血管病变（精选10篇）
血管病变 篇1
糖尿病的并发症中, 最为普遍的疾病之一是心血管疾病。中国人民解放军第306医院全军糖尿病诊治中心内分泌科许樟荣教授说, 约有3/4的2型糖尿病患者合并有多种心血管危险因素, 如高血糖、 血脂异常、肥胖、高尿酸血症、微量白蛋白尿等。 这些心血管危险因素的集簇严重影响健康, 直接促进动脉粥样硬化性心血管疾病的发生, 是造成糖尿病患者死亡的主要原因。只有控制心血管危险因素才能降低糖尿病大血管并发症及其病死率已经成为全球共识。
尽量做到心血管危险因素的全面治疗达标
治疗糖尿病、防治糖尿病并发症已经从严格血糖控制走向所有可控的心血管危险因素的全面治疗达标, 意思是要在控制好血糖的同时, 努力控制好血压和保持血脂、体重正常。吸烟的患者必须戒烟。许樟荣教授表示贯彻这种理念, 有利于降低糖尿病致残率和病死率以及医疗费用。为了贯彻这种理念, 临床上接诊糖尿病患者时需要特别注意以下几点:
1.对于所有的糖尿病患者, 初诊时都需要认真评估其代谢控制和糖尿病并发症情况, 以及早发现和控制心血管危险因素, 防治和延缓糖尿病并发症的发生、发展。对于有高血压、血脂异常、肥胖、高尿酸血症、蛋白尿、脂肪肝以及吸烟等大血管病变危险因素的糖尿病患者, 尤其同时合并多种危险因素者, 需要进一步进行完成心血管方面的检查。
2.对已有心血管疾病者则要预防心血管事件再发。对于无严重并发症、不容易发生低血糖、相对年轻的糖尿病患者, 血糖控制到正常范围则更为理想。对于没有时间或没有条件或难以坚持生活方式治疗者, 应该及时实行有效的药物干预治疗, 有针对性地应用降压药、调脂药和降糖药。
3.糖尿病专科和心血管专科医生应该密切合作, 加强心血管疾病患者的血糖管理和糖尿病患者的心血管疾病筛查和防治。
4.2010年版指南推荐具有心血管疾病病史的糖尿病患者应用阿司匹林75~150 mg/d作为二级预防措施。
5.控制高血糖、高血压, 纠正血脂异常和肥胖具有非常好的成本效益比。
降糖药对血管病变的影响
目前临床常用的降糖药物除胰岛素、胰岛素类似物以外, 主要包括胰岛素促泌剂 (主要是磺脲类药物) 、双胍类药物、噻唑烷二酮类药物、 α-糖苷酶抑制剂、肠促胰素类药物 (GIP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂) 。安徽医科大学第一附属医院内分泌科王佑民教授表示, 在降糖药物长期应用过程中其心血管获益或风险日益受到关注。
磺脲类药物为经典胰岛素促泌剂, 在促进胰岛素分泌、降低血糖的同时, 有些新型磺脲类药物可保护血管内皮细胞, 减少脂质对血管的浸润, 改善纤溶活性, 防止血栓形成, 可能对心血管有保护作用。但近年来多项队列研究以及荟萃分析发现磺脲类药物可能会增加心血管风险和死亡率, 对缺血后心肌功能恢复及再灌注后心律失常均有不良影响, 可导致急性心肌梗死后行血管成形术的早期死亡率增加。因此, 对合并心血管疾病的糖尿病患者治疗时应该慎选磺脲类药物。
二甲双胍为治疗糖尿病的基石药物, 有良好的胰岛素增敏和血糖控制的效果, 可减轻体重, 不易发生低血糖, 在降糖的同时可保护血管内皮功能、延缓心肌纤维化、改善心肌肥厚, 实现对 “心肌的保护作用”。目前大量循证医学结果提示二甲双胍可显著降低糖尿病相关病死率, 全因死亡率, 包括心肌梗死在内的心血管事件, 这种效应随治疗过程可持续存在。
噻唑烷二酮类能持久地控制血糖, 曾作为一线降糖药物, 广泛应用于2型糖尿病的治疗。该类药物除了低血糖发生率低, 还可以抑制炎症, 降低血压, 抗动脉硬化, 减少尿蛋白。但其有不同程度的水钠潴留效应, 可增加充血性心衰发生风险。荟萃分析发现, 罗格列酮可能增加2型糖尿病的心血管事件及缺血性心血管事件的发生风险, 但吡格列酮却显示具有心血管保护作用。对心功能不全, 有严重心血管病变和高血压的患者使用这类药物要非常慎重。
α-糖苷酶抑制剂 (如阿卡波糖) 是唯一被FDA批准在糖耐量异常 (IGT) 阶段可使用的降糖药, 在有效改善血糖同时不增加体重, 能改善脂代谢异常和内皮细胞功能, 可显著降低IGT、2型糖尿病患者的心血管事件危险。
肠促胰素类药物是近年来新开发的新型降糖药物, 调控胰岛α和β细胞, 控制空腹, 餐后血糖和糖化血红蛋白疗效显著。DPP-4抑制剂不增加体重, 而GLP-1受体激动剂有降低体重的作用。这两类肠促胰素类药物均具有降低2型糖尿病患者多重心血管危险因素效应, 排水利钠调节循环血量, 降低血压, 减轻心脏前后负荷, 同时改善2型糖尿病患者内皮功能, 减少心肌梗死面积, 增强心脏功能, 在心肌梗死、心力衰竭和心肌病时具有一定的保护心功能的作用, 但目前尚缺少5年以上的有关肠促胰素类药物安全性和耐受性的临床试验, 也无长期的心血管终点事件的报告。
大血管病变早期筛查和诊断是关键
上海市内分泌代谢病临床医学中心徐敏教授表示, 早期发现血管病变发生的风险因素成为2型糖尿病大血管病变早期防治的关键问题。 研究发现, 心血管疾病等并发症在2型糖尿病诊断之前的糖尿病前期阶段已经存在, 因此对于心血管疾病的早预防、早发现、早诊断、早治疗, 切实提高诊断率、治疗率、控制率, 对于全面提高对2型糖尿病及其并发症的认识和防治具有重要的意义。目前2型糖尿病大血管病变无创性检查在临床及人群研究中得到广泛应用, 包括超声成像, 检测颈动脉管壁内中膜厚度 (IMT) , 计算机断层扫描血管成像 (CTA) , 检测冠状动脉粥样斑块形成情况等血管结构改变检测方法;心电图运动试验 (EET) , 血管内皮舒张功能 (FMD) , 动脉脉搏波传导速度 (PWV) 等血管功能检测方法。研究显示, 糖尿病患者CTA评估冠脉钙化积分及显著冠脉狭窄患病率显著高于糖耐量正常者, 显著冠脉狭窄的患病风险较糖耐量正常者增加34%。CTA推荐应用于2型糖尿病、高血压等高危人群早期评估冠脉病变。目前, 亚临床心血管病变早期筛查与早期干预成为关注重点, 在心血管疾病高危人群, 尤其是2型糖尿病、高血压人群, 加强心血管早期无创检测, 可以促进心血管疾病早发现早防治。
中医治疗糖尿病下肢血管病变 篇2
重在预防
中医自古崇尚“治未病”的思想，具体体现在“未病先防”与“既病防变”。未病先防是指糖尿病患者在没有出现下肢病变时就要积极预防。既病防变是指出现了下肢病变后，通过积极的治疗，阻止疾病的进一步发展。预防的关键一是定期检查糖尿病患者的肢体情况；二是对已经出现的下肢病变进行合理的治疗。我们呼吁对未发现下肢病变的糖尿病患者每半年进行一次检查；对于糖尿病患者来说，周围血管病医生更关注的是患者有没有动脉硬化，下肢的血管病变了没有，做必要的下肢血管检查。对已经出现下肢病变的患者要制定系统合理的治疗方案，建立危险因素评估体系，要求患者坚持治疗。
分为四个阶段
目前糖尿病下肢血管病变的治疗规范尚未形成，很多医家都在不断地摸索和研究，积累了一定的经验。我们通过对糖尿病下肢血管病变研究观察与临床实践，认为糖尿病下肢血管病变是虚实夹杂的复杂病证，其发展过程存在一个由表及里、由浅入深、由轻到重的过程。我们把它分为四个阶段，首先是气阴两虚、皮肤失养证，表现为肢体乏力、易疲劳为主症，足底异样感觉，可见皮肤瘙痒、干燥、脱屑、或有汗毛稀疏、脱落；继而是气虚血瘀、脉络阻滞证，以肢体麻木、疼痛为主症，足部感觉迟钝或丧失，刺痛或灼痛，走一段路后出现腿部不适，或者夜里睡觉时也出现疼痛。皮色或紫暗有瘀斑，汗毛脱落；进一步发展可出现阴虚血瘀、脉阻阴疡证，以皮肤溃疡或干性坏死为主症，肢体营养状况下降，并可见肌肉萎缩，肢端动脉搏动减弱或消失；最终形成湿热瘀阻、脉闭筋骨毒腐证，以下肢或足部溃破见稠脓为主症，或深及肌肉筋骨，局部可见红肿，疼痛难忍，脓腐恶臭。正确把握疾病的演变规律，辨证用药，阻止疾病转变，是治疗的关键所在。
发生足溃疡怎么办?
对于出现溃疡的患足，更要区分情况，分别处理。如对于脓腐较多，创面湿烂臭秽，多用清热解毒、祛湿托脓的方法，外用药物以祛腐为主，同时根据整体治疗的情况，适时清创，清创则又有“蚕食法”和“鲸吞法”之分。而后期创面脓腐已去，新肉不生，创面苍白，则应用益气养血生肌法及相应的外用药制剂；若出现创面紫暗，则应重视活血化瘀法的应用。由于目前市售的专门治疗糖尿病下肢血管病变的外用药物缺乏，医院多开发研制了院内制剂，这些，均应在整体辨证治疗的情况下正确选用。
治疗和调护同样重要
俗话说，“三分在治，七分在养”，对糖尿病下肢血管病变的治疗，生活调护非常重要。基本的调护要求认真治疗糖尿病，严格控制餐前、后血糖在正常范围，还要检测控制好血脂、血压等指标。坚持注意合理的糖尿病饮食，一定要适量运动，严格戒烟，保持良好的心态。此外，特别应该注意的是要做好下肢，尤其是足部的保护。足部保护最重要的是选好鞋袜。糖尿病病人由于下肢周围神经病变的关系，不能感觉出鞋是否合适，选鞋时应尽量宽松肥大，必要时可以定做合适的鞋。袜子要柔软、清洁、透气。洗脚的时候，需要严格控制水温，洗脚水的温度应该和人的体温接近，以避免烫伤。必要时可用水温计测定温度后再洗脚。同样的原因也不主张患者使用电热毯、热水袋等取暖。
血管病变 篇3
1资料与方法
1.1一般资料
选取该院2010—2015年180例2型糖尿病患者,其中有90例为糖尿病自主神经病变,90例非糖尿病自主神经病变。 将180例患者分为两组,糖尿病自主神经病变为实验组,非糖尿病自主神经病变为对照组。 根据世界卫生组织的诊断标准180例患者都确诊为2型糖尿病。 糖尿病自主神经病变的90例患者年龄在35~70岁之间 ,平均年龄为 (58.4±1.7)岁 。
1.2方法
1.2.1检查准备在180例患者入院3 d后对其进 行轮状病 毒 (HRV)和经颅多普勒超声检查(TCD)。 患者在检查前1 d就要进行相应的准备,不能剧烈运动,不能饮茶和和咖啡,禁酒,患者在检查前一周就要停止服用影响心率和脑血管扩张的药物[1]。
1.2.2轮状病毒检查采用9000闪光卡型七电极三通道动态心电图检测系统,该仪器中含有轮状病毒检查的计算。 根据欧美轮状病毒检查的标准进行判定。 轮状病毒检查的数据正确参考值的两侧95%的区间范围定为(±1.96 s)作为正常指标范围,低于 (±19.6 s)为异常指标范围[2]。 通过轮状病毒检查 , 发现DAN44例,年龄在(52.1±12.1)之间,病程有(7.2±1.1)年。 糖尿病无自主神经病变的46例,年龄在(55.25±10.24)岁,病程有(4.1±0.4)年。
1.2.3经颅多普勒超声检查经颅多普勒超声检查主要检查颅内大 脑中的动 脉 (MCA)、颈内动脉 (ICA)终末端 、大脑前动 脉 (ACA)、大脑后动脉 (PCA)、 椎动脉 (VA)、 基底动脉 (BA) 的血流峰速度(Vp)和脉动指数(PI)。 对每条血管进行Vp和PI的检查,根据中国成人经颅多普勒超声检查的标准进行判定[3]。
1.3评分标准
HRV的标准为 ,总体标准差 (SDNN)是指正常窦性心搏间期 (NN)的标准差 ,均值标准差 (SDANN)是指每过5 min,窦性心搏间期的平均值,差值均方的平方根(r MSSD),是相邻两个窦性心搏间期之间的差的均方根值。 均值标准差和总体标准差主要反映了交感神经的张力,差值均方的平方根主要反映了迷走神经张力[4]。
1.4统计方法
采用SPSS10.0统计软件进行检测,计量资料用(±s),用t检验,计数资料采用 χ2检验,两组血管异常关系用 χ2进行检验,P< 0.05为差异有统计学意义 。
2结果
2.1两组HRV检测数值的比较
180例2型糖尿病患者的HRV数据比较 , 总体标准差和均值标准差都低于正常水平。 其中,实验组的总体标准差、均值标准差、差值均方的平方根比正常的水平要低,降低幅度比对照组明显,对照组的总体标准差、均值标准差、差值均方的平方根都在正常的水平。 P<0.05表示差异有统计学意义。 见表1。
2.2检测糖尿病患者脑血管病变结果
实验组除了VA之外,其他的各个经颅多普勒超声检查的指标都明显高于对照组。 P<0.05表示差异有统计学意义。 见表2。
2.3两组患者TCD检测Vp异常血管数
实验组的血管异常率比较对照组有明显的升高,主要的表现就是血流加速,P<0.05表示差异有统计学意义。 见表3。
3讨论
对患者进行HRV的检查是判断2型糖尿病患者是否存在自主神经病变重要的检查方法,能够全面,直观并且尽早的发现2型糖尿病患者心血管情况和迷走神经的功能状况[5]。 因此 ,该试验对180例患者进行了HRV检查。
在该实验中可以发现, 虽然对照组在进行HRV检查的时候,指标处于正常的范围内,但是差值均方的平方根的数据已经有所升高, 这就表示对照组的患者中已经有一部分出现自主神经紊乱的情况[6]。 2型糖尿病患者发生脑血管病变比想象中的更早,因为初期循环供血的能力比较突出,因此在临床上没有表现出典型的症状,但是通过经颅多普勒超声检查就可以看出异常, 因此, 经颅多普勒超声检查对诊断糖尿病患者脑血管病变有着重要的作用。
自主神经参与血压的调节,有维持血压昼夜正常的作用,而血压的改变与自主神经病变和脑血管病变都存在联系,2型糖尿病患者中出现自主神经病变的患者一天实践中平均血压都处于偏高的状态下,在夜间血压下降的幅度较小,导致昼夜血压的差值减小,从而调节昼夜血压的节律消失,从而高血压就会累计心脏、肾脏或者脑血管,从而就会容易引脑血管病变[7]。
摘要：目的探讨糖尿病自主神经病变是否为脑血管病变的危险因素,研究自主神经病变与脑血管病变的关系。方法 选取该院2010—2015年180例2型糖尿病患者,其中有90例为糖尿病自主神经病变,90例非糖尿病自主神经病变。将180例患者分为两组,糖尿病自主神经病变为实验组,非糖尿病自主神经病变为对照组。两组患者都进行了经颅多普勒超声检查。结果 两组患者经颅多普勒超声检查的结果比较,实验组患者的检测有明显的异常,出现脑血管顺应性下降,脑血管狭窄。结论经过对两组患者进行经颅多普勒超声检查后,考虑糖尿病自主神经病变有可能是糖尿病脑血管病变的危险因素。
糖尿病足血管病变的无创性检查 篇4
其实与其他糖尿病并发症一样．在糖尿病足患病初期、早检测、早发现病变原因，并在病变尚能逆转之前进行积极地预防和治疗，是能使患者避免截肢甚至死亡的。因此糖尿病患者不但要警惕自己足部的微小病变，更要正确评估自己足部的血液供应情况，正确了解自己糖尿病血管病变的程度，除了注意足部凉、麻、痛、木、胀这些自觉症状外，必要时需要到医院做下肢血管检查。
一般说来，确定糖尿病患者是否合并动脉硬化等大血管合并症的无创性检查．可以进行下肢彩色多普勒检查；而下肢整体的血供状态和微小血管病变的检查，可以做肢体动脉分段测压及趾端压力测定。目前、肢体节段测压和趾端微循环测定可以通过周身血管检查仪来完成。首先，它通过超声探头对肢体各部位血流进行探测并描记成波形，医生通过波形能够对局部血管的血流速度、血管弹性等情况有个初步了解。然后，通过充气对上肢和下肢各节段逐段测压．以得到两项极有价值的结果：第一是下肢压力(肱动脉)与上肢各节段压力之比，这可以反映出下肢是否缺血以及缺血病变的位置与程度；第二是下肢各节段之间的压力梯度。如果相邻的两部位(比如大腿一膝上、膝上—膝下、膝下—踝等)压力梯度过大，超过30毫米汞柱，尤其是超过50毫米汞柱时，则明确提示该节段有大血管的狭窄乃至闭塞，提醒患者应尽快到医院进行系统治疗，以防止因足部缺血而发展到溃破、感染乃至坏死，降低糖尿病足的截肢率。以上检查是了解糖尿病患者下肢大中血管病变的程度，另外，还可进行踝部压力测定、血管超声波形和趾端微循环检查来判断微小血管的病变情况，这对糖尿病足的检查至为重要。
妊娠合并血栓性微血管病变的概述 篇5
1 血栓性微血管病变的类型
经典的TMA包括血栓性血小板减少性紫癜 (TTP) 和溶血性尿毒症综合征 (HUS) 两类。两者都是因肾脏和大脑动脉微循环中血小板的异常聚集和内皮细胞的损伤所造成。HUS分为典型与非典型两类。其他导致内皮细胞损伤的疾病也可导致TMA, 如恶性高血压、自身免疫性疾病 (系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、硬皮病肾危象等) 、妊娠相关肾病 (重度子痫前期、HELLP综合征等) 、恶性肿瘤 (如乳腺、胃肠道、前列腺及肺的腺癌) 、移植相关性TMA (与移植物抗宿主反应有关) 及部分与药物相关的TMA等。
2 妊娠合并血栓性微血管病变的高危因素
妊娠期间的生理变化和妊娠相关并发症 (重度子痫前期、HELLP等) 是导致TMA的最常见危险因素[1]。主要因为妊娠期间血液高凝状态:妊娠期间, 血液处于高凝状态, 纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ和血管性血友病因子 (v WF) 升高1.5~3倍, 在分娩后达到高峰;凝血因子Ⅶa活性升高大于2倍及血小板计数下降导致血管内凝血机制被激活;妊娠期间由于血浆中血栓调节蛋白水平的升高导致血管内皮细胞膜蛋白丢失;由于纤维蛋白酶原激活抑制因子-1水平的上升, 抗凝系统和纤溶系统活性下降。以上所有的变化导致血液高凝, 决定了孕产妇发生TMA的风险升高。其他高危风险包括遗传性的易栓症者, 如高同型半胱氨酸血症、蛋白C缺陷症、蛋白S缺陷症和抗凝血酶缺陷症等。获得性的高凝状态, 如长期保胎卧床、严重妊娠反应和剧吐导致容量不足和血液浓缩。肥胖、高血压、高血脂、高血糖、慢性肾炎、人工材料植入 (如心脏瓣膜、导管等) 、自身免疫性疾病也是TMA的高危因素。
TMA基因型高危因素。近年的研究表明, 妊娠期血管性血友病因子裂解酶13 (ADAMTS 13) 缺失和活性逐渐降低。2001年, Mannucci等研究表明, 妊娠中晚期ADAMTS 13活性的平均水平 (64%) 较妊娠早期 (94%) 显著降低。也有研究显示:同非妊娠妇女100%的ADAMTS 13活性相比较, 正常妊娠妇女的ADAMTS 13活性下降至71%, 妊娠合并HELLP综合征患者ADAMTS 13活性下降至31%。妊娠期间AD-AMTS 13活性降低主要与血浆中v WF浓度的升高有关, 两者呈反比关系。
3 妊娠合并血栓性微血管病变的发病机制
血管壁 (内皮) 损伤、血液流动形式 (血流动力学) 变化和血液成分的改变 (血小板、凝血因子、抗凝因子、纤溶和抗纤溶因子) 是血栓形成的基本因素。在静脉和动脉血栓形成中三要素发挥的作用和占据的地位有所不同。血管内皮损伤和血小板活化与动脉血栓形成的关系更为密切, 而血流淤滞和血浆凝血相关因子的变化在静脉血栓形成中的意义更为突出。TMA的病因及发病机制目前仍未十分清楚, 可能是多种机制联合作用, 包括血管内皮细胞损伤、凝血纤溶障碍、血小板活化、自身免疫反应以及遗传因素等。
在TTP中ADAMTS 13严重缺乏是导致血小板性血栓形成的主要原因。可分为遗传性TTP及获得性TTP两类, 遗传性TTP与ADAMTS 13基因突变有关, 获得性TTP则与产生能阻断ADAMTS 13蛋白水解酶活性的自身抗体相关。HUS发病可能由于细菌毒素直接损伤内皮细胞或者细菌毒素产生的酶间接导致内皮损伤或补体异常等因素所致。而妊娠高凝状态更多是在血管壁内皮细胞损伤、血液流动形式变化和血液成分改变三方面共同作用的结果。
4 妊娠合并血栓性微血管病变的临床表现和诊断
1952年Symmers首次提出TMA的概念, 归纳其临床特征为发热、溶血性贫血、血小板减少性紫癜或其他出血、神经系统改变。实验室检查主要改变为贫血、白细胞升高伴核左移, 出现尿蛋白和尿胆原, 高胆红素血症。典型病理改变为细动脉和毛细血管内透明血栓形成, 由此引起学术界的重视。1955年Miner等报道妊娠合并TTP的特征, 1968年Robson等首先描述了产后HUS的特征。
妊娠合并TTP、HUS两者的临床特征为:血小板减少, 微血管溶血性贫血和器官功能障碍。TTP典型临床五联征表现: (1) 严重的血小板减少; (2) 微血管性溶血性贫血; (3) 神经系统异常:由一过性、反复性迷失方向, 发展为嗜睡、昏迷; (4) 肾脏损害:蛋白尿、尿素氮及肌酐升高或者无尿; (5) 发热:多为低中度发热。HUS类似TTP, 同样表现为严重的血小板减少, 微血管性溶血性贫血, 但肾功能损害更严重, 血清肌酐水平往往大于265.2μmol/L (3 mg/dl) , 而神经系统症状不明显。
TTP、HUS可以发生在妊娠的任何阶段, 但通常发生于近足月及产后。由于血小板减少、溶血性贫血、肾功能衰竭3种症状在子痫前期、子痫、HELLP综合征及急性脂肪肝患者中也存在, 常给临床诊断带来困难。Rehberg等报道1例病情酷似HELLP综合征患者, 给予激素、硫酸镁、血小板等治疗, 病情进一步恶化, 治疗后36小时死亡, 死后1周报告ADAMTS 13活性低于4%。要强调指出HELLP综合征在治疗24~48小时病情无好转, 结合实验室结果应考虑TTP, 有条件者尽早予以血浆置换。据报道, 大多数子痫前期/HELLP综合征的患者在产后1周内自限性恢复, 而TTP、HUS患者产后病情急剧发展, 神经系统和肾功能异常进行性加剧, 血小板常≤20×109/L, 乳酸脱氢酶 (LDH) 上升, 病程常持续2周以上, 在血浆置换前抽血测定ADAMTS 13活性, 但阴性不能排除。需重视临床表现、实验室结果, 进一步排除诊断, 决定是否紧急血浆置换, 不能等报告出来才予治疗, 避免突然死亡。
5 妊娠合并血栓性微血管病变的预防和治疗
对有TMA高危因素的孕产妇建议预防性抗凝治疗, 利用抗凝剂降低血液凝固性, 防止血栓的形成, 通过自身的纤维蛋白溶解系统溶解形成的微血栓, 如低分子肝素、阿司匹林、丹参等药物。
不同类型、不同发病机制的TMA, 治疗方案并不一致。血浆置换是妊娠合并TTP首选且唯一有效的方法, 并应该尽早开始[2]。血浆置换的目的是阻止微血管病的继续发展, 其机制可能是清除血浆内超大血管性血友病因子 (UL-v WF) 多聚体以及ADAMTS 13抗体, 同时可以补充ADAMTS 13, 并清除体内的激惹因子。自从运用了血浆置换技术, TTP的死亡率已经由80%~90%下降到10%~20%。对于部分的TTP患者, 在血浆置换开始前选用糖皮质激素治疗, 并且根据病情严重程度调整激素的用量。使用糖皮质激素的目的在于抑制抗ADAMTS 13活性的自身抗体。已经有报道证实单独使用糖皮质激素可以缓解病情较轻的TTP。分娩后较严重的TTP患者或者复发性难治性TTP, 也可以使用化疗药物、免疫抑制剂, 包括长春新碱、环孢素、环磷酰胺、利妥昔单抗以及静脉用丙种免疫球蛋白等[3]。
对于典型HUS的患者, 主要治疗集中在肾功能衰竭的血液透析和对症支持治疗上, 输注悬浮红细胞及血小板。对于非典型HUS的患者, 血浆置换 (新鲜冰冻血浆) 是目前治疗的一线方案, 尤其是对于补体H基因突变或存在H因子抗体的患者。针对自身免疫机制, 糖皮质激素及免疫抑制剂可适用于后续治疗。针对补体激活共同通路关键成分的单克隆抗体, C5单克隆抗体eculizumab已经成功用于治疗难治性非典型HUS。虽然目前eculizumab尚未运用于妊娠合并HUS的患者中, 但已经有报道其在阵发性睡眠性血红蛋白尿的妊娠妇女中可以安全使用并效果良好[3]。
美国Mississippi大学曾提出过处理重度子痫前期/HELLP综合征的12条最佳原则, 包括:早期诊断, 评估母体状况, 评估胎儿状况, 控制血压, 硫酸镁预防抽搐, 保持水电解质平衡, 积极使用肾上腺皮质激素, 适时终止妊娠, 选择合适的麻醉方式, 加强围生儿救治, 加强产后护理, 警惕多器官功能衰竭。孕龄≥34周的HELLP综合征患者应立即终止妊娠;孕龄在27~34周, 通常在期待治疗4天内终止妊娠。是否可以延长孕周必须慎重评估母儿并发症风险后再决定。如产妇使用药物后血压仍然>160/110 mm Hg或孕妇临床症状持续恶化, 或出现肾衰竭、胎盘早剥、肺水肿、子痫等, 无论孕周多大都应选择终止妊娠。有学者认为孕妇在孕24周前发生HELLP综合征应选择立即终止妊娠。目前, 糖皮质激素已广泛运用于HELLP综合征患者的治疗中, 通过对严重的HELLP综合征患者产前应用大剂量糖皮质激素治疗, 不仅可降低新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS) 的发生率而改善新生儿的结局, 也可以改善孕妇状况。产后胆红素或肌酐持续性升高, 同时伴持续性溶血和血小板减少为血浆置换疗法的指征。同时抗凝治疗在HELLP综合征的治疗中起着重要的作用。血小板是HELLP综合征最常应用的血液制品, 而红细胞和新鲜血浆对于严重的凝血功能障碍患者也是必需的。
妊娠合并TMA对母儿均可造成严重影响, 妊娠以及妊娠伴发的与血管、血流和血凝相关的疾病均是TMA的高危因素。子痫前期HELLP综合征通常发生于妊娠晚期并随着妊娠终止而好转;TTP和HUS是罕见疾病并可以发生在妊娠的任何阶段, 并且不会随着妊娠状态的解除而缓解, 需要及时与重度子痫前期HELLP综合征鉴别并予以治疗。虽然已开展特异性标志物 (ADAMTS 13、H因子等) 的检测, 但其可靠性和临床的可用性有待进一步的研究证实。因此, 产科医生必须对TMA提高警惕, 孕期预防高凝状态, 早期发现, 早期诊断和正确的治疗是取得母儿良好结局的关键。
参考文献
[1]George JN.The association of pregnancy with thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome[J].Curr Opin Hematol, 2003, 10 (5) :339-344.
[2]Wu H, Zou HB, Xu Y, et al.Thrombotic microangiopathies and acute kidney injury induced by artificial termination of pregnancy[J].Nigerian Journal of Clinical Practice, 2014, 17 (3) :387-390.
血管病变 篇6
1 资料和方法
1.1 一般资料
519例中男296例, 女223例, 男女比例1.33∶1。年龄21~83岁, 平均52岁。
1.2 仪器
飞利浦64层螺旋CT机, 飞利浦8G内存后处理高级软件, 飞利浦心电监控仪, 美国EZEM双筒高压注射器。
1.3 造影剂选择
选用非粒子型造影剂碘佛醇, 碘浓度320 mg/ml。
1.4 操作方法
嘱患者仰卧, 于肘部粗大静脉置入19号留置针 (也可事先留置) , 并与双筒高压注射器连接, 检查心脏及冠状动脉时必须配有心电监控, 期间向患者做好解释工作, 消除患者紧张情绪, 训练好患者的屏气动作。扫出CT定位像后, 设置扫描范围、扫描条件。选择120 kv管电压, 250~350 mA管电流, 层厚0.6~0.8 mm。球管转速为每圈0.35 s。设置手动调节扫描或自动触发扫描程序, 根据检查的部位不同造影剂用量为30~90 ml, 造影剂流速为4~5 ml/s。注射造影剂前先试注生理盐水30 ml, 观察有无外漏外渗现象, CT扫描与造影剂注射同时进行, 造影剂注射完毕后追加注射生理盐水30 ml, 以便让造影剂得以充分利用和减少静脉伪影。当靶血管内造影剂浓度达到一定峰值时即进行CT扫描。
CT扫描结束后, 将原始图像传至后处理工作站, 进行图像重建, 利用高级血管分析软件 (AVA) , 进行图像后处理, 根据不同部位、不同血管及临床需求, 笔者常用的后处理技术是多平面重建 (MPR) , 包括平面重建及曲面重建 (CPR) , 以及最大密度投影 (MIP) 、容积再现重组 (VR) 。通常是多种重建技术的结合, 最终得到所需要的图像。
2 结果
519例CT血管成像均顺利完成检查, 血管显示好, 图像清晰, 分辨力高, 成功率100%。其中头、颈部血管成像389例, 心脏及冠状动脉成像51例, 胸、腹主动脉成像30例, 肺血管成像14例, 门静脉成像14例, 肾动脉成像10例, 髂总动脉成像5例, 双下肢动脉成像4例, 锁骨下动脉2例。阳性359例, 总阳性率69.1%, 其中钙化及硬化斑块287例, 狭窄92例, 动脉瘤34例, 闭塞29例, 主动脉夹层5例, 血管畸形及变异31例。
3 讨论
3.1 概述
多层螺旋CT血管成像 (CTA) 是近年来随着螺旋CT技术的发展而发展来的一门技术, 是以多层螺旋CT扫描成像为基础, 通过血管内注射造影剂后扫描, 以达到显示所需血管为目的的一项检查技术, 特别是64层螺旋CT的应用, 更让人类可以常规使用无创技术使血管成像, 为血管病变的检查开创了新的篇章[1]。
3.2 造影剂的选择
目前绝大部分医院已不主张做碘过敏试验, 因为碘过敏试验假阳性率高, 影响真实性及医生的判断[2], 笔者采用非粒子型造影剂碘佛醇, 碘浓度为320 mg/ml, 所有病例无一例出现造影剂所致的不良反应。注射过程中需严防造影剂外漏, 因含碘造影剂外漏进入软组织后肿痛明显, 消肿慢, 甚至有坏死的可能。本组病例中有4例出现造影剂外漏现象, 笔者的处理经验是立即用地塞米松10 mg稀释于100 ml生理盐水中, 用纱布浸泡后敷贴患处, 患者肿痛程度明显减轻, 2 d左右恢复正常, 效果较好。
3.3 检查注意事项
检查前做好患者的解释工作, 使患者消除紧张情绪, 训练好患者的屏气出气动作, 特别是心脏冠脉成像及肺动脉成像尤为重要。设置好扫描速度、扫描延时时间、层厚层距、电压电流等, 选择好造影剂的浓度、剂量、注射速率等。图像后处理的图像质量与操作者的熟练程度关系很大, 有时会出现“假阳性”表现, 所以在进行图像后处理时, 要求操作者熟练掌握操作技术, 尽量回顾性分析原始图像, 对图像重建质量有很大帮助。
3.4 CTA与血管造影 (DSA) 的比较
血管造影 (DSA) 具有良好的空间分辨率, 在造影的同时还可进行介入治疗, 但对血管壁、血管周围组织病变的显示不如CTA;对于很多血管如头颈部血管造影, DSA需要分别进行, 造影剂用量大, 且操作复杂, 有创伤性, 检查费用高, 不易让患者接受。而DSA的劣势恰好又是CTA的优势所在, CTA操作简单、无创、安全实用, 一次性注射造影剂可同时显示血管腔内、腔外及血管管壁的病变, 对含钙化的病变显示明显优于DSA, 从而成为很多血管病变的首选检查手段及介入术前的筛查手段。 CTA在很大程度上可替代有创性的DSA检查。
综上所述, 64层螺旋CT血管成像 (CTA) 是一种实用、安全可靠、无创的检查方法, 它可实现血管的精细解剖图像, 对血管壁及血管以外的病变显示也有其独到的优势, 对血管病变程度和范围显示效果已能满足临床诊断要求, 是血管病变介入术前的最佳筛查手段。在临床应用的选择上, 与血管造影 (DSA) 相比, CTA以更小的危险性而更容易让患者接受, 更容易普及, 从而成为很多血管病变的首选检查手段。所以, 64层螺旋CT血管成像 (CTA) 具有广阔的应用前景和极高的临床应用价值, 非常值得推广应用。
参考文献
[1]梁长虹, 赵振军.多层螺旋CT血管成像[M].北京:人民军医出版社, 2008, 5:106.
血管病变 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2008年6月至2010年1月收治的72例糖尿病性下肢血管病变患者, 其中男37例, 女25例, 年龄为45～73岁, 平均年龄为 (63.4±4.2) 岁, 糖尿病程为2～23年, 平均 (43.5±2.6) 岁。在对患者进行下肢血管多普勒检查, 其中重度减慢10例, 中度减慢45例, 轻度减慢17例。
1.2 治疗方法
基础治疗22例, 中医治疗19例, 外科治疗11例, 内科治疗20例。所有患者在治疗后, 随访1个月, 观察治疗前后血液流变学和血脂变化。
1.3 疗效标准
显效:下肢多普勒血流检查恢复正常, 足部不适症消失, 足背动脉博动正常。
有效:下肢多普勒血流检查有所好转, 足部不适症以减轻, 足背动脉博动好转。
无效:下肢多普勒血流检查无变化, 足部不适症没有减轻甚至加重, 足背动脉博动无好转。
1.4 统计学方法
本文研究的数据通过卡方检验, 以P<0.01为有效统计学意义。
2 结果
经4种方法治疗随访1个月后的疗效比较:基础治疗总有效19例, 总有效率为86.4%;中医治疗总有效17例, 总有效率为89.5%;外科治疗总有效9例, 总有效率为81.8%;内科治疗总有效19例, 总有效率为95%。通过对比发现, 内科治疗糖尿病性下肢血管病疗效相较于其他3组治疗方法疗效显著, 详见表1。
3 总结
3.1 基础治疗
常生活中, 增强患者抗感染能力, 增加营养及药物支持, 以此改善局部病变的血液循环, 增加下肢血供, 加速溃疡愈合[2]。在血糖恢复之后, 进行手术治疗, 以此清除坏死病变组织, 之后保持创面清洁干燥, 进行常规抗炎消毒, 以促进原病变组织能够新生肉芽, 促进创面愈合。
3.2 中医治疗
中医治疗以活血化瘀、扩张血管为主, 以此降低血液粘稠度及血小板凝固。预防足部微血栓, 以此改善足部血液微循环。通常在病变早期时, 采用当归、蜈蚣、花椒等药物煎水浸泡擦洗;中晚期就得以“六一散”等中药散剂或药膏治疗, 同时配以丹参注射液、血栓通等静注。
3.3 外科治疗
内科治疗无效者, 可采用外科治疗, 行动脉重建侧支循环手术, 以此降低截肢率, 如果所有治疗方法均不起效的时候, 行截肢术以此保护患者的生命安全[3]。
3.4 内科治疗
内科治疗以改善病变的不良因素进行治疗, 以此改善肢体血液微循环以及血液粘稠度。同时配以抗感染治疗, 但不可滥用抗生素。为减少肢体末端感觉神经障碍和突起部位的外伤, 要使用维生素B族醛糖还原酶进行改善抑制局部神经功能。
综上所述, 在临床治疗糖尿病性下肢血管病变时, 采用中西医内科治疗, 并辅以外科手术治疗的综合治疗措施, 早诊断早治疗, 可以有效预防截肢, 提高患者的生活质量。
参考文献
[1]李大勇.周围血管病变与糖尿病肢端坏疽发病机制[J].现代中西医结合杂志, 2006, 15 (2) :256～257.
[2]常宝成, 潘从清, 曾淑范.208例糖尿病足流行病学及临床特点分析[J].中华糖尿病杂志, 2005, 13 (2) :129～130.
血管病变 篇8
关键词：血管造影,颅内血管病变,螺旋CT
颅内血管疾病对人们的生命安全存在着巨大的威胁, 对于本病的诊断, 以往临床多采取的措施是全脑的血管造影技术结合患者临床症状进行的, 但全脑造影的实施会对患者造成一定的创伤性, 因此其使用就受到了限制。多层螺旋CT血管造影技术是近年来开展的一种全新的诊断方式, 因其具有无创性以及较高的时间分辨率、空间分辨率而得以称为颅内血管病变的首选诊断措施[1]。为深入研究该种诊断方式在颅内血管病变中的应用价值, 笔者也就我科室在过去3年内经该种技术诊断的65例患者的诊断资料进行了分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料:
择取我科室在2010年3月至2013年3月间接受多层螺旋CT血管造影技术诊断的65例颅内血管病变患者的诊断资料。其中男性患者有41例、女性患者有24例;患者的年龄从25~69岁不等, 平均年龄为47.8岁。
1.2 方法
(1) 扫描方法:仪器选取为飞利浦公司生产的Brilliance型16层螺旋CT。嘱受检者平躺于检测床上, 经患者肘静脉利用高压注射器推注对比剂及生理盐水合计约90 m L左右, 推注过程中注意控制速度在每秒3 m L左右。调整仪器参数, 120 k V、180 m A对患者的头颅进行扫描;调整参数为120 k V、340 m A, 层厚0.75, 线管转速控制在每秒2转对患者进行血管造影扫描, 控制扫描延迟时间在18~22 s, 扫描方向为自锁骨向头颅方向进行。 (2) 重建方法:将扫描所得的各项数据内容均录入AW4.1工作站进行整理, 容积重建应用CTA软件进行, 并利用多平面重建技术及最大密度投影技术来显现患者脑部血管。
2 结果
本组65例患者在经多层螺旋CT血管造影技术诊断后结果显示, 其中40例患者诊断为脑动脉瘤, 占患者总数的61.54%, 其肿瘤直径大小从0.17~4.9 cm, 平均直径为3.1 cm, 此40例患者的肿瘤分布情况为:21例患者肿瘤位于前交通动脉、11例患者肿瘤位于后交通动脉、4例患者肿瘤位于海绵窦区域、此外多发性动脉瘤及基底动脉夹层动脉瘤各2例;有17例患者诊断为脑动静脉畸形, 占患者总数的26.15%, 此类患者病灶分布均位于颞枕叶部及左侧小脑区域;有6例患者诊断为动脉狭窄, 占患者总数的9.23%, 左右两侧各发生3例;另有2例患者诊断为烟雾病, 占患者总数的3.08%, 其图像显示为患者的颅内双侧的颈动脉均可见闭塞、脑基底毛细血管表现迂曲。本组65例患者的颅内血管情况, 在经造影技术及后期图像重建后, 均能清晰的显现[2], 对于辨别疾病、诊断疾病具有较高的价值, 其CT造影诊断结果与手术结果完全符合。
3 讨论
路内血管病变是一种临床上的常见疾病, 其主要包括了脑动脉瘤以及动静脉畸形等疾病, 其病变组织会发生破裂从而导致患者的蛛网膜下腔出现出血现象, 因此对于本病患者, 临床应做到早诊断、早治疗, 否则极有可能会对患者的生命安全造成严重的影响。对于该种疾病的诊断, 以往临床上多采取的措施便是全脑的血管造影技术, 但是该种诊断方式不仅会对患者造成一定的创伤性, 还有可能引起患者发生神经系统的损伤, 因此其使用受到了极大的限制[3]。多层螺旋CT血管造影技术是一种利用三维成像来诊断血管病变的新型技术, 该种诊断方式的操作较为简单、无创伤, 且其对于血管病变的诊断也较为准确, 因此就成为了目前临床诊断血管病变新的重要途径[4]。
多层螺旋CT血管造影技术的诊断质量与图像的扫描质量有着密切的管理, 要想取得理想的诊断效果, 就必须要做好原始影像的扫描工作。在此, 笔者也就相关的注意事项进行如下分析: (1) 控制对比剂的注射速度、剂量以及扫描延迟时间。过慢的注射速度又会影响对比剂的峰值浓度、过快的注射速度会增加患者的副反应的发生概率[5];对比剂的注射剂量做好维持在90 m L左右;延迟时间最好控制在16 s左右。 (2) 较高的空间分辨率、密度分辨率有利于对患者颅内血管进行观察, 因此在螺距的选择上应注意不超过1。 (3) 应用容积重建以及多平面重建技术等三项内容对原始图像进行处理, 可以做到优势互补, 从而提高血管病变的诊断符合率。此外, 结合本次研究结果, 笔者也就该项诊断技术的价值进行了以下总结: (1) 对于脑动脉瘤的诊断, 在该种技术下可以较为清晰的辨别肿瘤所处的位置、大小、形态及其与周围组织的关系, 同时可通过对图像进行旋转、局部放大等措施来对肿瘤进行细致的观察。同时此种诊断的操作速度较快, 因此此法尤为适用于急诊患者。 (2) 该种诊断形式所得的图像可以清晰的将患者颅内血管的立体结构进行呈现, 并利用三维图像对脑动静脉畸形的形态、大小等进行测量, 从而为临床治疗提供重要的参考。此外, 该种诊断方式还可以清晰显现患者脑基底动脉及分支的异常, 因此可以明确的进行烟雾病的诊断。虽然该种诊断方式具有较多的优势, 但其也存在一定的不足, 诸如:图像视野不够广阔、对血流方向不能清晰判断以及骨伪影对小动脉瘤诊断的影响等, 这些因素皆会对诊断结果造成一定的影响, 临床应格外注意。
结合本次观察结果及上述理论, 笔者认为, 多层螺旋CT血管造影诊断技术在颅内血管病变的诊断中具有明显的优势, 此法应作为颅内血管病变的首选措施而在各医院广泛开展实施。
参考文献
[1]李慧, 王夏红, 赵建民.三维CT血管造影-表面遮盖显示技术与数字减影血管造影对颅内动脉瘤的诊断比较[J].郑州大学学报:医学版, 2010, 24 (2) :627-628.
[2]苏海, 孙晓川, 朱继, 等.64层螺旋CT血管造影在蛛网膜下腔出血诊断的临床运用[J].重庆医科大学学报, 2007, 32 (5) :547-550.
[3]胡元明, 王成林, 申大光, 等.脑血管痉挛螺旋CT血管造影临床应用[J].中国CT和MRI杂志, 2005, 3 (2) :4-6.
[4]左长京, 因建明, 王培军, 等.螺旋血液铸型技术诊断动脉瘤的临床应用价值[J].中华放射学杂志, 2002, 36 (8) :754-758.
血管病变 篇9
微血管病变是糖尿病患者最为常见的并发病症之一，较典型的有眼病、肾病和肢体麻凉等。其发病主要有以下特点：
1发病、致残致死率高：以糖尿病眼病、肾病为例，患糖尿病10年的患者90％以上都有眼部病变，其失明率是正常人的25倍。肾病，发生率为10％～30％，2型糖尿病患者有10％左右最终死于肾病，1型患者此比例更是高达50％。
2发病早：微血管遍布全身，且较“脆弱”，因此，患者血糖出现波动时，首当其冲受伤害的就是微血管系统。临床上，很多病龄不长的患者，就已出现视力模糊、肾功能不全等症。
3爆发性：微血管病变往往一处病变，多处病变，患病5年以上的患者的眼睛出现病变时，肾脏、四肢的微血管也会出现病变。
4隐蔽性：如视网膜病变分6期，前3期为背景期B分患者几乎无症状，而一旦出现明显的视力下降，就已经进入后3期(增殖期)，病情也已不可逆。糖尿病肾病在早期患者本人根本感觉不到，当有浮肿等自觉症状时，就已经很难治疗。
蜂胶改善微血管病变的优势分析
近年来，蜂胶在改善微血管上的作用，已逐渐得到医学界的重视。
我国权威药典《中华本草》，详细记载了蜂胶内的黄酮类化合物能够起到软化血管，防止血栓堵塞小血管、防治血管硬化的全面改善微血管的功效。
作为蜂胶产业的龙头企业——北京知蜂堂，也在广大糖友的服药体验中发现，蜂胶对微血管的作用具体体现在：
提前保护作用：常规药物易伤肝肾，不适合在病症出现前服用。而蜂胶无毒副作用，符合糖尿病患者长期服用的条件。知蜂堂在沈阳、武汉等地组织的体验活动中发现，服用知蜂堂蜂胶组比对照组出现眼病、肾病等症的时间平均推迟2～3年，部分患者甚至服用3年后，无任何微血管病变。
改善病症明显：从2003～2007年，知蜂堂在对近千名服用蜂胶用户的回访中发现：知蜂堂蜂胶对视力模糊、手脚麻凉等症状，有明显改善的作用；在服药4～6个月后，对肾功能减退等症有明显改善作用。
一物多效：面对同时出现的眼肾等病变，患者往往要面临调节眼部微循环和调节肾脏的药物同时服用等问题，易伤肝伤肾，医药负担过重，而蜂胶对改善眼、肾、四肢等微血管病变部位同时有效，避免了以上难题。
血管病变 篇10
1 临床常用动脉硬化的检测方法
目前评价动脉结构和功能改变的检测方法有体表和血管内超声 (IVUS) 、磁共振成像、脉搏波传导速度 (PWV) 、血流介导血管舒张检测技术 (FMD) 等。其中超声检测血管内膜-中膜厚度 (IMT) , 其测量标准不统一, 因其图像为视频信号, 图像测量的精确度受到影响。血管内超声、M型超声通过测量收缩期和舒张期内径及其差值, 也可间接评价动脉僵硬度及顺应性, 但此方法不够精确。PWV可提供较长一段动脉僵硬度变化, 而不是局部动脉壁的僵硬度, 此技术可重复性较差, 精确度不高。IVUS与病理结果相比较有很好的相关性, 被称为“实时的血管结构低倍镜病理图像”, 是目前观察血管结构及其病变的金标准, 因受到价格昂贵、有创及不易重复检查等限制, 不能被广泛应用。FMD因其检测方法无创和可重复性倍受临床医生关注, 但其操作较繁琐, 对操作者要求较高, 使其在临床的应用普及受到影响。
2 ET技术
2003年ALOKA公司研发的一项新的技术, 即ET技术是用于判断血管内皮功能的一项新的方法, 其原理为实时跟踪描记动脉血管收缩期和舒张期的运动轨迹, 并将其所包含的相位信息, 即射频信号进行采集分析, 通过零交叉方法, 实时地将这种相位变化转换为距离, 并以曲线形式加以显示。在输入血压数据后, 系统即可自动计算出多项反映动脉弹性变化的指标, 如弹性模量 (Ep) 、僵硬度 (β) 、顺应性 (AC) 、膨大指数 (AI) 、脉搏波传导速度 (PWV) 等。ET技术能够在动脉壁增厚和斑块出现之前, 从血管功能方面较早评价血管弹性改变。
3 几种常见病引起患者颈动脉血管弹性的改变
3.1 高血压
长期高血压使颈动脉平滑肌细胞增生、肥大、胶原纤维增生。大动脉弹性减低, 扩张性下降, 又促使收缩压增高, 脉压加大, 这种恶性循环加速了高血压患者血管的损害, 并导致相应靶器官各种并发症的发生[1]。高血压导致动脉弹性下降的机制有: (1) 高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用引起血管内皮的损伤和功能障碍, 使内膜对脂质的通透性增加, 脂质蛋白渗入内膜、血小板的黏附及中膜平滑细胞迁入内膜等变化, 均可促使动脉粥样硬化的发生。 (2) 高血压患者交感神经系统张力增加, 并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素刺激平滑肌细胞生长、增殖, 促进胶原细胞、平滑肌细胞坏死堆积, 醛固酮使纤维细胞增生, 胶原增多, 这种适应性重构的结果, 是动脉内皮功能异常, IMT增厚。 (3) 在高血压时存在胰岛素抵抗, 一方面使血糖、血脂代谢异常, 另一方面促使醛固酮分泌增多, 导致血压增高, 加重血流对动脉管壁的机械刺激[2]。
研究人员在筛选高血压病例时排除继发性高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、心脏瓣膜病、心功能不全等, 在观察血管内膜-中膜厚度 (IMT) 后, 再分析计算动脉硬化的相关参数。研究表明, 受试者左、右颈动脉内径变化、Ep、β、AC和IMT差异无统计学意义。高血压组Ep、β明显增高, AC明显减小, 差异有统计学意义, 脉压和Ep、β、IMT正相关与AC呈负相关, IMT和Ep、β呈负相关[3]。
有学者将高血压分为Ⅰ级 (HP1组) 、Ⅱ级 (HP2组) 、Ⅲ级 (HP3组) 共3组。随着血压的逐步增高, Ep、β及IMT逐渐升高, 但AC降低, 各组间差异有统计学意义;Ds、Dd在HP1组与对照组之间无明显变化, 而HP2组、HP3组与对照组相比差异有统计学意义[4]。说明临床上常用的测试指标难以发现高血压病人早期颈动脉的病理改变。高血压患者在发生内膜增厚之前, 已有血管舒张功能的减退, 因此及早发现和防治高血压及血管舒张功能异常值得引起临床的高度重视[5]。
3.2 高血脂
动脉粥样硬化的确切病因不很清楚, 但有很多危险因素, 高脂血症是动脉粥样硬化的主要危险因素。高脂血症发生动脉硬化的机制主要有损伤应答学说、脂质射入学说和单核巨噬细胞作用学说等。学者在研究高脂血症的动脉弹性变化时, 所选择的高脂血症组均排除心力衰竭、糖尿病、高血压、肝肾疾病、大量饮酒等。高脂血症组颈动脉的EP明显增高, β值增高, Ds、Dd及AC差异无统计学意义[6]。有关研究结果表明, 同一个年龄段的儿童, Ep、β、AC、收缩压和脉压差参数在健康组与高脂血症组相比, 差异均有统计学意义, 高脂血症组的血管硬化指数明显高于正常组[7]。高脂血症会损害血管内皮, 是内皮细胞结构和功能异常的主要致病因素, 血管内皮损伤常伴发或加重心脑血管疾病, 因此保护好血管内皮功能已成为目前治疗心血管疾病的重要策略[8]。
3.3 吸烟者
吸烟与动脉粥样硬化的关系日益受到人们的关注。近年来国内外学者对吸烟与血管内皮功能方面做了大量研究, 发现尼古丁可导致血管内皮细胞骨架的改变, 并使内皮细胞的迁移延迟, 造成血管内皮重塑不完整, 引起血管内皮受损[9]。有研究证实, 颈动脉Ep、β随着吸烟年限的增加而显著增高, AC值随着吸烟年限的增加而显著降低, 提示吸烟年限与血管内皮受损的严重程度密切相关。通过ET技术可以早期评估血管内皮功能的状况和早期动脉粥样硬化程度, 有利于提高对吸烟危害性的知晓率, 早期预防动脉粥样硬化的发生和发展[10]。
3.4 围绝经期者
围绝经期由于卵巢功能逐渐衰退, 而发生内分泌紊乱, 雌激素水平降低, 而雌激素是天然的的血管保护剂, 可直接作用于血管内皮细胞, 释放内皮舒张因子, 扩张血管, 还可抑制血管损伤时平滑肌细胞的增殖和迁移, 故围绝经期雌激素水平下降可引起动脉粥样硬化, 研究表明, 雌二醇下降组与正常对照组相比, EP、β明显增高, AC明显减小, 差异有统计学意义;而IMT厚度两组比较差异无统计学意义[11]。说明在动脉硬化早期常规检测方法未发现IMT增厚之前, 已经有动脉弹性功能的改变。
3.5 肝硬化患者
肝硬化时内皮素、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮等物质在肝硬化的发生发展中发挥多种病理生理作用, 而且它们是强烈的缩舒血管的物质, 它们的改变势必引起血管缩舒功能的改变或血管弹性功能的改变[12,13]。研究表明:采用协方差分析消除年龄等混杂作用后, 肝硬化患者β、AI与正常人有差异, Ep、AC与正常人无差异, 即肝硬化患者其颈动脉弹性较正常人降低[14]。
3.6 终末肾病患者
终末肾病除了有高血压因素外, 机体内环境紊乱及微炎症状态等可影响动脉弹性[15]。研究表明:终末肾病患者不论是否合并高血压, 颈动脉的β、Ep均增大, 血管变硬, 但AC改变不明显[16]。