卒中部位（通用4篇）
卒中部位 篇1
卒中后抑郁是一种常见的脑卒中后并发症。现在人们对PSD的患病原因持有两种观点,一种认为,PSD是患者在继发神经功能缺损之后心理反应[1];另一种观点则以为,PSD是因为卒中致使其脑结构及功受到损害造成的[2]。本文探讨目的论证脑卒中位置和PSD患病的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取340例首发脑梗死患者作为研究对象,所有的患者都有住院病历,其中176例男性,164例女性;年龄在44至86岁之间,平均年龄(64.2±9.15)岁。末次卒中的发作到此次研究时间是1～27个月间,平均时间在(12.2±7.37)个月,其中位数是12.2个月。卒中时间六个月中、7～12个月、多于13个月的患者,分别是30.0%、22.4%、47.6%。
1.2 方法
本次研究的主要医护人员是由北京的宣武医院培训进行的。此次研究项目有:患者的基本情况、抑郁状态、现病史、日常生活活动能力(ADL)以及既往史的认知功能。ADL、PSD的认知评价分别采取ADL量表、抑郁自评量表(SDS)、简易精神状态的检查(MMSE)[3]。
1.3 统计方法
本次研究所得数据均使用双录法,然后将其录入到ACCESS数据库之中,再进行对比查错,用ACCESS的查询功能,把研究所需的变量全部变成数据库,之后将其导入在SPSS 11.0之中,最后进行研究统计分析整理。采用χ2检验率和比例、单因素分析、多因素分层进行比较分析。
2 结果
2.1 PSD患者的有关影响因素
丧偶、性别、卒中时间(1个月、7个月、13个月)、患高血压、患心脏病、患糖尿病与PSD患病相关(P>0.05)。其中男性PSD患病率50.6%(89/176),女性为48.8%(80/164),卒中病程1个月、7个月、13个月或以上的的患者PSD的发病率分别是48.0%、46.1%、52.5%。
2.2 PSD患者和脑梗死位置之间的关系
PSD中的额叶腔隙性脑梗死患者的致病率远大于其它位置的腔隙性脑梗死患者(P=0.01,χ2=6.02)。双大脑半球、右大脑半球、左大脑半球、脑干小脑卒中患者PSD致病率分别是51.3%(41/80)、53.7%(65/121)、47.4%(54/114)、36.0%(9/25)(P=0.39,χ2=2.98),并没有发现PSD患者和卒中在双侧、左、右大脑半球或者脑干小脑有何关系。
3 讨论
本次主要研究首发脑梗死患者在卒中后的抑郁(PSD)和卒中位置间关系。结果表明,额叶脑梗死患者患PSD的概率明显比其他位置的脑梗死患者高,而且在对其他因素进行调整后,额叶脑梗死患者患PSD的概率仍然明显高于其他位置的脑梗死患者。没有发现PSD的患病和卒中位置在双侧、左、右大脑半球存在显著的关系。Kmi等[3]与龙洁等[4]的研究也证明,PSD和额颞叶或额叶的卒中存在极大的关系,但和病灶是否在左、右半球没有关系。
综上所述,PSD治病的因素并不是由脑梗死的位置唯一决定的,其还有其它一些因素,例如患者的活动能力、心脏病等均可能同PSD的致病有关。所以PSD的致病因素有很多,而额叶的卒中只是其中一个导致PS的因素。因为本此研究所选的样本量不是足够大,所以通过分层后,部分组中的样本量很小,这可能和一部分阴性的结果存在有关,也是此次调查的不足之处。以后会在更多社区进行该项研究,以求达到更好更准确的研究结果。
摘要：目的 探讨首发脑梗死患者在卒中后的抑郁(PSD)和卒中位置间关系。方法 对已确诊的340例脑梗死患者进行研究,其中抑郁自评指数等于或大于0.5的169例为PSD组,使用χ2检测PSD同卒中位置间的关系。结果 脑梗死患者PSD发病率达49.7%,其中66.7%的是额叶卒中患者PSD,47.3%的患者是其它位置卒中患者PSD,两者间差异存在统计意义(P=0.02,x2=5.51)。结论脑梗死患者患PSD的概率较高,而且额叶卒中患者在卒中后的六个月中存在极高的PSD发病概率。
关键词：脑梗死,卒中后抑郁,患病率,卒中位置
参考文献
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卒中部位 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月-2014年3月在本院神经内科住院的脑梗死患者653例, 入选标准: (1) 符合中华医学会第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准 (1995) [3]; (2) 发病后48 h内入院。排除标准: (1) 短暂性脑缺血发作患者; (2) 完全性卒中入院24 h内死亡者; (3) 梗死后出血者、木僵或昏迷以及充血性心衰、肺部感染者。653例患者中男373例 (57.1%) , 女280例 (42.9.%) , 年龄51~78岁, 平均 (66.5±8.3) 岁。按进展性卒中的诊断标准:发病后6 h~7 d, 治疗后仍出现进行性神经功能恶化, 脑卒中量表 (NIHSS) 评分比基线水平增加2分或更多[4]。将患者分为两组:进展性卒中组 (进展组) 155例, 男95例, 女60例, 平均年龄 (65.4±9.8) 岁;非进展性卒中组 (对照组) 498例, 男278例, 女220例, 平均年龄 (67.3±8.6) 岁, 两组患者的年龄、性别等比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。并按梗死部位分为侧脑室体旁梗死 (A型) 、分水岭梗死 (B型) 、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死 (C型) 、脑干和/或小脑梗死 (D型) 4型。
1.2 可能的危险因素与赋值
收集患者的既往病史 (吸烟、饮酒、糖尿病、高血压病、脑血管病病史, 分别将“有”赋值为1, “无”为0) 、体温、性别 (“男”赋值为1, “女”为0) 、年龄、入院时血糖、纤维蛋白原、C-反应蛋白、颈部血管彩超结果 (“有斑块”为1, “无斑块”为0) 、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、梗死部位 (“侧脑室体旁梗死”赋值为1, “分水岭梗死”赋值为2, “单个脑叶、基底节、大面积脑梗死”赋值为3, “脑干、小脑梗死”赋值为4) , 计量资料以具体数值赋值。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理, 检测水平设置为0.05 (双侧) , 先进行各种危险因素的单因素分析, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用独立样本t检验, 计数资料用百分率表示, 采用x2检验, 将具有显著性意义的危险因素作为自变量进行非条件Logistic回归分析, 以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组不同梗死部位进展发病率的比较
进展组中A型进展性卒中发病率最高 (37.4%) , 其次为B型 (34.2%) , 显著高于C、D型及对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;同组C、D两型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2 进展性缺血性卒中危险因素的单因素分析结果
两组在吸烟史、饮酒史、糖尿病史、脑血管病史、体温、年龄、性别、纤维蛋白原、C-反应蛋白、低密度脂蛋白水平上比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于对照组 (P<0.05) ;入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于对照组 (P<0.05) , 见表2。
2.3 进展性缺血性卒中危险因素的多因素Logistic回归分析
以进展性卒中为因变量, 初选出的6个与其发生有关的危险因素 (梗死部位、高血压病史、颈部血管斑块形成、入院时血糖、胆固醇、甘油三酯) 为自变量, 进行非条件Logistic回归分析, 结果显示颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关 (P<0.05) , 见表3。
例 (%)
*与对照组比较, P<0.05;△与本组C、D型比较, P<0.05
3 讨论
进展性卒中发病率高, 尚缺乏有效的治疗手段, 属难治性脑血管病。多年前即已引起临床重视, 较多学者对其发病机制及危险因素均有研究, 但结果不尽一致。本文旨在探讨梗死部位及各可能的危险因素与进展性卒中的相关性, 为早期识别及预防提供可能的依据。
通过分析笔者发现: (1) 颈部血管斑块形成与进展性脑卒中的发生相关。曾有学者王洪新等[5]对62例进展性卒中患者行颈动脉超声检查发现颈动脉硬化斑块者56例, 其中软斑28例, 溃疡斑26例, 硬斑仅2例, 认为单纯依据颈动脉狭窄不能准确预测进展性脑卒中。刘逾前等[6]认为颈动脉粥样硬化不稳定斑块与进展性缺血性脑卒中关系密切, 可能是导致脑梗死早期进展的重要危险因素。不稳定性动脉粥样斑块破裂, 而非单纯的渐进性管腔狭窄, 才是患者发生脑血管事件及致死的更重要原因[7]。不稳定性斑块 (软斑、溃疡斑) 的脱落, 又可造成动脉-动脉栓塞的反复发生, 更容易引起进展性卒中的发生。 (2) 入院时高血糖与进展性脑卒中的发生相关。高血糖促进氧化, 产生氧自由基及乳酸酸中毒, 损害内皮功能, 血管内皮细胞的细胞间黏附分子 (ICAM-1) 表达增加, 加重缺血半暗带细胞酸中毒和水肿, 从而使半暗带转化为不可逆缺血坏死区, 使梗死进展。Bhalla等[8]研究认为无糖尿病史的急性脑梗死患者合并高血糖比有糖尿病史患者梗死程度更严重, 而糖尿病病程不是进展性卒中的危险因素。张龙等[9]发现空腹血糖增高与进展性脑卒中的发生具有显著相关性, 可作为预测进展性脑卒中发生的方便快捷的检测指标。 (3) 梗死部位与进展性卒中的发生相关。文献报道进展性卒中患者在影像学上表现为侧脑室旁放射冠梗死或分水岭梗死, 磁共振血管成像多显示大血管狭窄和闭塞, 尤其是大脑中动脉的起始部或主干支狭窄[10]。徐延俊等[11]针对大脑中动脉区进展性脑梗死的研究认为, 皮质下脑梗死发生率仅次于边缘带梗死。Nagakane等[12]发现进展性卒中往往更多的在发病时侧脑室体旁放射冠区有受累病灶, 其发生进展后影像学表现为沿着穿通动脉的受损体积的扩大, 因此血栓在穿通动脉的延续可能是神经功能恶化的机制。汪飞等[13]、王霆等[14]等通过研究认为侧脑室体旁梗死常预示有进展的可能。其可能的原因: (1) 侧脑室体旁和皮质脊髓束临近, 离心脏最远, 位于分水岭区, 缺乏侧枝循环, 当灌注压稍有下降即可导致该区域进一步缺血, 引起临床症状进一步加重; (2) 影像学检查显示侧脑室体旁梗死多提示责任动脉为大血管, 临床上往往容易诊断为小血管梗死, 常采取抗血小板、扩张血管改善循环等治疗, 当出现血压下降等影响半暗带区供血的因素时, 临床症状即可加重。还有学者认为进展性脑卒中分水岭梗死发生率明显高于非进展性脑卒中组, 分水岭梗死中以皮质下型和混合型分水岭梗死率较高[15]。本组资料显示侧脑室体旁梗死进展性卒中发病率最高 (37.4%) , 其次为分水岭梗死 (34.2%) , 显著高于单个脑叶、基底节、大面积脑梗死和脑干、小脑梗死 (P<0.05) ;后两型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。可以认为较其他解剖部位而言, 侧脑室体旁及分水岭梗死更易进展。
综上所述, 颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与进展性卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。针对急性脑梗死患者, 临床应该更重视颈部血管评估及入院时血糖的监控, 特别是侧脑室体旁及分水岭梗死者, 尽早加强医患沟通, 密观病情变化, 及时给予强化抗血小板聚集、调脂稳定斑块、调控好血压及血糖、补液等积极措施, 以最大程度使患者得到康复, 提高患者满意度。
摘要：目的:探讨脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系, 为早期识别进展性卒中提供可能的影像学依据。方法:回顾性分析发病48 h内入院治疗的653例脑梗死患者的病例资料, 根据缺血性进展性卒中诊断标准, 将其分为进展性卒中组 (进展组155例) 和非进展性卒中组 (对照组498例) ;按梗死部位分为侧脑室体旁梗死 (A型) 、分水岭梗死 (B型) 、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死 (C型) 、脑干和/或小脑梗死 (D型) 4型, 比较各型的发生率, 对缺血性进展性脑卒中的相关因素进行Logistic回归分析, 筛选其发生的危险因素。结果:进展组中A型进展性卒中发病率最高, 其次为B型, 与其他类型及对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;同组其他类型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于非进展组 (P<0.05) ;进展组入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于非进展组 (P<0.05) 。颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关 (P<0.05) 。结论:颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。
卒中部位 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取贵阳医学院附属医院神经内科2010年3月-2011年12月住院的急性或亚急性脑梗死患者125例为病例组,病程为起病后1周~1个月,均经MRI检查证实有新发单一脑梗死灶(DWI高信号,急性单发病灶、梗死范围不超过1个脑叶,可有大脑皮层萎缩)。符合1995年第4次全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准[3]。其中男64例,女61例,年龄55~70岁,平均(63.47±4.37)岁,受教育年限(8.58±2.72)年;额叶梗死16例(左、右侧各8例),顶叶梗死18例(左侧12例,右侧6例),颞叶梗死10例(左侧6例,右侧4例),丘脑梗死10例(左侧6例,右侧4例),侧脑室旁梗死38例(左侧22例,右侧16例),基底节梗死33例(左侧23例,右侧10例)。部分患者有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常史,部分患者有烟、酒嗜好。所有患者神志清楚,语言功能基本无障碍,均为右利手,能配合神经心理学检查。选择30例健康体检者为正常组,年龄52~72岁,平均(66.38±5.64)岁,其中男16例,女14例,受教育年限(9.42±2.93)年。既往无神经、精神系统疾病史,无记忆障碍主诉及药物、酒精依赖史。神经系统检查正常。部分患者有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常史。部分患者有烟、酒嗜好。
1.2 排除标准
(1)非血管因素,如:炎症、多发性硬化、肿瘤导致的白质病变;(2)已有语言表达、理解障碍或听力下降,严重影响认知功能者;(3)有明确其他原因导致的认知障碍病史,如:帕金森病、正常颅压脑积水、甲状腺功能低下等疾病;(4)汉密尔顿抑郁测评量表(HDRS)17项评分≥18分。
1.3 方法及判定标准
两组均进行头颅MRI影像学检查及简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知量表(MOCA)检查。MMSE:MMSE是目前国际上广泛使用的的痴呆筛查工具,包括定向、记忆、计算、语言、视空间、运用及注意等方面的测试,共30个条目,总分30分,根据不同文化水平划界,评分标准:文盲组≤17分,小学组≤20分,中学或以上组≤24分。低于划界分为认知功能受损,拟诊痴呆。MOCA中文版:包括视空间与执行能力、命名、记忆、注意、语言、抽象、延迟记忆、定向力共8个方面的认知评估,共计30分,如果受试者受教育年限少于12年者,在测试结果上加1分,校正文化程度的偏倚,得分越高认知功能越好,总分≥26分认为认知功能正常,总分<26分认为有认知功能障碍。测试时间约5 min。
1.4 统计学处理
使用SPSS 17.0统计软件对所得数据进行处理,计量资料以(±s)表示,比较采用t检验,计数资料以率(%)表示,比较采用字2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同梗死灶组MMSE和MOCA总体认知评分与正常组比较
病例组中左右额叶、颞叶,丘脑及侧脑室旁MMSE总评分与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);左右额叶、颞叶、丘脑、侧脑室及左侧顶叶、基底节的MOCA总评分明显低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 不同梗死灶组MOCA量表各项认知水平比较
视空间执行能力评分尤以左额叶、右侧顶叶及左丘脑、左基底节及左侧脑室旁梗死低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);命名损害以左右颞叶、右丘脑梗死明显(P<0.05);各部位梗死均可导致注意力下降,但以左额、顶叶及右丘脑梗死明显(P<0.05);语言以左额、双颞叶及左基底节损伤后障碍明显(P<0.05);抽象力以左额叶、左基底节梗死后损害明显(P<0.05);延时记忆以左颞、左丘脑、左基底节损害后评分下降明显(P<0.05);定向力以左额叶、左丘脑损害评分降低显著(P<0.05);额、颞叶及丘脑梗死可导致全面认知下降,左侧基底节受损除命名外其余各项均受损,侧脑室旁梗死对命名、语言影响较小,见表2。
3 讨论
认知功能是指人类在觉醒状态下始终存在的各种有意识的精神活动,包括从简单的对自己和环境的确定、感知、理解、判断到完成复杂的数学计算等[3]。脑卒中不仅可以引起偏瘫及各种神经系统症状和体征,而且还可以导致记忆、执行功能障碍等多项认知功能障碍,甚至导致痴呆。国外研究显示脑卒中后3个月大约有30%的患者发生痴呆[4]。多项研究已经证实了脑卒中与脑卒中后认知功能障碍的关系。脑卒中不仅能直接引起认知功能障碍,脑卒中后认知功能未受影响的患者也有较高的痴呆发生危险。
脑梗死引起的认知功能损害与以下两个方面相关:(1)梗死灶的数目;(2)梗死的部位。有学者认为梗死部位较数目更为重要。本研究显示左侧大脑半球病变更易导致认知功能损害。左右两侧病变主要在视空间执行能力、注意、语言、抽象力、延时记忆及定向力方面有差异。该结果与大脑半球功能定位学说相一致。左侧大脑半球参与语言及与语言有关的记忆、认知活动,优势大脑半球受损影响了高级语言及记忆等活动。右大脑半球参与图形、结构等视空间功能活动及相关的记忆和认知功能活动[5]。本研究提示左侧额叶、颞叶、基底节及双侧丘脑病变对认知的影响较其他的部位明显。考虑其原因,首先额叶与运动性活动和判断、预见性、情绪、心境等精神活动有关;颞叶与情感、感觉、记忆有关。因此额、颞叶的梗死可引起严重的认知功能障碍。其次大脑的绝大多数投射纤维都集中通过基底节,如额桥束、丘脑前辐射、皮质核束等,发生于上述部位的损伤可切断皮层下某些结构(丘脑前核、背内侧核、纹状体等)与前额皮质、眶额皮质及扣带回之间的纤维联系,从而抑制了额叶皮质某些与认知有关的功能而导致痴呆发生。再次丘脑内侧背核与前额区有丰富的往返纤维联系,可能执行复杂的汇聚和整合功能,参与感觉时空、情感、精细的辨别及意识相关神经活动。所有感觉冲动在传入大脑皮质特定区域之前都要经过丘脑的特定核团中转[6],故发生于丘脑的梗死可能损害上述功能,在临床上表现为明显的认知及记忆功能下降。
参考文献
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卒中部位 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年9月-2013年6月来我院就诊的脑卒中患者200例, 均为首次发病入院, 随机对入选脑卒中患者进行MMADD量表评定, 根据患者是否具有脑卒中并发抑郁将其分为抑郁组124例和非抑郁组76例。排除标准:脑卒中、其他类型精神病史、短期内有抗抑郁药物摄入史、代谢综合征、1年内有重大精神创伤或有严重认知功能障、合并有严重的躯体障碍或心肺功能衰竭患者均给予研究排除。2组性别、文化、职业、经济状况、家庭关系及上下肢肌力运动功能差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 MMADD量表
MMADD:即多模式方法诊断, 是专门为脑卒中等脑血管疾病患者设计, 可用于评定诊断脑卒中后抑郁的量表, 也适用于非精神科医师。对脑卒中后患者进行MMADD评定, 第一部分由患者自评, 第二部分由医务人员评定, 分别记录评分, 再根据MMADD的第三部分, 对患者作出相应的临床诊断。
1.3 颅脑影像学观察
经头部CT或MRI分析脑生理变化的性质及不同部位, 观察项目包括卒中发生的侧性 (左、右、双) , 卒中性质 (梗死、出血、多梗) , 病灶层次 (皮层下、皮层) 及病灶的前后, 对观察项目予以记录。
1.4 统计学方法
应用SPSS 20.0进行数据处理。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2 组脑卒中性质、层次差异无统计学意义 (P>0.05) 。抑郁组卒中病灶在前患者比例高于非抑郁组, 卒中病灶在后患者比例小于非抑郁组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。其他卒中部位差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
3 讨论
脑卒中后抑郁是患者脑卒中后的一种继发疾病, 前提是患者发病原因为脑卒中病史, 在并发抑郁后, 可影响到患者康复治疗的积极性和治疗效果。尽管现在国内外专家学者对该疾病的研究日益精髓, 但对于其发病机制并未完全清楚, 即使脑卒中后的抑郁与肢体活动能力下降有一定关联, 但不能认为这简单是肢体受刺激后的反应, 现在普遍认为脑卒中后抑郁是脑组织受伤和患者因肢体功能障碍心理受挫的综合因素导致的, 脑卒中后抑郁发生的相关因素有:外界因素:脑卒中后遗症、抑郁病史, 智力和情感障碍, 及患者自身生理心理特点, 而与性别、年龄、社会阶层及人种无关, 内在因素:脑部病变部位, 脑部病变可损伤5-羟色胺能神经细胞、去甲肾上腺素能神经细胞及其神经突触, 使之产生抑郁[4], 而后脑病变则比前脑病变更不易导致抑郁症的发生, 而与卒中病变的侧性, 性质及层次无明显关联。脑卒中后抑郁的临床表现与抑郁极为相近, 有学者对抑郁的各种症状在脑卒中后抑郁患者中出现的频率作了相关统计, 结果显示:烦躁占40%, 情绪低落占100%, 兴趣丧失占35%, 注意力分散占25%, 体质量变化 (进食改变) 占55%, 忧虑占65%, 失眠占60%, 迟钝占85%, 无用感占40%, 负罪感占50%, 自杀情绪占30%, 无助感占45%, 易激占55%, 早醒占55%, 焦虑占70%, 这些均对患者的康复产生了一定的负面影响。而并发抑郁则不利于脑卒中患者的预后治疗, 不但增加了患者的病死率, 且患者的认知功能障碍加重, 同时, 对神经功能障碍产生了一定的负面作用, 许多研究表明, 抑郁症对脑卒中患者的神经功能康复起阻碍作用, 而能良好的控制抑郁状态的患者, 病情好转程度明显优于未经治疗或治疗效果不良的患者, 但对于脑卒中后抑郁的治疗, 目前的临床现状是, 治疗时常被忽视, 医师由于考虑到抗抑郁药物对机体其他系统的影响及药物本身的不良反应对患者的影响, 或医师本身因经验不足而不能对患者采取正确的、积极的干预措施, 从而影响了患者的康复。因此, 医务人员熟练的掌握脑卒中患者的病情, 可适当对其进行正确的心理疏导, 使患者树立战胜疾病的信心, 对于预防抑郁并发症十分必要[5]。
注:与非抑郁组比较, *P<0.05
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