急性缺血性结肠炎（精选10篇）
急性缺血性结肠炎 篇1
急性缺血性结肠炎是下消化道出血的原因之一, 近年来发病率逐渐增高, 成为下消化道出血的第二大病因[1]。现将我院2006年1月-2011年12月收治的急性缺血性结肠炎41例患者的临床资料总结分析如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
选择病例均为住院患者, 经临床症状、结肠镜、病例组织学检查而确诊。41例患者, 男22例, 女19例, 年龄21～79岁;既往高血压病14例, 冠心病9例, 脑血管病6例, 既往无病史者12例。
1.2 临床症状
均为急性起病, 发病前无明显诱因, 主要症状为突发便血, 部分患者为鲜血便, 部分患者为腹泻, 便中带血, 大便每天5～20次不等, 腹痛为下腹部不固定部位疼痛。部分患者有发热症状, 体温38℃左右。
1.3 辅助检查
全部病例均在发病后3d内行全结肠镜检查, 部分病例在门诊就诊时即行结肠镜检查而确诊。发病部位:横结肠以上7例, 横结肠3例, 横结肠以下22例, 其中乙状结肠、直肠14例, 全结肠均有病变者9例, 部分病变呈节段性分布。
1.3.1 结肠镜表现:
病变肠黏膜色暗红, 呈弥漫性片状充血、水肿、糜烂, 与正常黏膜界限清晰, 严重病变可见坏死性改变, 黏膜重度糜烂、出血, 黏膜有不同程度的淤斑, 表现为隆起的黏膜中有黑红色的黏膜下出血性结节, 质地柔软, 为本病内镜下特征性改变, 部分病例可见不规则条片状凹陷性溃疡, 表面覆厚白苔, 触之易出血。部分病例可见肠黏膜凹凸不平, 部分呈鹅卵石样改变, 部分呈菜花样隆起, 表面充血、糜烂, 覆黄白苔, 肠腔狭窄, 内镜勉强通过, 似肿瘤样改变。治疗1周后复查结肠镜上述改变均消失, 可见充血、水肿、糜烂改变。近年来对部分患者行超声内镜检查示:病变处肠壁增厚, 以黏膜下层增厚明显, 内部回声均匀, 黏膜下层回声稍减低, 部分病例肠壁外可探及无回声液性暗区。
1.3.2 病理检查:
黏膜活检组织均显示为非特异性改变, 可见黏膜出血、水肿, 淋巴细胞及中性粒细胞浸润, 毛细血管扩张, 小血管内血栓形成等。
1.3.3 检验:
血常规部分患者血白细胞轻度增高, 嗜中性粒细胞增高, C反应蛋白增高。粪便常规可见脓细胞及红细胞, 粪便细菌培养均无细菌生长。肝肾功能均正常。
2治疗及转归
症状较重者禁食、水, 补液, 营养支持, 维持水电解质及酸碱平衡, 经验性应用抗生素左氧氟沙星、甲硝唑、头孢他啶等抗感染治疗, 部分较重病例应用扩张血管药物 (复方丹参) 治疗。 对症治疗:云南白药、蒙脱石散等, 腹痛较重者应用解痉镇痛药物治疗。全部病例均治愈, 便血停止时间为2～6d, 平均住院时间为7d。13例较重患者出院半月后复查结肠镜, 黏膜完全恢复者8例, 5例可见部分黏膜充血、水肿, 均未见糜烂。
3讨论
缺血性结肠炎是缺血性肠病的一种类型, 是由于各种原因引起的肠壁血供障碍导致黏膜缺血发生黏膜损害而出现下消化道出血的一种病变, 多种慢性疾病如高血压病、冠心病、房颤、脑血管病等为本病的发病原因之一, 主要为肠道血管本身的病变所致, 肠系膜动脉和肠系膜静脉血栓形成和栓塞造成肠管局部血供减少导致黏膜缺血发生黏膜损伤。病变多发生在左半结肠, 可能与左半结肠肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间吻合不完善易发生供血不足有关[2];其次为肠血管痉挛、低血压或肠管因素, 包括肠腔压力增加导致血流量减少, 使肠血管供血减少;另有报道O157∶H7型大肠埃希杆菌感染可引起肠道微小血栓形成导致肠道局部缺血性黏膜损伤, 临床治疗应用抗生素既可治愈的结果即说明了这一点, 该菌培养需特殊的培养基, 所以感染所致的缺血性结肠炎临床粪便不易培养出细菌应引起临床高度重视。本组病例均行结肠镜检查无并发症发生, 表明结肠镜为安全的检查方法, 是缺血性结肠炎早期确诊的主要手段, 故对便血患者可及时行结肠镜检查以尽早明确诊断。我院部分病例行超声内镜检查为明确诊断提供了依据, 可为今后诊断急性缺血性结肠炎的诊断方法之一。本组病例预后良好, 均未发生严重并发症。
摘要：目的:总结急性缺血性结肠炎临床表现、诊断、治疗及病因。方法:对本院收治的41例急性缺血性结肠炎患者的临床资料进行回顾性分析总结。结果:41例患者均有便血, 均行结肠镜检查确诊, 病变大部分位于左半结肠, 结肠镜下表现为肠黏膜色暗红、充血、水肿、糜烂。治疗效果较好。结论:临床对急性缺血性结肠炎应提高认识, 及早行结肠镜检查, 使患者得到及时有效的诊断、治疗。
关键词：急性,缺血性结肠炎,分析
参考文献
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中老年人应警惕缺血性结肠炎 篇2
缺血性结肠炎，顾名思义是由于结肠缺血、乏氧而引起的一种疾病，也就是某一段结肠组织由于某些原因出现了供血不足，进而发生了肠壁损伤或坏死。造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动脉或静脉，特别是肠系膜动脉发生了粥样硬化或形成血栓而引起血管闭塞及狭窄所致。此外，心力衰竭、休克等病症也会引起血压降低，造成结肠局部供血不足而引发此病。该病患者主要是50岁以上的中老年人，那些患有动脉硬化、心功能不全的老年人更是该病的高发人群。以往一直认为该病很少见，但近年来随着电子结肠镜、血管造影、核素显像等诊疗技术的发展和在临床上的应用，以及老龄人群所占社会人群比例的增大，缺血性结肠炎的发病率明显上升。
随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，患高脂血症、动脉硬化的人越来越多。心脏冠状动脉发生硬化可引起冠心病、心梗；脑动脉发生硬化可引起脑供血不足、脑梗。同样，肠系膜动脉发生硬化亦可引起肠管供血不足，从而引发缺血性肠炎。因此，人们在重视心脑血管疾病的同时，一定不要忽视肠道缺血性疾病的存在。
腹痛、便血和腹泻是缺血性结肠炎的三个主要症状。腹痛是该病患者最先出现的症状，常在饭后一小时左右发作，多为左上腹疼痛，腹痛往往可自行缓解。但有些患者的腹痛可持续数小时或数天。随着病情的发展，患者会出现鲜血便和腹泻等症状。少数患者还可因肠功能紊乱而出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀等胃肠道症状。该病发展到最后，可导致肠穿孔或肠坏死，这时患者常会出现突发性的上腹部或脐周围刀割样疼痛，并可伴有恶心、呕吐等症状。此时若被延误诊治，患者往往会迅速陷入休克状态甚至死亡。
由于该病的早期症状不明显，对其做出诊断较为困难，所以容易误诊。因此，凡年龄在40岁以上的中老年人，特别是患有动脉硬化、多发性大动脉炎、结节性动脉炎及血管闭塞性脉管炎等血管疾病的患者，如出现反复的餐后腹痛和排便规律改变等症状，应考虑到有患缺血性结肠炎的可能，须及时到医院进行检查治疗。对症状较轻、没有出现并发症的该病患者，可对症进行保守治疗。一般治疗2周后，其症状即可消除。而对于出现了腹膜炎、肠穿孔或肠坏死等并发症的该病患者，则需立即进行手术治疗，切除其坏死的肠段，以挽救其生命。没有出现并发症的该病患者经治疗后，一般预后良好，但仍有20％左右的此类患者会出现结肠瘢痕狭窄。那些合并有肠穿孔、肠坏死或腹膜炎等并发症的该病患者其病死率较高，且预后较差。
急性缺血性结肠炎 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料结合临床症状、结肠镜表现和病理组织学而确诊。21例缺血性肠炎患者中,男12例,女9例,年龄45～79岁,50岁以上18例(占85.5%)。均以急性腹痛起病,于起病24 h就诊者15例,72 h就诊6例。均有相关的基础疾病,高血压病和(或)冠心病12例,心律失常-心房颤动2例,脑血管病4例,糖尿病2例,高脂血症者1例。
1.2临床表现
所有患者都有不同程度的腹痛、血便。腹痛多为渐进性加重,可出现阵发性绞痛。其中腹痛1 d内就诊者8例,3 d内就诊者13例。腹痛伴血便16例,腹痛、腹泻伴血便者3例,单纯性腹痛者2例。伴有发热者10例,伴有恶心、呕吐者5例。腹痛部位位于脐周或下腹部7例,位于左侧腹部9例,位于全腹部5例。腹部有压痛而无反跳痛者14例,有压痛及反跳痛者7例。
1.3 临床初步诊断
入院时初步诊断为急性缺血性结肠炎8例,急性胰腺炎3例,急性胃肠炎4例,急性阑尾炎3例,炎症性肠病3例,确诊率为38.9%。
1.4 内镜下表现
所有患者均于入院后3d内行结肠镜检查。病变部位位于横结肠2例,脾区及降结肠12例,乙状结肠3例,全结肠4例。镜下表现的共同特征是黏膜明显充血、水肿及糜烂,脆性增加,接触易出血。病变肠断与正常肠断黏膜分界清晰。本组中12例仅见黏膜充血、水肿和糜烂,呈阶段性分布,黏膜表面发红,血管纹理不清;5例见黏膜散在浅溃疡分布,溃疡多呈纵向或不规则形,表面覆着薄白苔;4例见黏膜呈暗紫色、结节状改变,融和呈血泡样隆起,水肿明显,黏膜高低不平,肠腔狭窄。活组织病理检查均见淋巴细胞和中性粒细胞浸润,16例见黏膜内出血,13例见黏膜下层有含铁血黄素沉着,7例见小血管内纤维素样小血栓形成。
2 结果
患者均住院治疗,根据临床表现及内镜下表现,轻者给予半流质饮食,减少富含脂肪食物;重者禁饮食,给予静脉补液,维持水及电解质平衡。所有患者均静脉给予川芎嗪0.12 g加入0.9%氯化钠注射液中静滴,每日1次,同时静滴抗生素治疗。腹痛平均缓解时间为3 d,血便停止时间平均为7 d,平均住院时间为15 d。治疗后2～3周复查肠镜,15例黏膜完全正常,4例黏膜可见轻度充血、水肿,散在点状糜烂,2例于结肠脾区处黏膜糜烂,肠腔轻度狭窄。
3 讨论
急性缺血性结肠炎在缺血性肠炎中发病率最高[3]。其病因有肠系膜动脉栓塞、肠系动脉血栓形成、肠系膜上静脉血栓形成,也可见于无血管阻塞性系膜缺血[4]。好发部位在左半结肠的结肠脾区、降结肠和乙状结肠。脾区为肠系膜上、下动脉末梢供血区域的交界处,对缺血反应敏感,易发生供血不足。以往将缺血性结肠炎分为一过型、狭窄型和坏疽型[3,4]。由于一过型与狭窄型预后较好,其后将其重新归纳为非坏疽型与坏疽型两类。非坏疽型:包括一过型及狭窄型,肠壁损害多可逆。该型呈自限性,多发生于老年人,常伴有心血管疾病、糖尿病、类风湿性关节炎等。典型临床表现为:突然腹痛,多偏左侧,24 h内出现腹泻和血便[4]。腹部体征不明显,部分可在病变部位有压痛和腹肌紧张,多数患者2～3 d内病情好转,症状消失,不复发。坏疽型:此型少见,由于肠壁全层坏死,损害多为不可逆。亦多见于老年人,表现为突然发病,腹痛迅速扩散至全腹,可出现大量血便,早期即出现休克和毒血症症状,有腹膜炎体征者,常需手术治疗,预后差。缺血性结肠炎的诊断依赖与相关检查,其中包括实验室检查、超声检查、CT或MR、血管造影和结肠镜检查。血管造影是缺血性结肠炎诊断最可靠标准[5],但在临床实践中由于技术要求高、风险高、费用高,实际应用率低。从本研究资料看,结肠镜检查为一安全、经济、适用及准确的检查手段。特别在有便血表现的病例,是缺血性结肠炎早期诊断的主要手段。随着结肠镜设备及操作水平的提高,使结肠镜操作的安全性大大提高。结肠镜下可见黏膜充血、水肿、糜烂与正常肠段之间界限清晰,这是缺血性结肠炎较常见的内镜下表现。病变多见于左半结肠,病变进展可出现多发、不规则溃疡或纵行溃疡、黏膜不同程度的瘀斑、黏膜呈暗红色,甚至可见隆起的黏膜中有出血性结节,但质地柔软,多可与肿瘤相鉴别[6]。缺血性结肠炎内镜下的表现一般并不具有特异性,应注意与溃疡性结肠炎、腹型过敏性紫癜、感染性肠病,甚至结肠癌相鉴别。黏膜组织活检进行病理学检查可进一步提供诊断依据。病理可见淋巴细胞和中性粒细胞浸润,黏膜内出血,小血管内纤维素样小血栓形成,含铁血黄素沉着等较特异的表现。通过结肠镜检查及黏膜组织活检可以明确缺血性肠炎的诊断[6,7]。由此可以看出,只要提高对缺血性结肠炎的认识,早期应用结肠镜检查,缺血性结肠炎的诊断并不困难。一旦确诊为缺血性结肠炎,应及早进行治疗,当肠壁血流低灌注改善时,大部分患者缺血症状可以缓解。可以采取控制饮食,给予静脉营养支持,降低肠道耗氧量;在补充血容量的基础上应用溶栓剂或扩血管药物改善肠壁血液循环,促进肠壁损害恢复。本文中给予川芎嗪扩血管,改善肠壁循环[8]。川芎嗪是从中药川芎的根茎中提取的活性成分,有抗凝、扩血管、改善微循环、拮抗内皮素、保护血管内皮、抗氧化等作用。此外,应用抗生素预防及控制感染,本组病例均采用内科保守治疗后痊愈。如有肠坏死、肠穿孔应及时手术治疗。
参考文献
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急性缺血性结肠炎 篇4
【关键词】丹参；川芎嗪；缺血性结肠炎
【中图分类号】R57462【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）14-0100-01
缺血性结肠炎是由于结肠血管闭塞性或非闭塞性疾病，引起结肠壁缺氧损伤的病变，多发生于老年人群。丹参、川芎嗪具有抗血小板聚集、扩张小动脉、改善微循环和脑血流的作用，主要用于心脑血管疾病中。而丹参和川芎嗪用于治疗缺血性结肠炎的研究报道较少。笔者选取缺血性结肠炎患者80例，观察丹参川芎嗪注射液的治疗疗效。项报告如下。
1资料与方法
11一般资料收集2012年1月至2014年4月我院诊断为缺血性结肠炎80例患者作为本次研究对象，按住院单双号顺序分为研究组和对照组各40例，研究组平均年龄（623±128）岁，男性22人，女性18人；对照组平均年龄（639±119）岁，男性25人，女性15人。两组性别、年龄比较，差异无统计学意义（P>005）。
12入选标准①缺血性结肠炎的诊断符合第8版实用内科学的诊断标准，入院后通过结肠镜检查再次明确：具体表现为病灶呈节段性分布，黏膜充血，溃疡血管纹理消失。②自愿参加试验，签订知情同意书。
13排除标准①对本研究药品过敏者、恶性心律失常者。②结肠癌、炎症性肠病患者。
14治疗方法两组患者入院后给予相同治疗，主要有：禁食、左氧氟沙星联合替硝唑抗感染、维持水电解质平衡等；研究组在上述治疗基础上给予丹参川芎嗪注射液（批准文号：国药准字H52020703，生产厂家：贵州景峰注射剂有限公司）静脉滴注，每次100ml，每日2次，滴速5ml/min，总疗程为2周。对合并高血压、糖尿病、高血脂的患者，同时给予将血压、降血糖及调脂治疗。
15评价指标对比两组治疗疗效；治疗前、治疗后红细胞压积、血黏度。
151缺血性结肠炎治疗疗效参考文献标准，缺血性结肠炎治疗疗效分为痊愈、有效、无效。痊愈：腹痛、血便、血性腹泻等临床症状消失，复查肠镜显示病灶处粘膜恢复正常，出血、糜烂、坏死灶消失；有效：腹痛、血便、血性腹泻等临床症状明显好转，复查肠镜显示病灶仍有浅溃疡、但无活动性出血；无效：上述临床症状仍存在，复查肠镜病灶无改善。
16统计分析将资料录入 Econometrics Views60统计软件，计量资料采用（x±s）描述，使用t检验。两样本率的比较用χ2检验法，P<005为差异有统计学意义。
2结果
21研究组和对照组缺血性结肠炎治疗疗效比较研究组和对照组缺血性结肠炎治疗有效率分别为100%、86%，差异具有统计学意义（P<005），见表1。
22研究组和对照组治疗前、治疗后红细胞压积、血黏度比较研究组和对照组治疗前红细胞压积、血黏度分别为（459±08）%、（128±18）mPa/s，（461±07）%、125±17）mPa/s；治疗后红细胞压积、血黏度分别为（405±05）%、（96±12）mPa/s，（438±07）%、（116±15）mPa/s，其差异具有统计学意义（P<005）。
3讨论
缺血性结肠炎的临床表现为腹痛、腹泻和便血，多见于50岁以上的老年人。缺血性结肠炎急性发作时的治疗措施为扩张血管，解除肠壁缺血状态，缓解症状。
丹参川芎嗪注射液临床上主要用于闭塞性心脑血管病，缺血性中风等疾病中[1]。丹参具有活血祛瘀，通经止痛，清心除烦，凉血消痈之功效。川芎嗪具有活血化瘀、通脉养心的作用。现代药理学指出丹参有清除氧自由基，促进淋巴细胞的成熟，激活免疫应答，产生特异性抗体起到抗炎作用[2]。川芎嗪含有多糖、酚酸类等成分，有增强免疫力、抗衰老、促进脾淋巴细胞、胸腺细胞增多，抗肿瘤等作用。此外离体大鼠实验表明川芎嗪还能明显增加冠脉流量，降低动脉压及冠脉阻力，促进微循环的作用。有学者对家兔注射60mg川芎嗪后，发现对血小板聚集抑制率可达943%。此外丹川芎嗪还能通过开放K+-Ca+离子通道使血管舒张[3]。
综上所述，丹参和川芎嗪联合使用后具有改善血液高凝状态、保护胃肠黏膜、降低红细胞压积及血黏度，从而促进肠黏膜的恢复，达到有效治疗缺血性结肠炎的目的。
参考文献
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急性缺血性结肠炎 篇5
缺血性结肠炎(Ischemic Colitis,IC)是由于结肠血流异常导致的肠壁缺血继发的炎症,是引起下消化道出血的第二位病因[1]。IC多发生于老年患者,其临床症状缺乏特异性,误诊率高[2]。本文回顾性分析33例IC患者的临床及CT检查资料,总结分析其CT影像表现,旨在进一步提高对该病的影像学认识。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2010年1月~2015年1月我院急 诊科诊治 的33例IC患者,所有患者均经结肠镜检查证实。其中男7例,女26例,年龄34~84岁,平均60.52岁。根据发病至首次CT检查时间不同分为急性和亚急性组 :发病至首次CT检查时间≤ 3 d列为急性组,发病至首次CT检查时间为3~7 d列为亚急性组。其中急性组16例,发病时间0.4~3 d,平均发病时间1.85 d ;亚急性组17例, 发病时间3.1~6.9 d,平均发病时间5.42 d。所有患者均在首次CT平扫后8 h内行结肠镜检查,确诊为IC后2h内行CT血管成像(Computed Tomograhy Angiography, CTA)检查。33例患者中,27例合并有其他基础病变(合并高血压10例,冠心病8例,糖尿病6例,动脉粥样硬化3例),腹部手术病史者2例,部分患者同时患有几种基础病变。
1.2 仪器与方法
采用GE Lightspeed VCT 64排螺旋CT对患者进 行全腹部扫描,患者采用仰卧位,双手抱头,扫描范围自膈顶至 盆底。 扫描前给 患者口服600~1500 m L水以使肠管扩张与周围组织形成鲜明对比。扫描参数 :管电压120~140 k V, 管电流250 m A, 常规扫描 层厚5 mm, 螺距0.984,重建层厚1.25 mm,重建间隔0 mm。增强扫描使用非离子型对比剂碘海醇(300 mg I/m L),用量1.5 m L/kg, 注射速率3.0 m L/s,延迟25 s和60 s进行动脉期及静脉期扫描,扫描层厚5 mm,扫描完成后进行1.25 mm薄层重建。 所有图像原始数据均传送到ADW4.4后处理工作站进行多平面重建(Multiple Planar Reconstruction,MPR)、最大密度投影(Maximum Intensity Projection,MIP) 及CTA重建以便进一步观察。
1.3 图像观察
由2位经验丰富的影像诊断医师对所有患者的扫描图像进行观察,重点观察病变部位与范围、“拇纹”征、 肠壁厚度、肠壁分层以及病变周围有无渗出性改变。增强扫描重点观察肠壁黏膜层及黏膜下层对比强化幅度。 CTA重建重点观察肠系膜上、下动脉及结肠边缘动脉显示情况。
1.4 统计学分析
采用SPSS 19.0软件对所有数据进行统计分析,计量资料采用(±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料的组间比较采用 χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 CT平扫征象
病变位置与范围 :病变多见于左半结肠,25例累及乙状结肠,21例累及降结肠,11例累及横结肠,7例累及升结肠, 1例累及直肠。急性及亚急性IC均表现为病变肠管黏膜连续,病变呈节段性改变,管腔狭窄。急性和亚急性IC患者的CT扫描图像,见图1~2。
注:a~b.示“拇纹”征、肠壁明显增厚、肠壁分层、肠管 周围可见明显渗出性改变;c.MIP成像,显示腹腔干与肠系 膜上动脉共干(粗箭),肠系膜上动脉起始部轻度狭窄(细 箭);d.结肠镜检查,可见肠壁黏膜充血水肿、糜烂伴有出 血点及溃疡形成。
注:a~b.示肠管增厚,肠壁分层不明显,周围可见微量渗出 性改变;c.MIP成像,显示肠系膜上动脉近端主干闭塞(粗 箭),其近侧可见侧枝血管形成(细箭);d.结肠镜检查, 可见肠壁黏膜有浅溃疡存在。
“拇纹”征 :表现为结肠内壁节段性向肠腔内不规则弧形凸起(图1a)。本研究中,“拇纹”征在两组中的阳性率分别为68.75%(11/16)和17.65%(3/17),两组间差异有统计学意义(χ2=8.812,P=0.003)(表1)。
肠壁厚度 :16例急性IC患者肠壁明显增厚,厚度8.5~15.4 mm,平均(11.99±2.10)mm ;17例亚急性IC患者肠壁增厚,厚度4.8~7.9 mm,平均(6.07±0.97)mm, 两组间差异有统计学意义(t=7.822,P=0.000)。
肠壁分层 :表现为黏膜下水肿导致肠壁浆膜层和黏膜层间距增宽。本研究中,肠壁分层在两组中的阳性率分别为62.50%(10/16)和11.76%(2/17),两组间差异有统计学意义(χ2=9.169,P=0.002)(表1)。但亚急性组的肠壁分层征象远不如急性组肠壁分层征象明显(图1a、图2a)。
周围渗出性改变 :表现为病变肠管周围脂肪间隙密度较正常肠管周围脂肪间隙密度增高,内散在小点片状密度增高影,且肠管 - 脂肪界面模糊。急性IC病变肠管周围可见明显渗出性改变,而亚急性IC病变肠管周围可见少量渗出性改变或无明显渗出性改变(图1b、图2b)。本研究中, 周围渗出性改变在两组中的阳性率分别为56.25%(9/16) 和11.76%(2/17),两组间差异有统计学意义(χ2=7.340, P=0.007)(表1)。
2.2 增强CT征象
肠壁强化 :测量两组病变段肠壁黏膜层、黏膜下层的平扫、动脉期及静脉期的CT值,并进行统计学分析,结果见表2。急性IC组与亚急性IC组相比,黏膜层各期扫描的CT值均无统计学差异(P>0.05),黏膜下层各期扫描的CT值均有统计学差异(P<0.05)。
CTA征象 :所有患者均行病变临近血管重建,包括肠系膜上、下动脉及肠管周围血管,CTA显示阳性率为15.15%(5/33)。急性IC组中,有1例CTA显示肠系膜上动脉起始部纤细(图1c);亚急性IC组中,1例CTA显示肠系膜上动脉主干闭塞,周围可见侧枝循环形成(图2c), 2例显示肠系膜下动脉狭窄,1例显示肠系膜上动脉起始段粥样斑块形成。
2.3 CT检查与结肠镜检查结果对比
以结肠镜及活检病理结果为标准,本研究中CT显示IC的符合率为78.79%(26/33);其中急性IC符合率为87.50%(14/16),亚急性IC符合率为70.59%(12/17)。 此外,CT显示IC的病变部位及范围与结肠镜检查结果基本相一致。
3 讨论
3.1 IC的发病机理、临床表现及分期
IC最常见的病因为心血管系统的器质性或功能性异常[3]。 当循环系统发生全身性或局部性器质性或功能性异常改变, 且引起肠壁缺血时,可导致本病的发生[4]。IC多见于50岁以上中老年人,且常在一些心血管系统基础病上发生,本研究中有27例(81.82%)合并有心血管系统基础病变,这可能与肠系膜动脉硬化、狭窄及管腔内血栓形成有关,也可能是由血管功能性因素导致肠壁血流急剧减少所致。此外,肠管的异常,如便秘、肠梗阻、腹泻及纤维结肠镜操作中过度充气导致肠管扩张、肠壁血流量减少也可导致本病的发生,本研究中有2例(6.06%)伴有腹部手术病史, 还有一小部分无明确病因。
IC常见的临床症状包括腹痛、便血及腹泻。腹痛多表现为左下腹或脐周的突发性、阵发性或持续性疼痛,进食后疼痛加重,且症状与体征不相符。便血表现为鲜血便或粘液血便,一般不会导致低血容量性贫血或休克。引起便血的主要原因为肠黏膜因缺血、缺氧而导致肠壁充血水肿, 进而坏死、黏膜剥脱、肠壁溃疡形成,血液倒流入肠管。 腹泻多表现为粘液便或稀水样便,常发生在便血之前,其致病机理是由于结肠大量肠液的渗出、肠管蠕动过快加上肠壁黏膜坏死等因素所导致。
依据病程长短及结肠镜表现,IC可分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期病程为发病3 d以内,结肠镜检查显示结肠黏膜及黏膜下水肿、出血及糜烂,部分重度患者可见肠壁溃疡形成(图1d)。亚急性期病程为发病3~7 d, 结肠镜检查显示肠壁可见浅溃疡形成(图2d),黏膜上皮形成肉芽组织。慢性期病程为发病7 d以上者,结肠镜检查显示肠壁发生慢性炎性改变,伴有间质组织增生及纤维化,因其在CT影像上及纤维结肠镜检查中缺乏特征性改变[5],此次研究未把慢性期IC作为研究对象。
3.2 IC的CT扫描特征
病变部位 :IC常见的发病部位为左半结肠,病变常累及乙状结肠及脾曲,部分可累及横结肠及升结肠,很少累及直肠[6]。本研究中,25例(75.76%)累及乙状结肠,21例(63.64%)累及降结肠,11例(33.33%)累及横结肠, 7例(21.21%)累及升结肠,1例(3.03%)累及直肠。此病变的分布位置与结肠的血供有密切关系,脾曲结肠的血供主要由肠系膜上动脉、肠系膜下动脉的移行区构成,其吻合支较少,故易发生缺血 ;左半结肠的血供主要由肠系膜下动脉供血,但肠系膜下动脉与腹主动脉的角度更加平直,且管腔较细,故易发生缺血。直肠的血供由肠系膜下动脉及直肠动脉双重供血,故其受累少见[7,8]。
CT表现 :病变段肠管肠壁呈均匀性环形增厚,肠腔狭窄,病变呈连续性分布,病变肠管周围可见渗出性改变, 包括腹腔积液及周围脂肪间隙密度增高等征象。肠腔狭窄多由肠壁水肿或纤维化导致。“拇纹”征则是由于结肠黏膜下形成假瘤,导致结肠内壁不规则弧形凸起。肠壁增厚及肠壁分层多由于肠壁黏膜下水肿导致,而病变肠段周围脂肪间隙模糊及肠管 - 脂肪界面模糊是由于肠液的大量渗出所导致。亚急性组黏膜下层CT值及增强扫描时强化幅度较急性组高,可能与亚急性期间质组织增生及纤维化有关; 与此同时,间质组织增生及纤维化导致亚急性期肠壁分层不明显,肠周脂肪间隙清晰。本研究中,急性IC组与亚急性IC组相比,在“拇纹”征、肠壁厚度、肠壁分层及病变肠管周围渗出性改变方面,差异均有统计学意义(P<0.05)。 本研究中CTA阳性率不高,与此前卢良骥等[9]报道的结果基本一致,与郑丹等[10]报道有较大差异,可能与以往缺血性肠炎的诊断标准不同有关[11]。
综上所述,急性及亚急性IC具有一定的CT影像学特征, 主要表现为 :病变多见于左半结肠,呈连续性分布,病变段肠管可见“拇纹”征、肠壁增厚、肠壁分层、周围渗出性改变 ;增强扫描时病变肠管黏膜下层强化明显,但CTA阳性率不高,这些征象对于IC的诊断与分期具有较高的价值。
摘要：目的 探讨多排螺旋CT在急性、亚急性缺血性肠炎诊断及分期中的应用价值。方法 回顾性分析33例经结肠镜检查证实的缺血性肠炎患者的CT检查资料,其中急性组16例、亚急性组17例,对比两组的影像学特征。以结肠镜检查为金标准,计算CT对急性、亚急性缺血性肠炎的诊断符合率。结果 缺血性肠炎主要见于左半结肠,CT显示两组病例在“拇纹”征、肠壁增厚、肠壁分层、周围渗出及黏膜下层对比强化幅度方面,具有显著的统计学差异(P<0.05)。CT对急性及亚急性缺血性肠炎的诊断符合率分别为87.50%和70.59%。结论 多排螺旋CT在诊断急性及亚急性缺血性肠炎中具有较高的应用价值,且对于其分期有较大帮助。
两例犬急性出血性胃肠炎的诊治 篇6
1 病例一
1.1 基本情况
2岁牧羊犬, 初期患犬表现精神沉郁、呕吐、排酱紫色稀粪, 数小时后出现严重的血性腹泻, 排泄物腥臭、呈铁锈色, 其中有大量的胃肠黏膜上皮脱落组织。犬眼窝凹陷、脱水严重、皮肤弹性降低、血管充盈时间延长、腹痛不安、肠音亢进、拒食拒水、消瘦、贫血。
1.2 诊断
血常规检查, 血液浓缩红细胞压积值明显升高, 测定值达75%;白细胞总数和中性粒细胞计数增多, 并有核左移的中性粒细胞;血小板减少。粪便检查, 发现大量红细胞、白细胞, 还有少量柱状上皮细胞。粪便培养见革兰氏阴性菌染色的致病性细菌。试纸检测, 用犬细小病毒快速诊断试纸进行测定, 检测结果为阴性。
1.3 治疗
禁食、禁饮, 同时配合输液, 以纠正电解质平衡。选用5%葡萄糖溶液200mL, 配以丁胺卡那霉素0.4g/次、西替咪丁0.4g/次、地塞米松10mg/次, 每日2次静脉注射。配合使用碳酸氢钠溶液50mL及能量合剂4mL, 每日静脉注射1次, 同时应用止血敏300mg/次及维生素B11mL/次。经5d治疗, 病犬腹泻停止、精神状态恢复, 可以进以少量易消化的食物;7d后痊愈。
2 病例二
2.1 基本情况
1岁左右博美犬, 病犬精神沉郁、体温升高, 常undefined突然发生呕吐, 呕吐较剧烈, 呕吐物混有血液, 数小时后发生严重的血性腹泻, 排泄淡黄色水样便, 后出现血便, 有明显的血液混杂, 粪便恶臭。
2.2 诊断
血常规检查, 血液浓缩红细胞压积值明显升高, 白细胞总数和中性粒细胞计数增多, 并有核左移的中性粒细胞, 血小板减少。粪便检查, 发现大量红细胞、白细胞, 还有少量柱状上皮细胞。粪便培养见到有大量杆状的革兰氏阴性染色的致病细菌。用细小病毒检验试纸测定结果为阴性。诊断为细菌感染引起的肠炎。
2.3 治疗
首先用林格氏液与5%葡萄糖按1∶ (1～2) 的比例静脉滴注, 或林格尔50mL、生理盐水100mL加入碳酸氢钠溶液50mL和4mL的能量合剂。由于病犬呕吐剧烈, 使用阿托品肌肉注射2mg/次。为止住肠道出血, 使用止血敏250mg与50mL生理盐水混合静注, 每日2次。同时, 静注甲哌利福霉素, 配合狐貉犬通治, 经4d治疗, 病犬食欲恢复、精神状态好转。犬主带回后继续使用奥美拉唑0.5粒/次, 每日1次, 半个月后病犬痊愈。
3 防治体会
a.在临床诊疗过程中, 应通过实验室化验明确致病的病原, 做到对疾病本质有准确的认识。
b.出血性肠炎与细菌及其产生的内毒素有关, 因此在治疗时, 必须注意补液与抗生素配合应用。在防治过程中, 在初期一定要使用林格尔液或5%葡萄糖液体, 目的就是补充钾、钠离子。如果腹泻持续不停, 碳酸氢钠的补充就显得尤为必要。病犬呕吐和腹泻严重, 并有肠道大量出血时, 在治疗过程中应选用阿托品和止血敏, 一是抑制肠道的蠕动, 二是止血, 以缓解临床症状。
缺血性结肠炎的诊疗现状 篇7
在缺血性肠病中, 最重要的一种就是IC, 据相关资料统计, 在全部缺血性肠病中, IC所占比例达50%~60%[3], 是导致下消化道出血的第二重要因素。此外, 由于部分轻症患者并未就诊, 并且在临床诊治过程中, 该疾病存在一定程度的误诊, 所以, 它的发病率可能比统计的数据还要高。
Marston等1966 年将IC分为一过型、狭窄型和坏疽型, 后又将其重新归纳为坏疽型与非坏疽型。
流行病学
IC可发生于各个年龄段, 高龄患者由于血管硬化明显, 所以多发[4]。我国90%IC患者为老年患者 (≥60岁) 。有学者通过研究发现, 在多数缺血性结肠炎患者中, 他们都存在心脑血管疾病, 这是引起他们发生IC的基础, 而患者一旦发生IC, 又会在一定程度上加重原有的心脑血管疾病, 从而使患者的病情加重[5]。有文章指出, 反复发作的IC患者常伴有心脑血管疾病[6], IC可能是心脑血管疾病同一个过程中的不同阶段。高血压、糖尿病、高脂血症、房颤及肠易激综合征、便秘等因素都是导致IC的主要危险因素[7]。目前年轻患者的患病率增加, 抽烟、高尿酸血症是年轻患者IC发病的重要因素[8]。
IC的发病率女性高于男性, 但也有文章认为, 对于反复发作的缺血性结肠炎患者, 性别不是危险因素[9]。
医源性因素导致的IC并不少见:外科最常见的是腹主动脉瘤手术, 手术中结扎肠系膜下动脉造成医源性结肠缺血[10];而肠镜操作过程中盲目灌肠、钩拉、解袢等手法, 长时间的牵拉会导致肠管局部缺血, 肠管内充气压力过高 (超过30mm Hg) 可加重结肠缺血[11]。
IC患者发病前也可以没有任何先驱疾病, 即表现为特发性[12]。
临床表现
IC病变常累及左半结肠, 尤其是结肠脾曲, 而直肠为双重血供, 不易发生缺血, 其早期临床表现缺乏特异性。典型表现症状为腹痛, 多位于左下腹, 为突发性绞痛, 轻重不一, 进食后加重。一般情况下, IC所引起的腹痛多位于左中下腹部, 疼痛多呈持续性, 但是疼痛程度并不剧烈, 多数患者尚能忍受。而如果患者的病灶发生在右半结肠, 则其临床症状与急性肠系膜缺血较为类似, 有时难以鉴别, 应引起临床医生的重视[13]。
对IC患者进行查体时, 能够查及的体征多是病变部位的局部压痛, 一般是轻至中度, 较少发生腹膜刺激征, 在疾病的早期, 可闻及较活跃的肠鸣音, 而在疾病的晚期, 肠鸣音会发生一定程度的减弱。如果在查体过程中发现存在腹膜刺激征, 则表明患者的病情较重, 可能病变局部以累及肠壁全层, 甚至发生了肠坏死, 严重者会引起腹膜炎[14]。
青、中老年IC患者在临床表现方面无明显差别, 而青年组在肠道病变程度、受累肠段范围方面轻于中老年组[15]。
辅助检查
一般情况下, 实验室检查对缺血性结肠炎的诊断不具有特异性的意义, 但是有学者通过研究发现, 在缺血性结肠炎患者中, D-二聚体检测结果会显著升高, 所以, 该结果对疾病的诊断具有一定的参考意义[16]。
肠镜检查:对IC的诊断, 最主要的诊断方式就是肠镜检查, 如果对患者进行初步检查后高度怀疑IC, 则应该建议患者尽早进行结肠镜检查, 一般在48 h后检查为宜[17]。通过肠镜检查可发现, 多数患者的病变部位在左半结肠, 呈节段性分布, 在镜体中可见到病变部位的黏膜出现出血坏死, 如果病变面积较大, 可形成纵向溃疡, 如果病变较深, 累及肠壁的肌层组织, 发生组织替代后会导致肠腔的狭窄。在病变部位与正常肠壁之间的界限较为清晰, 如果患者得到及时、有效的治疗, 病变部位的血供得以有效恢复, 则患者的临床症状会很快改善, 病变局部也会在短时间内愈合, 从而有助于与其他肠炎相鉴别。在诊治过程中需要注意的是, 泻药有可能加重患者的肠缺血症状, 所以服用泻药时应谨慎, 对于存在肠穿孔的患者, 应禁止行结肠镜检查。
影像学检查:腹部X线检查无特异性, 在病变早期多无明显改变, 可显示结肠轻度扩张, 有时有积气、积液表现。主要用来排除其他肠道疾患, 并了解有无肠管坏死穿孔情况。腹部血管彩色超声检查对缺血性结肠炎的诊断具有重要意义, 可表现肠管壁增厚, 气体线较薄, 局部病变可见肿块样回声[18]。增厚肠壁的彩色血流稀少或未见血流信号可证实缺血性结肠炎的存在[19]。通过腹部CT检查, 能够清晰的显示肠壁及血管内的血块, 如果检查时发现肠系膜血管内低密度影, 可确诊本病[20]。CT还可对病变部位的位置、病变原因等进行反馈, 且患者愿意配合, 能够顺利完成检查[21]。数字减影血管造影 (DSA) 是诊断缺血性肠病的金标准。大多数缺血性结肠炎患者肠系膜动脉造影很少能显示血管闭塞和 (或) 肠段血管充盈不良现象, 故血管造影对结肠缺血的诊断不如结肠镜等检查作用大[22]。由于其有创性、潜在肾毒性及高昂的费用, 临床上不作为常规检查。
治疗及预后
IC临床症状多为自限性, 所以, 对于病情较轻的患者, 可以采用禁食、补液、使用抗生素等内科治疗手段来进行治疗, 一般经积极治疗后, 多数患者的病情可得到明显改善。此外, 高压氧综合治疗也可有效改善患者的临床症状。该治疗无创, 安全性高, 易于被患者所接受[23]。20%的患者发展为急性腹膜炎需要进一步手术治疗。对于病情特别严重的患者, 可在短时间内发展至肠坏死、穿孔, 继而发生中毒性休克等并发症, 严重危及患者的生命。
综上所述, 我们在临床工作中, 应该提高对缺血性肠病的认识, 老年人如出现不明原因的腹痛、血便、腹泻, 应警惕结肠缺血的可能, 争取做到早诊断、早治疗, 减少误诊率, 降低死亡率。
摘要：缺血性结肠炎是一种临床常见的疾病, 最主要表现为腹痛, 严重者可能发生肠坏死, 给患者的健康和生活造成了严重的影响。随着医学技术的不断发展, 对缺血性结肠炎的诊治手段也不断提高, 本文简要介绍缺血性结肠炎的诊疗现状。
缺血性结肠炎36例临床分析 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
3 6例中男1 2例, 女2 4例;年龄4 1~87岁。合并症:高脂血症15例 (41.7%) , 高血压病14例 (3 8.9%) , 冠心病1 0例 (2 7.8%) , 糖尿病6例 (1 6.7%) , 脑血管病、习惯性便秘各5例 (各13.9%) 。有腹部手术史3例 (8.3%) , 有较明确不洁饮食诱因4例 (1 1.1%) 。
1.2 临床表现
36例均以突发腹痛、便血为主要症状, 腹痛较剧烈29例 (80.6%) , 解出1~2次成形大便后便血;腹痛轻微7例 (19.4%) 。伴随症状:轻微腹泻15例 (41.7%) , 然后逐渐出现鲜血便或血水样便, 便血量50~800ml;发热4例 (11.1%) , 以低热为主;恶心、呕吐2例 (5.6%) 。有脐周及左腹部压痛19例 (52.8%) 。
1.3 实验室检查
外周血白细胞升高6例 (16.7%) , 血小板减少2例 (5.6%) ;C反应蛋白升高8例 (22.2%) 。大便培养均阴性。肝功能轻度异常3例 (8.3%) , 血尿酸升高8例 (22.2%) , 血脂升高15例 (41.7%) 。
1.4 内镜检查
病变部位累及左半结肠3 4例 (9 4.4%) , 其中乙状结肠19例 (55.9%, 19/34) , 乙状结肠、降结肠同时累及15例 (44.1%, 15/34) ;累及横结肠2例 (5.6%) 。内镜下病变肠管呈节段性分布, 与正常肠管界限清楚。起病72h内结肠镜表现为病变结肠黏膜呈紫红色结节状 (图1) , 显著充血水肿, 甚至呈“假瘤征” (图2) , 肠腔狭窄。治疗2周内肠镜示病变处黏膜充血水肿明显消退, 形成纵形溃疡或形态多变的溃疡, 表面覆盖干净白苔 (图3) 。6个月内复查结肠镜见肠黏膜完全恢复正常或遗留瘢痕 (图4) 。根据Marston等分型标准本组患者均为一过型, 轻度狭窄型2例 (5.6%) , 未见坏死型。
1.5 病理表现
36例患者均行结肠镜活检, 镜下见黏膜水肿, 毛细血管扩张充血、出血, 腺上皮破坏, 间质有淋巴细胞和中性粒细胞浸润;3例 (8.3%) 可见较多富含含铁血黄素的巨噬细胞, 6例 (16.7%) 见小血管内纤维素血栓形成。
2 讨论
缺血性结肠炎多因支配结肠的动脉或其侧支由于各种原因导致供血减少或缺如而引起。如供血在短时间内恢复可致一过性结肠黏膜损害, 如缺血状态持续可致结肠透壁性坏死。本组资料显示, 缺血性结肠炎中老年人、女性居多, 且多合并高血压病、糖尿病、高脂血症等慢性病。贺磊等[1]认为, 心血管疾病患者常合并有肠系膜血管病变, 本组资料与之相符。有文献报道缺血性结肠炎的常见病因或诱因是休克、脱水、心力衰竭、强体力活动、动脉栓塞、结肠机械性梗阻等[2], 但本组资料中88.9%的患者 (32例) 发病原因或诱因并不明确, 这可能与临床医生对病因的关注程度不够有关。
缺血性结肠炎临床特点是急性起病, 以腹痛、便血为主要症状。临床实践中我们也碰到以便血为主诉的老年患者, 腹痛轻微甚至不明显, 腹部体征缺乏特异性, 但多为左下腹部压痛, 需提高警惕。
缺血性结肠炎结肠镜下表现具备一定的特征, 早期检查具有诊断意义。本组资料显示, 病变肠段主要在左半结肠, 直肠未见累及。原因可能是结肠脾曲与乙状结肠多为两支动脉末梢供血区域的交界处, 即“分水岭”区域, 容易发生供血不全。直肠是肠系膜下动脉和直肠动脉双重供血, 缺血损害少见。
参考文献
[1]贺磊, 罗和生, 谭诗云, 等.缺血性肠炎的纤维结肠镜和选择性血管造影检查[J].中华消化杂志, 2000, 20 (3) :210.
急性胃肠炎及急性食物中毒 篇9
一对大学生恋人同时来到学校医务室，抱怨水样腹泻10余次，伴恶心、呕吐，腹痛，低烧。他们2天前在街边小餐馆吃过凉拌鸡。查体：T 38℃，P 102次/min，Bp 122/80 mm Hg，心肺无异常。腹软，肠鸣音亢进，肝脾不大，脐周压痛，无肌紧张及反跳痛。
1 以上病例可能性最大的诊断是：
（A） 伤寒
（B） 急性阑尾炎
（C） 急性食物中毒
（D） 消化不良
（E） 过敏性急性胃肠炎
2 以上病例最可能的致病因素是：
（A） 物理原因
（B） 沙门氏菌
（C） 金黄色葡萄球菌
（D） 副溶血性弧菌
（E） 链球菌
3 以上病例的治疗原则是：
（A） 导泻、解毒，对症治疗，并报告有关管理部门。
（B） 抗菌素、解痉止痛，并静脉输液。
（C） 外科会诊，尽早手术。
（D） 止吐，止泻，解痉止痛，并观察病情变化。
（E） 抗过敏、止吐，止泻、解痉止痛，并观察病情变化。
病例答案及注释
1 本文病例最可能的诊断是C，下面我们逐个分析备选答案。
A：伤寒是由伤寒杆菌感染所致的传染病，潜伏期1～3周，主要临床表现是高热、全身中毒症状、肝脾肿大及玫瑰疹。可伴有腹痛、腹泻等胃肠道症状。
B：急性阑尾炎以转移性右下腹痛及阑尾点压痛、反跳痛为特点，可伴恶心、呕吐及腹泻。
C：急性食物中毒是一类特殊的急性胃肠炎。其特点是潜伏期短、突然集体暴发，表现为急性胃肠炎的症状，并和食用某种食物有明显关系。
D：消化不良是一种临床症候群，是由胃动力障碍所引起的疾病，也包括胃蠕动不好的胃轻瘫和食道反流病，主要分为功能性消化不良和器质性消化不良。
E：过敏性急性胃肠炎也称为消化系统变态反应或食物过敏，是由于某种食物或食品添加剂等引起的消化系统内或全身性的变态反应。其症状出现较快，可在进食后几分钟到1～2小时出现消化道症状。
2 本文病例最可能的致病因素是B，分析如下：
A：物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃黏膜划破、损伤引发急性单纯性胃肠炎。一般症状较轻，无发热等全身中毒症状。
B：沙门氏菌食物中毒居中国食物中毒的首位，潜伏期1～3天。沙门氏菌污染的蛋白食物特别是鸡肉是常见致病原。
C：金黄色葡萄球菌食物中毒居美国食物中毒的首位，潜伏期1～6小时。金黄色葡萄球菌污染的肉、沙拉及蛋糕是常见致病原。
D：副溶血性弧菌居日本食物中毒的首位，潜伏期1～7天。日本喜食生鱼片，副溶血性弧菌污染的海鲜特别是生鱼片是常见致病原。
E：链球菌通常不是食物中毒的病原菌。
3 通过对病例的诊断和分析，我们应给予A治疗原则，分析原因：
A：导泻、解毒，对症，并报告有关管理部门是急性食物中毒的处理原则。如果服用有毒食物时间在1～2小时内，可加用催吐的方法。
B：抗菌素、解痉止痛，并静脉输液是细菌感染性急性胃肠炎伴脱水的治疗原则。
C：外科会诊，尽早手术是急性阑尾炎的治疗原则。
D：止吐，止泻，解痉止痛，并观察病情变化是非感染性急性胃肠炎的治疗原则。
E：抗过敏、止吐、止泻、解痉止痛，并观察病情变化是过敏性急性胃肠炎的治疗原则。
本文病例最终得到及时救治，但留给我们全科医生很多需要思考的空间，下面笔者由病例介绍一下急性胃肠炎和急性食物中毒的相关知识。
相关知识——急性胃肠炎
定义
急性胃肠炎是胃肠黏膜的急性炎症，临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重者可伴发热，脱水，电解质紊乱，酸碱平衡失调，甚至休克。
发病因素
1 急性胃肠道感染 细菌感染最常见，也可能是病毒感染；
2 急性食物中毒；
3 急性全身感染；
4 其他 如过敏，生冷食物及药物副作用等。
诊断要点
1 饮食异常史。
2 急起恶心、呕吐，腹痛，腹泻。大便多为水样或蛋花样。
3 严重者可伴有发热、全身不适，脱水、酸碱中毒，甚至休克等。
4 体征不明显，上腹及脐周有压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音多亢进。
治疗
1 流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。
2 补液 鼓励口服补液，补充丢失水分。以糖盐水为好。脱水明显者，应即时静脉输液治疗。
3 对症治疗 呕吐时可给予灭吐灵等止吐药。腹痛可用颠茄合剂、阿托品等解痉止痛药。腹泻（排除感染性或食物中毒）可用止泻药：如思密达。
4 抗菌治疗 抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。对于感染性腹泻，伴发热及全身中毒症状严重者可适当应用抗菌药物，病情较轻者一般不用。
相关知识——急性食物中毒
定义
急性食物中毒是一类特殊的急性胃肠炎。其特点是潜伏期短、突然集体暴发，表现为急性肠胃炎的症状，并和食用某种食物有明显关系。
发病因素
1 细菌性 食入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒，是最常见的急性食物中毒的原因。
2 真菌毒性 真菌生长繁殖产生有毒的代谢产物，食入后发生急性中毒，称为真菌性食物中毒。
3 动物性 食入有毒动物引起，称为动物性食物中毒。
4 植物性 食入有毒植物或有毒的植物种子，称为植物性食物中毒。
5 化学性 食入化学性中毒食品引起，称为化学性食物中毒。
诊断依据
1 与进食的关系 中毒患者在相近的时间内均食用过某种共同的中毒食品，未食用者不发病，发病者均是食用者，停止食用该种中毒食品后，发病很快停止。
2 食物中毒特征性的临床表现 发病急剧，潜伏期短，病程亦较短，同一起食物中毒的患者在很短的时间内同时发病，很快形成发病高峰、相同的潜伏期，并且临床表现基本相似（或相同）——急性胃肠炎样症状。
3 食物中毒的确定应尽可能有实验室资料 从不同患者和中毒食品中检出相同的病原，但由于报告的延误可造成采样不及时或采不到剩余中毒食品，或者患者已用过药，或其他原因未能得到检验资料的阳性结果，通过流行病学的分析，可判定为原因不明的食物中毒。
处理
对食物中毒的处理可分为技术处理（应急措施）和行政处理。
1 应急措施 （1）催吐：如果服用有毒食物时间在1～2小时内，可使用催吐的方法。立即喝大量水并迅速催吐。催吐方法可直接刺激咽喉引发呕吐或用催吐剂，有条件者也可洗胃。（2）导泻：如果患者服用有毒食物时间超过2～3小时，则可服用泻药，促使中毒食物尽快排出体外。（3）解毒：最简单的急救方法是用鲜牛奶或其他含蛋白的饮料灌服。中毒较重者，应尽快送医院治疗。怀疑细菌性食物中毒者可经验性应用抗菌素（尚有争议）。在中国沙门氏菌常常是祸首，喹诺酮类抗菌药物（如环丙沙星）为首选。（4）对症：对急性食物中毒者应行有效的对症治疗。补液对脱水者至关重要。
2 行政处理 立即报告有关行政部门采取行政控制措施（强制措施）和行政处罚。处理对象可包括中毒患者、中毒食品和造成中毒责任人等。
缺血性结肠炎18例介入诊疗分析 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料:18 例患者中, 其中男性13 例, 女性5 例, 年龄45~78 岁, 平均68.5 岁, 全部行数字减影血管造影检查, 合并高血压、高血脂、冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病) 11例, 糖尿病6 例, 无基础疾病1 例。
1.2 临床表现:所有病例均有腹痛, 腹痛部位不确切, 呈绞痛或持续性钝痛, 5 例有腹胀、腹泻, 2 例有腹膜刺激征, 1 例有肠梗阻, 6 例大便隐血试验呈阳性。
1.3血管造影表现:18例患者均行选择性插管至肠系膜动脉造影。7例造影时可见肠系膜动脉有不同程度的狭窄, 其中2例可见侧支循环建立。5例肠系膜动脉血管分支形态, 血管弓痉挛, 动脉期大多不显影, 肠壁血供明显减少。2例肠系膜动脉血流速度减慢, 肠壁持续染色, 延迟10 s以上才见肠系膜静脉主干显影。4例肠系膜动脉造影未见明显异常征象。
1.4介入治疗:所有患者均予以禁食、胃肠减压、静脉给予广谱抗菌药物及补液、维持水电解质平衡等治疗措施。12例肠系膜动脉供血减少的患者和4例肠系膜动脉造影未见明显异常的患者均留置导管予以罂粟碱360 mg/d持续泵入, 直至症状消失, 7例肠系膜动脉狭窄的患者中, 5例示血管狭窄及血流速度均明显改善, 2例示血管仍有狭窄, 但血流速度明显加快, 侧支循环建立。2例经肠系膜动脉留置导管给予尿激酶50万U/d, 1周后肠缺血症状均消失, 复查造影示肠系膜动脉血流速度增快, 3 s后肠系膜静脉主干显影。所有便血患者经介入治疗后便血均消失。
2 讨论
缺血性结肠炎多见于50 岁以上中老年人, 常表现为腹痛、腹泻和便血三联症, 好发于结肠脾曲、降结肠和乙状结肠。大多数为一过性和可逆性改变, 少数可发生持续性结肠缺血, 全层肠壁坏死甚至穿孔。缺血性结肠炎诊断目前主要依赖于结肠镜检查和数字减影血管造影检查［2］, 结肠镜检查多提示肠道缺血性改变呈节段性, 病灶与正常黏膜界限清楚, 病变处黏膜充血水肿, 黏膜下出血坏死, 甚至形成溃疡, 黏膜活检病理示黏膜或黏膜下炎性细胞浸润, 大量纤维素血栓形成和含铁血黄素沉积等。数字减影血管造影检查是确诊该病的主要方法, 尤其对于病因的诊断和缺血程度的判断有重要的参考价值, 为诊断该病的金标准［3］, 可以鉴别栓塞与血栓, 并可以行血管内药物灌注。文献[4]报道, 血管造影及经导管药物灌注应用于缺血性结肠炎的诊断和治疗, 使得危重症的死亡率降低18%~53%。
临床上常用的扩血管药物有妥拉苏宁、罂粟碱、前列腺素E等。因为罂粟碱价格低廉, 不良反应轻, 使用方便, 本组18 例患者均选用罂粟碱作为血管扩张剂。罂粟碱是非特异性血管扩张剂, 它抑制平滑肌细胞磷酸二酯酶及腺苷释放减少Ca2＋内流, 松弛血管平滑肌, 解除血管痉挛, 改善局部血供, 多用于缺血性心脑血管病［5］, 也被用于肠系膜血栓的介入治疗［6］。所有病例我们均在48 h内完成肠系膜动脉造影, 18例中有4 例肠系膜动脉造影未见明显缺血征象, 说明部分缺血为一过性及短暂性血管痉挛, 因此肠系膜动脉造影检查常需要结合结肠镜检查, 以便减少漏诊及误诊。在介入治疗时对于血管造影提示存在缺血性改变的血管予以灌注, 扩血管药物罂粟碱能直接快速改善该处的缺血状态, 而对于肠系膜动脉血流速度减慢, 肠壁持续染色, 延迟10 s以上才见肠系膜静脉主干显影, 则提示结肠黏膜下毛细血管微血栓形成, 经留置导管同时泵入小剂量尿激酶溶栓治疗, 减轻缺血处黏膜细胞损伤, 促进缺血处黏膜的修复。
本组18 例患者中, 有4 例患者肠系膜动脉造影未见明显缺血征象, 但腹痛症状持续存在, 无腹膜刺激征, 继续灌注罂粟碱直至腹痛消失, 考虑为肠系膜动脉主干痉挛已缓解, 但结肠肠壁小动脉仍有痉挛所致。由此可见, 停药时间应以临床症状缓解为主要指标。
缺血性结肠炎的易患因素有很多, 如高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、服用水杨酸等药物, 甚至吸烟和慢性便秘等都会增加患病危险［7］。本组研究与文献[8, 9]报道基本相一致。当某些病因导致血液高凝或血管痉挛, 使缺血状态持续而导致的血栓形成, 就会引起相应区域的结肠黏膜一过性或可逆性缺血改变, 而15%~20%的患者由于某支血管栓塞或血栓形成发展为肠梗死, 最终需要外科手术切除坏死肠管［10］。
因此, 对临床上50 岁以上患有高血压、高血脂、糖尿病、冠心病等基础性疾病的患者, 出现腹痛、便血等症状时, 应及早行结肠镜和肠系膜动脉造影检查, 以明确诊断, 减少漏诊和误诊的发生, 经导管灌注罂粟碱等药物能更快速有效改善缺血处的血供, 降低肠梗死的发生机会, 从而有利于改善预后。
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