压，进而造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病．是中老年的常见而多发的慢性病［1］。慢性肺源性心脏病主要是由于各种原因引起的肺动脉压增高，进而引起右心功能不全或者伴有右心功能衰竭的心脏病［2］。
1 资料与方法
1.1 患者的基本临床资料
所有的入选患者均来自本医院自2010年9月至2011年10月之间收治的患者，一共100名。其中男性患者为65例，女性患者为35例，患者的平均年龄在59.2岁，平均病程在7年左右。入选患者的临床症状均符合我国在1997年召开的肺心病会议上修订的诊断标准，最终诊断均可以判定为患者处于慢性肺源性心脏病急性加重期的呼吸衰竭。
1.2 患者的基本情况
患者出现呼吸衰竭的诱导因素：65例患者为慢性阻塞性肺气肿，20例为哮喘，15例为支扩。另外，所有的患者均出现了咳嗽、咯痰、怕冷、呼吸急促以及发热等临床症状。100例患者的心功能分级情况为心功1级患者为26例，心功2级患者为37例，心功3级患者为20例，心功4级患者为17例。在这100例患者中出现了一些并发症，主要表现在心律失常67例、肝肾功能受损24例，脑栓塞8例，另外还出现了2例精神异常的患者。在慢性肺源性心脏病急性加重期呼吸衰竭治疗中应该关注血气指标［3］，PaO2： 52.16±4.62mmHg， PaCO2：74.32±4.46mmHg。
1.3 临床治疗的基本方法
由于患者病因、并发症、临床表现等情况不一样，所以根据不同的情况采取不同的治疗方式，但是常规治疗均是以抗感染，纠正酸碱平衡，吸氧，改善患者通气状况等治疗方法，重度患者采用无创机械通气治疗［4]。在对患者进行一定的治疗之后应该针对患者的反应和其他各种状况适当的调整用药。
1.4 疗效的评价方法
对于患者的治疗疗效的评价标准如下，治愈：患者的不良的临床症状消失，各项生理指标的检查恢复正常。疗效显著：患者的发病特征有明显减弱，不良临床症状大都消失，体征基本恢复正常，临床各项检查指标的结果有较大改善。有效：患者的发病特征有所减弱，不良临床症状部分消失，体征部分恢复正常，临床各项检查指标的结果有所改善。无效：患者的不良症状没有消失，症状体征也没有得到改善，临床各项检查指标的结果没有明显变化。
2 结果
按照疗效的评价标准，达到治愈的患者为4例，疗效显著的患者为61例，有效的患者为15例，无效的患者为15例，总的有效率达到了80%。
3 讨论
慢性肺源性心脏病是一种对人类的生命安全产生巨大威胁的疾病，其在急性加重期的危险性更是成倍增加，这一时期的患者死亡率是相当高的，综合长期以来的临床经验发现主要是由于这一时期会出现大量的并发症。主要发病人群为成年人， 但偶尔也可见于未成年人及儿童罹患此病［5］。本次试验对所有的患者都采取了常规治疗，同时在常规治疗的基础上还根据不同患者的具体情况采取了更加有针对性的措施，所取得的治疗效果是比较理想的，治疗的总有效率达到80%。在此过程中出现的主要并发症如下。第一，患者发生感染。慢性肺源性心脏病急性加重期的根本原因便是感染。治疗的关键应该是抗感染治疗。我们在治疗過程中根据患者的临床生理指标检查结果，结合患者自身对于药物的耐受性以及过敏史等具体情况，选择正确的抗生素从根本上控制感染。对于病情较为严重的患者我们应该选择强效的广谱抗生素对抗感染。第二，低氧血现象。低氧血现象是肺源性心脏病的一个较为突出的并发症，主要的危害是对于人体主要脏器的损伤。遇到这种情况如果不及时处理会有生命危险。在临床上针对这一状况的治疗方法主要是低流量吸氧。在本次试验中，所有患者的的情况在经过低流量吸氧后都得到改善。第三，还有一种最为常见的并发症便是电解质紊乱。此时应该首先对电解质的失衡情况做一个详细的了解，然后根据不同的情况采取有针对性的差异化治疗。
在临床的治疗中，对于慢性肺源性心脏病急性加重期还应该特别注意的是控制心力衰竭。针对各种各样的并发症我们应该及时的控制感染、积极的调节患者的电解质平衡和酸碱平衡，。同时还应该提醒患者在日常生活中注意钠盐等的摄取量，从而有效的控制病情和改善病情。我们都很清楚慢性肺源性心脏病急性加重期是危重阶段，病情是极其复杂和多样的，我们应该通过各种科学的手段与仪器，通过正确的诊断和评价，充分的掌握患者的病情，把握关键的治疗时机，采取更加科学与有效的治疗手段，使患者最终到康复，保证患者的生命安全。
参考文献
［1］ 罗娜，万崇华. 慢性肺源性心脏病患者生命质量的影响因素分析［J］.昆明医学院学报，2009，(04).
［2］ 向红. 慢性肺源性心脏病急性加重期治疗探讨［J］. 中国实用医药,2011，(06).
［3］ 陈梅. 慢性肺源性心脏病急性加重期的临床分析［J］. 中国现代药物应用,2010，(04).
［4］ 王鲁滨. 呼衰合剂联合低分子肝素钠治疗慢性肺源性心脏病急性加重期疗效观察［J］. 中国煤炭工业医学杂志，2010，（13）.
早期慢性肺源性心脏病 篇11
1临床资料
1.1 一般资料
148例均符合1980年全国第3次肺心病专业会议制定的慢性肺心病诊断标准, 其中男99例, 女49例;年龄58～91岁, 平均68.7岁, 病史7～41年, 平均14.6年。原发疾病:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿124例, 支气管哮喘9例, 肺结核8例, 支气管扩张7例。所有患者均有咳嗽、气急、口唇发绀、肺部湿啰音, 其中咳白黏痰67例、黄脓痰82例, 双肺有哮鸣音56例, 双下肢水肿64例, 颈静脉怒张61例, 肋下扪及肝肿大70例, 黑便8例, 意识障碍49例, 发热115例, 房颤42例, 早搏123例。血WBC>10×109/L172例, N>0.75 106例;血电解质示低钠54例, 低钾36例, 低氯38例;110例较重患者检查血气分析示I型呼吸衰竭28例, Ⅱ型呼吸衰竭64例 (呼酸或呼酸并代碱或呼酸并代酸) ;合并肝功能异常62例, 肾功能异常28例, 左心衰竭 (UCG示EF<70%) 6例, 上消化道出血8例, 感染性休克10例。
1.2 治疗方法
所有患者均给予持续低流量吸氧, 保持呼吸道通畅, 使用支气管扩张剂、敏感抗生素, 同时给予强心、利尿、纠正水电解质酸碱失衡及对症处理。对喘息性支气管炎者加糖皮质激素, 存在呼吸衰竭者加用呼吸兴奋剂。
2结果
本组126例患者好转出院, 这些患者感染、喘息相对较轻, 感染得到及时控制血气相对较好或经及时治疗有一定程度改善, 无肺性脑病或较轻, 无合并其他脏器损害或较轻;22例患者死亡。
3讨论
肺心病是慢性支气管炎、肺气肿及其他胸部疾病致肺血管病变引起心脏病。我国肺心病平均患病率约为0.46%, 病死达15%[2]。本组资料显示, 患者患病年龄较高, 且男性发病率高, 以咳嗽、咳痰、气急、肺部湿啰音为主要症状和体征;随病情反复发作, 出现心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病以及由此而导致的多脏器功能衰竭;发热以低中度为主, 约半数患者白细胞不高, 但中性粒细胞增高占72% (106/148) , 这与老年人机体免疫功能下降, 对炎症反应不敏感有关。另外肺心病患者因胃肠道瘀血血、进食量减少及强心利尿剂的使用, 临床多见电解质紊乱, 尤以低钠、低钾、低氯多见。因此对肺心病患者尤其是应用利尿剂的患者, 不宜过度限盐, 应及时检测血电解质, 以防低钠、低钾血症的发生。
肺心病多因感染而诱发肺心功能衰竭, 且肺部感染是否及时有效控制是治疗成功与否的关键。本组资料显示, 呼吸衰竭或肺性脑病患者, 如对呼吸兴奋剂等治疗反应差, 往往导致治疗失败。另外肺心病患者由于呼吸衰竭引起的缺氧和高碳酸血症, 以及右心衰竭所致的循环瘀血滞, 易造成上消化道黏膜糜烂、坏死、出血, 肝、肾功能损害, 亦是肺心病晚期的严重并发症, 是导致治疗失败、患者死亡的重要原因之一。而肺部感染伴有严重喘息对激素不敏感者, 及肺心病并左心功能不全者, 预后均较差。
参考文献
[1]戴自英.实用内科学.人民卫生出版社, 1993, (9) :1192-1198.