缺血性脑血管病变（共7篇）
缺血性脑血管病变 篇1
脑卒中已成为严重威胁人类生命, 影响人类健康的疾病, 死亡率约占所有疾病的10%, 致残率的50%～70%[1]。胰岛素抵抗 (IR) 可能是缺血性脑卒中的独立危险因素[2]。本文旨在探讨缺血性脑卒中患者是否存在胰岛素抵抗、胰岛素抵抗与卒中危险因素间的相关性、及胰岛素抵抗对脑部大小血管病变的影响是否不同。
1 资料与方法
1.1 临床资料
研究组为急性缺血性脑卒中患者106例, 年龄38岁～81岁 (63.1岁±10.6岁) , 男54例, 女52例。均为2005年3月—2005年12月昆明医学院第一附属医院神经内科收住发病72 h内的颈内动脉系统缺血性脑卒中患者, 诊断符合1995年全国第四届脑血管病会议诊断标准[3], 并经影像学证实。腔隙性脑梗死组 (LCI组) , 病灶直径≤15 mm 48例, 男25例, 女23例, 年龄62.8±10.9岁。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死组 (ATCI组) , 病灶直径>15 mm 58例, 男29例, 女29例, 年龄63.2岁±11.2岁。排除标准:短暂性脑缺血发作;心源性或其他来源的脑栓塞;动脉炎性或其他原因明确的脑梗死;体重指数>25 kg/m2 (肥胖) ;既往有脑卒中病史遗留后遗症等。
对照组为50名门诊健康体检者, 年龄35岁～75岁 (60岁±9岁) , 男27名, 女23名。年龄、性别与研究组匹配。
1.2 方法
研究组入院后24 h内抽空腹血查空腹血糖 (FPG) 、空腹胰岛素 (FINS) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) , 发病4周后复查FPG 、FINS。对照组做同样检查。计算胰岛素敏感指数 (insulin sensitivity index, ISI) [4] , 据研究组入院时ISI中位数为-4.67, 将ISI≤-4.67者归入重型胰岛素抵抗亚组, ISI>-4.67者归入轻型胰岛素抵抗亚组。研究组入院即由专人 (双盲) 行临床神经功能缺损程度评分 (CNFDS) [5]。
1.3 观察指标
FINS采用放射免疫分析法, 潍坊三维生物工程集团有限公司提供试剂盒; FPG采用葡萄糖氧化酶法, 南京建成生物工程研究所提供试剂盒。用Olympus AU2700全自动生化仪测定血脂。
1.4 统计学处理
用SPSS11.5医学统计软件包。计量资料按原数值行统计分析, 分类资料分别赋值0和1行统计分析。计量资料行成组 t 检验和线性相关分析, 计数资料行χ2 。 所有检验取α=0.05。
2 结 果
2.1 各组FPG、FINS和ISI比较
入院时ATCI组、LCI组FPG、FINS高于对照组, ISI低于对照组 (P<0.05) 。ATCI组和LCI组在急性期和恢复期均存在胰岛素抵抗, 急性期较恢复期胰岛素抵抗更严重。详见表1。
与对照组相比较, 1) P<0.05;与ATCI比较, 2) P<0.05
2.2 ISI与脑卒中危险因素行直线相关分析
直线相关分析发现入院时和4周时ISI与TG呈负相关 (r=-0.179, -0.459, P<0.05) , 与HDL-C呈正相关 (r=0.448, 0.310, P<0.05) , 与TC和LDL-C不相关。
入院时、4周时ISI分别与77名入院时收缩压≥140 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 和∕或舒张压≥90 mmHg而未经降压干预的高血压患者之收缩压、舒张压行直线相关分析, 发现入院时和4周时的ISI与收缩压和舒张压呈负相关 (r=-0.390, -0.376, P<0.05) 。
2.3 ATCI组、LCI组中轻、重型胰岛素抵抗亚组间入院时CNFDS比较
分别将入院时ATCI组、LCI组中轻、重型亚组间的CNFDS进行比较, 发现ATCI组重型胰岛素抵抗亚组的CNFDS较轻型亚组高 (P<0.05) , LCI组亚组间CNFDS无统计学意义。表明动脉粥样硬化性血栓性脑梗死组中胰岛素抵抗严重的患者其入院时神经功能缺损程度较轻型抵抗患者严重, 而腔隙性脑梗死组中则无统计学意义。详见表2。
分
与本组轻型比较, 1) P<0.05
3 讨 论
代谢综合征又称为胰岛素抵抗综合征。IR是冠心病的独立危险因素[1]。可能是缺血性脑卒中的独立危险因素[2]。
本实验结果显示缺血性脑卒中患者均存在胰岛素抵抗, 急性期较恢复期严重, 此结果与多数研究相似[3,4,5,6]。缺血性脑卒中患者恢复期的胰岛素敏感性低于对照组, 认为急性缺血性脑卒中患者发病前就已存在IR。有多个针对糖尿病的临床试验结果表明服用噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂改善IR可以预防颈动脉粥样硬化和脑卒中[7,8]。
IR能够导致2型糖尿病等以血糖升高为表现的糖代谢紊乱。2型糖尿病是公认的缺血性脑卒中的独立危险因素, 糖尿病患者发生脑血栓是非糖尿病患者的1.8倍～6.0倍[9,10], 糖耐量下降较糖耐量正常的人患脑梗死的风险增加1倍[9]。
高血压是重要和独立的脑卒中危险因素[11], 大部分学者认为IR是原发性高血压的发病原因之一[12]。
血脂异常亦是公认的脑卒中危险因素。胰岛素具有抗脂肪分解作用﹐发生IR后产生血脂代谢异常[13], 通过形成动脉粥样硬化以及高黏血症, 促使缺血性脑卒中发生[14,15]。有3项他汀类调脂药的大规模二级预防研究显示 (北欧4S、美国CARE、澳大利亚LIPID试验) :他汀类药物预防性治疗可使缺血性脑卒中危险减少19%～31%[16]。本实验显示, 随IR的加重, TG有逐步升高的趋势 (r=-0.494) , HDL-C有逐步降低的趋势 (r=0.448) , 这与文献[17]研究结果类似。
组织型纤溶酶原激活物抑制因子1 (PAI-1) 是血浆纤溶系统的主要抑制物, IR可促进PAI-1的生物合成、增加其活性[18,19,20], 使纤溶酶原激活受限, 降低纤溶活性, 血液呈高凝状态, 从而加剧缺血性脑卒中的发生。
胰岛素本身是一种促生长因子, IR继发的高胰岛素过度促进有丝分裂, 诱导动脉壁细胞成分生长繁殖, 刺激血管平滑肌细胞增生导致动脉硬化, 直接诱发脑卒中。 本试验结果还显示:大血管病变所致的急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者中胰岛素抵抗重者发病的神经损伤程度较抵抗轻者严重, 而小血管病变所致的腔隙性脑梗死不同程度胰岛素抵抗患者间无此差异。
本实验已显示ATCI与LCI患者均存在胰岛素抵抗, 大血管病变所致的急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的不同胰岛素抵抗程度患者间存在病情差异, 但小血管病变所致的腔隙性脑梗死患者则不然, 此差异是由于两者 (ATCI与LCI) 的发病机制不尽相同和/或胰岛素抵抗对它们发病影响的权重不同所致, 还是因为从腔隙性脑梗死到动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是同一个疾病的不同发展阶段, 胰岛素抵抗在此过程中存在量的累积所造成, 是本试验得到的思考, 均具有进一步研究的价值。但无论是何原因, 胰岛素抵抗可作为急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者发病时病情 (或神经损伤) 严重程度的预测指标之一。
这些危险因素间关系错综复杂, 互为因果, 相互协同, 共同促进和加速心脑血管性疾病的发生和发展。综合治疗以胰岛素抵抗为核心之胰岛素抵抗综合征的多种危险因素, 对于降低心脑血管疾病的发病率、减轻脑梗死的发病将有重要意义。
摘要：目的探讨胰岛素抵抗 (IR) 与缺血性脑卒中、脑卒中危险因素间的关系, 以及胰岛素抵抗与缺血性脑卒中大小血管病变的关系。方法用胰岛素敏感指数 (ISI) 评价研究组及对照组的胰岛素抵抗程度, 分析缺血性脑卒中不同血管病变组中轻、重型胰岛素抵抗亚组患者的神经功能缺损程度 (CNFDS) 与胰岛素抵抗的关系, 胰岛素抵抗程度与卒中危险因素的关系。结果研究组急性期/恢复期的ISI均低于对照组 (P<0.05) 。且ISI与血压和总胆固醇、三酰甘油线性相关。入院时动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ATCI) 中重型胰岛素抵抗亚组患者CNFDS较轻型亚组高;腔隙性脑梗死 (LCI) 组无统计学意义。结论缺血性脑卒中患者存在胰岛素抵抗, 其与高血压、脂代谢紊乱等卒中危险因素相关。
关键词：胰岛素抵抗,缺血性脑卒中,脑卒中危险因素,脑血管病变
缺血性脑血管病变 篇2
1 材料与方法
1.1 一般材料
搜集2011年5月~2012年7月行DSA检查的出血性脑血管病变患者共134例, 进行血管内介入治疗。其中, 男73例, 女61例, 年龄8~76岁, 平均48.7岁, 治疗过程共分两组, 1组85例行旋转DSA造影且3D-VRT及2D-DSA检查并结合roadmap技术治疗, 2组49例全部行2D-DSA造影在roadmap技术辅助下行介入治疗。1组疑似动脉瘤患者36例 (37枚动脉瘤) 、AVM36例、CCF13例;2组动脉瘤21例、AVM17例、CCF11例。
1.2 方法
1.2.1 旋转DSA造影
采用西门子公司Arits dta单C臂地轨DSA大平板血管机, 对比剂用非离子型碘佛醇350, 流速3 m L/s, 流量15 m L, 压力用150 Pa, 曝光延时0.9 s。将患者头颅置于C臂机旋转中心点上, 选好三维重建最佳程序, 即病人起始位为侧位, 旋转平均27 F/s, 1.5°/F转速, 整个旋转共204°, 用时5 s共得138幅二维图像。
1.2.2 三维容积重建
采用西门子公司Multimodatity workplace三维图像工作站, 对旋转DSA造影所获得的图像及原始数据, 利用3D工作站的最大密度投影 (Maximum Intensity Projection, MIP) 进行三维重建, 即所得影像为256×256×228矩阵, 像素灰节12 bit值的三维立体图像。
1.2.3 3D-VRT联合roadmap技术
将三维重建好的图像任意角度旋转, 寻找出最佳展示病变平面及角度, 激活3D工作站的move c-carm to match view orientoation键, 此时3D工作站的角度、FOV等信息均已传递至C臂及手术床控制键上, 推动C臂手柄, C臂支架自动恢复到三维工作站所需的工作角度上, 激活“roadmap”键, 透视下手推造影剂, 待造影显示最满意时停止透视, 即产生一幅仅显示脑动脉血管和导管影像的roadmap, 图像形态及放大率与工作站完全一致, 在roadmap的指引下行动脉瘤、CCF、AVM的栓塞治疗。
1.2.4 X线剂量
由西门子公司Arits dta机器自带电离室在球管曝光时自动检测, 数据自动储存于图像文件夹中。
1.2.5 统计学分析
采用SPSS11.5统计分析系统进行分析。计量资料以 (±s) 表示, 两组间比较用t检验, 多组间比较用单因素方差分析。检验水准取a=0.05, 当P<0.05时差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3D-VRT在出血性脑血管病变中的影像诊断价值
所有1组病例均先做常规DSA检查, 后做旋转DSA检查并进行3D-VRT, 36例疑似动脉瘤患者常规正侧位显示有动脉瘤者36例, 动脉瘤37枚, 而3D-VRT检查出动脉瘤者34例共38枚动脉瘤, 其中2例假阳性3例假阴性, 2D-DSA与3D-VRT检查相符35枚动脉瘤, 2D-DSA能清楚显示动脉瘤瘤颈11枚占31.4% (11/35) , 而3D-VRT能清楚显示动脉瘤瘤颈31枚占81.6% (31/38) 。动脉瘤长径<2 mm的6枚、2~6 mm的14枚;直径6~15 mm的10枚、15~25 mm的6枚, >25 mm的巨大动脉瘤2枚。3D-VRT在与2D-DSA对动脉瘤检出率和动脉瘤颈的显示情况比较中统计学处理提示3D-VRT有显著优势 (P<0.01) , 见表1。36例AVM病例, 2D-DSA及3D-VRT均能明确诊断, 但2D-DSA由于血管重叠、迂曲等原因不能完全显示畸形团的供血动脉条数及引流静脉, 而3D-VRT能完全显示, 对畸形团的构筑2D-DSA有22例显示不清, 占61.1% (22/36) , 3D-VRT仅有11例显示不清, 占30.1.1% (11/36) 。比较两种检查方法对畸形团的供血动脉判断及畸形团构筑显示上, 统计学处理提示全部有明显差异 (P<0.01) , 见表2。13例CCF病例中2D-DSA只有8例能清晰显示瘘口的位置、形态, 占61.5% (8/13) , 而3D-VRT13例全部清晰显示。对瘘口大小6例能准确判断, 占46.2% (6/13) , 而3D-VRT全部进行精确测量。比较两种检查方法对CCF瘘口位置、形态的显示及瘘口大小的判断统计学显示全部有明显差异 (P<0.01) , 见表3。
2.2 3D-VRT联合roadmap技术在出血性脑血管病变治疗中的价值
1、2组共57例59枚动脉瘤中56例行电解或水解可脱性弹簧圈栓塞, 其中4例宽颈动脉瘤行支架辅助弹簧圈固定, 3例自动放弃治疗。53例AVM患者46例行NBC意大利胶栓塞, 4例行ONYX胶栓塞, 2例因引流静脉粗大血流速度快, 建议病人开刀治疗, 1例病人因畸形团< (1.2 cm×1 cm) 建议病人行γ刀治疗。24例CCF患者全部行可脱球囊栓塞术, 其中23例颈内动脉完好, 1例颈内动脉闭塞。所有1组病例, 除AVM有多支动脉供血外, 因3D-VRT结合roadmap技术, 均一次roadmap成像下, 导航导管或导丝完成动脉瘤和CCF的栓塞治疗, 而2组在2D-DSA由roadmap辅助下治疗中均有2~3次roadmap成像过程, 所有病例的介入治疗中, 比较两种治疗手段的roadmap成像次数、造影剂和X线剂量进行t检验, 统计处理均有显著差异 (P<0.01) , 见表4。
3 讨论
DSA 3D-VRT实质是通过不同视角的2D-DSA图像中所对应的灰度信息恢复出血管三维空间形态的过程, 即从锥束投影进行血管的三维重建, 三维锥束重建算法有2种:滤波反投影法 (Filtered Backprojection, FBP) 和代数重建技术 (Aljera ireconstruction Technique, ART) , Arits dta三维工作站以滤波投影法的Feldramp算法, MIP的可视化技术为其影像重建过程。平板探测器相比传统影像增强器所采集的二维图像具有更高的分辨率和更大的旋转角度而无影像失真, 3D-VRT因为三维数据采集, 其采集的数据多而逼真, 重建的图像空间分辨率极高、对比度高, 图像质量明显优于常规DSA[2,3,4]。roadmap技术是DSA减影方式中的一种特有形式, 它是用含有造影剂的充盈像作蒙片 (mask) 与以后不含造影剂的透视图像相减而获得仅含造影剂的血管图像, 是超选择造影和栓塞治疗动脉瘤、AVM、CCF等过程中导丝、导管进靶血管和病变组织的导航工具。长期以来, 为了更好地观察病变与周围血管的关系, 以及寻找最佳病变显示角度或血管 (在多支供血AVM的血管筛选中) , 需通过人为旋转C臂选择最佳角度, 该角度的选择主要依靠医师的经验判断, 通过多次“冒烟”或造影来寻找, 常常费时费力, 且增加了X线的辐射量与造影剂用量, 得到的角度或血管还不一定满意, 利用3-DSA联合roadmap技术, 可一键到位, 彻底解决常规DSA中的这一繁琐过程。
3.1 3D-VRT联合roadmap技术在脑动脉瘤中诊断及治疗的价值
颅内动脉瘤是颅内动脉壁的异常薄弱部位, 即血管壁中层缺陷处受血流冲击而形成的异常膨出, 为蛛网膜下腔出血最常见的原因[5], 约1/2的患者引起死亡或丧失劳动能力, 因此早期诊断意义重大。普通的2D-DSA相对CT、MR (磁共振) 等是其曾经的诊断“金标准”, 但由于2D-DSA一次采集只能获得某一个平面的血管影像, 这些影像是由相应杂乱、扭曲的脑血管相互叠加而成, 因遮挡或返折而容易形成假阴性 (即漏诊动脉瘤) 和假阳性 (即将动脉返折袢等误诊为动脉瘤) , 尤其在复杂或微小动脉瘤的诊断中不能提供精确、全面的影像信息。随着影像设备与计算机技术的发展, 3D-VRT已广泛应用于临床, 3D-VRT因有助于鉴别二维投影使血管重叠产生的血管襟或动脉圆锥, 是诊断颅内动脉瘤的重要依据, 已经成为颅内动脉瘤诊断的“新金标准”[6]。3D-VRT经三维任意旋转观察, 可进一步明确动脉瘤瘤体、载瘤动脉和周围血管之间的三维空间关系, 以及瘤体、瘤颈显示最好的角度, 并对瘤颈、瘤体进行精确测量。而准确了解动脉瘤瘤体和瘤颈的大小、形态以及动脉瘤与周围毗邻血管的关系对临床治疗成功与否及患者预后至关重要。本组选择的病例中3D-VRT对动脉瘤准确率比2D-DSA高13.15% (5/38) , 对动脉瘤瘤颈的显示比2D-DSA高50.2% (81.6%~31.4%) , 排除了2枚因血管迂曲、返折而造成的假阳性动脉瘤。确诊了3例2D-DSA因角度问题或太小被遮挡而漏诊的动脉瘤, 其中2例病人在3D-VRT中显示动脉瘤有穿支血管而不能介入治疗。另外, 3D-VRT不但具有比2D-DSA更直观的视觉3D效果, 而且能真实地表现颅内动脉瘤的原始属性, 1组有5个动脉瘤在2D-DSA判断为囊性动脉瘤, 而3D-VRT显示为梭形动脉瘤, 相反, 有3个动脉瘤在2D-DSA判断为梭形动脉瘤, 而3D-VRT显示为囊性动脉瘤。特别是本组有4个在3D-VRT上显示为葫芦状的动脉瘤, 实质是因为出血而形成的假囊与动脉瘤相连而成, 这为栓塞治疗提供了重要的影像依据, 但2D-DSA因为角度和血管遮挡的原因便不能完全辨别。根据3D图像中动脉瘤的几何形态、位置与毗邻血管的关系, 可以直观地为医生在选择第一条弹簧圈的半径、长度、盘旋方式 (即三维盘旋或二维盘旋) 以及在瘤内的释放位置提供重要的影像信息[7], 由瘤颈形态、宽窄考虑是否用球囊辅助或支架植入支持弹簧圈的固定。经3D-VRT提供的三维血管图直传至C臂机后形成的roadmap图像, 保留了动脉瘤及瘤颈的最佳显示角度和FOV等信息。在动脉瘤的栓塞路径中导航时, 能快速准确地反映动脉瘤栓塞所需的各项技术信息:导管导丝塑形的角度、方向及第一条弹簧圈的释放位置等, 尤其在栓塞过程中因roadmap的参照能实时观察弹簧圈是否在瘤内盘旋, 及在瘤内的盘旋方向、几何形态、致密性、瘤体残留空间等, 为后续弹簧圈的选择提供直观的影像参考。在栓塞完成或治疗途中, 还可再次3D重建, 将弹簧圈减影, 以示瘤体是否残留, 如有残留, 可根据残留的大小形态准确决策选择合适的弹簧圈进行完全栓塞[8]。当然3D-VRT在动脉瘤诊治中也有不足:因其显示细微结构能力较差, 对豆纹动脉和皮层穿支血管的显示便不如2D-DSA, 其次, 在3D-VRT图像上因弹簧圈的形态被减影删除, 弹簧圈的堆积程度、方向和有无载瘤动脉内突出便不能显示, 而这些对于再次治疗和术后用药非常重要。
3.2 3D-VRT联合roadmap技术在脑AVM中的诊断及治疗价值
脑AVM是一种胚胎时期脑血管发育异常所形成的先天性血管畸形, 发病率为0.01%~0.5%, 多表现为脑内出血、癫痫发作等, 常发生于青少年, 尤其大量脑内出血后引发5%~10%的病死率和30%~50%的致残率, 严重威胁人类健康[9]。血管内介入治疗已成为脑AVM的主要治疗方法, 而弄清楚血管构筑、供血动脉、引流静脉、血流速度及是否合并动脉瘤为成功治疗的关键。一般AVM多有1支或多支供血动脉, 供血方式有终末供血、过路供血或动静脉短路。多支动脉供血的脑AVM中, 每支供血动脉只支配畸形血管团内固定的一部分, 栓塞也仅能闭塞相应的一部分。所以, 制定正确的栓塞计划, 快速准确地选择最佳的超选动脉十分重要。对于简单脑AVM的供血模式, 2D-DSA可大致分清畸形血管团供血方式, 但对于复杂的、流量大的脑AVM, 常规2D-DSA由于受血管空间结构和对比剂遮盖的影响, 对畸形团内血管走形, 供血方式不能完全清晰显示。3D-VRT从多角度的三维图像中大多可清楚显示供血动脉的全程形态、畸形血管团内部构筑及和重要引流静脉的关系, 结合蒙片模拟出畸形团的立体形态, 全方位显示畸形团的具体位置, 以判断其是否位于重要功能区, 利用供血动脉的粗细及供血动脉与正常分支开口的位置等因素, 计算允许栓塞用胶返流的长度, 预判误栓的可能性与危险程度[10,11]。3D-VRT的测量软件可测出畸形团的大小体积, 结合超选DSA还可看出每一支供血动脉供应畸形血管团的某个区域, 找出最佳超选动脉, 制定合理的栓塞计划, 并指导手术过程。本组26例经3D-VRT检查患者中12例患者畸形血管团供血动脉在2D-DSA显示为2~3支动脉供血, 而3D-VRT显示为4~5支动脉供血。9例终末供血患者中6例能清晰显示密集的畸形血管团相互交叉缠绕成团块状或鸟巢状, 特别是在所有AVM中5例畸形团内伴有动脉瘤仅1例在2D-DSA中显示, 而3D-VRT均清晰显示。Redekop等[12]报告畸形血管团内动脉瘤100%会发生出血, 因此在制定栓塞计划时, 首先应选择伴有动脉瘤的畸形血管团, 即畸形血管团的“薄弱部分”, 先将这部分栓塞后可有效防止再出血;相反, 如果栓塞其他部分畸形血管团后, 引起血流动力学发生变化, 使伴有动脉瘤的畸形血管团内血流量突然增加导致出血, 这样超选造影找到供应动脉瘤的供血动脉便尤为重要。对于巨大、高血流多分支供血的AVM, 需采取分次、分期用“三明治”注射技术进行栓塞, 栓塞前进行超选造影确定栓塞范围, 3D-VRT便可为超选DSA提供直观可靠的影像依据, 在3D-VRT指引下超选DSA更具目的性和有效性。在确定AVM栓塞方案后, 旋转3D-VRT图像, 找到畸形团最有栓塞价值的供血动脉, 使供血动脉的成角平面与X线方向垂直, 在此角度下进行roadmap成像, 导航微导丝或微导管进行超选择造影及治疗, 基本能一次到位, 传统2D-DSA需根据医生主观判断, 反复“冒烟”, 或多次用roadmap成像, 寻找最有栓塞价值的供血动脉。因此3D-VRT联合roadmap技术能明显提高AVM栓塞时的工作效率, 减少误栓塞并发症发生, 为保证治疗的安全性和愈后的准确性, 适当时候还可进行超选或栓塞后的3D-VRT检查。但由于3D影像为重建影像, 因此它不能反映颅内血流动力学的改变, 对于在毛细血管期和静脉期才能显示的病变可能被漏掉。例如部分静脉畸形和同时存在的静脉窦血栓等, 也不能动态观察造影剂的弥散过程、静脉显影时间, 而获得畸形血管团的循环时间, 无法把握畸形团的血流速度和血流量, 不能为NBCA胶 (氰基丙烯酸正丁脂生物胶) 的浓度提供依据, 因而3D-VRT结合roadmap技术在AVM的诊断及治疗仅能作为2D-DSA的补充, 而不能完全替代。
3.3 3D-VRT联合roadmap技术在CCF中诊断及治疗的价值
CCF是指颈内动脉海绵窦段或其分支破裂, 导致颈内动脉与海绵窦之间形成的异常交通, 从而使动脉血直接经瘘道进入海绵窦, 可分为外伤性和自发性, 以外伤性居多占75%~85%[13]。可脱球囊栓塞是目前治疗CCF的首选, 治愈率可达80%~95%, 而判定瘘口的位置、大小及形态为成功治疗的关键[14,15]。两组24例两种检查方法在CCF数量的检出率上无明显差异, 2D-DSA由于造影剂大量快速渗漏到海绵窦, 从而掩盖了对瘘口的观察, 而3D-VRT经重建好的图像适当调节窗宽、窗位及多方位旋转, 能较好观察瘘口的位置、形态及方向, 并进行精确测量, 计算出瘘口的大小容积。本组选择的病例中在瘘口位置、形态显示上3D-VRT比2D-DSA提高53.8% (7/13) , 在瘘口大小的判定上3D-VRT比2D-DSA提高38.5%, 在选择roadmap的成像角度时3D-VRT结合roadmap技术, 能尽量将CCF窦段全程显示在同一层面上, 保证roadmap图像的信息涵盖了窦段瘘口及海绵窦空间结构情况, 为栓塞球囊的大小、长度提供重要的影像信息。这样在球囊的选择上便有据可寻, 以较少的球囊达到最满意的效果。但3D-VRT由于不能显示与血管相邻的非血管结构, 如颅骨、软组织等, 具有一定局限性。
由表4可知, 所有脑血管病的治疗中, 除AVM因存在畸形团多支供血、多支治疗而有两次成像外, 3D-VRT联合roadmap技术后, 在最佳roadmap的选择上几乎一次成像, 这样既减少了造影剂的用量, 又可降低术中病人及医生的X线辐射剂量[16], 同时还可缩短治疗时间, 减少导管对病变血管的刺激, 降低介入治疗并发症的发生。另外由于DSA的X线球管为有使用寿命的消耗品, 每个球管约20万个lu (每lu合30 s透视时长的损耗) , 因3D-VRT联合roadmap技术减少了造影及治疗的曝光时间, 为X线球管使用延长寿命, 具有一定的经济价值。
缺血性脑血管病变 篇3
1 资料与方法
1.1 纳入和排除标准
纳入标准:研究对象为国内外公开发表的有关眼底病变与WMLs的病例对照研究, 研究对象数量不限;每个研究参与者均进行了眼底照片 (胶片或数字) 的拍摄 (单眼或双眼) ;对同一样本人群的多篇报道, 选择信息提供最为详细的作为研究对象。排除标准:未按照WMLs组与非WMLs组进行分组文献;个案报道和综述类文献;重复报道、质量较差及信息太少等无法利用的研究。
1.2 文献检索
1.2.1 资料来源和检索策略
英文检索词为“fundus”、“retinal vessel”、“white matter lesions”及“leukoaraiosis”;中文检索词为“眼底”、“视网膜血管”、“脑白质病变”及“脑白质疏松”。全面检索Pubmed (1966-2013) 、Embase (1974-2013) 、Ovid (1993—2013) 、CBM (1978-2013) 、CNKI (1979-2013) 、VIP (1989-2013) 和万方 (1978-2013) 等中英文数据库, 检索时间截止于2013年12月。检索文献为各数据库收录的全文或摘要, 并追溯纳入文献的参考文献以查找可能符合纳入标准的文献。
1.2.2 文献筛选和数据提取
由两位评价者按照上述检索策略分别收集文献并进行文献筛选, 通过阅读题目和摘要排除明显不相关的研究, 再精读全文进一步筛选符合纳入标准的文献, 两人之间的不一致通过协商解决。使用统一制定的资料提取表格相关数据。
1.3质量评价标准
从以下几个方面对各独立研究进行质量评估, 以考察各个研究是否存在偏倚及其影响程度:试验设计是否科学;研究对象的纳入标准及其基本构成特征是否明确;处理因素及其方法是否准确;统计方法是否恰当;是否就本研究存在的偏倚进行了讨论。以上5项, 每满足一项为1分, 总分≥3分者, 质量可靠。
1.4 统计学处理
应用CoChrane协作网提供的RevMan 5.2软件。根据研究资料的数据类型确定效应量, 病例对照研究的分类资料使用比值比 (OR) 和95%的可信区间表示效应量的大小。采用χ2检验和P值分析各研究间异质性, 并根据I2评价异质性大小。若研究间不存在异质性 (P>0.1, I2<50%) , 采用固定效应模型;反之, 分析其异质性来源, 去除异质性;如异质性仍存在, 采用随机效应模型进行, Meta分析。显著性水平设定为0.05, 如≤0.05时, 表示多个研究的合并统计量有统计学意义。
2 结果
2.1 纳入研究特征
检索到文献1 482篇, 按照纳入和排除标准进一步筛选最终纳入3篇文献[4,5,6], 样本量为1 903例, 其中病例组309例, 对照组1 594例, 纳入研究的基本特征见表1。
2.2 纳入研究质量评价
检索得到符合研究标准的3篇文献均为病例对照研究[4,5,6], 病例组和对照组的研究对象都规定了纳入、排除标准, 具有良好的可比性;所有研究报道了组间人群性别和年龄等重要混杂因素的分析, 并调整了这些因素;全部研究均报道暴露因素的测量采用盲法;分析过程中均纳入所有研究对象。Kwa等[4]和晏丽苹等[6]研究报道眼底照片的采集方式为双眼, Wong等[5]研究报道眼底照片采集方式为单眼。
2.3 Meta分析结果
2.3.1 WMLs组与非WMLs组渗出、动静脉交叉征的比较
有3篇文献报告了眼底病变中选择渗出、动静脉交叉征为观察指标[4,5,6]。各研究间无统计学异质性 (渗出P=0.78, I2=0%, 动静脉交叉征P=0.10, I2=57%) , 故采用固定效用模型进行Meta分析。合并分析显示:存在眼底渗出者患WMLs的危险性是无此暴露因素 (渗出) 者的2.5 2倍[OR=2.5 2, 9 5%CI (1.56, 4.07) , P=0.000 2] (见图1) ;存在动静脉交叉征者患WMLs的危险性是无此暴露因素 (动静脉交叉征) 者的2.2 6倍[OR=2.2 6, 9 5%CI (1.70, 3.00) , P<0.000 01] (见图2) 。
2.3.2 WMLs组与非WMLs组动脉狭窄的比较
有2篇文献报告了眼底病变选择动脉狭窄为观察指标[4,5], 各研究间无统计学异质性 (P=0.90, I2=0%) , 故采用固定效用模型进行Meta分析。合并分析显示:存在动脉狭窄者患WMLs的危险性是无此暴露因素 (动脉狭窄) 者的2.37倍[OR=2.37, 95%CI (1.70, 3.28) , P<0.000 01] (见图3) 。
2.3.3 WMLs组与非WMLs组眼底出血、微动脉瘤的比较
有2篇文献[5,6]报告了眼底病变中选择眼底出血和微动脉瘤为观察指标, 其中眼底出血各研究间无统计学异质性 (P=0.39, I2=0) , 故采用固定效用模型进行Meta分析;微动脉瘤各研究间存在统计学异质性 (P=0.006, I2=87%) , 故采用随机效用模型进行Meta分析。合并分析显示:存在眼底出血者患WMLs的危险性是无此暴露因素 (眼底出血) 者的2.5 5倍[OR=2.5 5, 9 5%CI (1.5 1, 4.3 0) , P=0.000 4] (见图4) ;微动脉瘤对WMLs发生的影响无统计学意义[OR=1.56, 95%CI (0.36, 6.72) , P=0.55] (见图5) 。
3 讨论
20世纪90年代, 西方国家开始涌现大量有关眼底病变与心脑血管疾病的相关研究, 大规模的基于人群的研究包括:动脉硬化危险因素社区研究 (ARIC) 、Rotterdam研究、心血管健康研究、Hoorn研究、BeaverDam眼病研究、Blue Mountains眼病研究等, 尽管各研究结果间存在差别, 但均表明眼底病变独立于高血压等传统危险因素与脑卒中相关[7,8,9,10,11,12], 且研究表明同时存在WMLs和眼底病变的人卒中发生率是仅存在其中一种疾病者的18倍[11,12]。基于眼底血管与颅内小血管有着共同的胚胎学、解剖学以及生理学基础, 通过观察眼底血管可能成为了解颅内小血管的窗口。
有关眼底病变与WMLs的研究数量有限, 且各研究设计、研究人群及眼底病变观察指标的选择不尽相同。本次研究纳入2篇国外文献[4,5]及1篇国内文献[6], 选取共有的眼底病变分别与WMLs的关系进行Meta分析, 得出以下结果: (1) 视网膜病变:眼底出血[OR=2.55, 95%CI (1.51, 4.30) , P=0.000 4], 渗出[OR=2.52, 95%CI (1.56, 4.07) , P=0.000 2]和微动脉瘤[OR=1.56, 95%CI (0.36, 6.72) , P=0.5 5]。 (2) 视网膜血管改变, 动静脉交叉征[OR=2.26, 95%CI (1.70, 3.00) , P<0.000 01]和动脉狭窄[OR=2.37, 95%CI (1.70, 3.28) , P<0.000 01]。目前认为WMLs的发病机制可能是脑小动脉硬化[13]、血脑屏障破坏[14,15]及基因突变[16]等。参照本研究结果, WMLs的发生可能与血脑屏障破坏或脑小动脉硬化有关。
本次Meta分析的不足:未控制混杂因素, 所纳入研究均为病例对照, 其病因推断能力不强;存在一定的选择偏倚和信息偏倚, 这对研究结果的可信性造成一定的影响;虽然进行了尽可能全面的检索, 但由于语种的局限可能漏掉一些文献。
基于当前的证据, 眼底病变增大了WMLs发生的风险, 动静脉交叉征、动脉狭窄、眼底出血及渗出均与WMLs的发生有关, 微动脉瘤对WMLs发生的影响无统计学意义。
摘要：目的 系统评价眼底病变与缺血性脑白质病变 (WMLs或LA) 的关系。方法 计算机检索Pubmed、Ovid、Embase、CBM、CNKI、万方数据库、VIP等, 收集关于眼底病变与WMLs的病例对照研究。按CoChrane系统评价的方法, 由两名研究者独立进行质量评价和资料提取, 采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果 共纳入3篇文献, 样本量为1 903例, 病例组 (WMLs组) 309例, 对照组 (非WMLs组) 1 594例。综合本研究所纳入的文献, 共有眼底病变:动静脉交叉征、动脉狭窄、渗出、眼底出血及微动脉瘤;其中动静脉交叉征[OR=2.26, 95%CI (1.70, 3.00) , P<0.00001]、动脉狭窄[OR=2.37, 95%CI (1.70, 3.28) , P<0.000 01]、眼底出血[OR=2.55, 95%CI (1.51, 4.30) , P=0.000 4]及渗出[OR=2.52, 95%CI (1.56, 4.07) , P=0.000 2]均增大了WMLs发生的危险性, 微动脉瘤[OR=1.56, 95%CI (0.36, 6.72) , P=0.55]对WMLs发生的危险性影响无统计学意义。结论 眼底动静脉交叉征、动脉狭窄、渗出和出血均与WMLs的发生有关, 微动脉瘤对WMLs发生影响无统计学意义。
缺血性脑血管病变 篇4
1资料与方法
1.1一般资料
选取该院2010—2015年180例2型糖尿病患者,其中有90例为糖尿病自主神经病变,90例非糖尿病自主神经病变。 将180例患者分为两组,糖尿病自主神经病变为实验组,非糖尿病自主神经病变为对照组。 根据世界卫生组织的诊断标准180例患者都确诊为2型糖尿病。 糖尿病自主神经病变的90例患者年龄在35~70岁之间 ,平均年龄为 (58.4±1.7)岁 。
1.2方法
1.2.1检查准备在180例患者入院3 d后对其进 行轮状病 毒 (HRV)和经颅多普勒超声检查(TCD)。 患者在检查前1 d就要进行相应的准备,不能剧烈运动,不能饮茶和和咖啡,禁酒,患者在检查前一周就要停止服用影响心率和脑血管扩张的药物[1]。
1.2.2轮状病毒检查采用9000闪光卡型七电极三通道动态心电图检测系统,该仪器中含有轮状病毒检查的计算。 根据欧美轮状病毒检查的标准进行判定。 轮状病毒检查的数据正确参考值的两侧95%的区间范围定为(±1.96 s)作为正常指标范围,低于 (±19.6 s)为异常指标范围[2]。 通过轮状病毒检查 , 发现DAN44例,年龄在(52.1±12.1)之间,病程有(7.2±1.1)年。 糖尿病无自主神经病变的46例,年龄在(55.25±10.24)岁,病程有(4.1±0.4)年。
1.2.3经颅多普勒超声检查经颅多普勒超声检查主要检查颅内大 脑中的动 脉 (MCA)、颈内动脉 (ICA)终末端 、大脑前动 脉 (ACA)、大脑后动脉 (PCA)、 椎动脉 (VA)、 基底动脉 (BA) 的血流峰速度(Vp)和脉动指数(PI)。 对每条血管进行Vp和PI的检查,根据中国成人经颅多普勒超声检查的标准进行判定[3]。
1.3评分标准
HRV的标准为 ,总体标准差 (SDNN)是指正常窦性心搏间期 (NN)的标准差 ,均值标准差 (SDANN)是指每过5 min,窦性心搏间期的平均值,差值均方的平方根(r MSSD),是相邻两个窦性心搏间期之间的差的均方根值。 均值标准差和总体标准差主要反映了交感神经的张力,差值均方的平方根主要反映了迷走神经张力[4]。
1.4统计方法
采用SPSS10.0统计软件进行检测,计量资料用(±s),用t检验,计数资料采用 χ2检验,两组血管异常关系用 χ2进行检验,P< 0.05为差异有统计学意义 。
2结果
2.1两组HRV检测数值的比较
180例2型糖尿病患者的HRV数据比较 , 总体标准差和均值标准差都低于正常水平。 其中,实验组的总体标准差、均值标准差、差值均方的平方根比正常的水平要低,降低幅度比对照组明显,对照组的总体标准差、均值标准差、差值均方的平方根都在正常的水平。 P<0.05表示差异有统计学意义。 见表1。
2.2检测糖尿病患者脑血管病变结果
实验组除了VA之外,其他的各个经颅多普勒超声检查的指标都明显高于对照组。 P<0.05表示差异有统计学意义。 见表2。
2.3两组患者TCD检测Vp异常血管数
实验组的血管异常率比较对照组有明显的升高,主要的表现就是血流加速,P<0.05表示差异有统计学意义。 见表3。
3讨论
对患者进行HRV的检查是判断2型糖尿病患者是否存在自主神经病变重要的检查方法,能够全面,直观并且尽早的发现2型糖尿病患者心血管情况和迷走神经的功能状况[5]。 因此 ,该试验对180例患者进行了HRV检查。
在该实验中可以发现, 虽然对照组在进行HRV检查的时候,指标处于正常的范围内,但是差值均方的平方根的数据已经有所升高, 这就表示对照组的患者中已经有一部分出现自主神经紊乱的情况[6]。 2型糖尿病患者发生脑血管病变比想象中的更早,因为初期循环供血的能力比较突出,因此在临床上没有表现出典型的症状,但是通过经颅多普勒超声检查就可以看出异常, 因此, 经颅多普勒超声检查对诊断糖尿病患者脑血管病变有着重要的作用。
自主神经参与血压的调节,有维持血压昼夜正常的作用,而血压的改变与自主神经病变和脑血管病变都存在联系,2型糖尿病患者中出现自主神经病变的患者一天实践中平均血压都处于偏高的状态下,在夜间血压下降的幅度较小,导致昼夜血压的差值减小,从而调节昼夜血压的节律消失,从而高血压就会累计心脏、肾脏或者脑血管,从而就会容易引脑血管病变[7]。
摘要：目的探讨糖尿病自主神经病变是否为脑血管病变的危险因素,研究自主神经病变与脑血管病变的关系。方法 选取该院2010—2015年180例2型糖尿病患者,其中有90例为糖尿病自主神经病变,90例非糖尿病自主神经病变。将180例患者分为两组,糖尿病自主神经病变为实验组,非糖尿病自主神经病变为对照组。两组患者都进行了经颅多普勒超声检查。结果 两组患者经颅多普勒超声检查的结果比较,实验组患者的检测有明显的异常,出现脑血管顺应性下降,脑血管狭窄。结论经过对两组患者进行经颅多普勒超声检查后,考虑糖尿病自主神经病变有可能是糖尿病脑血管病变的危险因素。
缺血性脑血管病变 篇5
缺血性卒中30%是由颈动脉疾病引起的[3]。美国国立神经疾病和卒中研究所的调查显示有23%的脑梗死由颈动脉病变引起[4]。虽然动脉粥样硬化的发病机制有不同学说, 但作为一种慢性炎症性疾病, 其发生发展是一个长期缓慢的进程, 在脑卒中患者出现突发梗塞缺血之前往往伴有长时间的无症状期。
颈部血管超声检查便捷、直观、无创、廉价, 有助于临床观察动脉粥样硬化及其引起的颈动脉狭窄的发展过程, 是目前评价动脉硬化疾病的一种有效诊断方法, 可以直接对颈动脉进行反复观测。对其与缺血性脑血管病之间的关系进行分析。本文对2011年5月-2013年5月间我院收治缺血性脑血管病患者的颈部血管超声检查进行了回顾, 对其与缺血性脑血管病之间的关系进行分析。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2011年5月-2013年5月期间神经内科收治的缺血性脑血管疾病患者资料, 其中资料完整符合入选标准患者170例。所有入选患者中男性103例, 女性67例。年龄35岁~83岁, 平均年龄为62.81士12.49岁。症状包括言语障碍、头痛、吞咽困难、偏瘫等, 所有患者经MRI以及CT检查确诊, 符合全国第四届脑血管疾病学术会议制定的缺血性脑卒中的诊断标准[5]。
1.2 检测方法
使用P H I L I P S彩超, 线阵式探头频率7~10MHz。患者仰卧, 头颈转向一侧, 充分暴露受检颈部, 采用灰阶显像方式先以横切面再以纵切面, 右侧自无名动脉分叉处, 左侧从主动脉弓起始处开始, 连续观察颈总动脉 (近、中、远段) 、颈内外动脉分叉处、颈内动脉 (近、中、远段) 、颈外动脉主干及分支。记录管腔的内径、内中膜厚度 (IMT) 、管腔内膜连续性、粥样硬化斑块大小、部位、斑块回声、有无管腔狭窄及其狭窄程度。
1.3 诊断标准
IMT<1.0mm为正常, ³1.0mm为增厚。斑块为突入官腔血流异常缺损或IMT比临近部位厚0.5mm, 或者是临近部位厚度的1.5倍为斑块。狭窄率计算方法为:狭窄率二 (血管内径-最窄处的血管内径) /血管内径;狭窄分级:①轻度:狭窄<50%, 峰值血流速度 (Peak stream velocity PSV) <120cm/s:②中度:狭窄50%~69%, PSV>120cm/s, 舒张末期血流速度 (End diastolis velocity EDV) <40cm/s;③重度:70%~99%, PSV>170Cm/s, EDV<40cm/s;④闭塞:狭窄100%, 闭塞段见血栓, 无血流信号。
1.4 统计学分析
以SPSS19.0软件进行统计分析, 计量资料以x±s表示, 组间采用Pearson独立性检验。
2 结果
170例缺血性脑病患者中颈部动脉血管异常163例, 异常率为95.88%, 检出斑块205处;缺血性脑血管病患者斑块中以软斑、溃疡斑为多见。患者颈部动脉粥样硬化斑块发生的部位主要是颈总分叉处, 其次依次是颈总动脉、颈内起始处, 最后是颈外动脉。斑块部位具体见表1。
软斑斑块呈中强或弱回声, 由于内膜向管腔内凸出, 形态或不规则, 有的可呈扁平样或偏心半圆型, 内部结构均匀或不均匀。硬斑斑块轮廓清晰, 呈强回声或中等强度回声。形态可呈块或点状, 大小不一, 有的不规则, 其后方伴声影。钙化性较强的斑块, 其后方伴有明显声影, 因声影的遮盖, 不能显示整个轮廓, 仅可见局部一扁平状强回声。混合斑由不均质软、硬斑混合组成, 呈强回声、中等回声及低、无回声混合存在。形态极不规则, 范围较大, 常常造成局部管腔高度狭窄或堵塞。混合斑是由脂肪、纤维组织、胶原纤维、钙化斑及细胞碎片组成的, 无回声为内部坏死出血所致。混合斑常伴有内出血溃疡, 斑块内可见无回声, 破裂后为血栓形成是最大的危险因素。205个斑块中颈动脉血管重度狭窄患者斑块发生率较中度和轻度血管狭窄组斑块发生率高。按斑块类型进行比较, 重度血管狭窄组混合斑的发生率较中度和轻度血管狭窄组发生率高, 中度血管狭窄组的硬斑发生率高于重度和轻度血管狭窄组。数据见表2。
注:*p<0.05
3 讨论
动脉粥样硬化特别是颈动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素, 其在脑梗死的发生、发展过程中可能发挥重要作用。颈动脉造影术和双源64排螺旋CT血管成像已成为诊断颈动脉狭窄的金指标, 但是这些检查费用昂贵、有创。有学者建议40岁以上尤其是长期吸烟史的人群即使没有症状也应定期进行颈动脉血管的筛查, 超声经济无创, 可以检测血管狭窄的程度和范围, 直观反映颈动脉粥样硬化是否存在, 斑块形态, 计算斑块狭窄程度, 不仅可用于体检筛查, 还可对脑卒中发生风险进行预测。研究表明, 内膜中层厚度对脑卒中风险的预测作用强于颈动脉狭窄程度[6]颈动脉内膜中层厚度与脑梗死之间具有相关性, 内膜中层厚度每增加0.15mm, 发生脑梗死的危险性增加69%。如果内膜增厚明显或斑块较大引起管腔狭窄>50%时, 临床可出现TIA[7]。Harloff等[8]认为检测颈动脉的弹性和内膜中层厚度可提高对主动脉复杂斑块引起缺血性脑卒中的预测。
研究发现, 导致急性脑血管事件的主要原因是动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成, 后者取决于粥样硬化斑块的不稳定性, 即易损性 (vulnerability) 。因此, 易损斑块的基础和临床研究已成为近年热点。根据超声回声的特性将斑块分为稳定斑块和不稳定斑块, 稳定斑块如图1所示质地均匀, 中高回声, 表面光滑, 内皮完整无缺损, 斑块表面覆盖有较厚的纤维层。不稳定斑块质地不均匀, 胞外脂质大量堆积, 平滑肌及胶原含量少, 斑块内有出血和组织坏死, 易出现溃疡, 如图2所示以低回声为主。
本研究结果显示, 重度、中度、轻度颈动脉狭窄患者混合斑发生率分别为25%、18%、14.7%, 重度狭窄患者发生率明显高于中度及轻度颈动脉狭窄患者, 斑块发生与狭窄程度有关。但是颈动脉走行曲折, 超声扫查可能未全面显示全部狭窄部分, 可能漏诊颈动脉最狭窄处, 因此还不能准确判断斑块发生率是否与狭窄程度相关。
血管超声对于颅外动脉检查具有经济简便、快速安全等特点, 可确定病变部位, 对筛查和预防缺血性脑血管病具有良好的作用。
摘要：目的 :观察缺血性脑血管病患者颈动脉血管超声特点。方法 :回顾性研究我院2011年5月-2013年5月期间神经内科收治的缺血性脑血管疾病患者170例超声资料, 对其颈动脉血管粥样硬化斑块大小、部位、斑块回声、有无管腔狭窄及其狭窄程度进行分析。结果 :170例缺血性脑病患者中颈部动脉血管异常163例, 异常率为95.88%, 检出斑块205处;患者颈部动脉粥样硬化斑块发生的部位主要是颈总分叉处, 其次依次是颈总动脉、颈内起始处, 最后是颈外动脉。205个斑块中颈动脉血管重度狭窄患者斑块发生率较中度和轻度血管狭窄组斑块发生率高。结论 :缺血性脑血管病患者颈动脉斑块中以软斑、溃疡斑为多见。重度狭窄患者发生率明显高于中度及轻度颈动脉狭窄患者, 斑块发生与狭窄程度有关。
关键词：脑缺血,超声,狭窄
参考文献
[1]陈竺.全国第三次死因回顾抽样调查报告[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2008.
[2]People’s Republic of China Ministry of Health.Chinese Health Statistical Digest2006.Ministry of Health, People’s Republic of China 2006, 45:1989-2005.
[3]QUINLAN M R, EGAN B, FEELEY T M, et al.Changing trends in surgical treatment of carotid disease in ireland (1996–2003) [J].Ir J Med Sci, 2008, 177 (3) :193-196.
[4]SACCO R L, ELLENBERG J H, MOHR J P, et al.Infarcts of undetermined cause:the nincds stroke data bank.[J].Ann Neurol, 1989, 25 (4) :382-90.
[5]脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.
[6]SPENCE J D, HEGELE R A.Noninvasive phenotypes of atherosclerosis:similar windows but different views.[J].Stroke, 2004, 35 (3) :649-653.
[7]肖静珍, 肖萤.超声评价颈动脉内一中膜厚度与脑梗死的关系[J].中国医学影像技术, 2007.23:381-384.
缺血性脑血管病变 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年7月—2014年1 1月该院接收进行全脑血管造影检查的患者105例,包括男患者42例、女患者63例,年龄均在49～81岁之间,平均年龄为(68.0±3.54)岁。所有患者均不存在影像学试剂过敏,且无重要脏器疾病、血液疾病、滥用药物者,卒中患者的选择均为由常见原因引起卒中的患者,将特殊原因诱发卒中的患者排除试验范围。
1.2 方法
向患者告知此次试验目的、过程等,以征得患者同意。检查方式:常规行右股动脉穿刺,置入动脉鞘[3],应用高压注射器行选择性脑血管造影,造影剂常规用量:颈总动脉9 mL、5 mL/s注射,椎动脉5 mL、3 mL/s注射。此次进行全脑血管造影检查的患者中,出现脑血管迂回或缺血性卒中的患者共105例,对于出现脑血管迂曲的患者,在治疗后对其进行调查询问,侧重调查其年龄、生活习惯、有无高血压史、血脂是否异常等。对所调查资料进行统计汇总,并讨论。
1.3 观察指标
观察全脑血管造影检查结果。
1.4 统计方法
统计分析时采用SPSS 17.0软件分析,计量资料用(±s)表示,用t检验,计数资料用n和百分率表示,用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 所有患者缺血性卒中情况
检查结果提示,脑血管迂曲百分比为56.19%(59例)、非脑血管迂曲43.81%(46例),脑血管迂曲患者当中的卒中与非卒中所占百分比分别为67.79%、32.21%,非脑血管迂曲患者当中卒中与非卒中所占百分比分别为30.43%、69.57%,差异有统计学意义(χ2=4.56,4.67,P<0.05),见表1。
注:缺血性脑卒中百分率,脑血管迂曲组与非脑血管迂曲组比较χ2=4.56,P=0.03;非缺血性脑卒中百分率,脑血管迂曲组与非脑血管迂曲组比较χ2=4.67,P=0.03。
2.2 所有患者脑血管迂曲情况
检查结果提示缺血性卒中百分比为51.43%(54例)、非卒中48.57%(51例),缺血性卒中患者当中的迂曲与非卒迂曲所占百分比分别为72.22%、27.78%,非缺血性卒中患者当中迂曲与非迂曲所占百分比分别为3725%、6275%,结果差异有统计学意义(χ2=4.78,4.51 P<0.05),见表2。
注:脑血管迂曲百分率,缺血性脑卒中组与非缺血性卒中组比较χ2=4.78,P=0.03;非脑血管迂曲百分率,缺血性脑卒中组与非缺血性卒中组比较χ2=4.51,P=0.03。
2.3 脑血管迂回患者危险因素调查
经调查发现,迂曲组患者在年龄过60岁人数为48例、高血压人数39例、高血脂人数26例,非迂曲组患者在年龄过60岁人数为27例、高血压人数11例、高血脂人数9例,两组比较差异有统计学意义(χ2=3.24,3.78,4.02,P<0.05)。
3 讨论
缺血性卒中是较为常见的脑血管疾病,发病主要由于大脑中血管出现狭窄、栓塞、闭塞等导致血液循环障碍使大脑得不到充血的供血[4]。临床症状通常有四肢发麻、无力、视觉障碍、眩晕等,当视觉障碍、感觉障碍等神经症状逐渐发展,呈不断加重趋势,可能提示患者出现完全卒中[5,6]。
该院为了分析与讨论缺血性卒中与脑血管迂曲的危险因素以及相关性,特对2012年7月—2014年11月该院接收进行全脑血管造影检查的患者1057例患者做临床试验研究,结果1与结果2:脑血管迂曲患者当中的卒中与非卒中所占百分比分别为67.79%、32.21%,非脑血管迂曲患者当中卒中与非卒中所占百分比分别为30.43%、69.57%,缺血性卒中患者当中的迂曲与非卒迂曲所占百分比分别为72.22%、27.78%,非缺血性卒中患者当中迂曲与非迂曲所占百分比分别为3725%、62.75%,结果差异有统计学意义(P<0.05),提示脑血管迂曲发生与卒中有一定的相关性,脑血管迂曲既血管形态异常,血管出现扩张、异样弯曲、过长等均可影响血液循环进而使大脑得不到充分的血液供给,血流量变小,造成缺血性卒中的可能性极大,有临床报告显示,椎动脉发生诸如扩张、延长等形变后直接对后循环造成影响,诱发卒中的风险大。而对于卒中患者的检查除血管迂曲外未发现血栓、狭窄、闭塞等,但是,血管迂曲部位不同是否对卒中的影响不同,临床上尚不能定论[7]。
结果3,脑血管迂曲患者在年龄超过60岁人数、高血压人数、高血脂人数上明显高于非迂曲组,且迂曲组女性明显多于男性,差异有统计学意义(P<0.05)。部分临床证实,对于高龄、高血压、高血脂患者人士来说,诱发脑血管迂曲的可能性更大[8]。
综上所述,缺血性卒中与脑血管迂曲两组疾病的发生存在一定的相关性,且女性、高龄、有高血压或高血脂病史的人士更容易导致脑血管迂曲的发生。
摘要：目的 分析讨论缺血性卒中与脑血管迂曲的危险因素。方法 2012年7月—2014年11月该院接收进行全脑血管造影检查的患者105例,按照检查结果 ,59例为迂曲组(出现脑血管迂曲);46例为非迂曲组(未出现脑血管迂曲);54例为卒中组(出血缺血);51例为非卒中组(未出现缺血)。比较并分析脑血管迂曲的危险因素。结果 经比较,在缺血性卒中患者中,脑血管迂曲人数所占百分比约为72.22%、非脑血管迂曲人数所占百分比约为27.78%;在脑血管迂曲的患者中,卒中人数所占百分比约为67.79%、非卒中人数所占百分比约为32.21%,差异均有统计学意义(P<0.05)。根据临床统计,脑血管迂曲患者在年龄超过60岁人数、高血压人数、高血脂人数上明显高于非迂曲组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 缺血性卒中与脑血管迂曲二者的发生存在较大的相关性,高龄、女性、高血脂、高血压诱发脑血管迂曲的可能性高。
关键词：缺血性卒中,脑血管迂曲,相关性,脑血管迂曲危险因素
参考文献
[1]吴凌峰,曹文峰,潘婕,等.132例缺血性脑血管病患者DSA分析[J].中国实用神经疾病杂志,2012,15(1):1-3.
[2]赵尖萍,游小江,郭丽红,等.缺血性卒中后认知功能障碍与血尿酸的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志,2014,32(11):1342-1343.
[3]刘庆新,邓国志,孙葳,等.缺血性卒中的脑血管影像学特点及与卒中进展的关系[J].滨州医学院学报,2010,33(4):263-264.
[4]刘明勇,周立春.脑血管储备对缺血性卒中的预测价值[J].中华临床医师杂志:电子版,2013,31(9):3720-3723.
[5]褚小朋,卢万俊,张富山,等.颈动脉钙化积分与急性缺血性卒中的随访研究[J].牡丹江医学院学报,2014,35(6):69-72.
[6]韩威.缺血性卒中后脑水肿的治疗体会[J].中国卫生标准管理,2014,21(11):89-90.
[7]仝秀清,赵世刚,魏芳.青年缺血性脑卒中病人病因及危险因素的临床分析[J].内蒙古医学院学报,2011,33(4):234-235.
缺血性脑血管病变 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机收集的60 例缺血性脑血管病患者与60 非缺血性脑血管病患者的临床资料, 分别属于观察组与对照组, 缺血性脑血管病患者均符合缺血性脑血管病的诊断标准, 均通过颅脑CT与颈动脉彩超确诊, 排除急性脑血管病史、心肝肾功能严重不全、出血倾向、近期手术、凝血功能药物治疗史等的患者。 其中对照组中男患者44 例, 女患者16 例, 患者年龄最大是78 岁, 最小是40 岁, 平均是 (53.3±3.7) 岁;观察组中男患者46 例, 女患者14 例, 患者年龄跨度是41~76 岁, 平均是 (54.7±4.3) 岁, 20 例患者伴有原发性高血压, 16 例伴有冠心病, 10 例伴有糖尿病, 10 例伴有高脂血症, 16 例存在吸烟史, 4 例肥胖, 10 例饮酒过度, 对比两组患者在性别、年龄等一般资料中存在的差异无统计学意义 (P>0.05) , 但具备可比性。 120 例患者签订同意参与此次研究的意见书。
1.2 方法
使用型号为LOGIQP5 的彩色多普勒超声检测仪 (美国通用公司) 进行检查, 探头频率是5~10 MHz, 患者选择平卧位, 以保证颈部暴露的充分性, 患者颈下进行垫枕, 且患者头部略向一侧偏, 顺着患者的颌下角、锁骨上角、枕后角、胸锁乳突肌前缘等进行扫查, 以探测患者的颈内动脉的内径、椎动脉的内径、血流频谱、颈总动脉的内径、 颈外动脉的内径、 椎动脉的血流速度、血管壁的厚度等信息。 正常颈动脉患者的管壁表现为双线征, 较为典型, 两线之间的距离是内中膜厚度, 一般均<1 mm, 对患者血管的斑块形成、粥样斑块厚度、回声、数量以及血管狭窄等进行观察与计算。 计算公式如下: (正常管径-最小管径) /正常管径×100%, 管腔狭窄分级标准如下:100%, 且没有通过彩色血液, 为血管闭塞;70%~99%, 为重度狭窄;30%~69%, 为中度狭窄;0%~29%, 且血流动力学变化不显著, 为轻度狭窄。
1.3 统计方法
采用SPSS12.0 统计学软件处理分析数据资料, 计数资料表示利用百分数进行, 开展 χ2检验, P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
在此次探究过程中, 观察组患者中, 患者颈动脉颅外段的内中膜增厚均超过1.3 mm, 其中36 例患者的颈动脉出现不同程度的狭窄, 涵盖4 例患者存在颈总动脉窦部, 16 例患者颈内动脉的起始部分存在狭窄, 2 例患者的颈总动脉干部存在狭窄, 4 例患者的颈外动脉的起始部分存在狭窄, 10 例患者的锁骨下动脉的起始部分存在狭窄, 发生率是60%。 在影像资料中, 表现为血流速度加快, 且血流存在充盈缺损。 观察组患者的颈动脉斑块的病发率是100%, 其回声斑块多样化, 同时存在内中膜的增厚现象, 多集中于颈动脉分支位置与颈内动脉。 对照组患者的颈动脉狭窄病发率是10%, 颈动脉粥样斑块病发率是16.7%, 明显低于观察组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 见表1。
3 讨论
随着时间的不断增长, 我国人口老龄化特征日渐明显, 老年性疾病的发病率明显增加, 特别是心脑血管疾病, 患者的死亡率较高, 短暂性脑缺血属于脑血管意外的一种危险信号[5,6]。 随着我国超声诊断技术的不断发展, 颈部血管彩超检查应用到缺血性脑血管的临床诊断中, 诊断符合率高达100%。 动脉粥样硬化导致的缺血性脑血管疾病的病发机制较为复杂, 主要受到斑块破裂的影响造成栓子, 从而引发血管栓塞与斑块溃疡[7]。 受到管腔突然闭塞的影响, 造成颈动脉狭窄严重, 引起血管低灌注的发生。
该研究中, 通过探究接收的60 例缺血性脑血管病患者与60 非缺血性脑血管病患者得出, 观察组患者颈动脉狭窄发生率是60%, 颈动脉斑块的病发率是100%, 对照组患者分别是10%、16.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 与郭夏青等[8]的探究结果保持一致。
综上所述, 颈部血管彩超检查在缺血性脑血管病临床诊断中的应用, 不仅能够及时发现颈动脉血管与血流上存在的异常情况, 而且能够提高患者的诊断准确率, 具备很高的临床价值, 可在临床诊断中进行推广使用。
参考文献
[1]王曼, 马云川, 吉训明, 等.脑代谢-脑血流同期显像在缺血性脑血管病的影像特征与类型[J].首都医科大学学报, 2013, 34 (1) :43-48.
[2]杨大才, 唐兰, 古鹏, 等.颈部血管彩色多普勒超声和TCCS联合检查对脑梗塞的评价[J].大家健康, 2014, 8 (7) :54.
[3]刘新通, 何池忠, 王丽娟, 等.经皮腔内支架成形术治疗动脉狭窄性缺血性脑血管病的围手术期并发症及预后[J].广东医学, 2012, 33 (2) :256-259.
[4]张秋娟, 郭佑民, 杨军乐, 等.缺血性脑血管病患者皮层下灰白质微结构变化及其与认知功能的相关性[J].南方医科大学学报, 2011, 31 (10) :1737-1741.
[5]曾献忠, 冯谢琳, 马俊, 等.缺血性脑血管病患者数字减影全脑血管造影分析[J].中国老年学杂志, 2013, 33 (23) :5816-5819.
[6]余传庆, 张梅, 朱蕾, 等.缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄与血压变异性的相关性[J].中华神经医学杂志, 2012, 11 (6) :613-618.
[7]殷云志, 陈燕浩, 金朝林, 等.CT动脉成像在颈动脉斑块特征与缺血性脑血管病风险因素相关性的分析[J].实用医学杂志, 2013, 29 (10) :1616-1618.