早期病变（精选10篇）
早期病变 篇1
1 材料与目的
本院100例体检妇女, 35岁以上90例;35岁以下10例;哺乳92例;未哺乳8例;通过对其进行钼靶乳腺摄影, 轴位及斜位。发现并经手术病理切片证实为早期原位癌的2例;临床上无包块, 无任何症状;另外发现良性块20例;乳腺增生60例。
2 方法与结论
乳腺癌的发病率在国内正呈逐渐上升趋势, 特别是在30～55岁年龄组中。乳腺癌若能早期发现, 早期诊断和早期治疗, 可取得良好效果。乳腺癌的病因尚未明了。它有明显的家庭遗传趋势, 另外有证据表明与卵巢分泌雌激素过多有关, 长期慢性刺激敏感的乳腺组织, 可导致乳腺组织的增殖和癌变。
我科用GE公司钼靶乳腺摄影机对100位体检妇女进行摄片, 结果如下:
2.1 钙化1 0例。
其中团簇样钙片2例, 另外8例为两三点钙化, 钙化点较少。钙化在乳腺癌的诊断占特别重要的地位。作为乳腺癌的一个主要X线征象, 它不仅可帮助对乳腺癌的确诊, 而且有4%～10%的病例是诊断乳腺癌的唯一阳性依据, 有50%～60%, 可单独凭钙化而作出诊断, 且其中约30%左右为原位癌, 70%为管内癌、早期润癌, 钙化颗粒多数为磷酸钙、少数为草酸钙。更重要一步是鉴别良恶性钙化。恶性钙化: (1) 通常<0.5mm; (2) 钎细及分支钙化, 外形不规则, 有呈小线虫, 线形钙化; (3) 若微小钙化总数超过30枚或每平方厘米超过5枚 (3～5枚为可疑) ; (4) 瘤体内及其附近同时发现钙化, 或仅在边缘发现钙化; (5) 沿乳导管方向密集分布的钙化等[1]。
2.2 结构不良、纠集、扭曲、毛刺。
有的早期乳腺癌仅表现为局部结构不良, 纠集、扭曲, 须与杂乱的腺体相鉴别, 要有大量的阅片经验才可做到;另外少量毛刺有的也不典型, 易误漏诊, 这也应引起高度怀疑, 需做定位穿刺取活检。毛刺通常位于肺块或浸洞区边缘, 乳腺癌约45%不见此征, 癌性肿块约60%以上合并毛刺, 有时, 瘤体本身影像并不明显, X线片上仅表现为光芒状向四周辐射的细长或粗长毛刺影像。形成毛刺的原因可能是由于乳腺导管扩展, 或是癌周小叶结构向瘤体方向牵拉所致, 形状各异, 有的为较短小的羊角状突起, 或粗长绒毛状, 细长状, 伪足状, 火焰状, 不规则形等, 有的须用放大镜或放大摄影才能鉴别。
3 讨论
早期乳腺癌的诊断, 特别是无包块, 无症状的情况下, 要想发现, 首先是要做定期普查体检, 就是要选择适当的检查方法, B超, 冷光源及CT等很难发现, 而钼靶乳腺摄影则很敏感, 特别是对钙化点和毛刺的发现, 更能说明问题, 当然, 也须阅片医师要有高度警惕性和足够的经验。
摘要：通过对本院100例体检妇女进行钼靶乳腺摄影, 发现早期原位癌2例。早期乳腺癌的主要X线表现:①少量团簇样钙化;②局部结构纠集、扭曲、小结节;③小结节, 边缘光滑, 类似良性情况, 临床上无包块及任何症状。且做B超及冷光源很难发现, 充分体现了钼靶摄影的首选地位及35岁以上妇女乳腺体检的重要性, 为早期乳腺癌的早发现、早治疗, 提供了重要保证。
关键词：钼靶乳腺摄影,乳腺癌
参考文献
[1]鲍润贤.中华影像医学[M].北京:人民卫生出版社, 2002.
糖尿病视网膜病变的早期防治 篇2
一、糖尿病为何会损害人的眼睛
人眼睛里的视网膜犹如照相机里的底片,是接受光线的重要组织结构。视网膜一旦严重受损,则会导致视力明显下降甚至失明。视网膜上分布着丰富的血管,是人体内最容易受到糖尿病危害的组织之一。较高的血糖首先会使人体内的微小血管受损,而最先受到损害的器官就是视网膜。
糖尿病视网膜病变患者在早期往往没有症状,但在散大瞳孔后做检查时可发现部分该病患者的眼底有散在的与出血点很像的红色小圆点。这种红色小圆点在医学上叫视网膜微动脉瘤。视网膜微动脉瘤是由于视网膜毛细血管扩张引起的。该病患者一般没有症状,只有一些患者可出现视力缓慢下降、视物扭曲变形的情况。这往往与其视网膜中心部位(即黄斑区)发生出血、渗出有关。这些症状和眼底的表现属于糖尿病视网膜病变非增生期的表现。
如果血糖得不到有效的控制,糖尿病患者的视网膜病变很快就会由非增生期发展到增生期。此时,患者会出现眼前有大片的黑影、视力丧失的症状,在散大瞳孔后做检查时可发现眼底有大量异常的新生血管。这些脆弱的新生血管非常容易破裂,血管破裂后血液会流到眼睛的中间部分,从而可影响视力。另外,视网膜周围还可能形成疤痕组织,这将有可能导致患者发生严重的视力损伤甚至是永久性失明。眼底新生血管的出现是糖尿病视网膜病变发展到增生期的一个标志。
二、怎样早期发现糖尿病视网膜病变
早期发现、及时治疗可以阻止或延缓糖尿病视网膜病变的发展。由于该病在早期不容易被发现,因此1型糖尿病患者在确诊后,即便视力是1.0也应到正规医院的眼科进行相应的检查,以了解有无糖尿病视网膜病变。倘若一切正常,应每年检查一次眼底;若已出现了视网膜病变,应每3～6个月检查一次眼底。2型糖尿病患者大多会在患病五、六年后出现视网膜病变,因此,该病患者更应定期进行眼底检查。
目前,有条件的综合性医院都配备有眼底照相机,它可以把患者的眼底情况用照片的形式反映出来。必要时可以为患者做眼底荧光血管造影检查,以便发现视网膜的早期病变。这种检查是通过静脉将造影剂注射至患者的体内,同时通过特殊的眼底动态照相机,记录下视网膜血管的情况,从而可帮助医生了解到用肉眼无法识别的"隐形"病灶--毛细血管无灌注区。患者一旦出现这种病灶,其眼底的病情往往会很快由非增生期向增生期发展。因此,这类患者只要不是过敏体质,也没有难以控制的高血压以及肾功能不全等情况,都应该做这项检查。眼底荧光血管造影检查一般可一年做一次。在检查中如果发现患者的眼底存在无灌注区或者新生血管,就必须每3～6个月复查一次。如果发现患者有眼内出血,甚至无法看清其眼底时,就必须通过眼科超声波检查来判断出血的部位、出血量和有无视网膜脱离,以便为进一步的治疗提供帮助。
三、视网膜病变的激光治疗
经做眼底荧光血管造影检查后若发现患者的眼底存在无灌注区或新生血管,就必须为其做视网膜激光治疗。这种疗法就是将激光光束聚焦在患者视网膜病变的组织内,以便封闭这里的出血、渗出及新生血管病变,从而改善视网膜的血流供给。在临床上,对患者的视网膜进行局部光凝治疗的目的主要是封闭其局灶性的无灌注区,阻止病变范围的扩大;对患者进行全视网膜光凝治疗的目的是破坏病变组织,从而阻止视网膜病情的恶化。一般来说,进行全视网膜光凝治疗需分4次完成,两次治疗之间应间隔1～2周。事实上,糖尿病视网膜病变患者若采取该疗法进行治疗可使严重视力损伤的发生率下降60%。并发晚期增生期视网膜病变的糖尿病患者可先口服或注射促血块吸收药物进行治疗,待出血消退且眼底能被看清时,再进行视网膜激光治疗。该病患者在进行眼底激光治疗3个月后需做眼底荧光造影检查,以判断治疗的效果。如果在检查中发现眼底的无灌注区在扩大或者在其他的位置存在新生血管,则仍需做视网膜激光治疗。
此外,少数糖尿病视网膜病变患者(包括一些已接受激光治疗的此病患者),会因为眼睛内部大量出血而失明。此类患者可以采取玻璃体切除术进行治疗,以去除眼睛中间部分的血液和疤痕组织。通过治疗,大部分此类患者都能看清物体,并且可以自由地走动,有些人甚至可以阅读报刊或驾驶汽车。
四、有效地控制血糖是防治糖尿病视网膜病变的根本措施
临床实践证明,糖尿病患者在内分泌科医生的指导下严格地控制好血糖,是防治糖尿病视网膜病变最根本的措施。这是因为,视网膜病变与糖尿病控制得好坏关系极为密切。当血糖控制不佳时,患者的视网膜病变就会发生得早、病情进展的速度会加快。据统计,血糖控制不好的糖尿病患者,在患病20年后将有80%以上的人会并发视网膜病变。而血糖控制良好的糖尿病患者只有10%左右的人在患病20年后会并发视网膜病变。因此,良好地控制血糖,可延缓糖尿病视网膜病变的进展,这样的患者甚至终身无需进行该项治疗。近年来,人们在重视控制血糖的同时,也研发出一些可治疗糖尿病引起的微血管病变的药物。这些药物包括羟苯磺酸钙、胰激肽原酶和 一些传统的中 药等。
早期病变 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2004年1月~2014年7月接诊的川崎病并发冠状动脉病变患者42例作为研究对象,入院后皆确诊符合日本川崎病诊断标准,针对患者并发冠状动脉病变进行观察。随机将42例患者均分为研究组与对照组,各自21例,其中对照组:男患13例、女患8例;年龄3个月~11岁,均值(6.4±1.3)岁;心脏彩超显示异常14例、正常7例。研究组:男患12例、女患9例;年龄3个月~12岁,均值(6.6±1.1)岁;心脏彩超显示异常13例、正常8例。两组患者在年龄、性别及心脏彩超等一般资料上无显著性差异(P>0.05),有可比性。
1.2 方法
对照组患者采取阿司匹林治疗,每天用量为50mg/kg(3次/天),当患者的热退后应逐量减至每天5mg/kg,予以口服,1次/天。研究组患者采取丙种球蛋白治疗,每天用量为400mg/kg,采取静脉滴注处理,具体为:先利用5ml注射用水将干粉完全溶解,然后利用50g/L的葡萄糖溶液将其稀释到3~5%,开始滴速为4~6滴/分,然后加到10~15滴/分,若患者无任何不良反应时可继续加快滴速,每次用量为0.5~1.0ml/min,尽量在1~2小时内滴注完毕。静滴丙种球蛋白连用五天,与此同时予以阿司匹林治疗,每天用量为50mg/kg,分为三次服完,待患者的热退后则减量至每天5mg/kg,一天一次。
1.3 观察指标及评价方法
观察记录两组患者心脏彩超与实验室检查结果,并对比分析。其中心脏彩超检查时采用的是彩色多普勒2-DE诊断仪,对治疗前后两组患者皆进行心脏彩超检查。实验室检查则包括血WBC计数、PLT计数、ESR等[3]。
1.4 统计学分析
本次研究相关数据采用统计学软件SPSS17.0处理,计数资料用%表示,行卡方检验,计量资料用表示,行t检验,以P<0.05差异作为统计学有意义的标准。
2 结果
2.1 心脏彩超结果
研究组治疗前心脏彩超显示正常7例、异常14例,治疗后异常者6例转为正常、7例减轻、1例无变化,正常者仅有1例转为异常;对照组治疗前心脏彩超显示正常8例、异常13例,治疗后异常者2例转为正常、5例减轻、无变化6例,而正常者有5例转为异常。两组心脏彩超检查结果对比差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 实验室指标
研究组在实验室指标上皆明显低于对照组,更趋于正常范围,组间对比差异有统计学意义(P<0.05),详见表1。
注:与治疗前相较,*P<0.05;与对照组相较,#P<0.05。
3 讨论
川崎病指的是某种感染病原,比如细菌、病毒、支原体等引发的超免疫反应,从而使得抗原激活T淋巴细胞与单核巨噬细胞系统而造成的血管内皮细胞损伤,导致全身性血管炎。本病的确切病因至今无定论,主要以全身中小动脉炎为主要病变的急性热性发疹性疾病,在婴幼儿中比较好发,部分患儿可能会侵犯冠状动脉,从而导致冠脉狭窄或者冠脉瘤等[4],若不及时诊治,则会引发严重后果,为此加强川崎病并发冠状动脉病变的早期诊断与防治就显得十分关键。
本次研究针对我院接诊的42例川崎病并发冠状动脉病变患者进行研究,随机均分为研究组与对照组,各自21例。其中对照组单纯采取阿司匹林治疗,而研究组在对照组基础上加用丙种球蛋白治疗,结果显示研究组心脏彩超检查正常者转异常者、异常者改善者发生率皆明显优于对照组,组间对比差异有统计学意义;同时,研究组在实验室各项指标如WBC、Hb、PLT、ERS等上皆明显低于对照组,更趋于正常水平,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。
研究表明川崎病属于自限性疾病,但是遗留冠脉障碍较多,故而临床以早期防治为佳,早期要做到减轻症状、预防冠脉病变及降低体温等[5]。本病的传统疗法以阿司匹林等激素口服为主,可以明显控制炎症反应与改善临床症状,但是无法有效减轻与预防冠脉损伤。基于此,现代医学中在阿司匹林治疗基础上加用丙种球蛋白治疗,结果显示效果更佳,可有效预防及改善患者的冠脉损伤。分析原因可能在于丙种球蛋白的应用,在一定程度上能抑制单核细胞表达PDGF,同时减少内皮细胞凋亡[6]。总的来说,川崎病有两个主要的特征,即免疫系统活化与广泛血管炎,诱因往往未知,但却能介导血管壁免疫损伤,从而导致炎症性纤维增生反应,进一步引发冠脉内膜增厚与管腔狭窄,而细胞凋亡则是细胞死亡主要形式,首先为内皮损伤死亡,进而引发血管屏障破坏以及血管壁免疫炎性损伤,从而导致受损血管壁水肿、弹力纤维断裂、坏死及动脉瘤形成等[7]。此时,川崎病患儿血清能诱导内皮细胞凋亡,及时予以丙种球蛋白能抑制内皮细胞凋亡,从而降低凋亡率,同时抑制血清诱导的单核细胞表达PDGF-B。
综上所述,静脉滴注丙种球蛋白用于早期防治川崎病并发冠状动脉病变患者可取得比较良好的效果,防治效果显著,同时能明显改善患者的实验室指标,值得借鉴。
摘要：目的 探讨川崎病(KD)并发冠状动脉病变患者的早期防治方法与效果。方法 将我院2004年1月2014年7月接诊的川崎病并发冠状动脉病变患者42例作为研究对象,随机均分为研究组与对照组,各自21例。其中对照组患者早期单用阿司匹林防治,而研究组患者则采取静注丙种球蛋白并予以阿司匹林治疗。观察记录两组患者心脏彩超与实验室检查结果,并对比分析。结果 经心脏彩超检查治疗前后可知,研究组治疗前彩超正常患儿治疗后转为异常有1例,而对照组则出现5例,组间对比差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前实验室指标无显著性差异,但治疗后研究组在实验室指标上皆明显低于对照组,更趋于正常范围,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 静脉滴注丙种球蛋白用于早期防治川崎病并发冠状动脉病变患者可取得比较良好的效果,防治效果显著,同时能明显改善患者的实验室指标,值得借鉴。
关键词：川崎病,冠状动脉病变,合并症,早期防治,丙种球蛋白
参考文献
[1]谢利剑,黄敏.川崎病冠状动脉损害的远期治疗与随访管理[J].实用儿科临床杂志,2011,26(21):1623-1625.
[2]张庆,李晓静,周敏等.丹参酮ⅡA辅助治疗川崎病的疗效[J].实用儿科临床杂志,2011,26(21):1645-1647.
[3]贾雷,孙毅平,韩波等.川崎病患儿冠状动脉损害危险因素分析[J].山东医药,2011,51(50):62-63.
[4]翁海美,项如莲,张园海等.丙种球蛋白无反应型川崎病治疗及随访分析[J].临床儿科杂志,2011,29(3):269-272.
[5]王莉萍,相彩霞.川崎病超早期静注丙种球蛋白的疗效分析[J].中国妇幼健康研究,2014,(2):231-232,313.
[6]易定波.大剂量丙种球蛋白预防和治疗川崎病合并冠状动脉损害的临床意义[J].中外医疗,2012,31(22):84-85.
早期病变 篇4
【关键词】神经肌电图；早期糖尿病；周围神经病；交感神经皮肤反应 文章编号：1004-7484（2013）-12-6898-02
糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的并发症之一，且可随着糖尿病病程的延长而加重。但早期糖尿病患者多无明显神经变性症状，为了能正确评价糖尿病早期周围神经的功能状态，笔者应用神经肌电图检查方法，对82例不同病程的糖尿病患者进行运动神经和感觉神经传导速度测定、正中神经f波、胫神经H反射、上下肢SSR测定，探讨几种方法中的早期敏感指标，为糖尿病周围神经病损害的早期诊断及程度判断提供依据。
1资料与方法
1.1病例资料本组病例均为我院2010——2012年住院患者。所有病例均按1999年WHO颁布的2型糖尿病诊断标准确诊，共82例，其中男性46例，女性36例，年龄40-67岁，平均55.4岁。病程2个月-5年，平均病程3.2年。神经系统体格检查无阳性体征。对照组40例，选取本单位正常体检者。糖尿病组与对照组性别、年龄经统计学分析差异无显著性。
1.2分组按病程分为①3-5年组，共22例，其中男12例，女10例，平均61.5岁；②1-3年组，共34例，其中男20例，女14例，平均58.9岁；①<1年组，共26例，其中男女各13例，平均54.5岁。
1.3检测方法检查仪器为丹麦维迪公司生产的Keypoint型肌电/诱发电位仪。检查室无干扰源，环境安静，室温控制在18-25，皮温保持在28-30℃之间。检测项目：①传导速度（NCV）：上肢测定正中神经神经MCV、SCV，下肢测定腓总、胫神经MCV、腓浅、腓肠神经SCV，分别记录潜伏期、波幅与传导速度；②双侧正中神经f波：记录f波的出现率及潜伏期；③双侧胫神经H反射：记录H波的潜伏期；④双侧上下肢SSR的潜伏期及波幅。
1.4异常标准与对照组比较，MCV、SCV<χ一2.5S，SNAP<χ×50%，末端潜伏期>χ+2.5S为异常。
1.5统计学处理分析比较各组MCV、SCV的异常率，各组异常率的比较用X检验，各组MCV、SCV比较用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1神经传导速度测定正中神经MCV和SCV的总异常率仅17.0%和19.5%；胫神经总异常率亦不高，为18.3%；而腓肠神经SCV的总异常率可达21.9%，1-3年组异常率即达23.5%，3-5年组更达31.8%；双下肢腓浅神经SCV、腓总神经MCV3-5年组异常率均超过40%，总异常率分别达到29.3%和25.6%。所检测各周围神经的异常率总体趋势是均是随病程的增加而增加，尤其是腓浅神经的SCV，病程与异常率呈显著正相关。
2.2正中神经f波与胫神经H反射的异常率正中神经f波总异常率为17.2%，远低于胫神经H反射的异常率。胫神经的H反射总异常率超过50%，且随病程的增加明显增加，3-5年组异常率高达62.6%，<1年组亦达43.4%。
2.3交感神经皮肤反应SSR的异常率下肢一肢以上SSR异常者34例，总异常率达到41.5%，远高于上肢25.6%的异常率。并可随着病程的增加而增加，<1年组下肢SSR异常率仅34.6%，3-5年组可达50%。
3讨论
微血管病变、山梨醇沉积以及免疫异常对糖尿病周围神经病变的发生均具有重要作用[1]。神经肌电图表现为外周神经传导速度减慢、潜伏期延长、波幅减低。
自主神经病亦很多见。SSR是近年来开展的简单、定量且无创的电生理检测手段，交感神经皮肤反应潜伏期反映的是引起发汗的神经冲动在整个反射弧的传导时程，由于周围感觉传入纤维的传导速度远较传出节后无髓纤维快，因此交感神经皮肤反应主要反映节后无髓C类纤维的功能[2]。通常以SSR波形缺失、起始潜伏期延长、波幅降低作为SSR异常标准。
结果可见，腓浅神经的SCV及腓总神经的MCV，病程与异常率呈显著正相关，提示这2根神经对糖尿病周围神经病变的进展体现最为敏感。总体来说，下肢神经传导的异常率较上肢为高。
在<1年组中，H反射异常率即高达40%以上，远高于其他项目的异常率，故胫神经H反射是糖尿病早期周围神经病变最敏感的指标。
42.1%的糖尿病患者存在SSR异常，表明糖尿病患者确实存在交感神经受损，发病率随着病程的延长逐渐增加。神经病理研究表明[3]，周围神经呈逆向性变性改变，即神经轴突远端变性较重，近端相对较轻，本试验结果也发现，下肢SSR异常率明显高于上肢，推测由于下肢周围神经行程更长，所以更加容易受损，下肢周围神经传导异常亦较上肢更常见。
总之，早期糖尿病患者即使没有明显的周围神经受损的临床症状，其实有相当高的比例已经出现周围神经及自主神经传导方面的障碍，尤其以下肢更为明显，且会随着病程延长而加重，故对此类患者进行全面的常规筛查，尽早干预，对提高糖尿病患者远期生活质量有着重要意义。
参考文献
[1]Fernando M，Crowther R，Lazzarini P，Biomechanical characteristics of peripheral diabetic neuropathy.Clin Biomech（Bristol，Avon），2013，08：26-33.
[2]交宋迎，周艳英.交感神经皮肤反应的研究进展[J].中国社区医师（医学专业），2012，12：146-148.
早期病变 篇5
1 临床常用动脉硬化的检测方法
目前评价动脉结构和功能改变的检测方法有体表和血管内超声 (IVUS) 、磁共振成像、脉搏波传导速度 (PWV) 、血流介导血管舒张检测技术 (FMD) 等。其中超声检测血管内膜-中膜厚度 (IMT) , 其测量标准不统一, 因其图像为视频信号, 图像测量的精确度受到影响。血管内超声、M型超声通过测量收缩期和舒张期内径及其差值, 也可间接评价动脉僵硬度及顺应性, 但此方法不够精确。PWV可提供较长一段动脉僵硬度变化, 而不是局部动脉壁的僵硬度, 此技术可重复性较差, 精确度不高。IVUS与病理结果相比较有很好的相关性, 被称为“实时的血管结构低倍镜病理图像”, 是目前观察血管结构及其病变的金标准, 因受到价格昂贵、有创及不易重复检查等限制, 不能被广泛应用。FMD因其检测方法无创和可重复性倍受临床医生关注, 但其操作较繁琐, 对操作者要求较高, 使其在临床的应用普及受到影响。
2 ET技术
2003年ALOKA公司研发的一项新的技术, 即ET技术是用于判断血管内皮功能的一项新的方法, 其原理为实时跟踪描记动脉血管收缩期和舒张期的运动轨迹, 并将其所包含的相位信息, 即射频信号进行采集分析, 通过零交叉方法, 实时地将这种相位变化转换为距离, 并以曲线形式加以显示。在输入血压数据后, 系统即可自动计算出多项反映动脉弹性变化的指标, 如弹性模量 (Ep) 、僵硬度 (β) 、顺应性 (AC) 、膨大指数 (AI) 、脉搏波传导速度 (PWV) 等。ET技术能够在动脉壁增厚和斑块出现之前, 从血管功能方面较早评价血管弹性改变。
3 几种常见病引起患者颈动脉血管弹性的改变
3.1 高血压
长期高血压使颈动脉平滑肌细胞增生、肥大、胶原纤维增生。大动脉弹性减低, 扩张性下降, 又促使收缩压增高, 脉压加大, 这种恶性循环加速了高血压患者血管的损害, 并导致相应靶器官各种并发症的发生[1]。高血压导致动脉弹性下降的机制有: (1) 高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用引起血管内皮的损伤和功能障碍, 使内膜对脂质的通透性增加, 脂质蛋白渗入内膜、血小板的黏附及中膜平滑细胞迁入内膜等变化, 均可促使动脉粥样硬化的发生。 (2) 高血压患者交感神经系统张力增加, 并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素刺激平滑肌细胞生长、增殖, 促进胶原细胞、平滑肌细胞坏死堆积, 醛固酮使纤维细胞增生, 胶原增多, 这种适应性重构的结果, 是动脉内皮功能异常, IMT增厚。 (3) 在高血压时存在胰岛素抵抗, 一方面使血糖、血脂代谢异常, 另一方面促使醛固酮分泌增多, 导致血压增高, 加重血流对动脉管壁的机械刺激[2]。
研究人员在筛选高血压病例时排除继发性高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、心脏瓣膜病、心功能不全等, 在观察血管内膜-中膜厚度 (IMT) 后, 再分析计算动脉硬化的相关参数。研究表明, 受试者左、右颈动脉内径变化、Ep、β、AC和IMT差异无统计学意义。高血压组Ep、β明显增高, AC明显减小, 差异有统计学意义, 脉压和Ep、β、IMT正相关与AC呈负相关, IMT和Ep、β呈负相关[3]。
有学者将高血压分为Ⅰ级 (HP1组) 、Ⅱ级 (HP2组) 、Ⅲ级 (HP3组) 共3组。随着血压的逐步增高, Ep、β及IMT逐渐升高, 但AC降低, 各组间差异有统计学意义;Ds、Dd在HP1组与对照组之间无明显变化, 而HP2组、HP3组与对照组相比差异有统计学意义[4]。说明临床上常用的测试指标难以发现高血压病人早期颈动脉的病理改变。高血压患者在发生内膜增厚之前, 已有血管舒张功能的减退, 因此及早发现和防治高血压及血管舒张功能异常值得引起临床的高度重视[5]。
3.2 高血脂
动脉粥样硬化的确切病因不很清楚, 但有很多危险因素, 高脂血症是动脉粥样硬化的主要危险因素。高脂血症发生动脉硬化的机制主要有损伤应答学说、脂质射入学说和单核巨噬细胞作用学说等。学者在研究高脂血症的动脉弹性变化时, 所选择的高脂血症组均排除心力衰竭、糖尿病、高血压、肝肾疾病、大量饮酒等。高脂血症组颈动脉的EP明显增高, β值增高, Ds、Dd及AC差异无统计学意义[6]。有关研究结果表明, 同一个年龄段的儿童, Ep、β、AC、收缩压和脉压差参数在健康组与高脂血症组相比, 差异均有统计学意义, 高脂血症组的血管硬化指数明显高于正常组[7]。高脂血症会损害血管内皮, 是内皮细胞结构和功能异常的主要致病因素, 血管内皮损伤常伴发或加重心脑血管疾病, 因此保护好血管内皮功能已成为目前治疗心血管疾病的重要策略[8]。
3.3 吸烟者
吸烟与动脉粥样硬化的关系日益受到人们的关注。近年来国内外学者对吸烟与血管内皮功能方面做了大量研究, 发现尼古丁可导致血管内皮细胞骨架的改变, 并使内皮细胞的迁移延迟, 造成血管内皮重塑不完整, 引起血管内皮受损[9]。有研究证实, 颈动脉Ep、β随着吸烟年限的增加而显著增高, AC值随着吸烟年限的增加而显著降低, 提示吸烟年限与血管内皮受损的严重程度密切相关。通过ET技术可以早期评估血管内皮功能的状况和早期动脉粥样硬化程度, 有利于提高对吸烟危害性的知晓率, 早期预防动脉粥样硬化的发生和发展[10]。
3.4 围绝经期者
围绝经期由于卵巢功能逐渐衰退, 而发生内分泌紊乱, 雌激素水平降低, 而雌激素是天然的的血管保护剂, 可直接作用于血管内皮细胞, 释放内皮舒张因子, 扩张血管, 还可抑制血管损伤时平滑肌细胞的增殖和迁移, 故围绝经期雌激素水平下降可引起动脉粥样硬化, 研究表明, 雌二醇下降组与正常对照组相比, EP、β明显增高, AC明显减小, 差异有统计学意义;而IMT厚度两组比较差异无统计学意义[11]。说明在动脉硬化早期常规检测方法未发现IMT增厚之前, 已经有动脉弹性功能的改变。
3.5 肝硬化患者
肝硬化时内皮素、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮等物质在肝硬化的发生发展中发挥多种病理生理作用, 而且它们是强烈的缩舒血管的物质, 它们的改变势必引起血管缩舒功能的改变或血管弹性功能的改变[12,13]。研究表明:采用协方差分析消除年龄等混杂作用后, 肝硬化患者β、AI与正常人有差异, Ep、AC与正常人无差异, 即肝硬化患者其颈动脉弹性较正常人降低[14]。
3.6 终末肾病患者
终末肾病除了有高血压因素外, 机体内环境紊乱及微炎症状态等可影响动脉弹性[15]。研究表明:终末肾病患者不论是否合并高血压, 颈动脉的β、Ep均增大, 血管变硬, 但AC改变不明显[16]。
早期病变 篇6
关键词：老年糖尿病自主神经病变,检测方法,蹲踞实验
老年糖尿病自主神经病变是一种慢性并发症, 在老年人, 由于糖代谢紊乱常常很轻微, 不易被观察到, 周围神经病变可能是糖尿病的主要临床表现。病变可累及感觉、运动和自主神经, 从而出现各种各样的临床表现, 但总体上可分为左右对称的多发性神经病变和非对称性单神经病变及糖尿病性自主神经病变。早期累及迷走神经, 交感神经病变损害相对较晚, 其发病隐匿, 除导致心率增快还可引起严重心律失常、心源性猝死而威胁生命。老年糖尿病心脏自主神经系统病变与心血管疾病的发生发展关系密切, 早期检测自主神经功能异常显得尤为重要。
1 资料与方法
1.1 一般资料
50例老年糖尿病患者均来源于2010年3月至2012年5月牡医附属二院老年病科门诊及住院患者。其中, 男24例, 女26例, 年龄65~75岁, 均符合以下条件:符合1997年美国糖尿病协会推荐的糖尿病诊断标准, 根据年龄分为2组A组, 小于68岁, 28人, B组, 小于75岁, 22人。选取正常健康人40名, 其中男18名, 女22名, 年龄43~74岁, 所有人选者肝肾功能正常, 排除心、肺、肝、肾、脑等器质性病变, 同时进行标准心血管反射试验和蹲踞实验。
1.2 传统的心血管功能检测包括
1.2.1 休息时心率
心血管系植物神经病变休息时心率多大于90次/分。
1.2.2 深呼吸时每分钟心率差
病人平卧位, 先训练每分钟深呼吸六次, 记录Ⅱ导联心电图上单次深吸及深呼时最大与最小的心搏间距 (R-R间期) , 分别计算深呼及深吸时每分钟心率的差 (呼吸差) , 正常人50岁以下呼吸差大于15次/分, 50~60岁大于10~15次/分, 若小于10次/分为异常。
1.2.3 乏氏动作反应指数
嘱病人深吸气后掩鼻闭口用力作呼气动作, 即乏氏动作15秒, 然后放松自然呼气10秒, 同时记录心电图, 测定在乏氏动作后最大的R-R间期与乏氏动作时最小的R-R间期的比值, 为乏氏动作反应指数。正常人应大于或等于1.21, 若小于或等于1.10为异常。
1.2.4 立卧位时每分钟心率差
记录平卧位Ⅱ导联心电图后, 于5秒钟内迅速立起, 并继续记录心电图。测定立位时与卧位时R-R间期, 计算出立位与卧位时每分钟心率之差 (立卧差) 。正常大于15次/分, 若小于15次/分为异常。
1.2.5 站立后第30次与第15次心搏R-R间期比值 (30/15比值) 。
正常人30/15比值大于或等于1.03, 若小于1.03为异常。
1.3
蹲踞实验具体方法为受试者先站立3分钟 (第1时相) , 此后迅速下蹲并维持蹲位达1分钟 (第2时相) , 然后于吸气时迅速站立, 保持立位达1分钟 (第3时相) 。在各时相均进行心电图描记, 记录R—R间期。结果以下蹲试验 (SqTv) 值与起立试验 (SqTs) 值表示。上述功能测定均在下午2时至5时, 室温范围18℃~25℃。
1.4 统计学分析
本研究的所有数据均用SPSS100软件包分析, 进行t检验、方差分析等统计学处理。
2 结果
2.1
不同年龄组老年糖尿病患者SqTv和SqTs比较与同年龄健康对照组相比, A组、B组老年糖尿病患者Sq Tv明显增高, Sq Ts明显降低, P<0.05, 详见表1。
注:与对照组相比较, P<0.05
2.2
SqTv和SqTs与经典心电图自主神经功能测定指标的相关性。详见表2。
3 结论
血压正常的糖尿病患者出现夜间血压下降幅度降低, 24小时血压节律紊乱, 其机理认为与自主神经病变有关。正常人在白天交感神经活动占优势, 而在夜间迷走神经张力明显增加。这种交感-迷走神经的昼夜活动规律在糖尿病时被打乱, 表现为夜间交感神经张力增加, 夜间心率和血压无明显减慢和下降, 而且随着自主神经病变严重性的增加, 昼夜血压差值逐渐减少, 可以看作是迷走神经受损而交感神经活动相对占优势。约50%糖尿病患者无夜间血压下降现象, 甚至出现夜间血压增高, 这种情况可成为糖尿病心血管疾病的危险因素和重要原因。SqTV反应迷走神经功能, 正常人下蹲时下肢静脉受压而引起回心血量增加, 心搏出量及血压亦显著增加, 当老年糖尿病患者迷走神经发生病变, 反射能力下降, 则由立位下蹲引起的R-R间期延长程度相应减弱, 以致立位时SqTV值较正常人增高。SqTs反映交感神经功能, 突然站立时双下肢压力解除, 血液流向下肢, 回心血流量减少和血压下降, 交感神经活性增强, 必率增快, R-R间期缩短, 故SqTs可较好地提示交感神经功能。我们研究的结果心血管自主神经功能随年龄的增加而反应性呈减弱趋势, 与正常对照组比较, 在各年龄段, 糖尿病患者SqTv明显增高, SqTs明显降低, 说明糖尿病患者心血管自主神经病变随年龄增加变化更加明显, 提示对老年糖尿病患者尤应加强自主神经功能监测, 蹲踞实验因其简单易行、无创伤性, 适合老年糖尿病自主神经病变的检测。
参考文献
[1]严维刚, 左文宝, 林沁.心率变异评价2型糖尿病患者自主神经功能[J].中华内科杂志, 2000, 39 (10) :670-672.
早期病变 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院住院诊断为2型糖尿病患者50例,时间为2010-09～2011-09,其中男30例,女20例,平均年龄(54±9)岁;健康对照组体检正常人群30例,男16例,女14例,平均年龄(52±11)岁。入选标准:2型糖尿病组患者,符合WHO制定的2型糖尿病诊断标准(空腹血糖≥7.8 mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L)。所有2型糖尿病病人均未发生糖尿病视网膜病变、周围神经病变和糖尿病肾病等。排除1型糖尿病患者及同时患有其他心血管疾病的患者、原发性心肌病及代谢性等疾病,无心肌缺血客观证据。
1. 2 仪器与方法
(1)仪器:
彩色多普勒超声诊断仪(美国GE公司,型号为Vivid 7),探头频率1.7～3.4MHz,能够进行实时心肌组织多普勒显像、组织追踪显像及应变和应变率显像等超声技术,并配有Q-analyze软件可对心肌各节段进行应变和应变率定量分析。
(2)检查方法:
根据美国超声心动图学会的标准行心动超声检查[4]。受试者左侧卧位,行常规超声心动图检查。测量左室腔内径及室壁厚度,射血分数(EF)采用椭圆球体积法测得,测量二尖瓣血流频谱舒张早期峰值流速(E峰)、舒张晚期峰值流速(A峰)计算E/A。脉冲多普勒获得二尖瓣口及左室流出道血流频谱图,计算等容舒张时间(IVRT)。二维超声心动图采集胸骨旁左室长轴标准切面,将系统置于TVI状态下,分别采集心尖四腔、心尖两腔及左心室长轴切面的连续三个心动周期的动态图像(>90帧/s),存入磁光盘。脱机分析时将取样容积调为6mm×6mm大小,分别置于左室侧壁、左室前壁、下壁、后壁、前间隔和室间隔的二尖瓣口水平左室基底部(base, b)和乳头肌水平左室中部(middle,m)的心内膜下心肌层,获取4个取样点的同步心肌的应变和应变率曲线,分别测量以上曲线上各取样点的应变率值以及收缩期最大应变值,取三个心动周期的平均值。
1.3 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件,各测量指标均采undefined表示,数据采用Friedman 检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 正常人及糖尿病患者心肌节段的应变及应变率曲线
通过二维超声心动图,在心尖四腔心,两腔心切面,以及左心室长轴方向,分别测量各个指标,最终计算出了SRs、SRe、Sra,其结果如下:见图1～2。
2.2 糖尿病组与对照组常规超声心动图测量值比较
糖尿病组与健康对照组比较左心室腔,左室壁厚度无差异(P>0.05)。见表1。
各组糖尿病组与对照组比较,*P>0.05。
2.3 糖尿病组与对照组峰值应变比较
糖尿病组ε值收缩期在心肌各节段与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05);糖尿病组ε值舒张早期、舒张晚期在心肌各节段与健康对照组比较差异有显著性(P<0.05)。见图2,表2。
2.4 糖尿病组与对照组应变率测值的比较
糖尿病组SRs,SRa在心肌各节段低于对照组,两组比较差异无显著性(P>0.05);糖尿病组SRe在心肌各节段显著低于健康对照组,两组比较差异有显著性(P<0.05)。见图2,表3。
注:与对照组比较,△P>0.05;与对照组比较,*P<0.05。
注:与对照组比较,△P>0.05;与对照组比较,*P<0.05。
3 讨论
虽然糖尿病心肌病(DM)的病理生理仍存在争议,但它已被广泛接受,DM涉及多因素更多包括代谢性因素以及独立的自主神经病变[5]。左室舒张功能异常可能与血糖控制不理想有关,随着血糖控制欠佳会出现肾脏微血管病变,动脉硬化和血管内皮功能障碍,胰岛素抵抗以及血管紧张素-肾素系统异常,最后可引起左心室重塑和肥大[6]。所有以上这些因素也与微血管功能障碍有关,微血管功能障碍引起强烈的心室舒张功能障碍。糖尿病患者常见左心室舒张功能障碍,这也是当今公认的。但普通超声心动图技术无法真正评价糖尿病患者早期心功能的变化,对于糖尿病人群中,是否存在微血管病变,利用冠状动脉造影技术也无法获得,因此利用组织追踪显像及应变和应变率显像等超声技术测定局部心肌功能日益受到临床医师的关注。
目前关于DM对心功能的影响多集中在整体功能及病理生理的研究,经典的及新的超声心动图技术开始应用于DM早期诊断[7]。在本研究中,通过常规超声心动图未发现糖尿病患者与健康人群的左室收缩与舒张功能存在差别,可能与糖尿病微血管病变使心肌持续缺血,心肌细胞纤维化,左心室舒张期顺应性降低,舒张早期跨二尖瓣口压力梯度增加,E峰速度增高,E/A比值出现“假性”正常。而利用应变及应变率更准确的评价局部心肌功能,不受心脏整体运动以及相邻节段牵拉的影响,更能代表心肌活动的内在力学特性,能更真实地反应局部心肌的功能状态[8]。心肌组织应变是指心肌组织发生变形的速度,测量超声束方向上心肌运动的速度梯度,它描述的是心肌变形速率。本研究显示,糖尿病组舒张早期、舒张晚期在心肌各节段与健康对照组比较峰值应变存在显著差异。糖尿病组应变率在舒张早期心肌各节段显著低于健康对照组,舒张晚期变化较小,收缩期变化不明显。通过本研究说明传统的超声心动图在发现左室射血分数和二尖瓣口血流频谱等指标发生改变前,糖尿病病人在没有表现出明显的微血管或大血管并发症之前已经引起心肌组织不同程度的病理改变。可以认为舒张功能障碍是糖尿病心肌病的第一阶段,虽然没有心力衰竭的临床症状,我们也应当小心评估所有糖尿病患者,无论是否存在其他并发症的情况,以便对糖尿病病人进行风险评估,尽可能减少并发症发生。
参考文献
[1]Stein PK, Tereshchenko L, Domitrovich PP,et al.Diastolic dysfunction and autonomic abnormalities in patients with systolic heart failure[J]. Eur J Heart Fail,2007,9:364-369
[2]Poirier P, Bogaty P, Philippon F,et al.Preclinical diabetic cardiomyopathy: relation of left ventricular diastolic dysfunction to cardiac autonomic neuropathy in men with uncomplicated well-controlled type 2 diabetes[J]. Metabolism,2003,52:1056-1061
[3]Schonauer M, Thoms A, Morbach S,et al.Cardiac autonomic diabetic neuropathy[J]. Diab Vasc Dis Res,2008,5:336-344
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早期病变 篇8
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集2014年3月—2015年2月于南昌大学第一附属医院就诊的早期ax Sp A患者44例(共440个肌腱端)作为病例组。所有患者均符合2009年脊柱关节病国际评估协会(ASAS)确定的ax Sp A诊断标准[2],但SIJ放射学阴性,尚未达到强直性脊柱炎的诊断标准。以临床及实验室检查结果为标准,将病例组分为活动组19例[Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(Bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI)≥6]和非活动组25例(BASDAI≤4.0)[3]。平均分4~6分之间者,参考实验室血清学检查,如红细胞沉降率≥30 mm/h(魏氏法)或C反应蛋白≥20 mg/L则纳入活动组,反之纳入非活动组。同期收集健康志愿者30例(共300个肌腱端)作为对照组,具体资料见表1。排除合并其他结缔组织病史、探查部位手术史、外伤史及近期局部药物治疗史。本研究中共纳入ax Sp A患者病情活动组19例(190个附着点)、非活动组25例(250个附着点),对照组30例(300个附着点)。3组间性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。本研究通过本院伦理委员会批准,所有纳入对象在检查前均签署知情同意书。
1.2 仪器与方法
由1名风湿科主治医师依照BASDAI评估患者是否处于活动期[3]。使用Phillips i U22超声诊断仪,5~17 MHz高频线阵探头,骨骼肌肉模式,所有图像采集均由同1位超声医师完成。参照格拉斯哥超声肌腱端评分系统观察每个研究对象的双侧下肢的股四头肌腱止点、髌腱起点、髌腱止点、跟腱止点和跖底筋膜止点共10个肌腱端[4]。运用能量多普勒超声(power Doppler imaging,CDPI)观察各肌腱端血流信号。在扫查过程中应多方位调整探头角度,尽可能避免各种伪像。肌腱厚度的测量位置为纵切显示肌腱插入骨处,同时在此处观察肌腱端内部的回声。肌腱内部出现点状或线状强回声归类为肌腱内钙化,滑膜增厚或滑囊积液归类为滑囊炎,附着处骨面毛糙、缺损深达0.3 cm、皮质连续性中断且经2个垂直切面上证实归类为骨侵蚀,附着骨表面出现高回声隆起归类为骨赘,CDPI显示血流信号归类为CDPI异常。受检者有任意病变类型或肌腱端内部回声异常即为阳性。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0软件。3组肌腱端异常检出率采用多个样本率的χ2检验,计量资料比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对照组及早期ax Sp A患者下肢肌腱端声像图表现
对照组的肌腱端表现为与肌腱自然延续的均匀低回声,内部呈线状高回声,远端可见连续的弧形强回声骨面,CDPI上无任何血流信号。早期ax Sp A患者可见肌腱端厚度增加、回声减低,滑膜增厚及滑囊积液,附着处骨皮质毛糙,肌腱内部可见强回声钙化,部分肌腱附着处可测得血流信号(图1~4)。44例ax Sp A患者肌腱端异常声像图显示率为(37.0%、163/440),其中跟腱(33.7%、55/163)为最常累及部位,股四头肌(29.4%、48/163)次之。早期ax Sp A患者肌腱端病变类型总数达175项,部分肌腱端可检测到多项病变类型,滑囊炎(32.0%、56/175)为最常见病变类型,肌腱增厚(17.1%、30/175)次之,肌腱内钙化(9.7%、17/175)为最少见类型。
2.2 3组肌腱端的超声检查阳性率
ax Sp A病情活动组、非活动组以及对照组的肌腱端的超声检查阳性率分别为44.7%、31.2%和6.0%,3组间比较差异有统计学意义(χ2=103.755,P<0.05)。进一步两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中以活动组患者肌腱端的超声检查阳性率最高。见表2。
图1男,15岁,ax Sp A。髌上囊积液(箭),股四头肌腱(PT)
图2女,32岁,ax Sp A。PT增厚(箭),可见血流信号
图3男,20岁,AS。髌腱(BT)附着处骨侵蚀(箭)
图4男,44岁,ax Sp A。跟腱(AT)内钙化(箭)
注:3组间阳性率比较,χ2=103.755、P<0.05;对照组与非活动组比较,χ2=60.103、P<0.05;非活动组与活动组比较,χ2=105.141、P<0.05;活动组与对照组比较,χ2=8.482、P<0.05
2.3 3组易累及部位所占比例
ax Sp A患者活动组与非活动组累及部位的发生率由大到小依次为跟腱止点、股四头肌腱止点、髌腱起点、髌腱止点,但不同部位间发生率差异无统计学意义。对照组仅见跟腱和股四头肌腱端异常。3组均未发现跖底筋膜止点异常见表3。
2.4 axSpA患者肌腱端病变类型所占比例
ax Sp A患者活动组和非活动组病变类型所占比例组间比较差异有统计学意义(χ2=13.14,P<0.01)。活动组CDPI上可见血流信号的肌腱端所占比例大于非活动组,组间比较差异有统计学意义(χ2=4.6,P<0.05)。其他病变类型所占比例差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。对照组肌腱端异常多为滑囊积液和肌腱内钙化,未发现其他病变类型。
3 讨论
ax Sp A是以中轴受累为主的Sp A。所谓Sp A即指一组具有相似的临床特征及病理生理改变的慢性骨关节疾病[1]。ax Sp A发病机制与CD4+T细胞介导的机体的免疫应答和炎性应答有关[5]。常见的受累关节包括髋关节、膝关节、踝关节和跗骨关节。相关研究表明,ax Sp A发病以中青年男性为主,其主要临床表现为腰痛、腰背僵硬、髋关节疼痛、骶髂关节疼痛、膝关节疼痛等[6]。
附着点又称肌腱附着端、起止点。大多数学者认为ax Sp A的特征性的病理改变为附着点炎,即肌腱、韧带、关节囊等插入骨部位的炎症,且为最早累及的部位[7]。外周附着点炎存在于所有亚型的ax Sp A中;而在外周附着点炎中,最常发生的为下肢肌腱端病。其诊断金标准为组织学检查,但由于附着点标本较难获得而限制了应用。目前附着点炎的诊断主要依靠临床检查,临床主要通过起止点有无压痛、肿胀等诊断起止点炎。Balint等[4]研究表明,下肢附着点炎的超声检出率(56%)明显高于临床体格检查(22%),且临床检查与超声检查相比敏感性和特异性较低。周博[8]研究表明,超声检查与临床检查相比具有较高的灵敏度,且能清晰地显示外周附着点炎病变的类型。临床检查诊断ax Sp A附着点炎较困难的原因包括两方面:①部分附着点炎呈亚临床型,缺乏典型症状;②临床仅依靠肿胀或者疼痛作为判断依据,缺乏客观的可视化检查方法。
下肢附着点炎的检查包括X线平片、MRI以及超声。X线平片对观察骨组织病变较敏感,但对软组织病变敏感性低于超声[9];MRI由于价格昂贵且检查复杂,在一定程度上使得其开展受到限制。随着超声技术的进步,高频超声在肌腱和关节受累疾病诊断中的应用越来越多,其诊断肌腱端病变的敏感性可与MRI媲美。超声具有较高的敏感性及无创性,特别适用于对肌腱和关节受累疾病的评价[10]。
本研究发现正常下肢肌腱端超声表现为连续性的均匀稍低回声,内部可见束状稍高回声,附着处可见强回声弧形骨皮质,CDPI上无任何血流信号。本研究发现早期ax Sp A患者下肢肌腱端病变类型与既往报道相一致[11]。本研究中,早期ax Sp A患者下肢肌腱端异常检出率高于对照组,且差异具有统计学意义。Ezzat等[12]报道45例早期ax Sp A患者其异常检出率同样高于正常对照组,但在其研究中下肢肌腱端异常检出率高达64.4%。推测造成此差异缘于不同的研究人群。Ezzat等[12]研究对象的病程更长,易造成不可逆性病变,使得其阳性率增高。以声像图改变及异常检出率说明ax Sp A患者与正常人下肢肌腱端超声表现存在明显差异。其中最常见受累部位为跟腱,这与国外研究[13]报道相符。推测原因在于ax Sp A患者的免疫应答并非在任意骨骼中随意分布,而遵循骨应力方向形成。跟腱所受剪切力及机械应力最高,且最容易发生相对缺氧,故成为最常受累部位。Balint等[4]曾报道ax Sp A患者下肢附着点炎最常见的病变类型为滑囊炎,本研究也得出与之相同结果。滑囊炎为ax Sp A有别于类风湿性关节炎的重要改变。病理情况下由于滑膜充血、水肿及微血管增生,且通透性增高导致浆液渗出、滑膜增厚,最终发展为滑囊炎。早期ax Sp A患者部分肌腱端可见边缘性骨侵烛,声像图特征为关节面粗糙、骨皮质不光整,呈“虫蚀状”,是早期骨质破坏的典型表现。本研究中,肌腱端的局限性骨侵蚀受附近骨赘影响,发病率可能会被低估。本研究主要研究对象为早期ax Sp A患者,而骨化为Sp A最终结局,因此肌腱内钙化和骨赘为少见病变类型。本研究中,3组研究对象均未发现跖底筋膜止点异常,分析其原因为跖底筋膜炎与长期负重更相关。在本研究中只排除了有明确外伤史的患者,然而正常人长期负重、外伤或者过度运动也有可导致肌腱端病变,故对照组也发现了肌腱端病变,对于此类患者在临床工作中需结合病史及实验室检查以鉴别诊断。
D'Agostino等[14]研究表明,附着点炎活动期变化为附着点出微血管的变化。本研究CDPI发现活动组血流信号显示率高于非活动组,差异有统计学意义;而其他病变类型差异无统计学意义。造成这种差异是由于正常附着点血供稀少、分布散在,而在炎症活动期血管内皮生长因子可诱导血管扩张引起肌腱端血流明显增多。常规普通多普勒超声其敏感性易受检查者以及仪器条件设置的影响;CDPI可在检测低速和极低速血流不易受声速方向和血流速度的影响,较常规多普勒更适合附着点炎的诊断,故本研究中选用CDPI。Falcao等[15,16]认为附着点炎多普勒超声与其他公认的炎性指标如血沉和C反应蛋白存在显著的关联,证明多普勒超声可作为早期ax Sp A活动性诊断的客观检查。二维超声联合CDPI可为早期ax Sp A活动性的诊断提供依据。
总之,超声不仅能观察早期ax Sp A患者下肢肌腱端易累及部位,还可以显示病变类型,肌腱端CDPI血流信号有助于早期ax Sp A活动性的判断。但本研究中未涵盖其他可能引起肌腱端异常的不同病种的对比分析,未来需纵向、多中心检测进一步明确超声评估肌腱端病变的价值。
摘要：目的 探讨彩色多普勒超声对下肢肌腱端病变的评估在早期中轴型脊柱关节病(axSpA)中的诊断价值。资料与方法 收集2014年3月—2015年2月于南昌大学第一附属医院就诊的44例早期axSpA患者(病例组)及健康志愿者30例(对照组)。以临床及实验室检查结果为标准,将病例组分为活动组[Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(BASDAI)≥6,n=19]和非活动组(BASDAI≤4.0,n=25)。运用彩色多普勒超声观察每个研究对象的双侧下肢10个肌腱端(包括股四头肌腱止点、髌腱起点、髌腱止点、跟腱止点和跖底筋膜止点)。回顾性分析早期ax Sp A患者常见的肌腱端病变类型和易累及部位,比较3组间肌腱端的超声检查阳性率、易累及部位、病变类型所占比例的差异。结果 ①早期axSpA患者肌腱端病变以滑囊炎(32.0%、56/175)和肌腱增厚(17.1%、30/175)常见,跟腱(33.7%、55/163)是下肢易受累部位;②早期axSpA患者肌腱端异常检出率活动组(44.7%)高于非活动组(31.2%)及对照组(6.0%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);能量多普勒血流信号所占比例在病情活动组(20.2%)与非活动组(8.6%)中差异有统计学意义(P<0.05);两组患者附着点易累及部位差异无统计学意义。结论 二维超声联合能量多普勒超声可显示早期axSpA患者下肢附着点病变类型及其易累及部位,可为临床早期诊断axSpA及评估炎症活动度提供一定依据。
早期病变 篇9
【关键词】 宫颈液基细胞学检查；阴道境下活检；宫颈癌病变；早期筛查
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.104 文章编号：1004-7484（2012）-08-2499-02
宫颈癌是妇科恶性肿瘤中最常见的疾病之一，其发病率位居第二，仅次于乳腺癌。随着妇女HPV感染的增加，宫颈癌的发生呈现出年轻化的趋势[1]，严重危害着广大妇女的身心健康。从癌前病变到发展成为宫颈癌大约需要10年，是一个相对较长的过程，因此，早发现、早诊断、早治疗是最基本的防治策略[2-3]。本文就宫颈液基细胞学检查与阴道镜下活检结合在宫颈癌病变的早期筛查中的应用效果进行探讨，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院自2011年6月至2012年5月共收治宫颈病变患者540例，年龄24-63岁，平均年龄36.7岁。孕产1-6次，平均2.16次。均有性生活史，无既往宫颈手术史。症状为宫颈糜烂或接触性出血。
1.2 诊断方法
1.2.1 液基细胞学检查 观察患者子宫颈的情况，如果分泌物太多，使用干棉签擦拭干净后，将特制的宫颈取材刷沿宫颈口平行插入，然后沿着同一个方向转旋3-5圈，采集宫颈外口和宫颈管的脱落细胞，用德立森保存液制成标本薄片。采用TBS诊断系统报告结果：正常范围（WNL），无明确诊断意义的非典型鳞状细胞（ASCUS），低度鳞状上皮内病变（LSIL），高度鳞状上皮内病变（HSIL），鳞状细胞癌（SCC）；无明确诊断意义的非典型腺细胞（AGUS），腺癌（AC）。根据TBS系统，其中LSIL即CINⅠ，HSIL包括CINⅡ和CINⅢ。
1.2.2 阴道镜检查 阴道镜检查主要根据四个征象来反应病灶是否存在异常，即病灶的颜色、边界形态、血管结构和碘反应。先用干棉签擦拭掉宫颈内过多的分泌物，初步观察后保留图像，再用3%的醋酸溶液做醋酸实验：在宫颈表面涂上3%的醋酸，1min后在镜下观察宫颈上皮的病变范围、色泽轮廓、血管形态及对醋酸的反应情况。然后做碘溶液试验，着色为碘试验阳性区。阴道镜检查诊断：图像为醋酸白色上皮，伴模糊镶嵌，拟诊为CINⅠ；醋酸白色上皮，磷柱交界区转化明显，边界较为清楚，拟诊为CINⅡ；醋酸白色上皮，同时出现点状血管镶嵌，边界清楚，碘反应阴性，拟诊为CINⅢ。
1.2.3 阴道镜活检 液基细胞学检查结果CINⅠ以上或者阴道镜检查出现异常，进行阴道镜下活检，用10%甲醛溶液固定活检组织送到病理科切片检查，追踪记录诊断结果。
1.3 诊断标准 宫颈液基细胞学检查阳性诊断包括ASCUS以上病变，同时，以阴道镜下活检病理学检查结果作为金标准。
1.4 统计学方法 将所得结果录入SPSS软件，经统计学处理，进行X2检验，当P<0.05时，具有统计学意义。
2 结 果
2.1 液基细胞学检查结果与阴道镜下活检结果对比，LSIL符合率为75.0%，HSIL符合率为82.3%，SCC符合率为100%，详细结果，见表1。
2.2 液基细胞学检查的阳性率为24.2%，阴道镜下活检结果的阳性率为81.7%，两者联合应用后检查的阳性率为93.2%，与病理检查结果相比，P<0.05，具有统计学意义，详细结果，见表2。
3 讨 论
宫颈液基细胞学检查是常规的筛查宫颈疾病的方法，它操作简单，患者不会感觉疼痛，使细胞的额变形率降低，提高了收集样本的效率，使病变的敏感度得到了有效的提高。阴道镜检查可以将宫颈外观微小的变化放大，无创伤，可以重复检查，更容易判断病变的部位、性质和范围，提高准确率和阳性率，降低疾病的漏诊率，在早期子宫疾病筛查中起着不可或缺的作用[4]。每种方法都有其独特的优点，也有一定的局限性，单靠一种方法筛查结果并不精准，宫颈癌的早期筛查需要靠多种方法联合进行检查。
近年来，宫颈癌的发生率越来越高，所发生的人群也越来越趋于年轻化。由于宫颈癌发病的病程较长，早发现，早诊断，早治疗，可以有效地预防宫颈癌的发生。我院通过对妇科患者应用液基细胞学检查与阴道镜下活检结合筛查早期宫颈癌，取得了较好的疗效，降低了宫颈癌的死亡率和发病率，值得在临床上应用并推广。
参考文献
[1] 乐杰.妇产科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：261-263.
[2] 郎景和.子宫颈癌预防的现代策略[J].中国医学科学院报，2007，29（5）：575-578.
[3] 罗晓琼，李妹燕，张彩湖.阴道镜在宫颈癌筛查中的应用价值[J].右江醫学，2008，36（2）：183-184.
早期病变 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选择2012年3月-2014年12月笔者所在医院病理科产后门诊送检的220例产后宫颈液基细胞学涂片为产后门诊组 (产后3~6个月) , 患者年龄22~41岁, 中位年龄29岁;以及同期笔者所在医院参与的两个乡镇宫颈癌筛查的液基细胞学涂片11 077例中随机选取250例为筛查组 (含产后门诊组样本) , 患者年龄30~65岁, 中位年龄41岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 研究方法
采用BD Prep Stain全自动标准化的制片染色系统, 制成直径13 mm的超薄细胞载片, 仪器自动染色后, 均由有经验的病理医师 (中级以上) 在显微镜下依据2001TBS报告系统人工阅片诊断。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
分别统计两组的阳性率, 阳性片包括意义不明的非典型鳞状上皮细胞 (ASC-US) 、不典型鳞状上皮细胞不除外高级病变 (ASC-H) 、低级别鳞状上皮内病变 (LSIL) 、高级别鳞状上皮内病变 (HSIL) 及鳞状细胞癌 (SCC) 。产后门诊组阳性率为10.0%, 同期宫颈癌筛查组阳性率为5.2%。两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。
例 (%)
*与筛查组比较, P<0.05
3 讨论
雌激素是一组类固醇类化合物, 在妇女的生育周期中极其重要。既往研究发现, 妊娠期体内雌激素水平较非孕期高25~40倍。妊娠期子宫由于高水平雌激素的影响, 宫颈鳞柱交接部外移, 移行带区的细胞出现不典型性, 部分甚至可类似原位癌, 但妊娠期宫颈的这些变化, 产后6周可恢复正常。许多文献报道妊娠时大多数ASC和AGC及上皮内病变产后自然消失[5]。于3~6个月后检查, 其恢复了妊娠期高雌激素带来的生理变化, 减少了过度诊断。宫颈癌筛查组包括当地两个乡镇妇女, 对当地发病率有标志意义。产后组较宫颈癌筛查组阳性率明显偏高 (1.92倍) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。笔者推断其原因是第一组选取的患者均处于特殊生理阶段, 即产后3~6个月, 刚经历了妊娠期雌激素、孕激素和人绒毛膜促性腺性激素等激素的剧烈波动。
目前流行病学和分子生物学已经证明人乳头瘤病毒 (HPV) 是引起子宫颈癌及其癌前病变的根本原因。孕期高雌激素诱导的宫颈粘膜外翻和一个酸性的阴道环境可促使宫颈粘膜上皮出现灶状化生。在生理条件下, 最终表现为良性鳞状上皮化生;在有性传播致病因子人乳头瘤病毒 (HPV) 存在的情况下此良性化生过程便可转而成为向恶性病变的转化[6]。目前已确定的HPV型别有100余种, 其中大约有35种型别与生殖道感染有关, 约20种与肿瘤有关。通常情况下, HPV感染人体后, HPV DNA以游离状态存在于宿主细胞中, 对宿主很少或没有严重损害。但是, 当病毒的致癌基因HPV E6、E7蛋白在有复制功能的上皮基底层细胞表达, 打乱了细胞周期规律, 上皮的转化即发生。两种HPV早期基因E6、E7的产物在HPV介导的宫颈癌变过程中起主要作用[7]。在早期病毒感染阶段, 高雌激素可因改变宫颈局部免疫微环境而使鳞柱上皮交界区对宫颈鳞状细胞癌发生发展的信息极为敏感, 即易受HPV病毒感染, 并加速这个过程。同时雌激素可透过细胞膜进入细胞内, 形成性激素胞浆受体复合体, 进而与靶基因[HPV16、18基因长控制区 (long contol region, LCR) ]上相应的激素应答元件 (ERE) 结合, 上调HPV E6、E7基因的表达[8]。HPV E6、E7蛋白抑制了细胞周期的两个重要调控点P53和Rb蛋白。HPV E6蛋白和P53结合以后, 可通过降解宿主细胞内源性P53的表达。继而使细胞逃避细胞周期调控点, 产生抗调亡, 从而导致宿主染色体突变累积。HPV E7蛋白和Rb结合, 导致Rb与E2F转录调节蛋白的复合物解聚, 也介导了P16ink4a过度表达, 细胞避开细胞周期调控的进人S期。De Villiers实验证实, 雌激素16α羟基化, 可使HR-HPV (E6、E7病毒因子) 的转录活性提高。这暗示雌激素及其受体在由HPV感染所引起的宫颈癌及其早期病变中起促进作用。因此在宫颈癌病变早期筛查的液基细胞学检查上, 阳性率增加, 提示该阶段细胞受致癌因子的影响, 产生早期病变。
综上所述, 肿瘤的发生发展固然是多因素阶段协同作用的结果, 雌激素的作用越来越受重视。在孕期高雌激素环境下, 宫颈上皮对HPV易感, 导致宫颈癌早期宫颈上皮内病变增多, 液基细胞学涂片阳性率升高。基于宫颈液基细胞学对宫颈癌筛查中的突出作用, 以及新兴起的病因学HPV-DNA检查在感染源确定中的作用, 建议有条件地方实施产后定期多次联合检查, 以期早诊断治疗, 阻断肿瘤发生发展过程。
摘要：目的:分析孕期妇女雌激素变化在宫颈癌早期病变中的影响。方法:随机选择2012年3月-2014年12月笔者所在医院220例产后门诊与同期250例两癌筛查项目中宫颈癌筛查的液基细胞学检查, 并分析病理报告。结果:产后门诊组阳性率为10.0%, 同期宫颈癌筛查组阳性率为5.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:孕期雌激素的剧烈变化对宫颈癌早期病变诊断有促进作用。
关键词：宫颈癌,雌激素,液基细胞学检查,人乳头瘤病毒
参考文献
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[7]张晓波, 顾依群, 王爱春, 等.高危型人乳头瘤病毒及雌、孕激素受体在宫颈癌及癌前病变中的表达及临床意义[J].现代肿瘤医学杂志, 2013, 21 (7) :1571-1574.