下肢血管病变相关性（通用9篇）
下肢血管病变相关性 篇1
摘要：目的分析急性冠脉综合征患者下肢血管病变发生情况及相关危险因素。方法对住院的126例急性冠脉综合征患者进行详细病史调查及体格、生化、胰岛素、C-肽和双下肢血管彩色多普勒超声检查。结果126例患者中无下肢血管病变者30例 (23.81%) , 有单种血管病变者42例 (33.33%) , 2种血管病变者32例 (25.40%) , 3种血管病变及以上者22例 (17.46%) 。急性冠脉综合征下肢血管病变与年龄、糖尿病病程、高血压病程、高血脂、空腹血糖和餐后2h血糖呈正相关, 与血浆空腹胰岛素和C-肽、HDL呈负相关。结论急性冠脉综合征下肢血管病变是常见并发症, 与年龄、糖尿病病程、高血压、血脂、血糖等多种因素相关。超声血管检查能提供无创早期诊断。
关键词：急性冠脉综合征,下肢血管病变,超声检查
为了解急性冠脉综合征 (ACS) 患者下肢血管病变情况及相关因素, 以彩色多普勒血流成像仪对ACS患者下肢动脉检查为研究手段, 并结合临床相关资料, 观察ACS患者下肢血管病变情况及相关影响因素, 为临床防治提供依据。
1 资料与方法
1.1 研究对象
本次研究入选者均为住院治疗的ACS患者, ACS诊断参照ISFC/WHO (1979) 标准。126例患者中男86例 (68.25%) , 女40例 (31.74%) , 年龄 (56.90±14.11) 岁, 腰臀比0.91±0.12, 体重指数24.6 kg/m2±6.5 kg/m2。其中合并高血压82例 (65.07%) , 合并糖尿病56例 (44.44%) 。年龄、腰臀比、体重指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL) 呈正态分布。其他数据呈正偏态分布。所有入选患者均不给予影响血液流变学的药物, 如抗凝剂、活血化瘀药物等。
1.2 研究方法
1.2.1 病史采集
对入选患者的冠心病、高血压、高血脂、糖尿病程进行登记。详细询问有无下肢坏疽、间歇性跛行、静息痛、下肢感觉异常等症状。
1.2.2 检查
入院后行详细体格检查, 包括身高、体重、腰围、臀围、血压、心率, 并计算腰臀比 (WHR) 和体重指数。所有病例禁食12 h, 于入院次日清晨空腹抽静脉血。检测空腹血糖、血脂、胰岛素、C肽值及餐后2 h血糖。全自动生化分析仪检测血糖、TC、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、LDL。放免法测胰岛素、C-肽。
1.2.3 下肢血管彩色多普勒超声检查
彩色多普勒血流成像仪 (美国GELOGIQ7) 由医院同一位专业医师负责完成, 且该医师未被告知研究对象的临床资料情况。患者采用仰卧位及俯卧位, 自腹股沟起向下追踪观察, 探查股动脉、胫后动脉、足背动脉、内踝动脉、腘动脉, 首先以二维图像观察血管内膜及管腔形态走行, 并以彩色多普勒显示, 对病变节段以脉冲多普勒测频谱形态。了解有无斑块及狭窄, 测量血流峰值和血管内径, 并评价血流的改变。
1.2.4 评分标准
将下肢血管病变性质分4种, 并根据其严重程度进行评分, 从动脉内膜厚度、 硬化程度、 斑块、 狭窄等方面评定。按病变性质评定: 无病变者为正常; 只有一种病变者为轻度;2种病变为中度;3种及以上为重度。用总分评定病变严重性: 0分为正常; <10分为轻度;10分～20分为中度; >20分为重度[1]。
1.3 统计学处理
运用SPSS 10.0软件包进行统计分析, 计量资料服从正态分布且方差齐者以均数±标准差
2 结果
2.1 彩色多普勒超声仪对下肢血管检测
检查发现ACS患者下肢血管病变主要累及胫后动脉和足背动脉, 其次为腘动脉、股动脉。血管形态学改变主要为管壁内膜粗糙、增厚、血管迂曲、粥样硬化斑块形成及管腔不规则狭窄和扩张, 并且多为双侧多节段损害。血流动力学变化表现为狭窄口血流速度增加, 狭窄远端血流速度减慢。
2.2 ACS下肢血管病变患者各组临床资料
按超声检查血管病变性质及评分分组, 126例患者中无血管病变者30例 (23.81%) , 轻度血管病变者42例 (33.33%) , 中度血管病变者32例 (25.40%) , 重度血管病变者22例 (17.46%) 。
2.3 ACS下肢血管病变程度与各因素间的关系
ACS下肢血管病变组的年龄显著大于无病变组, 且重度病变组大于轻、中度病变组, 糖尿病病程和高血压病程也显示同样规律 (P<0.01) 。空腹血糖和餐后2 h血糖总体差异明显, 但只在重度病变组明显高于正常组 (P<0.001) , 轻度病变组差异无统计学意义。详见表1。
2.4 ACS下肢血管病变各因素的相关性分析
根据超声血管检查情况, 与各参数作相关性分析。结果显示, 冠心病下肢血管病变程度与年龄、糖尿病病程、高血压病程、空腹血糖及餐后2 h血糖呈正相关, 与血浆空腹胰岛素、C-肽及HDL呈负相关 (P<0.05) , 与其他因素不相关。详见表2。
2.5 ACS患者下肢血管病变危险因素分析
以各因素为自变量, 下肢血管病变程度为因变量, 进行Logistic回归分析, 结果表明, ACS患者下肢血管病变的危险因素为年龄、高血压、空腹血糖 (P<0.01) , OR值 (95%CI) 分别为1.05、1.11、1.39、1.04。
3 讨论
本研究中ACS下肢血管病变者多发生在50 岁以上, 且年龄与下肢血管病变明显相关, 中、重度下肢血管病变患者年龄大于轻度及正常组。推测与老年人动脉硬化发生率高且程度重有关。
本研究结果显示, 糖尿病病程与下肢血管病变关系密切, 提示下肢血管病变与高血糖的慢性持续过程有关, 空腹血糖与餐后2 h血糖与其也密切相关。ACS大血管病变的发生与长期慢性的高血糖、脂质代谢紊乱、血液流变学改变、内皮细胞功能紊乱等多种因素有关[1,2], 但高血糖则可能是病变发生的始动环节, 组织蛋白质非酶糖化, 引起血管结构改变和功能障碍。高血糖导致自由基产生增多, 氧化应激增强, 内皮细胞功能紊乱等, 均进一步加重糖尿病时血管损害的发生。高血糖对胰岛B细胞有毒性作用, 对周围靶细胞抑制其胰岛素敏感性, 加重胰岛素抵抗, 促进动脉粥样硬化和心脑血管并发症的发生和发展。糖尿病在血糖增高状态下, 氧化应激增加, 白细胞与内皮之间的相互作用和蛋白的糖基化增加 (包括脂蛋白、载脂蛋白、凝血因子) 。糖基化后的HDL从外周清除胆固醇能力降低, 并可引起血小板聚集增加, 诱导巨噬细胞变为泡沫细胞, 加速动脉粥样硬化。上述病理过程可引起内中膜增厚、动脉粥样硬化斑块形成。本资料显示, 冠心病下肢血管病变的发生与患者糖尿病病程相关, 随着糖尿病病程延长, 下肢血管并发症增多。Asakawa等[3]也认为病程是外周血管病变的危险因素。
空腹血浆胰岛素和C-肽常作为胰岛B细胞功能的指标。随着2型糖尿病病程的增加, 患者胰岛B细胞功能渐衰退, 胰岛素及C-肽水平也下降, 从而血管病变发生率增加。
下肢血管病变程度与高血压病程呈正相关。与其他动脉粥样硬化一样, 血脂紊乱与下肢血管病变发生密切相关。许天蕴等[4]研究发现, 冠心病下肢血管病变者HDL明显降低, 而TG、LDL 有升高趋势。潘长玉等[1]观察到下肢血管病变与TG、LDL水平不相关, 仅与HDL负相关。由于HDL有逆转胆固醇的功能, 它携带的抗氧化酶可阻断动脉粥样硬化最初的炎症过程。阻断LDL 的聚集与被氧化, 促进纤维蛋白的溶解, 其抗血栓与抗炎作用更为重要。可见在下肢血管病变的发生中, HDL的降低有更重要的促进作用。冠心病患者的高血糖状态与脂蛋白的分布和代谢异常密切相关[5]。血糖升高使脂蛋白及一些酶在赖氨酸残基上糖化, ApoB 糖基化引起LDL的化学修饰, 修饰后的LDL易于氧化, 且与LDL受体结合减少, 而转为经清道夫途径代谢, 被巨噬细胞吞噬沉积在动脉壁上, 促进动脉粥样硬化的发生发展[6]。目前研究指出, 冠心病患者还存在LDL亚型分布的异常, 即sLDL升高, 本研究相关性分析显示冠心病下肢血管病变与HDL呈负相关, 与TG、HDL不相关。TG增高是冠心病血脂异常的特点, 由于没有设立正常健康对照, 试验中4组患者TG均有升高, 故致无统计学意义。
本组资料显示, 冠心病下肢血管病变程度与年龄、糖尿病病程、高血压病程、空腹血糖及餐后2 h血糖呈正相关, 与血浆空腹胰岛素空腹C-肽及HDL呈负相关。Logistic回归分析表明, 冠心病下肢血管病变危险因素包括年龄、高血压、空腹血糖。这些因素大多是动脉硬化性心血管疾病的常见危险因子, 因此应积极纠正这些异常改变。强化控制血糖、严格控制血压是必须的。应用多普勒超声检查能发现多种性质的下肢动脉病变, 能对病变定位和病变严重程度进行判断, 是目前较好的非创伤性检查手段[6]。
参考文献
[1]潘长玉, 高妍, 袁申元, 等.2型糖尿病下肢血管发生率及相关因素[J].中国糖尿病杂志, 2001, 9:323-332.
[2]陈家伟.糖尿病动脉粥样硬化中的炎症机制[J].国外医学:内分泌学分册, 2004, 4:附录2-1;附录2-3.
[3]Asakawa H, Tokt maga K, Kawamami F.Comparison of risk fac-tors of macrovascular complications perpheral vabcular disease, cereral vabcular disease, and coronary heart diseasein Japanes type2diabetes mellitus patient[J].J Diabetes Comp, 2000, 14 (4) :307-313.
[4]许天蕴, 赵秀娥.2型糖尿病下肢血管病变相关因素分析[J].临床内科杂志, 2005, 10 (22) :697-699.
[5]李仁达, 史静.2型糖尿病患者下肢血管病变危险因素的临床分析[J].宁夏医学杂志, 2006, 7 (28) :509-510.
[6]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社, 2003:1530-1532.
下肢血管病变相关性 篇2
糖尿病足传统的治疗方法包括饮食的控制、药物治疗、足部保养与护理、预防和控制感染、外科搭桥、截肢等。随着介入技术的发展，糖尿病导致下肢动脉血管病变的经皮血管腔内治疗，给患者带来了福音。经皮血管腔内治疗，是通过健侧或患侧的股动脉插管，将导管放置于下肢动脉内，通过显影剂注射在DSA透视下的所显示影像来精确诊断血管的形态、走向和管腔状况，用于了解下肢血管狭窄或闭塞的程度、部位，这是目前对血管病变的最佳诊断方法。造影诊断的同时，治疗上还可以通过引入特殊球囊对狭窄或闭塞的病变血管进行开通，从而达到迅速改善远端供血，缓解症状的疗效，有助于减少糖尿病足的出现，促进足部溃烂的早期愈合。对出现下肢环疽的仍需介入治疗，因为它可以通过改善血供促进溃疡的愈合，减少截肢或降低截肢平面，精确的造影结果还可为决定截肢平面提供依据。
糖尿病足因为其高昂的治疗费用和治疗难度，已成为糖尿病患者致残、致死的重要原因。因此，建议糖尿病患者出现下肢无力、麻木或疼痛时及早就医，发现并发症及时采用有效的治疗以改善或延缓糖尿病足的发生。
下肢血管病变相关性 篇3
糖尿病下肢血管病变属中医“脱疽”、“痹证”等范畴。中医认为,本病属于本虚标实证,久病伤气、伤血、伤津,致气虚血瘀、痰浊壅阻,气滞血瘀、痰瘀阻络。瘀血贯穿于糖尿病下肢血管病变的始末[3],是发生糖尿病下肢血管病变的主要原因,下肢血管病变随瘀血加重而加重。故糖尿病下肢血管病变与中医瘀血有着共同病理改变。本研究室通过对2型糖尿病下肢血管病变辨证分型,研究各证型与血脂、血流变、瘀血证积分关系以及病程与瘀血证积分关系,探讨糖尿病下肢血管病变的中医病机,从而为糖尿病下肢血管病变的治疗提供思路。
1 对象与方法
1.1 对象
本研究室观察研究了198例2型糖尿病下肢血管病患者,为保定市第一中医院住院患者,自2009年8月至2012年11月病例。198例男性101例,女性97例,平均(51.8±11.6)岁,下肢血管病变最短1月,最长6年,平均(3.9±1.5)年。
1.2 病例选择标准
纳入标准:(1)所有患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准[4],并符合中国中西医结合学会周围血管病专业委员会周围血管病诊断标准(2)确诊,并经过下肢血管彩色多谱超声检查,均存在下肢血管动脉硬化、管壁增厚、斑块形成、或管腔狭窄。
排除标准:合并严重心、肝或肾功能衰竭,恶性肿瘤,或其它严重躯体疾病不能配合检查者。
1.3 研究方法
全部患者予糖尿病常规治疗,将血糖控制在基本正常范围内,必要时应用胰岛素降糖,血糖:空腹≤7 mmol/L,餐后2小时≤10 mmol/L;并口服降压药,将血压控制到正常范围,血压<140/90 mmol/L,血糖、血压达标后,入组进行观察。
1.3.1 中医证候分型
本研究室以既往研究结果为基础,根据中医理论,并参考陈淑长[5]、何晓兰[6]糖尿病下肢血管病变分型方法研究制订了以症状、体征、舌象、脉象为主要依据的症候分型标准:(1)气血两虚寒凝型:患肢发凉、麻木、疼痛,遇寒加重,遇温减轻,患肢皮肤色白皮温低,舌淡暗,苔白,脉沉细涩或弦紧;(2)湿热闭阻型:患肢灼热疼痛,遇热加重,遇凉稍轻,皮肤色红,舌质暗红或有裂纹,苔黄或黄腻,脉弦滑;(3)脾肾阳虚型:患肢疼痛不严重或无疼痛,兼下肢浮肿明显,皮温低,皮肤色暗或干性坏死呈黑色,舌体胖大质紫暗有齿痕,苔薄白或厚腻,脉沉细涩无力。
1.3.2 观察指标
实验室指标:(1)血脂、血流变;(2)中医血瘀证积分,据王阶等[7]提出的诊断标准:据舌象、脉象、疼痛、肿块、血块、出血、皮肤、月经、肢体、腹水等异常,以及微循环、血液流变学、血流动力学、及经活血化瘀治疗有效,计算血瘀证积分:积分<19分为非血瘀证,积分20~49分为轻度血瘀证,积分>50分为重度血瘀证。
1.4 统计学方法
所有数据资料由专人采用SPSS 13.0统计软件进行分析,试验结果描述用均数±标准差(±s)表示。计量资料组间比较采用方差分析,如果差异有显著性意义,则用LSD法进一步做样本均数之间的两两比较。假设检验均以a=0.05(双侧)作为检验水准。
2 结果
2.1 中医辨证分型
气血两虚寒凝型75例,湿热闭阻型77例,脾肾阳虚型46例。糖尿病下肢血管病证型与瘀血证积分关系,见表1。不同证型瘀血积分经方差分析,差异有统计学意义(F=5.794,P<0.05),进一步对组间做两两多重比较,湿热闭阻型与气血两虚寒凝型比较,脾肾阳虚型与气血两虚寒凝型比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);湿热闭阻型与脾肾阳虚型比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。可见糖尿病下肢血管病瘀血患者各证型瘀血程度不同,从轻至重依次为兼气血两虚寒凝、湿热闭阻、脾肾阳虚。
注:与气血两虚寒凝型比较,aP<0.05;与湿热闭阻型比较,bP<0.05
2.2 各证型与血脂关系
不同证型总胆固醇经方差分析,差异有统计学意义(F=5.672,P<0.05),进一步对组间做两两多重比较,湿热闭阻型、脾肾阳虚型与气血两虚寒凝型比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),湿热闭阻型与脾肾阳虚型比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。
不同证型甘油三酯经方差分析,差异有统计学意义(F=4.997,P<0.05),进一步对组间做两两多重比较,湿热闭阻型与气血两虚寒凝型比较,脾肾阳虚型与气血两虚寒凝型比较,脾肾阳虚型与气血两虚寒凝型差异有统计学意义(P<0.05)。
不同证型高密度脂蛋白经方差分析,差异有统计学意义(F=7.126,P<0.05),进一步对组间做两两多重比较,湿热闭阻型与气血两虚寒凝型比较,脾肾阳虚型与气血两虚寒凝型比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);不同证型低密度脂蛋白经方差分析,差异有统计学意义(F=6.145,P<0.05),进一步对组间做两两多重比较,湿热闭阻型、脾肾阳虚型与气血两虚寒凝型比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);湿热闭阻型与脾肾阳虚型比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。可见糖尿病下肢血管病均有不同程度血脂改变,改变程度从重至轻依次为脾肾阳虚、湿热闭阻、气血两虚寒凝。见表2。
注:与气血两虚寒凝型比较,aP<0.05;与湿热闭阻型比较,bP<0.05
2.3 各证型与血流变关系
不同证型高切粘度经方差分析,差异有统计学意义(F=7.564,P<0.05),进一步对组间做两两多重比较,湿热闭阻型与气血两虚寒凝型比较,脾肾阳虚型与气血两虚寒凝型比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),湿热闭阻型与脾肾阳虚型比较,差异亦有统计学意义(P<0.05);不同证型低切粘度经方差分析,差异有统计学意义(F=9.753,P<0.05),进一步对组间做两两多重比较,湿热闭阻型、脾肾阳虚型与气血两虚寒凝型比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);不同证型血浆粘度经方差分析,差异无统计学意义(P>0.05);不同证型纤维蛋白原经方差分析,差异有统计学意义(F=5.652,P<0.05),进一步对组间做两两多重比较,湿热闭阻型、脾肾阳虚型与气血两虚寒凝型比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。可见糖尿病下肢血管病均有不同程度血液流变学改变,改变程度从轻至重依次为兼气血两虚寒凝、湿热闭阻、脾肾阳虚。见表3。
注:与气血两虚寒凝型比较,aP<0.05;与湿热闭阻型比较,bP<0.05
2.4 糖尿病下肢血管病病程与瘀血证积分关系
不同病程瘀血积分经方差分析,差异有统计学意义(F=6.873,P<0.05),进一步对组间做两两多重比较,病程2~5年与病程<2年比较,病程>5年与病程<2年比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);病程2~5年与病程>5年比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。可见糖尿病下肢血管病均有不同程度瘀血,其瘀血程度与病程长短正相关。见表4。
注:与病程<2年比较aP<0.05;与病程2~5年比较bP<0.05
3 讨论
糖尿病下肢血管病变属中医“脱疽”、“痹证”等范畴。中医认为,本病属于本虚标实证,久病伤气、伤血、伤津,致气血两虚,阴虚生热、脾虚生湿,后期阴虚日久及阳致阴阳两虚。2型糖尿病下肢血管病变的中医辨证分型目前缺乏统一的标准,绝大多数医学者认为该病为本虚标实、虚实夹杂证。本虚为气血阴阳,标实为寒凝、湿热、瘀血、痰浊。因参考标准不同,各医家辨证分型不同。本研究室根据临床观察,结合既往研究结果,发现早期下肢血管病变患者肢体发凉、麻木、疼痛,遇寒加重,遇温减轻,皮肤色白皮温低,创面棕灰,创口日久不敛,舌淡暗,苔白,脉沉细涩或弦紧,气血两虚表现明显。中期下肢血管病变患者患肢溃疡、流恶臭脓水、灼热疼痛,遇热加重,遇凉稍轻,皮肤色红,常伴发热、口渴、便秘,舌质暗红或红绛有裂纹,苔黄或黄腻,脉弦滑,表现为湿热证候。后期下肢血管病变患者患肢疼痛不严重或无疼痛,皮温低,溃面色晦暗、肉芽生长缓慢或干性坏死呈黑色、迁延难愈甚或需要截肢,兼下肢浮肿明显、大便溏薄,舌体胖大质紫暗有齿痕,苔薄白或厚腻,脉沉细涩无力,故辨证为脾肾阳虚。
2型糖尿病下肢血管病变的中医分型研究及其与血脂血流变关系研究报道较多[8],但少见其各中医证型与瘀血证积分及血脂血流变关系研究。很多研究表明,临床对于糖尿病下肢血管病变的治疗,无论何种分型、病处何期,均应将活血化瘀放于首位,活血化瘀贯穿于整个治疗过程中,发挥中医药整体辨治、多靶位的特长,对抑制下肢血管斑块变大、延缓血管闭塞方面有不可替代的作用。糖尿病下肢血管病变与中医瘀血有着共同病理改变。瘀血是糖尿病的病理产物,又是致病因素,瘀血是糖尿病血管病变发生的主要因素之一。基于以上研究,本课题得出以下结论:(1)瘀血贯穿于糖尿病下肢血管病变的全过程;(2)糖尿病下肢血管病变各证型瘀血程度不同,由轻到重依次为气血两虚寒凝、湿热闭阻、脾肾阳虚;(3)病程长短与瘀血程度呈正相关,病程越长瘀血表现越重;(4)瘀血程度越重,其血脂、血流变异常越明显。通过本研究,期望对2型糖尿病下肢血管病变临床用药及治疗提供有益的参考:应重视活血化瘀。
摘要：目的 研究糖尿病下肢血管病变中医辨证与瘀血相关性。方法 198例已确诊2型糖尿病患者中医辨证分型为气血两虚寒凝、湿热闭阻、脾肾阳虚型,进行中医瘀血证积分、血脂、血流变、病程观察,研究各分型瘀血证程度。结果 (1)瘀血贯穿于糖尿病下肢血管病变的全过程;(2)糖尿病下肢血管病变各证型瘀血程度不同,由轻到重依次为气血两虚寒凝、湿热闭阻、脾肾阳虚;(3)病程长短与瘀血程度呈正相关,病程越长瘀血表现越重;(4)瘀血程度越重,其血脂、血流变异常越明显。结论 临床中治疗2型糖尿病下肢血管病变时应重视活血化瘀。
关键词：糖尿病下肢血管病变,中医分型,瘀血证
参考文献
[1]胡敏,郭瑞林.实用糖尿病学[M].北京:人民军医出版社,1998.
[2]梁燕华,吕安林,宋延彬,等.2型糖尿病下肢血管病变易患因素分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2007,15(12):924-925.
[3]仝小林,赵煜,毕桂枝,等.试论中医“治未病”及“络病”理论在糖尿病微血管病中的应用[J].中医杂志,2007,48(6):485-486.
[4]World Health Organization.Dfinition Diaganosis Classification of Diabetes Mellitus and its Complications[S].Geneva:WHO,1999.
[5]葛芃,陈淑长.中医治疗糖尿病下肢血管病变[J].糖尿病之友,2008,(4):50.
[6]何晓兰.通络活血方治疗糖尿病下肢血管病37例[J].浙江中医学院学报,2004,28(4):53-54.
[7]王阶,陈可冀,翁维良,等.血瘀证诊断标准的研究[J].中国中西医结合杂志,1988,8(10):585-589.
下肢血管病变相关性 篇4
关键词 糖尿病 下肢血管病变 彩色多普勒
下肢血管病变是糖尿病最常见的并发症，患者轻者肢体疼痛、麻木、感觉异常及间歇跛行，重者可出现下肢缺血性坏疽，面临截肢的危险，下肢动脉栓塞是患者致残的主要原因［１］。糖尿病下肢血管病变是糖尿病常见的大血管并发症之一，是引起下肢血管闭塞，导致截肢的主要原因之一。为了临床早期诊断和尽早治疗，采用彩色多普勒这一无创伤技术，来观察糖尿病患者下肢血管病变的特点，以及患病时间与下肢血管病变程度的关系，推测糖尿病患者进行早期超声检查的最佳时间，为临床的早期诊断和治疗提供依据。
资料与方法
2006年6月～2010年6月收治2型糖尿病患者65例，均符合WHO诊断标准［１］，其中男34例，女31例，年龄39～82岁，平均64.3岁；病程6个月～19年。对照组年龄37～81岁，平均65.4岁，排除糖尿病及心、脑血管病史。
方法：采用PHILIPSHDI 5000Sono CT彩色多普勒超声诊断仪，探头频率10MHz。取样容积置于血管中央，观察股动脉、股浅动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉、足背动脉。沿解剖位置以二维超声完全显示血管及管腔内的血流，取其中部测量舒张末期血管内径（D），于内膜—中层最厚处测量内膜-中层厚度（IMT），取样容积置于血管纵切面中央、色彩较明亮处，超声束与血流夹角≤60，连续观察10～20个心动周期，测量记录各项血液动力学参数。测量3次，取平均值。
统计学处理：统计学处理采用X2检验，以P＜0.01为差异有统计学意义。
结 果
65例受检的糖尿病患者中60例发现下肢动脉内膜增厚，欠光整或不光整，局部可见大小不等的光斑，向管腔内突起，造成管腔不同程度的狭窄，甚至闭塞，血流通过明显狭窄处血流变细，形态不规则，呈花彩血流，流速增快，频谱增宽充填，失去正常三相波形态，闭塞血管壁增厚，内膜消失，无彩色血流显示，血流频谱引不出，狭窄远端的血管血流信号减弱，流速减低，脉冲多普勒显示为单相低速波型。
仅5例超声未发现异常，余60例（92%）下肢血管均有不同程度异常表现。
二维超声表现：下肢动脉管壁不规则增厚，内膜中层厚度＞1.0mm 31例（47%）；有大小不等、形态各异的粥样硬化斑，引起不同程度的狭窄，斑块单发9例（14%），多发36例（55%），弥漫性11例（17%）：3条血管以上有斑块28例（43%）。其中斑块主要分布于主干动脉，呈弥漫性、多节段性分布。而对照组多分布于血管分叉处，单发或局灶性分布。
血液动力学参数比较 糖尿病组血管内径较对照组明显变窄，以足背动脉明显（P＜0.01），腘动脉次之（P＜0.05）。大的斑块致管腔局部狭窄者，狭窄处血流束变细，呈五彩镶嵌样，收缩期峰值流速增快，舒张期反向血流消失；闭塞段管腔内无血流显示；闭塞或重度狭窄段以下血管管腔内血流颜色单一、暗淡，血流速度减低。
讨 论
糖尿病发病率逐年增高，动脉硬化性血管疾病在糖尿病患者中发生率极高。糖尿病下肢血管病变的病理变化与非糖尿病患者的下肢血管病变相似，主要为血管内膜呈不规则的粥样硬化斑块，硬化的动脉呈不规则的扭曲，变硬呈条索样，硬化的内膜可发生出血和溃疡，并可继发血栓形成，以致管腔狭窄或完全阻塞。使该动脉所供应的组织发生缺血以致坏死［2］。本文通过对65例糖尿病患者下肢血管病变研究结果显示，糖尿病下肢动脉硬化发生率高达92%，病变主要侵犯腘动脉以下的中小动脉，尤以足背动脉明显，与张爱宏报道相符［3］。
目前血管造影仍是血管病变检查的金标准，但因其属于创伤性检查，具有一定的危险性，患者特别是老年患者难以接受［4］。下肢血管彩色多普勒超声诊断的灵敏度与血管造影相近［5］。有学者研究证实，通过超声显像得到的内膜-中层厚度与解剖结果是一致的［6］。目前随着超声仪器的不断发展，其图像的清晰度及分辨率日益提高，使所测得的数据更加可靠。而且颈动脉、股动脉等走行明确，位置表浅，便于高频机超声检查。因此，高频彩色多普勒超声可作为糖尿病患者下肢血管病变的早期诊断首选方法，对临床治疗和康复的评价均有着重要的意义。
参考文献
1 胡绍文，郭瑞林.实用糖尿病学.北京：人民军医出版社，1998：211-213.
下肢血管病变相关性 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2009年9月—2011年12月在武警山西总队医院内分泌科住院的2型糖尿病 (DM) 患者共105例, 均符合1999年WHO诊断和分型标准, 男44例, 女61例, 年龄31岁~82岁 (55岁±14岁) , 病程1月至30年, 平均 (10±5) 年。
1.2方法
所有患者均经双下肢动脉彩色多普勒血流探测仪检查双股动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉, 检查血管内膜-中层厚度、血管内径、回声、斑块大小和数目, 血管狭窄和闭塞情况。参照潘长玉等[1]方法, 诊断下肢血管病变: (1) 动脉内膜厚度≥1mm; (2) 动脉内膜不厚但回声增强; (3) 斑块 (单发, 多发, 弥漫) ; (4) 狭窄。将所有患者分为无血管病变组 (DM组, 52例) 与血管病变组 (PAD组, 53例) 。记录年龄、性别、病程、收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 均禁食12h后清晨空腹静脉采血, 检测血三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、空腹血糖 (FPG) 、2h血糖 (PBG) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) 及同型半胱氨酸 (Hcy) 水平;同时化学发光法测定尿微量白蛋白 (ALB) 。
1.3 统计学处理
采用SPSS软件, 组间比较采用t检验;下肢动脉硬化危险因素采用Sperman相关分析;Hcy水平与下肢动脉硬化程度采用直线回归分析。
2 结果
2.1 DM组与PAD组各项指标比较
两组的年龄、病程、FBG、PBG、HbA1c、TG、LDL-C、SBP、DBP、尿微量白蛋白及Hcy比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 下肢动脉硬化与各项指标的相关分析
下肢动脉硬化与年龄、病程、收缩压、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、同型半胱氨酸等相关 (P<0.05) 。详见表2。
2.3 Hcy与下肢动脉硬化直线回归分析
Hcy与下肢动脉硬化呈直线相关 (r=0.253, P<0.01) 。经F检验, 两者间呈直线回归关系 (F=8.013, P=0.007) 。
3 讨论
病程5年以上的2型糖尿病患者90%合并PVD, 其下肢截肢率比正常人高5倍~15倍[2];而早期预防糖尿病下肢血管病变的发生能显著提高患者的生活质量和生存寿命。2型糖尿病下肢血管病变主要累及胫后动脉 (62%) 、足背动脉 (81%) [3]。血管形态学改变呈双侧多发性损害, 表现为管壁内膜粗糙、增厚, 硬化, 斑块形成及管腔狭窄;血流动力学改变主要为狭窄口血流速度增加, 狭窄远端血液流速变慢;其发生早, 进展较快, 是导致患者足部溃疡不愈、下肢坏疽和截肢的重要原因[4]。
本研究发现, 2型糖尿病患者下肢血管病变与年龄、病程、SBP、DBP、HbA1c、FPG、血脂、尿微量白蛋白、同型半胱氨酸等明显相关 (P<0.05) , 提示高血压、高血糖、血脂异常、微量白蛋白尿、高同型半胱氨酸等均是糖尿病合并下肢动脉硬化症的危险因素。长期的高血糖、高血压能损伤血管内皮细胞, 内皮通透性增加, 增强氧化应激, 促进炎症的发生, 促进血凝动脉粥样硬化。此外, 高血糖对胰岛B细胞的毒性作用能抑制胰岛B细胞分泌胰岛素, 并能降低周围靶细胞对胰岛素的敏感性, 加重胰岛素抵抗, 损伤血管内皮细胞, 进而促进动脉粥样硬化的形成和发展[5,6]。TC水平尤其是低LDL-C在动脉粥样硬化形成中具有关键作用。脂质过氧化、糖基化可促进血管壁炎症。在各种生长因子、促炎因子、趋化因子和黏附因子的协同作用下, 导致血管壁硬化、粥样斑块形成。故临床治疗中除了要严格控制血糖、血压外, 还要积极调脂治疗, 尤其是控制LDL-C、TG微量白蛋白尿与动脉硬化具有共同的发病机制, 二者均由内皮细胞损伤导致一系列功能障碍引起。本研究结果中, 2型糖尿病伴下肢血管病变与尿微量白蛋白明显相关 (P<0.05) , 微量白蛋白尿对PAD具有早期预测作用。血浆中同型半胱氨酸水平与糖尿病及其并发症相关[7], 并增加糖尿病慢性并发症的发生率[8]。高同型半胱氨酸血症是心脑血管、外周血管疾病的独立危险因素[9,10]。本研究结果显示下肢动脉硬化与Hcy水平呈正相关, 回归分析显示两者具有线性关系, 提示Hcy水平在一定程度上可反映糖尿病患者下肢动脉硬化的严重程度, Hcy水平越高, 下肢动脉硬化程度越重。糖尿病下肢动脉硬化为多因素导致, 高Hcy血症仅为众多危险因素之一[11]。
下肢血管病变相关性 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
93例经临床确诊的2型糖尿病患者, 其中男52例, 女41例, 年龄42~79岁, 平均57.31岁。
1.2研究方法
回顾性分析93例2型糖尿病患者病历资料, 根据多普勒彩超下肢血管检测结果分为病变组 (56例) 和无病变组 (37例) 。超声检查结果有三种病变:动脉内膜增厚 (≥1 mm) ;狭窄 (>30%) ;单发、多发、弥漫性斑块, 若出现其中任何一种或以上, 均考虑有下肢血管病变[3]。整理获取93例患者的年龄、病程、血压、血脂、体质指数等数据, 进行科学统计分析, 探讨下肢血管病变相关危险因素。
1.3 统计学方法
采用SPSS13.0统计软件, 所有数据以均数±标准差 (±s) 表示, 进行单因素方差分析和t检验, P<0.05为有差异统计学意义。
2 结果
两组病例单因素方差分析结果显示:病变组与无病变组病程、收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、体质指数 (BMI) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 比较 (P<0.01) ;年龄、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、甘油三酯 (TG) 比较 (P<0.05) , 差异显著有统计学意义。见表1。
3 讨论
下肢血管病变是2型糖尿病最大的危害之一, 2型糖尿病下肢血管病变常发生于下肢胫腓动脉, 表现为血管内膜厚度增加、形成斑块及钙化等动脉粥样硬化病理变化。国内外均有研究表明:导致2型糖尿病下肢血管病变发病因素是多方面的。本研究从年龄、病程、体质指数、血压、血脂、糖化血红蛋白等几个方面, 对所辖社区93例2型糖尿病患者的病例资料进行科学分析, 以进一步探讨下肢血管病变的危险因素的影响。此外, 有研究表明:胰岛素抵抗也是下肢血管病变的重要影响因素, 并且可导致糖耐量异常、2型糖尿病、高血压、高血脂、动脉粥样硬化、肥胖等疾病[4]。也有研究证实:控制血糖可有效降低糖尿病下肢血管并发症[2]。本研究结果表明:2型糖尿病下肢血管病变的发生与患者的年龄、病程、体质指数、血压、糖化血红蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白等明显相关, 提示糖尿病在持续慢性高血糖的基础上, 多种因素综合作用导致下肢血管病变。随着年龄增长、病程延长, 动脉硬化发生率增高和糖化血红蛋白升高, 血管内皮细胞及其功能遭受损伤。2型糖尿病患者常伴有血脂异常, 表现为高密度脂蛋白降低, 甘油三酯升高。高密度脂蛋白可逆转胆固醇, 携带抗氧化酶可阻断动脉粥样硬化初期炎症过程;促进纤维蛋白的溶解;阻断低密度脂蛋白聚集被氧化;抗炎和抗血栓等重要作用。可见高密度脂蛋白的降低加速了下肢血管病变。高血压可导致内皮细胞功能异常, 血管平滑肌细胞增生管腔形态改变, 高血压也是糖尿病下肢血管病变的重要危险因素。随着我国人口老龄化, 2型糖尿病发病率的上升以及病程的延长, 糖尿病下肢血管病变的发生率也会随之增加。因此, 尽早发现尽早诊断糖尿病, 在患者慢病管理过程中, 根据相关危险因素结合患者的生活习惯, 有针对性制定的干预措施, 健康指导及用药治疗相结合, 力图有效减少2型糖尿病并发下肢血管病变的发生率, 为做好患者慢病管理及居民健康水平维护提供有力的支持和保证。
参考文献
下肢血管病变相关性 篇7
关键词：2型糖尿病,下肢血管病变,血糖波动,8-异前列腺素F2α
糖化血红蛋白 (Hb A1c) 是反映糖尿病 (DM) 患者血糖长期控制情况的金标准。国外研究报道[1], 即使Hb A1c控制达标, DM大血管病变风险也未明显降低。在相同Hb A1c的DM患者中, 血糖波动明显者血管并发症的发生率明显升高[2]。动态血糖监测系统 (CGMS) 随着近年来不断被完善, 可以提供更具说服力和充分的血糖监测数据[3]。氧化应激在T2DM发病机制中的作用已被愈来愈多的证据所支持[4], 尤其不稳定性的高血糖诱导的氧化应激可能会加重2型糖尿病 (T2DM) 大血管病变的进展。8-iso-PGF2α被认为是评价体内氧化应激的金指标[5]。踝肱指数 (ABI) 是2010版DM防治指南中提出的目前诊断糖尿病并发下肢血管病变 (diabetic lower extremity arterial disease, DLEAD) 的标准;且ABI是目前评价外周血管病变程度的量化指标, 已广泛用于临床。本研究旨在探讨DLEAD患者血糖波动与8-异前列腺素F2α (8-iso-PGF2α) 及ABI的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取北京军区总医院 (以下简称“我院”) 内分泌科2013年4月~2014年1月收治的T2DM患者60例为研究对象。其中男33例 (55%) , 女27例 (45%) ;平均年龄 (62.8±9.68) 岁。纳入标准:T2DM诊断标准符合1999年WHO诊断标准;DLEAD判断标准:彩色超声证实下肢动脉内膜增厚>1 mm, 或有斑块, 或狭窄>30%;近3个月内未改变降糖方案。排除标准: (1) DM急性并发症; (2) 重度肝肾功能不全; (3) 妊娠期妇女; (4) 各种急慢性感染; (5) 严重心肺功能不全; (6) 自身免疫性系统疾病; (7) 肿瘤。将60例患者分为2型糖尿病合并下肢血管病变组 (DLEAD组30例) , 单纯2型糖尿病组 (DM组30例) 。另选择同期来我院体检中心体检的年龄、性别、体重指数 (BMI) 相匹配的健康者20例为对照组 (NC组) , 其中男12例, 女8例, 平均年龄 (61.5±10.08) 岁。均经口服葡萄糖耐量试验排除DM, 且无DM及其他家族性遗传病史。所有研究对象3个月内未使用抗氧化药物。本研究经相关医学伦理委员会批准, 所有研究对象均知情同意, 并签署知情同意书。
1.2 方法
观察研究对象的性别、年龄、病程、收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、BMI、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 。生化指标为全自动生化检测仪Beckman-CX4检测, Hb A1c为美国Bio-Rad公司的Dia STAT Hb A1c分析仪检测。ELISA法测定8-isoPGF2α (上海研鑫生物科技有限公司) 。ABI测量采用The Dopplex Assist Range仪器检查。下肢血管超声检查应用日本ALOKA10型多普勒超声仪。对所有受试者均采用CGMS连续进行72 h血糖监测, 采用CGMS Soft-ware 3.0软件对CGMS监测数据进行分析并计算日内平均血糖波动幅度 (MAGE) 、日间血糖平均绝对差 (MODD) 、全天血糖标准差 (SDBG) 、全天有效血糖波动次数 (FGE) 。MAGE是目前评估日内血糖波动的金标准[6]。CGMS监测期间所有受试者保持治疗方案不变, 进餐定时、定量, 运动方案不变。由于动态血糖参数需要计算每天从0~24 h的288个完整数据, 探头的置入和移除可能会造成偏倚, 为避免上述情况, 血糖监测结束后选取中间0~24 h的数据用于分析。
1.3 统计学方法
采用统计软件SPSS 16.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 多组间比较采用方差分析, 两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示, 采用χ2检验。相关性分析采用Pearson相关性分析和多元逐步回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组一般资料比较
三组间年龄、性别、BMI、SBP、DBP、LDL-C、TG水平差异均无统计学意义 (P>0.05) 。DLEAD组及DM组间HDL-C、TC、Hb A1c差异均无统计学意义 (P>0.05) 。DLEAD组及DM组Hb A1c及TC均高于NC组, HDL-C均低于NC组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。DLEAD组病程长于DM组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:DLEAD:2型糖尿病合并下肢血管病变组;DM:单纯2型糖尿病;NC:健康对照;BMI:体质指数;Hb A1c:糖化血红蛋白;SBP:收缩压;DBP:舒张压;TC:总胆固醇;TG:三酰甘油;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;与NC组比较, aP<0.05;与DM组比较, bP<0.05;“-”表示无数据;1 mm Hg=0.133 k Pa
注:DLEAD:2型糖尿病合并下肢血管病变组;DM:糖尿病;NC:健康对照;ABI:踝肱指数;8-iso-PGF2α:8-异前列腺素F2α;MAGE:日内平均血糖波动幅度;SDBG:全天血糖标准差;FGE:全天有效血糖波动次数;MODD:日间血糖平均绝对差;与NC组比较, aP<0.05;与DM组比较, bP<0.05
2.2 三组血糖波动参数、ABI及8-iso-PGF2α的比较
三组的MAGE、SDBG、FGE、MODD、ABI、8-isoPGF2α水平比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。DLEAD组MAGE、MODD、SDBG、FGE、8-iso-PGF2α明显高于DM组, DM组明显高于NC组;DLEAD组ABI明显低于DM组, DM组明显低于NC组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 相关性分析
MAGE、FGE、MODD与ABI呈负相关 (r=-0.802、-0.147、-0.553, P<0.05) ;MAGE、MODD与8-iso-PGF2α呈正相关 (r=0.825、0.504, P<0.05) 。多因素逐步回归分析发现:MAGE、FGE、MODD与ABI独立相关 (Y=1.26-0.046MAGE-0.017FGE-0.042MODD) 。
3 讨论
DLEAD基本病理变化为动脉粥样硬化 (AS) , 是DM的常见慢性大血管并发症, 具有很强的致残性和致死性, 严重威胁着DM患者的生活质量和生存时间。既往大多数研究都集中于持续高血糖对于下肢血管病变的影响, 研究显示血糖水平不稳定可能超过血糖绝对水平对DM慢性并发症危险性的作用[7]。对于DM患者而言, 血糖波动较持续性高血糖的危害更大, 这一点已被国际糖尿病联盟证实[8]。
氧化应激在T2DM发病机制中的作用已被愈来愈多的证据所支持[6,9], 尤其不稳定性的高血糖诱导的氧化应激可能会加重T2DM大血管病变的进展。血糖波动 (包括餐后、整体) 可产生更多的氧化应激反应, 从而导致DM慢性血管并发症的发生[10,11]。Ceriello等[12]临床实验发现血糖波动组氧化应激指标 (24 h尿前列腺素及血浆硝基酪氨酸-3) 明显增多于恒定高血糖组。
8-iso-PGF2α是自由基攻击生物膜磷脂中的花生四烯酸发生脂质过氧化后的产物, 特异性强, 是反映体内氧化应激水平的理想指标[13]。由于8-isoPGF2α在体内生成, 能灵敏地反映体内氧化应激水平, 广泛存在于体液和各种组织中, 且结构稳定, 合成和释放持续稳定, 并且与疾病严重程度相关[14]。Mueller等[15]研究表明, 8-iso-PGF2α是下肢动脉硬化闭塞症的危险因素之一, 并且是独立的预测因子之一。CGMS可供获取MAGE、MODD、SDBG、FGE等多项指标用来评价血糖波动, 国外研发的系统软件可准确、快速地算出上述指标[16]。
本研究选取年龄、性别、BMI相匹配的NC组作为对照, 结果显示DM组MAGE、MODD、SDBG、FGE及8-iso-PGF2α水平明显高于NC组, 显示DM患者较非DM者已存在较高的血糖波动及氧化应激水平。本研究中除了DLEAD组病程长于DM组外, 两组其余一般资料基线一致, 排除了血压、血脂差异等干扰因素。本研究在控制了严重影响氧化应激程度的Hb A1c、血脂等临床指标后, 发现DLEAD组MAGE、MODD、SDBG、FGE及8-iso-PGF2α水平较DM组明显升高, 表明DLEAD组血糖波动更剧烈, 氧化应激水平更严重。相关性分析显示, MAGE、MODD与8-isoPGF2α呈正相关, 提示血糖波动幅度、频次等可能会诱发及加重机体氧化应激水平;MAGE、FGE、MODD与ABI呈负相关, 多元逐步回归分析显示MAGE、FGE、MODD与ABI独立相关, 提示血糖波动与DLEAD有一定关系, 其机制可能是诱发了氧化应激、血管内皮损伤, 表明血糖波动可能诱发并加重T2DM患者氧化应激状态, 进一步致使T2DM大血管病变进展, 本研究结果与国外研究[17]结果一致。目前认为慢性血糖波动导致DM血管病变的机制还有以下几种可能: (1) 炎性反应; (2) 胰岛素抵抗; (3) 血管内皮损伤; (4) 胰岛β细胞功能缺陷; (5) 凝血机制活化等。
下肢血管病变相关性 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年3月~2015年3月我院70例糖尿病足伴下肢血管病变患者作为研究对象, 观察组男21例, 女14例;年龄32~71 (59.2±9.4) 岁;病程3~12 (5.7±2.4) 年;糖尿病足类型:湿性坏疽14例, 干性坏疽12例, 混合性坏疽9例;合并症:高血压26例, 冠心病24例, 视网膜病变21例, 周围神经病变13例, 合并两种以上病变20例。对照组中男20例, 女15例;年龄33~70 (58.8±9.2) 岁;病程3~11 (6.0±2.8) 年;糖尿病足类型:湿性坏疽13例, 干性坏疽12例, 混合性坏疽10例;合并症:高血压29例, 冠心病26例, 视网膜病变20例, 周围神经病变13例, 合并两种以上病变22例。两组患者在性别、年龄、病程、糖尿病足类型及合并症等比较, 差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准: (1) 经数字减影血管造影 (DSA) 符合泛大西洋协作组共识 (TASC) 股、腘动脉A、B两级; (2) 符合《糖尿病足诊治指南》[2]诊断标准; (3) 根据Wagner糖尿病足分级标准[3]均在4级以下; (4) 均了解此次研究内容且签署了知情同意书。排除标准: (1) 心肺、肝肾功能严重不全患者; (2) 既往有凝血功能障碍和血液系统疾病患者; (3) 合并有恶性肿瘤患者。
1.3 方法
1.3.1 观察组
观察组患者行下肢血管成形术联合常规药物治疗。血管成形术:气管插管全麻后行股动脉Seldinger穿刺, 成功后置入5~7F动脉导管鞘, 静脉注入肝素钠3000~6000U, 经动脉鞘引入导管行DSA造影检查, 观察病变血管部位、长度等基本情况, 根据具体病变部位选择恰当血管扩张成形术。对于节段性轻度狭窄患者行血管球囊扩张术, 球囊直径根据狭窄段血管正常管径进行选择, 扩张时间一般>3min;对狭窄超过50%的可采用Palmaz球囊扩张支架植入术。药物治疗:皮下注射低分子量肝素钠注射液 (生产厂家:昆明积大制药股份有限公司, 生产批号:国药准字H20053200, ) , 4000U/次, 2次/d;口服阿司匹林肠溶片 (生产厂家:沈阳康芝制药有限公司, 生产批号:国药准字H20103712) , 100mg/d, 1次/d;口服氯吡格雷 (生产厂家:深圳信立泰药业股份有限公司, 生产批号:国药准字H20120035) , 75mg/次, 1次/d。连续治疗4周。
1.3.2 对照组
对照组患者仅行常规药物治疗, 治疗方法和疗程同观察组。
1.4 临床观察指标
(1) 比较两组患者疗效, 根据Wagner糖尿病足分级标准、内径和症状改善情况评定疗效, 有效:Wagner糖尿病足分级上升1级及以上, 下肢血管内径改善, 溃疡缩小;无效:Wagner糖尿病足分级和内径无改善, 溃疡和皮肤肤色无变化;恶化:Wagner糖尿病足分级下降1级, 内径减小, 溃疡无变化或增加;截肢。 (2) 观察两组治疗前后足背动脉内径变化情况。
1.5 统计学处理
数据采用SPSS 19.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较
观察组治疗有效率显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 观察组恶化率和截肢率显著低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组治疗前后足背动脉内径比较
两组治疗后30d、60d及90d时足背动脉内径均显著高于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗后足背动脉内径显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
糖尿病患者持续的高血糖状态使蛋白质非酶糖基化, 血管壁正常结构蛋白遭到破坏, 氧自由基等毒性物质被大量释放, 进一步加快了对血管内皮细胞的损伤。另外, 持续高血糖使血液粘稠度增加, 流速减慢, 增加了血栓和动脉硬化风险。而下肢血管病变所引起的缺血和神经病变[4], 是导致糖尿病足的重要原因。
糖尿病足致残率高, 目前, 临床多主张综合防治, 除行抗凝、控制血糖血压、抗炎等基础治疗外, 改善吸烟酗酒等不良生活习惯, 定期检查随访, 开展预防知识教育, 必要时行预防性外科矫形手术也是综合治疗的重要内容。而下肢血管成形术是治疗严重糖尿病足患者重要的外科手术方法[5]。本研究中, 观察组治疗后有效率达91.43%, 未发生截肢病例, 治疗效果显著优于对照组, 与曾昭凡[6]等人观点相符。下肢血管成形术能迅速改善下肢血供状况, 恢复缺血区血液循环, 促进局部创面愈合, 因而在改善疼痛、缩小溃疡面等方面效果显著。江冬梅[7]等人研究也发现下肢血管成形术成功率达87.5%, 显著改善了患者麻木紫绀症状, 与本文结论一致。另外, 我们发现, 术中进行血管扩张时, 每次时间应超过3min, 而次数不宜超过3次, 否则疗效反而不佳。这可能与患者血管弹性和血管壁张力较差有关。
王欣[8]等人认为足背动脉血流量直接反映糖尿病足平面的血流供应情况, 可较准确的反映患者预后。本研究也显示, 治疗后观察组足背动脉内径显著高于对照组, 足背动脉内径与血流量呈正相关性, 良好的血流供应能促进溃疡面肉芽组织生长, 缩短溃疡愈合时间。同时, 血流的恢复也有利于改善糖尿病神经病变, 恢复患者对疼痛、麻木感知能力, 有利于患者早日康复。
综上, 下肢血管成形术联合常规药物治疗糖尿病足伴下肢血管病变效果显著, 能显著改善足背动脉内径, 降低截肢率。
参考文献
[1]雷秀霞, 萧正华, 廖军, 等.外周血炎症细胞含量与糖尿病足持续感染的关系[J].广州医药, 2005, 36 (6) :42-44.
[2]国际血管联盟中国分会糖尿病足专业委员会.糖尿病足诊治指南[J].介入放射学杂志, 2013, 22 (9) :705-708.
[3]张蓓.257例不同Wagner分级糖尿病足患者溃疡面病原菌及血清细胞因子水平检测[J].国际检验医学杂志, 2014, 35 (1) :31-33.
[4]阎书凤, 潘巧仪.糖尿病足的病理机制[J].广州医药, 2005, 36 (3) :6-8.
[5]马旭, 李跃华, 王建波, 等.糖尿病下肢血管病的血管内治疗进展[J].介入放射学杂志, 2015, 24 (11) :1011-1015.
[6]曾昭凡, 肖占祥, 戚悠飞, 等.下肢慢性缺血性疾病腔内介入治疗的临床研究[J].海南医学, 2013, 24 (1) :37-39.
[7]江冬梅, 纪敏, 邢恬, 等.血管成形术介入治疗糖尿病下肢血管病变的临床效果分析[J].现代生物医学进展, 2014, 14 (14) :2705-2707, 2671.
下肢血管病变相关性 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2008年6月至2010年1月收治的72例糖尿病性下肢血管病变患者, 其中男37例, 女25例, 年龄为45～73岁, 平均年龄为 (63.4±4.2) 岁, 糖尿病程为2～23年, 平均 (43.5±2.6) 岁。在对患者进行下肢血管多普勒检查, 其中重度减慢10例, 中度减慢45例, 轻度减慢17例。
1.2 治疗方法
基础治疗22例, 中医治疗19例, 外科治疗11例, 内科治疗20例。所有患者在治疗后, 随访1个月, 观察治疗前后血液流变学和血脂变化。
1.3 疗效标准
显效:下肢多普勒血流检查恢复正常, 足部不适症消失, 足背动脉博动正常。
有效:下肢多普勒血流检查有所好转, 足部不适症以减轻, 足背动脉博动好转。
无效:下肢多普勒血流检查无变化, 足部不适症没有减轻甚至加重, 足背动脉博动无好转。
1.4 统计学方法
本文研究的数据通过卡方检验, 以P<0.01为有效统计学意义。
2 结果
经4种方法治疗随访1个月后的疗效比较:基础治疗总有效19例, 总有效率为86.4%;中医治疗总有效17例, 总有效率为89.5%;外科治疗总有效9例, 总有效率为81.8%;内科治疗总有效19例, 总有效率为95%。通过对比发现, 内科治疗糖尿病性下肢血管病疗效相较于其他3组治疗方法疗效显著, 详见表1。
3 总结
3.1 基础治疗
常生活中, 增强患者抗感染能力, 增加营养及药物支持, 以此改善局部病变的血液循环, 增加下肢血供, 加速溃疡愈合[2]。在血糖恢复之后, 进行手术治疗, 以此清除坏死病变组织, 之后保持创面清洁干燥, 进行常规抗炎消毒, 以促进原病变组织能够新生肉芽, 促进创面愈合。
3.2 中医治疗
中医治疗以活血化瘀、扩张血管为主, 以此降低血液粘稠度及血小板凝固。预防足部微血栓, 以此改善足部血液微循环。通常在病变早期时, 采用当归、蜈蚣、花椒等药物煎水浸泡擦洗;中晚期就得以“六一散”等中药散剂或药膏治疗, 同时配以丹参注射液、血栓通等静注。
3.3 外科治疗
内科治疗无效者, 可采用外科治疗, 行动脉重建侧支循环手术, 以此降低截肢率, 如果所有治疗方法均不起效的时候, 行截肢术以此保护患者的生命安全[3]。
3.4 内科治疗
内科治疗以改善病变的不良因素进行治疗, 以此改善肢体血液微循环以及血液粘稠度。同时配以抗感染治疗, 但不可滥用抗生素。为减少肢体末端感觉神经障碍和突起部位的外伤, 要使用维生素B族醛糖还原酶进行改善抑制局部神经功能。
综上所述, 在临床治疗糖尿病性下肢血管病变时, 采用中西医内科治疗, 并辅以外科手术治疗的综合治疗措施, 早诊断早治疗, 可以有效预防截肢, 提高患者的生活质量。
参考文献
[1]李大勇.周围血管病变与糖尿病肢端坏疽发病机制[J].现代中西医结合杂志, 2006, 15 (2) :256～257.
[2]常宝成, 潘从清, 曾淑范.208例糖尿病足流行病学及临床特点分析[J].中华糖尿病杂志, 2005, 13 (2) :129～130.