梗死部位（共9篇）
梗死部位 篇1
腔隙性脑梗死是由于脑动脉深支梗死引起脑组织小的梗死灶, 老年人多见[1,2,3,4]。作为一种具有独立性的缺血性脑卒中, 腔隙性脑梗死近年来已倍受中老人的重视, 现将本院2012年1月至2014年6月经临床和CT证实的120例腔隙性脑梗死。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
本组120例, 男98例, 女22例。年龄35~85岁, 平均58.7岁。其中<40岁8例, 40~50岁30例;51~60岁40例, 61~70岁24例, 71~80岁16例, >80岁2例。既往史:高血压病史68例 (56.7%) , 糖尿病史22例 (18.3%) , 冠心病史16例 (13.3%) , 高脂血症10例 (8.3%) , 颈椎病史2例 (1.7%) 。
1.2 临床表现:
本组120例中, 急性起病78例 (65.0%) , 缓慢起病42例 (35.0%) 。有TIA发作史24例 (20.0%) 。首发症状:偏侧肢体乏力58例 (48.3%) , 肢体麻木26例 (21.7%) , 头痛、头昏18例 (15.0%) , 语言不利14例 (11.7%) , 精神障碍4例 (3.3%) , 共济失调2例 (1.7%) 。体征:单侧肢体轻、中度瘫痪106例 (左侧46例, 右侧60例) , 肌力均在2级以上。
1.3 临床Fisher分型:
(1) 纯运动性偏瘫 (PMH) 62例 (51.7%) ; (2) 变异型PMH26例 (21.7%) (其中伴运动性失语20例, 伴精神障碍4例, 伴脑神经麻痹2例) ; (3) 感觉运动性卒中 (sensorimotor stroke, SMS) 18例 (15.0%) ; (4) 纯感觉性卒中 (AH) 4例; (5) 共济失调性轻偏瘫 (ataxic-hemiparesis, AH) 2例; (6) 构音障碍一笨手综合征 (DHS) 2例; (7) 未定型6例。
1.4 影像表现:
本组全部病例经CT扫描证实均有腔隙性脑梗死病灶。120例共发现斑片状、圆形、卵圆形、新月形等形状各异的低密梗死灶174个, 腔隙直径最小3 mm, 最大25 mm, 平均12.3 mm。其中3~10 mm 106个, 11~20 mm 56个, 21~30 mm 12个。单个病灶者86例 (71.7%) , 2个病灶28例 (23.3%) , 2个病灶6例 (5%) 。梗死灶定位:基底节区60个占34.5%, 内囊区46个 (前支12个, 膝部26个, 后支8个) 占26.4%, 顶叶深部24个占13.8%, 额叶20个占11.5%, 丘脑8个占4.6%, 脑干6个, 颞叶和侧脑室前角各4个, 枕叶2个。
1.5 治疗方法:
本组所有病例入院后按缺血性脑卒中予以降低血压, 控制血糖, 抗凝、降脂, 改善脑血液循环, 营养脑细胞等综合治疗。
2 结果
本组1 2 0例, 易患高血压病6 5例) 5 4.2%) , 糖尿病2 1例 (17.5%) , 冠心病15例 (12.5%) , 高脂血症9例 (7.5%) ;病变部位以基底节为42例 (35.0%) ;单个梗死灶86例 (71.7%) , 2个以上病灶为28例 (23.3%) 。住院16~49 d, 完全恢复96例, 好转20例, 稳定4例, 出院后随访l~2年, 再次发生缺血性卒中8例, 出血性脑卒中4例。
3 讨论
腔隙性脑梗死是脑深支动脉闭塞后, 脑组织缺血、坏死、液化引起的小软化灶, 直径为2~20 mm, 用CT或MRI技术可检查出来。腔隙性脑梗死是脑梗死的一种特殊类型, 约占缺血性脑卒中的20%[5,6]。虽然其致死率较低, 但由于症状轻, 不典型, 不易引起患者重视, 往往不能在早期及时发现, 积极进行治疗, 从而易于反复发作, 形成多个区域的缺血灶, 最终影响患者的日常生活, 工作能力, 甚至可能导致痴呆。腔隙性脑梗死发生主要累及穿通支动脉, 而非脑的大血管。由于这些穿通支动脉直接从脑大动脉上呈直角分出, 承受的压力较高, 尤其是高血压时, 易形成动脉壁和动脉腔的高血压改变, 加之这些动脉是终末动脉, 侧支循环较少, 一旦梗死就可能出现脑组织软化, 形成腔隙灶[7,8,9]。
根据本组资料, 可以发现发病常见的基础病因为脑动脉硬化、高血压病、糖尿病、高脂血症。有糖尿病的患者多数并发高血压、高脂血症、脑动脉硬化、高血压病者多并发脑动脉硬化。长期高血压可引起凝血及抗凝血机制失调, 导致血管阶段性脂肪透明变性, 纤维蛋白坏死及微动脉粥样改变, 使穿支动脉扭曲、阻塞。高脂血症, 动脉硬化能引起小动脉变细, 相应区域供血不足、血流缓慢、以致凝固导致梗死。脑梗死后由大吞噬细胞清除梗死的脑组织, 留下不规则的腔隙成为腔隙性脑梗死。由此可见高血压病, 高脂血症, 脑动脉硬化是腔隙性脑梗死的3大致病因素[10,11,12]。梗死的部位, 以基底节及周围的脑组织多见。其机制是颈内动脉系统穿支小动脉终末供血区侧支循环差, 小血管很少吻合成网, 故易发生这些部位的脑梗死[13,14,15]。另外, 由于梗死灶小, 症状轻, 临床中容易被忽视, 因此一旦出现头痛、头晕、四肢麻木、失眠、记忆力减退、情绪不稳的无肢体功能障碍的高血压、冠心病、糖尿病患者, 尤其是中老年患者, 应该考虑是否存在腔隙性脑梗死, 必要时行头颅CT或MRI检查协助诊断[16,17,18]。
本组腔隙性梗死急性起病占65.0%, 缓慢起病占35.0%。有前驱TIA发作史占20.0%, 说明本病与TIA有密切相关性。但据文献报道和本组观察, 起病的急缓、TIA的有无与病灶大小、发病类型、病情轻重和预后并无明确关系。本病的治疗与缺血性脑卒中原则相同预后良好, 症状多于2周左右消失, 功能大部分能完全恢复, 少数合并症未能很好控制、梗死灶多而大者, 疗效欠佳或有再发生新梗死的可能。因此开展早期脑血管病一、二级防治, 积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症等合并症, 这是防治本病的关键, 改善不良生活习惯及各种易患因素, 可使发病率大大减少。
摘要：目的 研究分析腔隙性脑梗死的易患因素、梗死部位与临床意义。方法 回顾性分析院近年来120例经CT证实有腔隙性脑梗死患者的临床资料, 对易患因素、梗死部位、临床表现及预后加以分析研究。结果 本组120例, 经临床综合治疗, 完全恢复96例 (80%) , 好转20例 (16.7%) , 稳定4例 (3.33%) , 出院后随访12年, 再发缺血性卒中8例, 出血性卒中4例。结论 腔隙性梗死患者病灶多位于基底节, 预防高血压、糖尿病、心脏病对控制本病有重要的意义。
关键词：腔隙性脑梗死,高血压,糖尿病,易患因素,预后
找准关键部位 篇2
快来学学吧
对于一个完美的妆容来说，最重要的是找准每个步骤的位置。一定要了解自己脸部的结构，知道自己的优势和缺陷在哪里，每个位置该怎样处理，尤其是关键位置的处理方法。这样才会对脸部的整体造型起作用。用粉色系的眼影和胭脂先打上一层基本色，每一处位置都很重要。如果打的位置不是很好，没有打在关键点上的话，将会导致整个造型的失败尤其是眼影，不能在眼睑上均匀地一抹到底，应该有轻重之分，外眼角处颜色稍加重些，但不能一次就把颜色上的很重，没有调整挽救的余地，应渐渐加深，直到自己喜欢的程度。
最后还要注意脸部肌肤的透明感。可薄薄地施上一层定妆粉，再增加眼影的力度和层次感。唇部选择珠光唇膏。
梗死部位 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取340例首发脑梗死患者作为研究对象,所有的患者都有住院病历,其中176例男性,164例女性;年龄在44至86岁之间,平均年龄(64.2±9.15)岁。末次卒中的发作到此次研究时间是1～27个月间,平均时间在(12.2±7.37)个月,其中位数是12.2个月。卒中时间六个月中、7～12个月、多于13个月的患者,分别是30.0%、22.4%、47.6%。
1.2 方法
本次研究的主要医护人员是由北京的宣武医院培训进行的。此次研究项目有:患者的基本情况、抑郁状态、现病史、日常生活活动能力(ADL)以及既往史的认知功能。ADL、PSD的认知评价分别采取ADL量表、抑郁自评量表(SDS)、简易精神状态的检查(MMSE)[3]。
1.3 统计方法
本次研究所得数据均使用双录法,然后将其录入到ACCESS数据库之中,再进行对比查错,用ACCESS的查询功能,把研究所需的变量全部变成数据库,之后将其导入在SPSS 11.0之中,最后进行研究统计分析整理。采用χ2检验率和比例、单因素分析、多因素分层进行比较分析。
2 结果
2.1 PSD患者的有关影响因素
丧偶、性别、卒中时间(1个月、7个月、13个月)、患高血压、患心脏病、患糖尿病与PSD患病相关(P>0.05)。其中男性PSD患病率50.6%(89/176),女性为48.8%(80/164),卒中病程1个月、7个月、13个月或以上的的患者PSD的发病率分别是48.0%、46.1%、52.5%。
2.2 PSD患者和脑梗死位置之间的关系
PSD中的额叶腔隙性脑梗死患者的致病率远大于其它位置的腔隙性脑梗死患者(P=0.01,χ2=6.02)。双大脑半球、右大脑半球、左大脑半球、脑干小脑卒中患者PSD致病率分别是51.3%(41/80)、53.7%(65/121)、47.4%(54/114)、36.0%(9/25)(P=0.39,χ2=2.98),并没有发现PSD患者和卒中在双侧、左、右大脑半球或者脑干小脑有何关系。
3 讨论
本次主要研究首发脑梗死患者在卒中后的抑郁(PSD)和卒中位置间关系。结果表明,额叶脑梗死患者患PSD的概率明显比其他位置的脑梗死患者高,而且在对其他因素进行调整后,额叶脑梗死患者患PSD的概率仍然明显高于其他位置的脑梗死患者。没有发现PSD的患病和卒中位置在双侧、左、右大脑半球存在显著的关系。Kmi等[3]与龙洁等[4]的研究也证明,PSD和额颞叶或额叶的卒中存在极大的关系,但和病灶是否在左、右半球没有关系。
综上所述,PSD治病的因素并不是由脑梗死的位置唯一决定的,其还有其它一些因素,例如患者的活动能力、心脏病等均可能同PSD的致病有关。所以PSD的致病因素有很多,而额叶的卒中只是其中一个导致PS的因素。因为本此研究所选的样本量不是足够大,所以通过分层后,部分组中的样本量很小,这可能和一部分阴性的结果存在有关,也是此次调查的不足之处。以后会在更多社区进行该项研究,以求达到更好更准确的研究结果。
摘要：目的 探讨首发脑梗死患者在卒中后的抑郁(PSD)和卒中位置间关系。方法 对已确诊的340例脑梗死患者进行研究,其中抑郁自评指数等于或大于0.5的169例为PSD组,使用χ2检测PSD同卒中位置间的关系。结果 脑梗死患者PSD发病率达49.7%,其中66.7%的是额叶卒中患者PSD,47.3%的患者是其它位置卒中患者PSD,两者间差异存在统计意义(P=0.02,x2=5.51)。结论脑梗死患者患PSD的概率较高,而且额叶卒中患者在卒中后的六个月中存在极高的PSD发病概率。
关键词：脑梗死,卒中后抑郁,患病率,卒中位置
参考文献
[1]张长青,方向华.卒中后抑郁的影响因素[J].中国神经精神疾病杂志,2006,32(3):283-285.
[2]王拥军.神经病学临床评定量表[M].北京:中国友谊出版公司,2005:325-328.
[3]K im JS,Choi Kwon S.Poststroke d epression and em ot ion al in con t inence correlation w ith lesion locat ion[J].Neurology,2000,54(9):1805-1809.
敏感部位，特别呵护 篇4
爱身体，是女人放松身心、犒劳自己的最好方式。
女人对身体的关注度正空前膨胀，而打造纯美的肌肤，从清洁开始，特殊的敏感部位，则需要特别的呵护。
女性5大敏感部位清洁提示：
颈部：
颈部、耳后是污垢容易堆积的部位，爱清洁的人常使劲搓，但要注意颈部容易生长小的丝状疣，一旦搓破，会引起感染。应用手指指腹轻轻向上来回搓揉。
腋下：
腋下汗腺丰富，洗澡时不可用热水刺激，也不宜用澡巾大力搓。可抬起胳膊用温水冲洗，因腋下皮肤组织较松弛，可以把沐浴液揉出丰富泡沫后清洗，再以指腹按揉，促进血液循环。
乳房：
女性要常用温水清洗乳头，但要注意保护乳房。不可用力牵拉乳房及乳头，不可用力搓揉，应以一手往上轻托乳房，另一手指腹顺时针方向轻揉。不要用香皂清洗乳房，因为香皂会破坏乳房局部的弱酸环境，还会揩去乳房的保护层油脂。孕妇可在浴后抹些橄榄油，可使乳房皮肤滋润而有韧性，分娩后经得起婴儿吸吮，否则易发生乳头皲裂。
会阴：
会阴部的清洁十分重要，应每天都用清水冲洗，及时去除排泄物、分泌物，也可用性质柔和的洗护用品清洗。女性洗浴时应分开大小阴唇，由前往后清洗分泌物；也要清洗肛门，洗去肛门皱褶中的污物，还可有效防治痔疮。
腹股沟：
淋浴时应该用温水冲洗腹股沟，并用两个手指指腹从上向下抚摩轻搓腹股沟。肥胖者则要援开褶皱仔细搓洗。
此外，这些部位最好不要用搓澡巾搓洗，可用柔软的浴绵代替。
比清洁更多，给自己一个自由的SPA：
SPA在意的是一种放松的体验，以身体的温暖舒适带来精神上的愉悦，忙碌的你，也许没有时间及精力去体验专业的SPA，那不妨通过小小的准备，在家里来一场私人SPA吧!
香薰蜡烛+轻灵音乐+香薰浴盐+沐浴刷／沐浴按摩球：加入能够促进血液循环的浴盐和按摩工具，能让放松功效加倍。
只要一点令人放松的香味、一些轻灵雅致的音乐等，不需多花一分钟来沐浴，一样能帮你卸掉身上重担，带给你专属的放松体验。
在洗浴时，全身放松，用心体验，唤醒你所有的感觉。将等量的按摩油和无味的清洗液相混合，倒入手中，将这种混合物涂在你的胳膊上，做一次迷你芳香疗法按摩；用薰衣草盐刷擦洗身体，油会使肌肤保持湿润，盐会使水充满芳香。然后洗一个热水澡，这会使你肌肤柔嫩，有助于睡眠。
沐浴也是让身体温暖的最快方法，洗澡前喝水会加快新陈代谢，使排汗更顺畅，注意水温在38～40摄氏度为宜，时间也不宜过长。
女性洗澡的两项注意：
月经期洗浴注意：
目前一致公认的是采用淋浴或擦浴。月经期子宫内膜脱落，宫腔留有创面；宫颈粘液被经血冲出，宫颈口微微开放；阴道内有经血停留，是细菌的良好培养基。以上导致生殖道局部的保护性屏障作用暂时遭到破坏，再加上月经期全身抵抗力下降，盆浴时，污水及阴道中细菌便可能经宫颈管上行至宫腔而引起感染，故应该禁止。
有些类似月经期的情况如宫腔手术、流产及分娩等。近期内也应禁止盆浴。
冷水洗浴注意：
洗冷水澡时因水温过低。人体会感到寒冷。产生一系列应激反应，如心跳加快、血压升高、肌肉收缩、神经紧张等，不但不能消除疲劳，还易引起感冒，应尽量避免。女性因其特殊的生理原因，特别是在经期、哺乳期、怀孕期间的女性朋友，遇到冷水的刺激会引起女性内分泌失调、闭经、腹痛，而且许多细菌也会进入阴道引发阴道炎等妇科疾病，甚至对女性以后怀孕、生理健康都可能有一定的影响。
梗死部位 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月-2014年3月在本院神经内科住院的脑梗死患者653例, 入选标准: (1) 符合中华医学会第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准 (1995) [3]; (2) 发病后48 h内入院。排除标准: (1) 短暂性脑缺血发作患者; (2) 完全性卒中入院24 h内死亡者; (3) 梗死后出血者、木僵或昏迷以及充血性心衰、肺部感染者。653例患者中男373例 (57.1%) , 女280例 (42.9.%) , 年龄51~78岁, 平均 (66.5±8.3) 岁。按进展性卒中的诊断标准:发病后6 h~7 d, 治疗后仍出现进行性神经功能恶化, 脑卒中量表 (NIHSS) 评分比基线水平增加2分或更多[4]。将患者分为两组:进展性卒中组 (进展组) 155例, 男95例, 女60例, 平均年龄 (65.4±9.8) 岁;非进展性卒中组 (对照组) 498例, 男278例, 女220例, 平均年龄 (67.3±8.6) 岁, 两组患者的年龄、性别等比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。并按梗死部位分为侧脑室体旁梗死 (A型) 、分水岭梗死 (B型) 、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死 (C型) 、脑干和/或小脑梗死 (D型) 4型。
1.2 可能的危险因素与赋值
收集患者的既往病史 (吸烟、饮酒、糖尿病、高血压病、脑血管病病史, 分别将“有”赋值为1, “无”为0) 、体温、性别 (“男”赋值为1, “女”为0) 、年龄、入院时血糖、纤维蛋白原、C-反应蛋白、颈部血管彩超结果 (“有斑块”为1, “无斑块”为0) 、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、梗死部位 (“侧脑室体旁梗死”赋值为1, “分水岭梗死”赋值为2, “单个脑叶、基底节、大面积脑梗死”赋值为3, “脑干、小脑梗死”赋值为4) , 计量资料以具体数值赋值。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理, 检测水平设置为0.05 (双侧) , 先进行各种危险因素的单因素分析, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用独立样本t检验, 计数资料用百分率表示, 采用x2检验, 将具有显著性意义的危险因素作为自变量进行非条件Logistic回归分析, 以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组不同梗死部位进展发病率的比较
进展组中A型进展性卒中发病率最高 (37.4%) , 其次为B型 (34.2%) , 显著高于C、D型及对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;同组C、D两型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2 进展性缺血性卒中危险因素的单因素分析结果
两组在吸烟史、饮酒史、糖尿病史、脑血管病史、体温、年龄、性别、纤维蛋白原、C-反应蛋白、低密度脂蛋白水平上比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于对照组 (P<0.05) ;入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于对照组 (P<0.05) , 见表2。
2.3 进展性缺血性卒中危险因素的多因素Logistic回归分析
以进展性卒中为因变量, 初选出的6个与其发生有关的危险因素 (梗死部位、高血压病史、颈部血管斑块形成、入院时血糖、胆固醇、甘油三酯) 为自变量, 进行非条件Logistic回归分析, 结果显示颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关 (P<0.05) , 见表3。
例 (%)
*与对照组比较, P<0.05;△与本组C、D型比较, P<0.05
3 讨论
进展性卒中发病率高, 尚缺乏有效的治疗手段, 属难治性脑血管病。多年前即已引起临床重视, 较多学者对其发病机制及危险因素均有研究, 但结果不尽一致。本文旨在探讨梗死部位及各可能的危险因素与进展性卒中的相关性, 为早期识别及预防提供可能的依据。
通过分析笔者发现: (1) 颈部血管斑块形成与进展性脑卒中的发生相关。曾有学者王洪新等[5]对62例进展性卒中患者行颈动脉超声检查发现颈动脉硬化斑块者56例, 其中软斑28例, 溃疡斑26例, 硬斑仅2例, 认为单纯依据颈动脉狭窄不能准确预测进展性脑卒中。刘逾前等[6]认为颈动脉粥样硬化不稳定斑块与进展性缺血性脑卒中关系密切, 可能是导致脑梗死早期进展的重要危险因素。不稳定性动脉粥样斑块破裂, 而非单纯的渐进性管腔狭窄, 才是患者发生脑血管事件及致死的更重要原因[7]。不稳定性斑块 (软斑、溃疡斑) 的脱落, 又可造成动脉-动脉栓塞的反复发生, 更容易引起进展性卒中的发生。 (2) 入院时高血糖与进展性脑卒中的发生相关。高血糖促进氧化, 产生氧自由基及乳酸酸中毒, 损害内皮功能, 血管内皮细胞的细胞间黏附分子 (ICAM-1) 表达增加, 加重缺血半暗带细胞酸中毒和水肿, 从而使半暗带转化为不可逆缺血坏死区, 使梗死进展。Bhalla等[8]研究认为无糖尿病史的急性脑梗死患者合并高血糖比有糖尿病史患者梗死程度更严重, 而糖尿病病程不是进展性卒中的危险因素。张龙等[9]发现空腹血糖增高与进展性脑卒中的发生具有显著相关性, 可作为预测进展性脑卒中发生的方便快捷的检测指标。 (3) 梗死部位与进展性卒中的发生相关。文献报道进展性卒中患者在影像学上表现为侧脑室旁放射冠梗死或分水岭梗死, 磁共振血管成像多显示大血管狭窄和闭塞, 尤其是大脑中动脉的起始部或主干支狭窄[10]。徐延俊等[11]针对大脑中动脉区进展性脑梗死的研究认为, 皮质下脑梗死发生率仅次于边缘带梗死。Nagakane等[12]发现进展性卒中往往更多的在发病时侧脑室体旁放射冠区有受累病灶, 其发生进展后影像学表现为沿着穿通动脉的受损体积的扩大, 因此血栓在穿通动脉的延续可能是神经功能恶化的机制。汪飞等[13]、王霆等[14]等通过研究认为侧脑室体旁梗死常预示有进展的可能。其可能的原因: (1) 侧脑室体旁和皮质脊髓束临近, 离心脏最远, 位于分水岭区, 缺乏侧枝循环, 当灌注压稍有下降即可导致该区域进一步缺血, 引起临床症状进一步加重; (2) 影像学检查显示侧脑室体旁梗死多提示责任动脉为大血管, 临床上往往容易诊断为小血管梗死, 常采取抗血小板、扩张血管改善循环等治疗, 当出现血压下降等影响半暗带区供血的因素时, 临床症状即可加重。还有学者认为进展性脑卒中分水岭梗死发生率明显高于非进展性脑卒中组, 分水岭梗死中以皮质下型和混合型分水岭梗死率较高[15]。本组资料显示侧脑室体旁梗死进展性卒中发病率最高 (37.4%) , 其次为分水岭梗死 (34.2%) , 显著高于单个脑叶、基底节、大面积脑梗死和脑干、小脑梗死 (P<0.05) ;后两型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。可以认为较其他解剖部位而言, 侧脑室体旁及分水岭梗死更易进展。
综上所述, 颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与进展性卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。针对急性脑梗死患者, 临床应该更重视颈部血管评估及入院时血糖的监控, 特别是侧脑室体旁及分水岭梗死者, 尽早加强医患沟通, 密观病情变化, 及时给予强化抗血小板聚集、调脂稳定斑块、调控好血压及血糖、补液等积极措施, 以最大程度使患者得到康复, 提高患者满意度。
摘要：目的:探讨脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系, 为早期识别进展性卒中提供可能的影像学依据。方法:回顾性分析发病48 h内入院治疗的653例脑梗死患者的病例资料, 根据缺血性进展性卒中诊断标准, 将其分为进展性卒中组 (进展组155例) 和非进展性卒中组 (对照组498例) ;按梗死部位分为侧脑室体旁梗死 (A型) 、分水岭梗死 (B型) 、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死 (C型) 、脑干和/或小脑梗死 (D型) 4型, 比较各型的发生率, 对缺血性进展性脑卒中的相关因素进行Logistic回归分析, 筛选其发生的危险因素。结果:进展组中A型进展性卒中发病率最高, 其次为B型, 与其他类型及对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;同组其他类型间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于非进展组 (P<0.05) ;进展组入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于非进展组 (P<0.05) 。颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关 (P<0.05) 。结论:颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。
梗死部位 篇6
1资料与方法
1.1 一般资料
本组AMI患者30例, 男20例, 女10例;年龄45～77岁, 中位年龄61岁;有高血压病史20例, 冠心病史9例, 糖尿病史6例, 吸烟史13例, 高血脂史19例。结合患者病史、心电图变化、心肌酶学等检查均明确诊断为AMI。
1.2 疼痛部位及时间
30例患者中, 其中上腹痛9例 (30.0%) , 咽喉部疼痛6例 (20.0%) , 牙痛4例 (13.3%) , 头痛3例 (10.0%) , 颈项痛及肩臂痛各2例 (6.7%) , 右侧胸部痛、双上肢痛、左腋下痛、左大腿痛各1例 (3.3%) 。疼痛时间15～30min。
1.3 梗死诱发因素及部位
诱发因素:情绪激动11例, 快步行走7例, 饱食5例, 剧烈运动4例, 吸烟及饮酒后3例。心电图检查结果提示梗死部位:前壁9例, 前间壁4例, 下壁12例, 前侧壁2例, 正后壁1例, 下壁+右心室1例, 前壁+正后壁1例。
1.4 误诊情况
其中首诊被误诊13例, 误诊时间为1～5d。被误诊为颈椎病2例, 急腹症2例, 胆囊炎1例, 肩周炎1例, 咽喉炎2例, 牙病2例, 腹痛待查1例, 肌肉损伤、肋间神经痛各1例。首诊误诊率达 43.3%。
2讨论
AMI常见的原因是在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上, 冠状动脉急性痉挛或斑块破裂导致急性冠状动脉闭塞不通, 心肌因急性缺血、缺氧而发生坏死。AMI临床表现症状不一, 典型症状为胸骨后或心前区出现压榨样疼痛, 易被诊断为心肌梗死, 而其他部位的疼痛症状易被忽略或误诊。中年以上患者突然出现上腹痛、恶心、呕吐等消化道症状而腹部无明显体征, 经对症治疗效果不佳时;突发性异位痛而无相应局部体征伴不应有的心血管体征时[1], 应警惕AMI发生。本文异位疼痛AMI首诊误诊率达43.3%, 比相关文献报道的发生率要高[2]。
异位疼痛的发生与控制心脏的神经纤维从脊髓到大脑皮质各个水平上的分布部位与功能不同有关[3]。当心肌发生缺血、缺氧发生坏死时, 心肌细胞因代谢障碍或坏死会释放许多代谢产物, 刺激心脏上的植物神经传入纤维, 致使某些躯体感觉神经细胞兴奋性增高, 引起躯体不同部位牵涉性疼痛[4]。其具体机制为: (1) 心肌坏死代谢产物刺激胸交感神经节, 然后沿传入神经纤维大脑中枢产生痛觉, 痛觉在沿C2～T10支配的任何躯体部位放射, 以致产生躯体诸如颈肩部疼痛、上腹疼痛等不同部位的疼痛; (2) 以下肢疼痛为主要表现者可能是因兴奋经脊髓传导时产生扩散性疼痛引起[2]; (3) 牙痛、咽喉部疼痛可能是因大脑皮质产生的痛觉经中枢神经传导引起扩散性疼痛所致[5]。
误诊原因: (1) 医师缺乏临床经验, 对异位疼痛的心肌梗死认识不足, 缺乏警惕性; (2) 平时患者合并症较多, 与其相应的合并症如慢性胆囊炎发作部位相似, 易被误诊; (3) 医师采集临床资料不详细, 查体粗疏, 对平时患者相应的病史及冠心病危险因素不了解, 鉴别诊断时先入为主; (4) 医师对辅助检查认识不足, 尤其是心电图和心肌酶学, 认为某些疼痛部位如下肢痛与心肌梗死无关, 而忽略心电图的检查或轻微的早期心电图变化。因此, 临床医师应加强对AMI疼痛的特殊部位进行学习, 重视心电图和心肌酶学的检查, 做好鉴别诊断, 尽量避免误诊及误治。
关键词：心肌梗死, 急性,疼痛部位,误诊
参考文献
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梗死部位 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取贵阳医学院附属医院神经内科2010年3月-2011年12月住院的急性或亚急性脑梗死患者125例为病例组,病程为起病后1周~1个月,均经MRI检查证实有新发单一脑梗死灶(DWI高信号,急性单发病灶、梗死范围不超过1个脑叶,可有大脑皮层萎缩)。符合1995年第4次全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准[3]。其中男64例,女61例,年龄55~70岁,平均(63.47±4.37)岁,受教育年限(8.58±2.72)年;额叶梗死16例(左、右侧各8例),顶叶梗死18例(左侧12例,右侧6例),颞叶梗死10例(左侧6例,右侧4例),丘脑梗死10例(左侧6例,右侧4例),侧脑室旁梗死38例(左侧22例,右侧16例),基底节梗死33例(左侧23例,右侧10例)。部分患者有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常史,部分患者有烟、酒嗜好。所有患者神志清楚,语言功能基本无障碍,均为右利手,能配合神经心理学检查。选择30例健康体检者为正常组,年龄52~72岁,平均(66.38±5.64)岁,其中男16例,女14例,受教育年限(9.42±2.93)年。既往无神经、精神系统疾病史,无记忆障碍主诉及药物、酒精依赖史。神经系统检查正常。部分患者有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常史。部分患者有烟、酒嗜好。
1.2 排除标准
(1)非血管因素,如:炎症、多发性硬化、肿瘤导致的白质病变;(2)已有语言表达、理解障碍或听力下降,严重影响认知功能者;(3)有明确其他原因导致的认知障碍病史,如:帕金森病、正常颅压脑积水、甲状腺功能低下等疾病;(4)汉密尔顿抑郁测评量表(HDRS)17项评分≥18分。
1.3 方法及判定标准
两组均进行头颅MRI影像学检查及简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知量表(MOCA)检查。MMSE:MMSE是目前国际上广泛使用的的痴呆筛查工具,包括定向、记忆、计算、语言、视空间、运用及注意等方面的测试,共30个条目,总分30分,根据不同文化水平划界,评分标准:文盲组≤17分,小学组≤20分,中学或以上组≤24分。低于划界分为认知功能受损,拟诊痴呆。MOCA中文版:包括视空间与执行能力、命名、记忆、注意、语言、抽象、延迟记忆、定向力共8个方面的认知评估,共计30分,如果受试者受教育年限少于12年者,在测试结果上加1分,校正文化程度的偏倚,得分越高认知功能越好,总分≥26分认为认知功能正常,总分<26分认为有认知功能障碍。测试时间约5 min。
1.4 统计学处理
使用SPSS 17.0统计软件对所得数据进行处理,计量资料以(±s)表示,比较采用t检验,计数资料以率(%)表示,比较采用字2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同梗死灶组MMSE和MOCA总体认知评分与正常组比较
病例组中左右额叶、颞叶,丘脑及侧脑室旁MMSE总评分与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);左右额叶、颞叶、丘脑、侧脑室及左侧顶叶、基底节的MOCA总评分明显低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 不同梗死灶组MOCA量表各项认知水平比较
视空间执行能力评分尤以左额叶、右侧顶叶及左丘脑、左基底节及左侧脑室旁梗死低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);命名损害以左右颞叶、右丘脑梗死明显(P<0.05);各部位梗死均可导致注意力下降,但以左额、顶叶及右丘脑梗死明显(P<0.05);语言以左额、双颞叶及左基底节损伤后障碍明显(P<0.05);抽象力以左额叶、左基底节梗死后损害明显(P<0.05);延时记忆以左颞、左丘脑、左基底节损害后评分下降明显(P<0.05);定向力以左额叶、左丘脑损害评分降低显著(P<0.05);额、颞叶及丘脑梗死可导致全面认知下降,左侧基底节受损除命名外其余各项均受损,侧脑室旁梗死对命名、语言影响较小,见表2。
3 讨论
认知功能是指人类在觉醒状态下始终存在的各种有意识的精神活动,包括从简单的对自己和环境的确定、感知、理解、判断到完成复杂的数学计算等[3]。脑卒中不仅可以引起偏瘫及各种神经系统症状和体征,而且还可以导致记忆、执行功能障碍等多项认知功能障碍,甚至导致痴呆。国外研究显示脑卒中后3个月大约有30%的患者发生痴呆[4]。多项研究已经证实了脑卒中与脑卒中后认知功能障碍的关系。脑卒中不仅能直接引起认知功能障碍,脑卒中后认知功能未受影响的患者也有较高的痴呆发生危险。
脑梗死引起的认知功能损害与以下两个方面相关:(1)梗死灶的数目;(2)梗死的部位。有学者认为梗死部位较数目更为重要。本研究显示左侧大脑半球病变更易导致认知功能损害。左右两侧病变主要在视空间执行能力、注意、语言、抽象力、延时记忆及定向力方面有差异。该结果与大脑半球功能定位学说相一致。左侧大脑半球参与语言及与语言有关的记忆、认知活动,优势大脑半球受损影响了高级语言及记忆等活动。右大脑半球参与图形、结构等视空间功能活动及相关的记忆和认知功能活动[5]。本研究提示左侧额叶、颞叶、基底节及双侧丘脑病变对认知的影响较其他的部位明显。考虑其原因,首先额叶与运动性活动和判断、预见性、情绪、心境等精神活动有关;颞叶与情感、感觉、记忆有关。因此额、颞叶的梗死可引起严重的认知功能障碍。其次大脑的绝大多数投射纤维都集中通过基底节,如额桥束、丘脑前辐射、皮质核束等,发生于上述部位的损伤可切断皮层下某些结构(丘脑前核、背内侧核、纹状体等)与前额皮质、眶额皮质及扣带回之间的纤维联系,从而抑制了额叶皮质某些与认知有关的功能而导致痴呆发生。再次丘脑内侧背核与前额区有丰富的往返纤维联系,可能执行复杂的汇聚和整合功能,参与感觉时空、情感、精细的辨别及意识相关神经活动。所有感觉冲动在传入大脑皮质特定区域之前都要经过丘脑的特定核团中转[6],故发生于丘脑的梗死可能损害上述功能,在临床上表现为明显的认知及记忆功能下降。
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梗死部位 篇8
关键词：急性ST段抬高型心肌梗死,GRACE评分,死亡,风险预测
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是心内科常见的急、危、重症,因其病情变化快、死亡率高,对人类健康危害极大。如能在病人入院后尽早进行合理的预后评估,筛选出高危病人,从而积极、快速又准确地确定诊治方案,将使病人更多获益。GRACE(Global Registry of Acute Coronary Events)评分是目前公认的、有效的预测急性冠脉综合征(ACS)病人病情危险程度及预后的评分体系,适用于各种类型的ACS病人,能很好地预测ACS病人近期和远期的心血管事件,当然也适用于STEMI病人。但有研究中指出:GRACE评分有些过高估计高危组病人的病死率[1],说明如果GRACE评分联合影响预后的其他因素,对病人进行评估可能更具说服力。本研究通过GRACE评分系统对STEMI住院病人进行回顾性分析,探讨GRACE评分系统对STEMI病人住院期间发生死亡的预测价值,并分析联合梗死部位进行住院死亡风险的预测是否更具优势。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集山西博爱医院和山西医科大学第一医院2009年1月—2014年12月住院治疗的ST段抬高型心肌梗死病人435例,其中住院期间发生死亡的病例65例(死亡组),存活病例370例(非死亡组)。诊断均符合我国2010年ST段抬高型心肌梗死诊断与治疗指南诊断标准:①缺血性胸痛持续≥30min,用硝酸甘油症状不缓解;②相邻两个或两个以上导联ST段抬高,肢体导联≥0.1 mV,胸导联≥0.2mV;③心肌酶学的动态变化,具有以上任何两项可确诊。心源性死亡标准:主要是由于心肌缺血造成功能障碍,临床表现为中、重度心功能不全,伴或不伴休克,最终为不可逆的心跳停止。病人心跳停止先于其他功能的丧失而死亡。
1.2 方法
1.2.1 病人基线资料采集
入院后询问病史,记录病人年龄、性别、心率、血压、就诊前是否有心脏骤停、评价心功能分级(Killip分级)。入院后描记即刻、30min、1h、2h、6h、12h、24h、48h体表十八通道心电图,监测心电图ST-T动态变化,剔除NSTEMI病人。入院即刻、6h、24h、48h化验心肌梗死全项(包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I和肌红蛋白)。收集肾功能(尿素氮、血肌酐)、血糖、血脂、血尿酸等指标。
1.2.2 GRACE危险评分
所有病人依照表1进行评分[2]。评分分级:积分小于113分为低危,113分~159分为中危,≥160分为高危。
1.2.3 心肌梗死定位
ST段抬高型心肌梗死的定位和定位范围可根据出现特征性改变的导联数来判断[3](见表2)。其中,前间壁、局限前壁、前侧壁、广泛前壁统称为前壁心肌梗死,其余为非前壁心肌梗死。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组均数比较采用成组t检验。计数资料采用卡方检验。相关因素分析采用多因素二分类Logistic分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 死亡组与非死亡组病人GRACE评分比较
死亡组病人GRACE评分为(206.05±34.22)分,而非死亡组为(155.72±34.54)分,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。
2.2 不同GRACE评分分级死亡率比较(见表3)
高危组病人死亡率最高。
例(%)
2.3 前壁心肌梗死与非前壁心肌梗死病人死亡率比较
前壁心肌梗死组死亡率为18.9%(44/233),非前壁心肌梗死组死亡率为10.4%(21/202),两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。
2.4 多因素二分类Logistic分析
前壁心肌梗死的死亡风险是非前壁心肌梗死的1.957倍。在梗死部位相同的情况下,GRACE评分每增加一个单位,风险增加1.041倍。详见表4。
3 讨论
GRACE评分概述全球急性冠状动脉事件注册(Global Registry of Acute Coronary Events,GRACE)研究是从1999年开始的,在全球14个国家、近100家医院开展的对于ACS所有类型的大型注册研究,为一项循证医学的前瞻性观察研究。其评分系统相对简单,纳入了年龄、血肌酐水平、收缩压、心率、心功能Killip分级ST段改变、心肌损伤标志物升高、就诊时有无心脏骤停等8个观测指标,分别赋予不同数值,计算其总分。目前欧洲指南推荐低危病人评分分值为1分~108分,中危病人评分分值为109分~140分,高危病人评分分值为140分以上。GRACE是全球性大样本量的ACS注册研究,适用于各种类型的ACS病人,且不受治疗策略影响。病人住院期间是否积极血运重建治疗或保守治疗,伴或不伴各种并发症的ACS病人均可采用GRACE评分。近年来,国内外研究显示:GRACE评分对ACS病人近期及远期死亡风险均有很强的预测力[4,5,6]。且国内有文献研究显示,相对于其他评分方法,由于GRACE评分引入了心功能、肾功能不全等提示预后不良的因素,该评分方法对STEMI病人预后的预测更准确[7]。
临床上观察到,虽然GRACE评分系统增加了心功能指标,并随着心功能分级量化评分,但Killip分级标准中肺部湿啰音是否在50%以上主观性强,故评分存在误差。一定程度上影响预测的准确性。更有研究指出,GRACE危险评分预测ACS病人的病死率与实际病死率相符,但有些过高估计高危组ACS病人的病死率[8]。
既往已有研究表明:梗死部位以及冠状动脉造影结果、神经体液因素对ACS病人的预后影响相当大[9,10]。说明对于GRACE评分需结合个体化原则或联合多个指标预测更具说服力。本研究结果显示:死亡组与非死亡组病人GRACE评分分别为206.05±34.22和155.72±34.54,死亡组GRACE评分较非死亡组升高。且GRACE评分危险分层中高危组病人死亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。但研究中发现如果将病人根据心肌梗死部位分为前壁心肌梗死组与非前壁心肌梗死组,两组GRACE评分差异无统计学意义,但前壁心肌梗死组死亡率却明显高于非前壁心肌梗死组。证实梗死部位对心肌梗死病人预后影响极大。
许多文献研究也证实前壁心肌梗死是急性ST段抬高心肌梗死病人院内死亡发生率的相关因素[9]。其原因:①前壁心肌梗死可能更易发生心力衰竭,相比较而言,下壁心肌梗死的充血性心力衰竭、心源性休克等心肌梗死相关并发症的发生率较低[11]。更有深入研究表明STEMI病人入院时氨基末端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)及超声心动图结果对30d的短期预后具有预测价值。该研究入选的急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)亚组病人,其中包括前壁(前间壁、前壁、广泛前壁)心肌梗死及下壁(下壁、右心室、正后壁)心肌梗死,通过对两组病人进行统计学分析,得出急性前壁心肌梗死病人发生NT-pro BNP升高的风险高于急性下壁心肌梗死病人,差异有统计学意义(P<0.05)。同时前壁心肌梗死病人射血分数低于下壁心肌梗死病人[12]。②前壁心肌梗死更易发生心律失常。有研究表明,急性心肌梗死后,QT间期变异度(QTV)降低提示恶性室性心律失常的发生率升高。而前壁梗死组的QTV均明显低于非前壁梗死组,差异有统计学意义[13]。
本研究也显示前壁心肌梗死的死亡风险是非前壁心肌梗死的1.957倍。在梗死部位相同的情况下,GRACE评分每增加一个单位,风险增加1.041倍。说明联合梗死部位及GRACE评分预测住院期间死亡风险,较单独应用GRACE评分更优。
梗死部位 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2011年4-11月笔者所在科收住的CCU病房急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死患者37例, 男32例, 女5例, 年龄 (59.73±12.2) 岁。急性ST段抬高型下壁心肌梗死32例, 男29例, 女3例, 年龄 (57.73±12.6) 岁。所有患者符合WHOAMI诊断标准:有心肌梗死特征性的胸痛, 心电图特征性的改变和心肌酶学的改变。排除标准: (1) 严重肝肾功能损害患者及严重感染、严重贫血患者。 (2) 有肿瘤疾病或自身免疫性疾病患者。 (3) 合并其它疾病患者 (高血压、糖尿病、甲状腺疾病等) 。 (4) 3个月内有外伤或手术史者。 (5) 冠脉多支病。 (6) 年龄小于20岁或大于85岁。 (7) 发病>24 h。所有冠脉造影和介入治疗均符合2009年中国经皮冠状动脉介入治疗指南适应证, 无禁忌证。
1.2 方法
1.2.1 所有患者入院次日晨, 于前臂肘正中静脉穿刺抽血, 行常规血液生化、血糖、心肌酶及心肌肌钙蛋白I检验。检测仪为日本奥林巴斯Au5421分析仪。采用加拿大瑞邦生物学公司锐普R荧光干式定量分析检测NT-proBNP浓度。
1.2.2 冠脉造影及介入治疗 由经验丰富的介入医师操作, 行冠状动脉造影示左前降支 (left anterior descending branch LAD) 及右冠脉 (Right coronary artery RCA) 急性闭塞病变或狭窄>90%, 均选单支血管病变病例观察, 术后无并发症。
1.3 统计学处理 采用SPSS 11.5统计软件对数据进行分析。数据经过正态性检验, 符合正态分布的计量资料以均数±标准差
2 结果
急性ST段抬高广泛前壁 (LAD病变) 和下壁心肌梗死 (RCA病变) 早期血浆cTnI、NT-proBNP均高于正常, 且广泛前壁心肌梗死组的cTnI、NT-proBNP高于下壁心肌梗死组, 两者比较, NT-proBNP差异有统计学意义 (P<0.05) , 而cTnI差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
3 讨论
肌钙蛋白是一种调节肌肉收缩的蛋白质, 由3种不同亚单位 (cTnI、cTnT、cTnC) 组成, 存在于心肌和骨骼肌肌原纤维细丝中, cTnI与骨骼肌无交叉反应性。肌钙蛋白I在心肌和骨骼肌中均存在, 但它们由于不同的基因编码、不同的氨基酸排列顺序, 且在末端有31个额外的氨基酸残基, 使得cTnI成为心肌特异性抗原, 具有优越的心肌特异性[4], 故cTnI在正常背景下, 在周围环境中不存在, 其分子量较CK-MB小。当心肌受损时cTnI更易从心肌细胞中弥散出, 因此, 只要参考值的上限略高即有诊断价值, 能检出非常小量的心肌梗死[5]。cTnI极大部分以结构蛋白形式固定于肌原纤维上, 为不可溶性, 随着肌原纤维的不断崩解破坏, 以固定形式存在的cTnI不断释出。cTnI从破损的细胞膜弥散入血, 血液中的含量与心肌损伤面积的大小成正比。即心肌梗死面积越大其cTnI浓度越高, 心肌梗死面积越小cTnI浓度较低。所以, cTnI对诊断AMI特异性高, 敏感性强, 而且时间窗长。cTnI在发生AMI的4~6 h出现, 12~8 h达高峰, 维持5~14 d, 是诊断心肌损伤理想的特异性标志物和金标准[1,6], 对AMI诊断、预后、疗效判断以及监测围术期心肌缺血损伤程度和评估心肌保护效果等方面, 均有非常重要的临床意义。脑鈉肽 (brain natriuretic peptide, BNP) 是一种心脏神经激素, 主要由心室分泌, 当心肌缺血时, 心室壁张力增加, 心室肌细胞受牵拉刺激, 就会以激素源的形式爆发式合成, 最后裂解为32个氨基酸组成的BNP分子与76个氨基酸组成的的N氨基末端脑鈉肽前体 (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide NT-proBNP) , 并将两者同时释放入血循环, 发挥生物效应。在血浆中NT-proBNP分子与BNP分子以1∶1的比例存在于血循环中, NT-proBNP具有半衰期长、浓度较高、共同变异小和体外稳定性高等优点, 临床实用价值更大。研究显示, 急性心肌梗死时血浆BNP水平明显升高, 血浆NT-proBNP升高更加显著, 通过检测血浆NT-proBNP的浓度可以了解BNP的浓度[7,8]。BNP是由心室分泌, 心房储存, 右心房储存的BNP为左心房的3倍。心室肌细胞中主要为无活性的proBNP。当心室负荷及室壁张力增加时BNP合成增加, 在心室持续压力负荷下, 分泌颗粒中的BNP释放入血, 在蛋白酶的作用下裂解为1分子有生物活性的BNP和1分子无生物活性的NT-proBNP。BNP的半衰期是22 min。BNP的生理作用有: (1) 利尿作用, 通过抑制RASS系统 (renin-angiotensin-aldoste system, RASS) 使肾脏出球小动脉压升高, 入球小动脉压降低, 从而增加肾脏的血流量, 肾小球滤过滤增加;减少了肾内髓系统Na+、水的重吸收, 产生强大的排鈉和利尿作用。 (2) 能抑制交感系统, 降低心肌耗氧量, 使心肌细胞凋亡减少, 减轻心脏负荷, 改善心室重构[9]。肝脏、肺, 尤其是肾脏是肽类激素清除的主要部位。BNP合成和释放的变化程度与心肌缺血的严重性密切相关, LAD与非LAD的病变血管相比, 平均BNP水平更高。AMI患者发病早期血浆BNP水平即显著升高, 24 h内达到高峰, 且峰浓度与梗死面积呈正相关[10]。本文观察到急性ST抬高广泛前壁心肌梗死 (LAD病变) 与下壁心肌梗死 (RCA病变) 血浆cTnI和NT-proBNP均高于正常, 广泛前壁心肌梗死组血浆cTnI和NT-proBNP均高于下壁组, 两组比较, 血浆NT-proBNP差异有统计学意义, 与上述研究相符合。但观察的样本量小, 观察时间短, 需进一步扩大样本量, 长时间观察。
摘要：目的 探讨急性ST段抬高型广泛前壁和下壁心肌梗死, 不同梗死部位和相应病变血管血浆心肌肌钙蛋白I和N氨基酸末端脑鈉肽前体的变化。方法 69例急性心肌梗死患者根据心电图、心肌坏死标记物及冠脉造影分为急性ST段抬高广泛前壁心肌梗死组37例和急性下壁心肌梗死组32例。于发病24h内抽取静脉血, 行血浆cTnI、NT-proBNP检测。结果 急性ST段抬高广泛前壁和下壁心肌梗死血浆cTnI、NT-proBNP均高于正常, 且广泛前壁心肌梗死组的cTnI、NT-proBNP高于下壁心肌梗死组, 两者比较, NT-proBNP差异有统计学意义 (P<0.05) , 而cTnI差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 cTnI、NT-proBNP增高可反映急性心肌梗死心肌损害的程度及预后。
关键词：急性心肌梗死,心肌肌钙蛋白I,血浆N氨基末端脑鈉肽前体,冠状动脉狭窄
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