病变部位（共4篇）
病变部位 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2006年4月至2012年6月收治的74例腹部消化器官病变伴有腹痛现象患者, 男性34例, 女性40例;患者年龄8~73岁, 平均年龄 (46.4±5.1) 岁;降结肠癌、直肠癌共3例, 其中1例并发结肠穿孔;横结肠癌、升结肠癌1例;急性阑尾炎15例;胆囊结石44例, 其中12例并发急性胆囊炎;胆管结石、胆道蛔虫症4例;胃溃疡、十二指肠溃疡4例;肝癌3例。
1.2 方法
基本统计:统计分析所有患者临床诊断与治疗资料中腹膜疼痛部位及内脏疼痛部位与消化器官病变部位之间的关系, 将患者腹部的疼痛分为内脏疼痛与腹膜疼痛, 分别统计分析74例患者内脏疼痛与消化器官病变部位关系、腹膜疼痛与消化器官病变部位之间关系。
腹膜疼痛与内脏疼痛的区分:疼痛有明显腹膜刺激, 则为腹膜疼痛, 重点区分内脏疼痛与慢性腹膜壁疼痛[1]。
疼痛部位分析:将内脏疼痛部位依照平面特点分为上腹部、脐周与下腹部三个主要区域, 而将患者腹膜疼痛部位分为腹上区、右季肋区、脐区、右髂区、腹下区5个部位[2]。
1.3 数据处理
使用Spearman进行内脏疼痛部位与消化器官病变部位之间的关系统计分析, 同时采用Kappa系数k对腹膜疼痛部位与消化器官病变部位之间的相符度进行计算分析[3]。
2 结果
74例腹部消化器官病变患者中, 68例有内脏疼痛现象, 上腹疼痛的37例患者中32例为前肠节段病变、脐周疼痛的20例患者中11例为中肠节段病变、下腹疼痛的11例患者中9例为后肠节段病变, 内脏疼痛部位与原肠节段病变在呈现平面正相关关系, rs=0.91, P<0.01。详细结果见表1。
rs=0.91 P<0.01
74例腹部消化器官病变患者中, 39例出现腹膜疼痛现象, 腹膜疼痛部位主要发生于腹上区、右季肋区、脐区、右髂区、腹下区5个部位, 其中腹上区、右季肋区、脐区及右髂区疼痛均对应相应部位的病变, 腹下区疼痛基本与相应部位病变相对应, k=0.95, P<0.01。详细结果见表2。
3 讨论
消化器官病变与腹部痛痛之间有很大联系, 腹部疼痛有具体分为腹部内脏疼痛与腹膜疼痛两种, 每种疼痛都涉及不同的具体部位。临床诊断与治疗过程中, 不应单纯根据疼痛部位与病变部位完全匹配, 以免造成误诊、漏诊。
本次研究表明, 内脏疼痛部位与原肠节段病变在呈现平面正相关关系, rs=0.91, P<0.01;腹膜疼痛部位相应部位病变相对应, k=0.95, P<0.01。消化器官病变及腹痛临床诊断与治疗过程中, 不应单纯根据疼痛部位与病变部位完全匹配, 但可根据患者内脏疼痛部位大致推断患者腹部消化器官病变中的原肠病变阶段, 根据腹膜疼痛实际部位及疼痛现象基本定位患者腹部消化器官病变部位, 实现快速诊断, 有效减轻患者痛苦、减少临床检查与诊断环节, 帮助患者及家属节省诊断支出[4]。
摘要：目的 分析腹部消化器官病变发生部位与腹膜疼痛部位及内脏疼痛部位之间的关系。方法 选取我院2006年4月至2012年6月收治的74例腹部消化器官病变患者, 统计分析所有患者临床诊断与治疗资料中腹膜疼痛部位及内脏疼痛部位与消化器官病变部位之间的关系。结果 上腹疼痛的37例患者中32例为前肠节段病变、脐周疼痛的20例患者中11例为中肠节段病变、下腹疼痛的11例患者中9例为后肠节段病变, 内脏疼痛部位与原肠节段病变在呈现平面正相关关系, rs=0.91, P<0.01;腹膜疼痛部位主要发生于腹上区、右季肋区、脐区、右髂区、腹下区5个部位, 其中腹上区、右季肋区、脐区及右髂区疼痛均对应相应部位的病变, 腹下区疼痛基本与相应部位病变相对应, k=0.95, P<0.01。结论 内脏疼痛部位与原肠节段病变在呈现平面正相关关系, 腹膜疼痛部位与内脏器官病变部位基本对应。
关键词：腹部消化器官,病变部位,腹痛部位
参考文献
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[4]殷德翠.以腹痛为主要表现的内科疾病临床分析[J].中国医疗前沿 (上半月) , 2008, 3 (17) :11-12.
病变部位 篇2
1 资料和方法
1.1 病例选择
连续性选取中国医科大学第一临床医院1998年1月至2004年4月住院期间经冠状动脉造影检查确诊为右冠状动脉单支病变且资料完整的病例76例, 进行回顾性分析。根据临床特点分为心肌梗死组和心绞痛组, 分别比较两组在不同病变部位时的临床特点。其中心肌梗死组36例, 男29例, 女7例, 平均年龄 (57.39±12.80) 岁;心绞痛组40例, 男29例, 女11例, 平均年龄 (60.90±7.76) 岁。排除双支病变、三支病变、陈旧性心肌梗死、冠状动脉搭桥术后和心电图显示起搏心律、左室肥大、束支阻滞的病例。
1.2 研究方法
1.2.1 研究项目
①临床资料:年龄、性别、吸烟史、高血压病病史、糖尿病病史、收缩压、舒张压、脉压、心肌梗死部位或心绞痛类型、有无心力衰竭和低血压。②心电图资料:心率、心律失常、再灌注心律失常。③化验结果:空腹血糖 (FBG) 、血清总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、肌酸激酶 (CK) 及其同工酶 (CK-MB) 。④冠状动脉造影资料:病变部位, 有无侧支循环。
1.2.2 冠状动脉造影的评估
病变部位判断:第1段为近段, 从右冠开口至第一右室支发出前;第2段为中段, 从第一右室支发出后至锐缘支发出前;第3段和第4段为远段, 锐缘支发出后。
1.3 统计学方法
计数资料用例数和百分率表示, 组间比较用χ2检验;计量资料用均数±标准差
2 结果
2.1 不同病变部位的心肌梗死组患者的临床特点
近段组较中远段组患者易发生右室梗死 (P<0.05) 。近中段组较远段组患者易发生低血压。 (P<0.05) 。近段组较远段组患者易发生2度和3度房室传导阻滞 (P<0.05) 。 (见表1)
2.2 不同病变部位的心绞痛组患者的临床特点
远段组较近段组患者的收缩压和舒张压高 (P<0.05) 。近段组侧支循环形成2例, 同中远段组比较有差别 (P<0.05) 。 (见表2)
注:*与近中段组比较, P<0.05, **与中远段组比较, P<0.05, #与近段组比较, P<0.05
注:*与近段组比较, P<0.05, **与中远段组比较, P<0.05
3 讨论
急性下壁心肌梗死多由右冠状动脉闭塞引起, 其次是左旋支闭塞, 极少数为左前降支闭塞所致。当右冠状动脉近段闭塞时常发生右室梗死。右室梗死时易发生心力衰竭和低血压。有文献报道[1]:合并右室梗死的下壁急性心肌梗死患者, 住院病死率高达25%～30%。而单纯下壁心肌梗死患者的病死率仅6%。因此, 在临床工作中应注意识别此类高危患者。
在右冠状动脉病变引起的心肌梗死患者中, 窦性心动过缓和房室传导阻滞的发生率高, 发生窦性心动过缓的机制很多, 包括:窦房结缺血、坏死;窦房结直接或间接受胆碱能抑制;窦房结被邻近区域缺血、坏死的细胞释放的代谢产物间接抑制[2]。有25%的患者发生2度以上房室传导阻滞, 可能与房室结供血障碍和Bezold-Jarisch反射有关。一般房室结动脉的血供来自右冠状动脉后侧支, 当右冠状动脉发生急性闭塞时, 出现下壁心肌梗死, 同时房室结动脉缺血引起房室传导阻滞。另外, 由于Bezold-Jarisch反射, 使迷走神经张力增加, 发生房室传导阻滞。还有人认为[3]:从缺血细胞中释放的电解质和代谢产物, 如钾离子和腺苷与房室传导阻滞有关。右室梗死时表现的低血压或休克部分是由于房室传导阻滞时失去房室同步收缩的结果。窦性心动过缓在心肌梗死组和心绞痛组发生率均较高。因此, 窦性心动过缓可作为右冠状动脉病变的一个标志。Serrano等[4]证实窦性心动过缓与右冠状动脉闭塞有较好的相关性。心肌梗死组近段病变患者心率最低远段最高, 可能是近段组窦性心动过缓和高度房室传导阻滞的比例较高的缘故。
4 结论
右冠状动脉病变患者在不同病变部位的临床特点存在差别。
摘要：目的评价右冠状动脉病变患者在不同病变部位的临床特点。方法选取中国医科大学第一临床医院1998年1月至2004年4月住院期间经冠状动脉造影检查确诊为右冠状动脉单支病变且资料完整的病例76例, 进行回顾性分析。根据临床特点分为心肌梗死组36例和心绞痛组40例, 分别比较两组在不同病变部位的临床特点。结果①心肌梗死组:右冠状动脉近中段病变组较远段病变组易发生低血压 (P<0.05) 。近段病变组较中远段病变组更易发生右室梗死 (P<0.05) 。窦性心动过缓好发生在近中段病变组。近段病变组较远段病变组易发生2度和3度房室传导阻滞 (P<0.05) 。②心绞痛组:远段病变组较近段病变组收缩压和舒张压高 (P<0.05) 。近段病变组较中远段病变组易形成侧支循环 (P<0.05) 。结论右冠状动脉病变患者在不同病变部位的临床特点存在差别。
关键词：右冠状动脉,部位
参考文献
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[3]Berger P B, Ryan T J.Inferior myocardial infarction, high-risk subgroups.Circulation, 1990, 81 (2) :402.
病变部位 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取脑部损伤老年患者80例, 经头颅CT诊断有脑卒中史, 脑白质疏松或脑梗死, 根据是否患有血管性痴呆分为VD组36例和非VD组44例, 其中VD组男19例, 女17例;年龄60~75 (68.7±10.5) 岁;既往患糖尿病7例, 高血压病19例, 高血脂14例。非VD组男23例, 女21例;年龄62~74 (67.1±13.3) 岁;既往患糖尿病4例, 高血压病3例, 高血脂10例。排除混合型痴呆、其他类型精神疾病、代谢综合征, 以及在脑卒中前有VD发病史者。2组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 简易精神状态量表评定
首先与AD (阿尔茨海默病) 区分, 当AD缺血评定分数>7时则进行简易精神状态量表 (MMSE) 评定[3]:得分为0~30分, 27~30分为正常, 21~26分为较轻VD, 11~20分为中度VD, <10分为严重VD。根据文化程度区分:无文化≤17分判定为VD, 小学文化<20分判定为VD, 中学文化<22分判定为VD, 大学及以上小于24分判定为VD。
1.3 脑颅CT观察
经脑颅CT观察脑损伤程度及部位。损伤性质主要为脑白质疏松、多发性脑梗死、脑卒中史。按发病位置主要为[4]顶叶、枕叶、丘脑、颞叶、额叶、基底节几个部位判定。
1.4 统计学方法
计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 脑卒中状况比较
VD组中脑卒中史及多发性脑梗死比例均高于非VD组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。2组脑白质疏松比例差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
注:与非VD组比较, *P<0.05
2.2 脑梗死部位
VD组中额叶、颞叶、基底节梗死部位的几率显著高于非VD组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组枕叶、顶叶、丘脑部位梗死率差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
注:与非VD组比较, *P<0.05
3 讨论
VD是常见的一类与血管性疾病相关的认知障碍疾病。大量研究证实糖尿病、高血脂、高血压、冠心病、脑梗死等脑部损伤均可致VD发病。本文以脑梗部位及脑病变程度为研究重点, 分析了脑卒中史、脑白质疏松情况、多发性脑梗死状况三种病变性质及额叶、丘脑、顶叶、颞叶、枕叶、基底节不同部位脑梗死与VD的相关性进行观察, 结果发现脑卒中史, 多发性脑梗死, 额叶、颞叶、基底节部位梗死增加VD的发生率。
由本结果示脑卒中史和多发性脑梗死可增加VD的发生率, 脑白质疏松相关性不强;颞叶、额叶、基底节部位的病变与VD发病相关性明显。因此临床可通过脑颅CT对脑病变程度及部位诊断做好VD发病的预防工作。
摘要：目的 探讨脑病变程度及部位不同血管性痴呆 (VD) 发病情况。方法 对80例脑卒中史老年患者进行简易精神状 (MMSE) 评定, 根据是否患有VD分为VD组36例和非VD组44例, 经颅脑CT分析脑病变程度和部位不同VD发病情况。结果 VD组中脑卒中史及多发性脑梗死比例均高于非VD组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。2组脑白质疏松比例差异无统计学意义 (P>0.05) 。VD组中额叶、颞叶、基底节脑梗死部位的发生率显著高于非VD组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组枕叶、顶叶、丘脑部位梗死发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论脑卒中史, 多发性脑梗死及颞叶、额叶、基底节部位病变使VD发病率增加, 脑颅CT检测脑病变程度及部位对诊断VD有重要意义。
关键词：脑卒中,脑病变程度,血管性痴呆,相关性
参考文献
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病变部位 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2011年4-11月笔者所在科收住的CCU病房急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死患者37例, 男32例, 女5例, 年龄 (59.73±12.2) 岁。急性ST段抬高型下壁心肌梗死32例, 男29例, 女3例, 年龄 (57.73±12.6) 岁。所有患者符合WHOAMI诊断标准:有心肌梗死特征性的胸痛, 心电图特征性的改变和心肌酶学的改变。排除标准: (1) 严重肝肾功能损害患者及严重感染、严重贫血患者。 (2) 有肿瘤疾病或自身免疫性疾病患者。 (3) 合并其它疾病患者 (高血压、糖尿病、甲状腺疾病等) 。 (4) 3个月内有外伤或手术史者。 (5) 冠脉多支病。 (6) 年龄小于20岁或大于85岁。 (7) 发病>24 h。所有冠脉造影和介入治疗均符合2009年中国经皮冠状动脉介入治疗指南适应证, 无禁忌证。
1.2 方法
1.2.1 所有患者入院次日晨, 于前臂肘正中静脉穿刺抽血, 行常规血液生化、血糖、心肌酶及心肌肌钙蛋白I检验。检测仪为日本奥林巴斯Au5421分析仪。采用加拿大瑞邦生物学公司锐普R荧光干式定量分析检测NT-proBNP浓度。
1.2.2 冠脉造影及介入治疗 由经验丰富的介入医师操作, 行冠状动脉造影示左前降支 (left anterior descending branch LAD) 及右冠脉 (Right coronary artery RCA) 急性闭塞病变或狭窄>90%, 均选单支血管病变病例观察, 术后无并发症。
1.3 统计学处理 采用SPSS 11.5统计软件对数据进行分析。数据经过正态性检验, 符合正态分布的计量资料以均数±标准差
2 结果
急性ST段抬高广泛前壁 (LAD病变) 和下壁心肌梗死 (RCA病变) 早期血浆cTnI、NT-proBNP均高于正常, 且广泛前壁心肌梗死组的cTnI、NT-proBNP高于下壁心肌梗死组, 两者比较, NT-proBNP差异有统计学意义 (P<0.05) , 而cTnI差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
3 讨论
肌钙蛋白是一种调节肌肉收缩的蛋白质, 由3种不同亚单位 (cTnI、cTnT、cTnC) 组成, 存在于心肌和骨骼肌肌原纤维细丝中, cTnI与骨骼肌无交叉反应性。肌钙蛋白I在心肌和骨骼肌中均存在, 但它们由于不同的基因编码、不同的氨基酸排列顺序, 且在末端有31个额外的氨基酸残基, 使得cTnI成为心肌特异性抗原, 具有优越的心肌特异性[4], 故cTnI在正常背景下, 在周围环境中不存在, 其分子量较CK-MB小。当心肌受损时cTnI更易从心肌细胞中弥散出, 因此, 只要参考值的上限略高即有诊断价值, 能检出非常小量的心肌梗死[5]。cTnI极大部分以结构蛋白形式固定于肌原纤维上, 为不可溶性, 随着肌原纤维的不断崩解破坏, 以固定形式存在的cTnI不断释出。cTnI从破损的细胞膜弥散入血, 血液中的含量与心肌损伤面积的大小成正比。即心肌梗死面积越大其cTnI浓度越高, 心肌梗死面积越小cTnI浓度较低。所以, cTnI对诊断AMI特异性高, 敏感性强, 而且时间窗长。cTnI在发生AMI的4~6 h出现, 12~8 h达高峰, 维持5~14 d, 是诊断心肌损伤理想的特异性标志物和金标准[1,6], 对AMI诊断、预后、疗效判断以及监测围术期心肌缺血损伤程度和评估心肌保护效果等方面, 均有非常重要的临床意义。脑鈉肽 (brain natriuretic peptide, BNP) 是一种心脏神经激素, 主要由心室分泌, 当心肌缺血时, 心室壁张力增加, 心室肌细胞受牵拉刺激, 就会以激素源的形式爆发式合成, 最后裂解为32个氨基酸组成的BNP分子与76个氨基酸组成的的N氨基末端脑鈉肽前体 (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide NT-proBNP) , 并将两者同时释放入血循环, 发挥生物效应。在血浆中NT-proBNP分子与BNP分子以1∶1的比例存在于血循环中, NT-proBNP具有半衰期长、浓度较高、共同变异小和体外稳定性高等优点, 临床实用价值更大。研究显示, 急性心肌梗死时血浆BNP水平明显升高, 血浆NT-proBNP升高更加显著, 通过检测血浆NT-proBNP的浓度可以了解BNP的浓度[7,8]。BNP是由心室分泌, 心房储存, 右心房储存的BNP为左心房的3倍。心室肌细胞中主要为无活性的proBNP。当心室负荷及室壁张力增加时BNP合成增加, 在心室持续压力负荷下, 分泌颗粒中的BNP释放入血, 在蛋白酶的作用下裂解为1分子有生物活性的BNP和1分子无生物活性的NT-proBNP。BNP的半衰期是22 min。BNP的生理作用有: (1) 利尿作用, 通过抑制RASS系统 (renin-angiotensin-aldoste system, RASS) 使肾脏出球小动脉压升高, 入球小动脉压降低, 从而增加肾脏的血流量, 肾小球滤过滤增加;减少了肾内髓系统Na+、水的重吸收, 产生强大的排鈉和利尿作用。 (2) 能抑制交感系统, 降低心肌耗氧量, 使心肌细胞凋亡减少, 减轻心脏负荷, 改善心室重构[9]。肝脏、肺, 尤其是肾脏是肽类激素清除的主要部位。BNP合成和释放的变化程度与心肌缺血的严重性密切相关, LAD与非LAD的病变血管相比, 平均BNP水平更高。AMI患者发病早期血浆BNP水平即显著升高, 24 h内达到高峰, 且峰浓度与梗死面积呈正相关[10]。本文观察到急性ST抬高广泛前壁心肌梗死 (LAD病变) 与下壁心肌梗死 (RCA病变) 血浆cTnI和NT-proBNP均高于正常, 广泛前壁心肌梗死组血浆cTnI和NT-proBNP均高于下壁组, 两组比较, 血浆NT-proBNP差异有统计学意义, 与上述研究相符合。但观察的样本量小, 观察时间短, 需进一步扩大样本量, 长时间观察。
摘要：目的 探讨急性ST段抬高型广泛前壁和下壁心肌梗死, 不同梗死部位和相应病变血管血浆心肌肌钙蛋白I和N氨基酸末端脑鈉肽前体的变化。方法 69例急性心肌梗死患者根据心电图、心肌坏死标记物及冠脉造影分为急性ST段抬高广泛前壁心肌梗死组37例和急性下壁心肌梗死组32例。于发病24h内抽取静脉血, 行血浆cTnI、NT-proBNP检测。结果 急性ST段抬高广泛前壁和下壁心肌梗死血浆cTnI、NT-proBNP均高于正常, 且广泛前壁心肌梗死组的cTnI、NT-proBNP高于下壁心肌梗死组, 两者比较, NT-proBNP差异有统计学意义 (P<0.05) , 而cTnI差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 cTnI、NT-proBNP增高可反映急性心肌梗死心肌损害的程度及预后。
关键词：急性心肌梗死,心肌肌钙蛋白I,血浆N氨基末端脑鈉肽前体,冠状动脉狭窄
参考文献
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