急性缺血性脑血管病

急性缺血性脑血管病（共10篇）

急性缺血性脑血管病 篇1

急性缺血性脑血管病是脑血管病中的急重症, 其起病急, 病情重, 进展快, 且发病率、致残率、病死率均较高。而目前较好的治疗方法是溶栓治疗, 但其严格的时间窗, 应用受到一定限制, 为此, 科研工作者和临床医生们都在不断寻求一种更安全可靠的治疗方法。注射用尤瑞克林是近几年来研制的国家级的一类新药, 尤瑞克林的有效成分是从健康人新鲜尿液中提取精制的一种物质-糖蛋白, 目前它在临床工作中正在逐步而广泛的应用于治疗急性缺血性脑血管病, 它通过改善缺血部位血管的血液循环, 从而能有效挽救半暗带的缺血细胞, 达到恢复神经功能的目的。2009年5月～2009年9月本人在吉大一院进修学习期间, 该院的神经内科在临床广泛应用尤瑞克林治疗急性缺血性脑血管病100例, 治疗效果满意, 现将结果总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

100例病例均为吉大一院神经内科的急性缺血性脑血管病的住院患者。临床病例选择标准均符合中华医学会第四次全国脑血管学术会议修订的诊断标准[1], 且同时满足下列标准: (1) 年龄>30岁且<75岁的住院患者; (2) 发病在48 h以内; (3) 头部CT或MRI检查排除脑出血的可能。实验排除的标准包括: (1) 神经功能缺损程度评分 (NIHSS) <3或>21; (2) 以往有脑肿瘤及其他脑部病变者; (3) 严重心功能不全、慢性肝肾疾病、ALT升高 (>正常值的1.5倍) 、血肌酐升高 (>正常值1.5倍) ; (4) 近期患出血性疾病或有出血倾向者; (5) 过敏体质者, 以往对多种药物过敏者。其中, 男56例, 女44例;年龄35～65岁。将其随机分为血栓通治疗组 (对照组) 及尤瑞克林治疗组 (治疗组) , 每组分别各50例。

1.2 方法

对照组治疗方案:血栓通注射液 (2mL:100mg/支) 300mg加入0.9%氯化钠注射250mL中静滴, 1次/d, 共14d。治疗组治疗方案:尤瑞克林注射液0.15PNAU (广东天普药业有限公司生产, 规格:0.15PNA单位/支) 0.15PNA单位溶解于0.9%氯化钠溶液100mL中静滴, 1次/d;持续14d。两组其它的治疗相同:其中包括其它药物治疗, 卒中单元治疗等。

1.3 治疗效果观察

两组在治疗前、治疗后7d、治疗后14d, 先后对患者日常生活能力 (ADL, Barthel指数) 进行评分及临床疗效评定。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS10.0统计软件进行处理, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验。计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

ADL评分及疗效比较见表1。治疗组ADL评分在治疗7d和14d时与对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 两组在治疗7d和14d时有效率比较差异也有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

急性缺血性脑血管病是在各种原因引起的血管壁病变基础上, 脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成, 引起脑局部血流减少或供血中断, 使脑组织缺血、缺氧性坏死, 出现局灶性神经系统症状和体征。临床治疗的关键在于尽早恢复缺血区脑组织的血供、抢救缺血半暗带的脑组织、减轻再灌注损伤和抑制血小板聚集。扩血管药物是保证血液供应的重要方法, 但在近年来脑血管病急性期患者中并不建议早期使用扩血管药物。因为扩血管药物会产生所谓的盗血综合征, 使正常组织的血流量增加, 导致病变区的血流量更少, 从而加重病变区的脑梗死面积。

注射用尤瑞克林, 是从新鲜人尿液中提取精制的一种由238个氨基酸组成的丝氨基酸蛋白质, 具有激肽活性。其突出的作用是在临床剂量下选择性扩张缺血部位动脉, 增加缺血脑组织的血流量, 改善脑部微循环, 有效改善梗死灶内供血, 同时增强红细胞变形能力和氧解离能力, 并可抑制血小板聚集。

综上所述, 实验研究[2]表明注射用尤瑞克林可选择性扩张缺血区脑动脉、抑制血小板的聚集和多种神经保护的作用, 对于超过溶栓治疗窗的患者应用尤瑞克林不失为一种疗效好和安全性高的治疗方法, 另外, 我们在临床应用尤瑞克林时未发现有明显的副作用及过敏反应, 我个人认为尤瑞克林可以广泛应用于治疗急性缺血性脑血管病。但目前不足之处在于价钱较昂贵;尤瑞克林是近年来才研究的临床新药, 还需要较长时间的研究与探讨。

参考文献

[1]王新德.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29:379~380.

[2]屈志炜, 苏丹, 张丽英, 等.凯力康对大鼠局灶性缺血的试验研究[J].中国处方药, 2005, 11 (44) :75.

急性缺血性脑血管病 篇2

缺血性脑卒中是由于脑动脉血管内血栓形成、栓塞或血液动力学的改变，造成相应供血区域脑组织缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血坏死，但并非在缺血性脑卒中急性期行全脑血管造影均可见阳性发现。我院从2004年2月~2007年4月，共进行95例缺血性脑卒中急性期的全脑血管造影，其中脑血管造影阴性（指无明显脑动脉血管狭窄、闭塞，而且血液动力学正常）患者21例。现将结果报告如下。

资料与方法

一般资料：2004年2月~2007年4月，共进行95例缺血性脑卒中急性期的脑动脉血管内溶栓治疗，入选病例均符合《中国脑血管病防治指南》溶栓标准，且除外因低血压、休克等引起的血液动力学变化所导致的脑梗死。其中脑血管造影阴性患者21例，男13例，女8例；年龄22~79岁，平均56.2±9.8岁；有16例有明确高血压病史，其中有5例合并糖尿病；余5例有3例有糖尿病。临床表现特点是患者神志均较为清醒、有明确局灶神经功能受损体征。

血管造影和治疗程序：接诊医生进行简捷的病史询问、内科、神经科查体（应行详尽的神经科查体，做出神经系统疾病定位诊断）及头CT检查后（1例行MRI弥散成像），符合入选病例，完善术前实验室检查，常规经股动脉穿刺插管行脑血管造影，对于脑血管造影阴性的患者，采集图像的时间应足够长，应包括动脉期、毛细血管期及静脉期，以便观察造影剂对脑组织的染色情况；然后根据临床判断脑缺血区域，在相应供血动脉内灌注尿激酶50~100万U（或r-TPA20~30 mg），灌注时间30分钟。术后根据病人情况复查头CT，对于临床表现完全正常或明显好转（指肌力恢复3级以上、意识状态由昏睡转为清醒、共济失调改善及失语恢复）的患者，可于术后1周复查头CT。

结 果

本组患者在脑血管造影动脉期及静脉期均未见异常，毛细血管期脑组织的染色情况亦无明显异常；1例起病后1小时行MRI弥散成像检查，在基底节区可见缺血灶。灌注治疗后24小时内临床表现完全正常或明显好转13例（61.9%），另有2例1周内明显好转，总有效率71.43%；术后1周复查头CT，其中有4例（26.67%）可见与发病时局灶神经功能受损相关的责任病灶。本组共6例患者（28.57%）临床表现无任何改善，术后24小时复查头CT，在穿支动脉供血区域可见低密度影，根据临床表现可判断为局灶神经功能受损责任病灶。

讨 论

选择开通闭塞之脑血管，重新恢复缺血脑组织血流是缺血性脑卒中最积极的治疗措施。对于血管造影阳性的患者，可以对明确闭塞之脑血管进行有针对性的治疗，而且已经有相当多的经验，如应用MRI灌注及弥散成像和CT灌注扫描及血流达峰时间判断缺血半暗带的存在以确定溶栓治疗窗、术中溶栓剂的使用、导丝的机械捣碎作用、支架辅助血管成型术等。而血管造影阴性结果的患者如何进行治疗，仍是一个在缺血性脑卒中治疗过程中需要深入研究的問题。

缺血性脑卒中急性期脑血管造影阴性的发生：在我们95例患者中，脑血管造影未见明显异常21例，占22.11%。由于临床表现的确切存在，且有部分病例复查头CT的阳性结果，故临床诊断无误，头CT显示的缺血区域分布在穿支动脉供血区。在缺血性脑卒中急性期，脑血管造影未见明显异常，其原因一与脑血管的解剖特点有关。脑的动脉系统包括主干、皮层支及穿支动脉血管，由于穿支动脉血管细，且数量不确切，导致虽有一或数支穿支动脉闭塞，但血管造影并不能确定，这在复查头CT的结果中得到证实；其二可能是受血管造影机分辨率的限制。脑血管造影阴性已有一些报道，但出现比例不尽相同，从15%~30%不等，提示在目前的脑血管解剖知识及DSA血管造影机条件下，在缺血性脑卒中急性期脑血管造影阴性的发生是经常存在的，虽然目前报道不多 。结合MRI灌注及弥散成像或CT灌注扫描进行研究可能会有帮助，可以预先判断是否为穿支动脉闭塞。

临床治疗结果：根据临床判断进行溶栓剂灌注治疗后24小时内临床表现完全正常或明显好转13例，另有2例1周内明显好转（总有效率71.43%）；故由神经科医师进行全面详细查体，做出正确临床诊断，在相应血管内用溶栓药治疗确有意义，可明显改善预后。其余6例，应用同样的治疗，临床表现无任何改善，2天后复查头CT，在穿支动脉供血区域可见低密度影，故可确定这部分脑血管造影未见明显异常的病例为穿支动脉闭塞，这部分患者的比例近30%，临床表现无任何改观，需要研究改善治疗方法。对于前一部分患者，虽然临床表现完全正常或明显好转，但在术后1周复查头CT，仍有4人可见与发病时局灶神经功能受损相关的责任病灶出现，其临床表现的改善可能与溶栓剂的灌注治疗无关，之后有较快的恢复可能与病灶小及应用脑保护等治疗有关。

总之，在缺血性脑卒中急性期做全脑血管造影检查，阴性的发生是经常存在的，其发生原因多数为穿支动脉闭塞。根据临床判断脑缺血区域，在相应供血动脉内灌注溶栓剂可以取得较好的疗效（总有效率71.43%）。还有部分患者（近30%），临床表现无任何改观，目前尚无比较好的治疗方法，可能寄托于康复治疗。

参考文献

1 饶明俐.中国脑血管病防治指南.中华人民共和国卫生部,2005.32~33

2 张新中，朱贤立，王利军.急性缺血性脑卒中选择性动脉内溶栓治疗.中风与神经疾病杂志，2005，22（3）：270~271

急性缺血性脑血管病 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年10月~2015年10月收治于本院的76例急性缺血性脑血管病患者作为研究对象,所有患者均符合第4届脑血管病学术会议制定的脑血管病的临床诊断标准,并经过头颅CT或者MRI检查得到确诊,无心脏、肾脏等重要脏器功能异常或者颅内出血。按照随机原则将其分为观察组和对照组,各38例。对照组男20例,女18例,年龄42~78岁,平均年龄(59.79±9.48)岁;观察组男21例,女17例,年龄41~79岁,平均年龄(59.85±9.51)岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组患者入院后均接受相同的常规治疗,其中对照组采用连续注射脑苷肌肽进行治疗,将18 ml的脑苷肌肽注射液(吉林四环药业有限公司,国药准字H22025048)加入到250 ml浓度为5%的葡萄糖溶液中进行静脉滴注,连续治疗14 d;观察组采用脑苷肌肽、丁苯酞软胶囊联合消栓通络胶囊的序贯疗法进行治疗,治疗的前7 d与对照组相同,治疗后7 d改用口服丁苯酞软胶囊(石家庄制药集团欧意药业有限公司,国药准字H20050299)和消栓通络胶囊(西安高科陕西金方药业公司,国药准字Z20043707)进行治疗。

1.3 观察指标

观察记录两组患者的住院费用、不良反应发生情况,统计分析两组患者治疗后的神经功能缺损评分(ESS)和日常生活能力评分(ADL)。

1.4 疗效判定标准[3]

根据神经功能缺损评分减少情况和病残程度将治疗效果分为痊愈、显效、有效、无效等四个等级。痊愈:患者的神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度为0级;显效:患者的神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度为1~3级;有效:患者的神经功能缺损评分减少18%~45%;无效:患者的神经功能缺损评分在17%以下,病情无变化或者加重。总有效率=(痊愈+显效+有效)/总例数×100%。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗效果比较观察组患者痊愈11例,显效11例,有效13例,无效3例,治疗总有效率为92.11%;对照组患者痊愈12例,显效10例,有效12例,无效4例,治疗总有效率为89.47%。两组患者治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 两组患者其他指标情况

观察组患者住院的平均费用为(11872.57±128.13)元,治疗过程中共发生3例不良反应,其中皮下出血1例,静脉炎1例,皮疹1例,不良发应发生率为7.89%,神经功能缺损评分为(8.96±4.02)分,日常生活能力评分为(86.42±9.36)分;对照组患者住院的平均费用为(14236.31±177.48)元,治疗过程中共发生4例不良反应,其中皮下出血1例,血肿1例,静脉炎1例,皮疹1例,不良发应发生率为10.53%,神经功能缺损评分为(9.02±3.98)分,日常生活能力评分为(86.35±9.28)分。两组患者在不良反应发生率、神经功能缺损评分和日常生活能力评分等指标方面差异无统计学意义(P>0.05),两组患者住院费用比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

现阶段对于治疗急性缺血性脑血管病的治疗方法较多,治疗药物也较多,该病在治疗的过程中需要的时间较长,治疗的费用也较高,会给患者的家庭带来严重的经济负担[4]。采用脑苷肌肽、丁苯酞软胶囊联合消栓通络胶囊的序贯疗法,在患者采用静脉滴注控制病情后,口服药物进行治疗,不仅达到了较好的治疗效果,而且大大降低了药物使用的费用,减轻了患者的住院负担,此外后期口服药物进行治疗有效减少了不良反应的发生率,促进了患者的康复。

综上所述,采用两种不同的治疗方案对急性缺血性脑血管病患者进行治疗的临床效果无显著性差异,但是两者的治疗成本具有显著的差异。

摘要：目的 探讨两种方案治疗急性缺血性脑血管病的临床效果。方法 76例急性缺血性脑血管病患者,按照随机原则分为观察组和对照组,各38例。对照组给予连续采用脑苷肌肽和葡萄糖注射液治疗,观察组采用脑苷肌肽、丁苯酞软胶囊联合消栓通络胶囊的序贯疗法治疗,比较两组患者的临床治疗效果。结果 观察组治疗总有效率为92.11%,对照组治疗总有效率为89.47%。两组患者治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者在不良反应发生率、神经功能缺损评分和日常生活能力评分等指标方面差异无统计学意义(P>0.05),两组患者住院费用比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 采用两种不同的治疗方案对急性缺血性脑血管病患者进行治疗的临床效果无显著性差异,但是两者的治疗成本具有显著的差异。

关键词：序贯治疗,急性缺血性脑血管病,疗效,成本

参考文献

[1]王玉和,余昌胤,张骏,等.两种方案治疗急性缺血性脑血管病的药物经济学评价.中国生化药物杂志,2014,34(1):49.

[2]嵇波,万霞,杨宝琴,等.4种针刺方案治疗缺血性脑血管病的临床文献联合疗效分析.北京中医药大学学报,2008,31(3):206-209.

[3]吕少君.针灸治疗急性缺血性脑血管病的临床分析.中国医药指南,2013(21):673-674.

急性缺血性脑血管病 篇4

【关键词】 莫地平 缺血性脑血管病 脑出血

【中图分类号】 R722.15+1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）09-0223-01

临床研究表明，脑血管疾病是当前危及人类生命健康的三大杀手之一，病情变化较快，具有较高的致死率以及致残率。如何有效控制缺血性脑血管疾病，提高患者生命质量，是当前临床治疗中一个值得思考的问题。本次研究中，给予缺血性脑血管病患者采用尼莫地平治疗，分析治疗效果。

1 资料与方法

1.1 临床资料

研究选取我院从2013年5月到2014年2月收治的73例缺血性脑血管病患者，男43例，女20例。并发症冠心病22例，糖尿病25例，高血压26例。73例患者随机划分为两组，对照组40例，观察组33例。统计对比两组患者的一般临床资料，P>0.05比较无差异无统计学意义，可用于处理分析。

1.2 选取标准

所选取的患者均接受脑血管病的诊断标准确诊为缺血性脑血管疾病，排除严重的肝肾功能不全、肺心腹部疾病。

1.3 方法

73例患者随机划分为两组，对照组患者采用综合疗法，包括给予患者钙通道阻滞剂、硝酸脂剂、β-受体阻滞剂、休息、给氧以及低分子右旋糖酐500mL/d静脉滴注治疗。观察组患者在对照组治疗基础上结合采用尼莫地平片治疗服用尼莫地平30mg，一天3次，均对患者进行为期30天一个疗程的治疗。

1.4 疗效判定

根據NIHSS评分评价患者治疗前后的神经功能缺损情况，并根据BI记分方式判定患者日常生活依赖程度，并根据脑卒中患者神经功能缺损评分标准评价治疗效果：症状消失，语言以及肢体功能恢复正常，为治愈；头晕、头痛、耳鸣、目眩等生命体征以及临床症状有所改善，为显著改善；语言功能有所恢复，生活可部分自理，为改善；临床症状以及生命体征无明显变化，生活不能自理，为无效。有效率=治愈率+显著改善率+改善率[1]。

1.5 统计学分析

本次研究数据资料采用SPSS10.5统计软件处理分析，采用x2检验计数资料，组间比较有差异有统计学意义（P<0.05）。

2 结果

2.1 治疗前后神经功能缺损评分以及BI评分

对比治疗前后两组患者神经功能缺损评分以及BI评分情况，治疗前神经功能缺损评分情况，对照组为（23.95±2.52），观察组为（24.12±2.36），治疗后，对照组为（17.12±2.13），观察组为（）（12.41±2.01）；治疗前BI评分情况，对照组为（37.43±15.82），观察组（37.72±15.61），治疗后对照组为（40.12±14.32），观察组为为（61.21±19.71），治疗后神经功能缺损评分以及BI评分情况与治疗前相比，观察组治疗后评分改善情况明显优于对照组，比较有差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2 两组患者治疗效果

对照组患者治疗后，治愈3例（7.5%），显著改善13例（32.5%），改善8例（20.0%），无效16例（40.0%），有效率为60.0%，观察组患者治疗后，治愈10例（30.3%），显著改善12例（36.4%），改善9例（27.2%），无效2例（6.1%），有效率为93.9%，观察组患者的治疗有效率明显优于对照组，P<0.05比较有差异有统计学意义。

3 讨论

缺血性脑血管病，也可称为短暂性闹缺血发作，是指颈动脉或椎-基底动脉出现的短暂性血液供应不足，而导致局灶性脑缺血发生，患者表现为可逆性、短暂性、突发性神经功能障碍。该疾病是在多种原因作用下而出现脑组织缺血性疾病总称[2]。临床并未明确该疾病的具体发生机制，主要是通过MRI或CT诊断缺血性脑血管疾病，且该疾病具有较高的复发率，致残率以及死亡率，给患者社会家庭造成沉重的负担。为研究有效的治疗方法，西医重点给予患者脱水、降低颅内压，缓解脑水肿以及提高脑功能[3]。尼莫地平为1，4-二氢吡啶类钙通道拮抗剂，可有效阻断中枢神经系统内细胞膜钙通道，起到较好调节细胞内钙水平效果，有利于维持人体正常的生理功能[4]。同时能有效降低血液黏滞度以及红细胞脆性，减少血小板凝聚。且临床研究表明，尼莫地平对脑血管治疗效果良好，能同中枢神经特异受体发生结合，可有效治疗以及预防因蛛网膜下腔出血而导致的脑血管痉挛疾病，减少对脑组织造成的缺血性损伤，有效改善脑组织缺血情况，并且在合适剂量下实施选择性扩张脑血管，几乎不影响外周血管，可有效治疗高血压疾病[5]。本次研究中，观察组患者的治疗有效率为93.9%，对照组患者的治疗有效率为60.0%，两组比较有显著差异有统计学意义（P<0.05）。

综上所述，给予缺血性脑血管疾病患者采用尼莫地平治疗，可有效治疗缺血性症状，减轻患者的神经损伤，有利于患者自理能力恢复，可显著提高患者生活质量水平，效果显著。

参考文献

[1]刘旭升，曾德华.尼莫地平治疗缺血性脑血管疾病的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2013，16（12）：47-48.

[2]刘辉.尼莫地平治疗缺血性脑血管病的临床分析[J].当代医学，2013，19（4）：149-150.

[3]邹普汉，林碧红.尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的疗效分析[J].当代医学，2012，18（31）：16-17.

[4]胡冰.步长脑心通治疗缺血性脑血管病的临床疗效观察[J].中国医药指南，2014，12（7）：222-223.

急性缺血性脑血管病 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

对2012年10月~2014年10月收集的76例TIAs患者实施DSA检查并采取介入治疗,患者男女比例是41∶35;年龄34~77(58.6±3.6)岁;全部患者皆符合临床TIAs诊断标准,有急性动脉血栓症状,符合动脉溶栓治疗的适应症。患者的首发病症包括:单侧肢体偏瘫或者乏力23例,口齿不清或者失语13例,头晕并且视物有旋转感15例,合并有四肢抽搐者5例,发作性的意识丧失7例,头痛11例,昏迷2例。排除有精神病、血液病、心肝肺疾病与免疫性疾病以及妊娠期、哺乳期患者。

1.2 方法

对所有患者皆实施DSA检查,选择双C臂血管造影系统进行检查,步骤为:把5F猪尾导管在患者升主动脉中置入,用高压注射器注入对比剂,速度控制在20ml/s,注射的总量为40ml,最高压力保护限制是700psi,选择延时注射的方法,设定延时的时长为1s,选择患者头颅正位,并设定采集的速度是6帧/s,采集患者的脑部图像,直到静脉窦期能够清晰的显示出来后停止,选择DSA灌注图像脑实质期,调整好窗位、宽度、图像滤过及像素位移等参数指标。因患者的脑部血管走位比较复杂,选择DSA检查时要在正侧位图像来采集,但其会受组织重叠因素影响,难以清晰的显示出目标血管真实形态与结构,为得到某一个特定的区域中清晰的血管图像,可通过DSA系统图像采集与投影把C臂旋转至适当的监督中,使X线中心光束可与特定的目标区域血管长轴相垂直,避免采集图像变形与避免和其他的血管重叠,反映出目标血管的具体情况,了解血管狭窄度。DSA图像采集与三维重建成像具体步骤为:于系统曝光状态下,把C臂计较围绕着患者身体适当旋转,保存一部分蒙片,注射对比剂之后用C臂机架围绕患者身体适当旋转,采集图像与对蒙片进行相应的减影处理,可获取连续清晰的图像,在对比剂作用下可清晰的观察到血管的形态,在完成旋转图像的采集之后,把采集到的图像经网络传输至工作处理站,接着对图像进行三维重建,在处理后,可从各角度清晰的显示血管的狭窄程度、狭窄长度、硬化斑块的形态及大小、溃疡部位及面积等具体情况。而在检查时要选择适当的参照物,一般选择直径为10mm的圆状不锈钢球,并将其摆在病变部位或者预测血管相同的平面上,避免因摆放位置不同导致图像放大率有差异,影响数据准确性。在明确诊断后对所有患者实施介入治疗,观察再通效果。

1.3 疗效评价标准

(1)完全再通:患者的血管再通大于75%;(2)部分再通:患者的血管再通介于35~75%;(3)未通:患者的血管腔再通没有达到35%或者远端血管无显影[2]。

2 结果

76例TIAs患者经过DSA检查并实施介入治疗之后,完全再通共37例,部分再通共36例,未通共3例;术后有2例患者发生发热症状,并发症的发生率是2.63%。而对TIAs患者介入治疗前与实施介入治疗后的临床指标情况进行分析。见附表。

3 讨论

随着当前医疗水平的发展与提高,医疗的设备也在不断的更新与改进,而在这样的背景下,DSA技术也在发展中逐渐成熟,在TIAs诊断与治疗当中发挥出越来越重要的作用,并在临床治疗中获取令人较为满意的效果,收到广大医学研究与工作者及患者的广泛青睐[2]。在开展DSA检查的过程当中,要选择最佳的拍照角度,这样不仅能够提高对患者的诊断的速度与效率,还可以针对于患者目标血管实施针对性图像采集,并且有效的避免出现盲目与重复的照射情况,从而减少患者受照射辐射的计量和对比剂使用量,清晰显示出患者的血管具体情况,有助于对疾病的快速诊断与后期的及时治疗[3]。

DSA技术主要是通过导管将对比剂在病变部位或者目标血管中直接投放,并以脑部的血管血流所具有的特点作为依据对相关动脉、窦期、静脉期及毛细血管期等图像加以采集,经过数字剪影处理之后能够获得高清图像,真实的反映出病变部位的狭窄部位与程度、脑血管形态与结果及循环的时间等,从而为临床有效诊断与治疗提供更为可靠的依据[4]。

在TIAs的介入治疗中通过利用DSA技术可为治疗提供重要依据,从而提高治疗的效果,在本组研究中,76例TIAs患者经过DSA检查并实施介入治疗之后,完全再通共37例,部分再通共36例,未通共3例;术后有2例患者发生发热症状,并发症的发生率是2.63%,可以看出其发生并发症的概率比较低,相应治愈率也就比较高,由此可知,DSA技术可以作为诊断TIAs疾病的黄金标准,并在今后的临床诊治TIAs疾病中发挥巨大的作用。

综上,对TIAs实施DSA可以为介入治疗提供科学依据,提高疾病的检出率与治愈率,具有重要的临床意义。

摘要：对2012年10月2014年10月收集的76例TIAs患者实施DSA检查,急性动脉栓患者选择介入治疗,观察治疗前后患者的临床指证。结果在76例患者中,有62例为血管异常者,有14例为血管正常者;在62例血管异常者中,有11例为脑动静脉畸形,有4例为后交通动脉瘤,有8例为大脑动脉闭塞,其余39例为大脑动脉狭窄,对动脉闭塞与狭窄47例患者实施尿激酶动脉溶栓治疗,可明显减小靶病区的直径与面积,并将靶病区中血管最小直径与病变长度加大,术后出现发热等并发症供2例,并发症的发生率比较低。对TIAs实施DSA检查可以为介入治疗提供科学依据,提高疾病的检出率与治愈率,具有重要的临床意义。

关键词：DSA,急性缺血性,脑血管病,介入治疗

参考文献

[1]罗耀昌,黄军祯,黄德佳,等.DSA检查与介入治疗在缺血性脑血管病中的应用体会[J].当代医学,2011,17(14):30-31.

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急性缺血性脑血管病 篇6

关键词：盐酸法舒地尔,脑血管病,临床疗效

盐酸法舒地尔是一种新型的细胞内钙离子拮抗剂, 其临床应用逐渐受到关注。现将我院应用盐酸法舒地尔治疗急性缺血性脑血管病的临床疗效总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年1月—12月治疗的急性缺血性脑血管病患者100例。除具体典型的临床表现外, 均经颅脑CT或MRI检查确诊, 符合全国第四次脑血管病学术会议通过的诊断标准[1], 且均于发病48h内就诊。将100例患者随机分为两组, 每组50例。两组患者的年龄和并发症间具有均衡性 (见表1) 。入组患者均排除:由炎症或自身免疫性疾病所致血管炎引起的脑缺血;可能影响评定的病理情况 (如痴呆、精神障碍等) ;可能危及生命的严重病变 (如心肌梗死、呼吸衰竭、肾衰竭及肿瘤等) 。

1.2 方法

对照组给予20%甘露醇125ml快速静脉点滴, 2次/d, 连用2周, 继之极化液 (内含10%葡萄糖溶液500ml, 胰岛素5U, 10%氯化钾15ml) 静脉点滴, 1次/d, 连用1周, 同时使用丹参注射液40ml加入到0.9%氯化钠溶液250ml中静脉点滴, 1次/d, 连用3周。治疗组除给予甘露醇 (用法同对照组) 外, 同时应用盐酸法舒地尔 (商品名:川威) 30mg加入到0.9%氯化钠溶液100ml中静脉点滴, 2次/d, 连用3周。极化液与丹参注射液均未使用。

1.3 疗效评定标准

临床疗效评定依据全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [1]。基本痊愈 (显效) :功能缺损评分减少90%～100%;显著进步 (显效) :功能缺损评分减少46%～89%;进步 (有效) :功能缺损评分减少18%～45%;无变化 (无效) :功能缺损评分减少或增加不足18%;恶化:功能缺损评分增加18%以上;死亡:死亡。

1.4 统计学方法

疗效评定采用秩和检验, 计量资料采用t检验。

2 结果

2.1 临床疗效

两组患者临床疗效比较差别有统计学意义 (χ2=2.3, P<0.05, 见表2) 。

2.2 治疗前后

治疗组患者大脑中动脉 (MCA) 及大脑前动脉 (ACA) 的血流速度较治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05或0.01) , 健侧无明显改变。对照组患者健侧MCA、ACA的血流速度治疗前、后均无明显变化 (见表3) 。

注:与治疗前比较, △P<0.05, *P<0.01

2.3 不良反应

治疗组有2例患者出现轻度头痛, 1例出现血压轻度下降 (<10 mmHg) , 通过稀释药物浓度及减慢输液速度后, 上述症状均消失。

3 讨论

急性缺血性脑血管病目前尚无特效药物, 甘露醇具有减轻脑水肿、降低血粘度、增加红细胞变形能力、降低红细胞聚集、增加脑灌注量、改善脑循环及抗自由基等作用而被用于治疗急性脑梗死, 两组在相同常规治疗的基础上, 治疗组加用盐酸法舒地尔, 治疗后两组疗效间比较差异有统计学意义 (P<0.05或0.01) , 说明盐酸法舒地尔对急性缺血性脑血管病有效。

血管平滑肌在血管张力调节中, 最主要的决定因素是肌细胞胞质内钙离子浓度。肌细胞膜上存在的三种钙通道, 电压操纵性 (VAC) 、受体操纵性 (ROC) 、力学操纵性 (SAC) 联合作用使细胞内钙浓度控制在适当水平, 保证平滑肌张力。钙浓度增加能激活钙调素 (CaM) , 活化的CaM又使肌质内球蛋白轻链 (MLCK) 被激活, 后者使MLCK中的丝氨酸在19位处被磷酸化, 从而使肌动蛋白微丝收缩, 增加血管壁的张力。法舒地尔是1995年6月在日本开始应用于临床, 专治各类血管痉挛, 是一种异喹啉磺胺化合物的盐酸盐, 具有抑制蛋白激酶C (PKC) 的作用, 故能直接阻断MCLK的活性而达到松弛血管的目的[2]。法舒地尔作用不依赖细胞外钙离子的痉挛机制[3]。因此, 过去的研究中, 总把法舒地尔与尼莫地平比较, 两种药物对钙的作用机制不同, 法舒地尔扩张血管的作用与细胞内钙离子浓度无关, 因为也可用于非血管痉挛性疾病。

一项多中心、双盲、安慰剂对照研究表明, 急性缺血性脑卒中发病48h内给予法舒地尔能明显改善患者的临床预后, 而且安全有效[4]。本文结果与其相符, 但是此类研究大多评价发病2～4周的神经功能恢复情况, 且样本数较小。因此, 如能进行大样本临床观察, 统计发病2周、4周、3个月及6个月后的神经功能恢复情况, 将更有助于评价法舒地尔在急性缺血性脑血管病治疗中的意义。

总之, 法舒地尔的临床耐受性好, 副作用少, 对血压影响小, 不会因血压降低而导致低灌注[5], 能有效抑制Rho激酶活化, 较好的扩张血管和保护脑细胞, 在临床治疗上有很好的前景。

参考文献

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急性缺血性脑血管病 篇7

1 资料和方法

1.1 一般资料

100例病例均为我院神经内科的急性缺血性脑血管病的住院患者。临床病例选择标准均符合中华医学会第四次全国脑血管学术会议修订的诊断标准[2], 且同时满足下列标准:①年龄>30岁且<75岁的住院患者;②发病在48 h以内;③头部CT或MRI检查排除脑出血的可能。实验排除的标准包括:①神经功能缺损程度评分 (NIHSS) <3或>21;②以往有脑肿瘤及其他脑部病变者;③严重心功能不全、慢性肝肾疾病、ALT升高 (>正常值的1.5倍) 、血肌酐升高 (>正常值1.5倍) ;④近期患出血性疾病或有出血倾向者;⑤过敏体质者, 以往对多种药物过敏者。其中, 男66例, 女34例;年龄35～65岁。将其随机分为依达拉奉治疗组 (对照组) 及尤瑞克林、依达拉奉联合治疗组 (治疗组) , 每组分别各50例。

1.2 方法

对照组治疗方案:依达拉奉注射液 (吉林省辉南长龙生化药业股份有限公司规格:20mL:30mg/支) 30mg加入0.9%氯化钠注射100mL中静滴, 1次/d, 共14d。治疗组治疗方案:尤瑞克林注射液0.15PNAU ( (广东天普药业有限公司生产, 规格:0.15PNA单位/支) 0.15PNA单位溶解于0.9%氯化钠溶液100mL中静滴, 1次/d;依达拉奉注射液30mg加入0.9%氯化钠注射100mL中静滴, 1次/d, 持续14d。两组其它的治疗相同:其中包括其它药物治疗, 卒中单元治疗等。

1.3 治疗效果观察

两组在治疗前、治疗后7d、治疗后14d, 先后对患者日常生活能力 (ADL, Barthel指数) 进行评分及临床疗效评定。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS10.0统计软件进行处理, 计量资料以均数±标准差undefined表示, 采用t检验。计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

ADL评分及疗效比较见表1。治疗组ADL评分在治疗7d和14d时与对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 两组在两组在治疗7d和14d时有效率比较差异也有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

随着我国人民生活水平的不断提高, 社会节奏的不断加快, 心理压力的不断增加以及人口老龄化的到来, 脑血管疾病已经成为威胁人类健康和导致死亡的重要原因之一, 其中, 急性缺血性脑血管病占脑血管病的70%～80%。因此, 对急性缺血性脑血管病的治疗已经成为我们的工作重点, 在急性缺血性脑血管病的治疗中除了早期溶栓治疗、卒中单元治疗及抗血小板聚集治疗、神经保护治疗外, 尚缺乏其它有效的治疗手段。临床早期溶栓治疗虽然能使血管再通, 恢复神经功能缺损, 但有严格的时间窗及溶栓治疗禁忌证, 还存在溶栓失败和出血的风险等多种因素的影响[3]。因此, 寻求一种安全有效的治疗方法则成为了医学界关注的焦点。急性缺血性脑血管病是在各种原因引起的血管壁病变基础上, 脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成, 引起脑局部血流减少或供血中断, 使脑组织缺血、缺氧性坏死, 出现局灶性神经系统症状和体征[4]。临床治疗的关键在于尽早恢复缺血区脑组织的血供、抢救缺血半暗带的脑组织、减轻再灌注损伤和抑制血小板聚集。目前, 人们通过早期应用rt—PA (重组组织型纤溶酶原激活剂) 、UK (尿激酶) 或SK (链激酶) 溶栓, 已使部分患者受益但溶栓适用患者甚微, 另外诸如自由基清除剂、兴奋性氨基酸抑制剂、钙拮抗剂、能量代谢支持剂及各种神经生长因子等均被广泛应用但临床疗效一般或副作用较大, 因此, 扩血管药物是保证血液供应的重要方法, 但在近年来脑血管病急性期患者中并不建议早期使用扩血管药物。因为扩血管药物会产生所谓的盗血综合征, 即一般的扩血管药物会使人体正常部位的血管扩张较病变部位的血管扩张更明显, 因为正常部位的血管较病变部位的血管弹性好, 从而使正常组织的血流量增加, 导致病变区的血流量更少, 从而加重病变区的脑梗死面积, 注射用尤瑞克林 (人尿激肽原酶) , 是从新鲜人尿液中提取精制的一种由238个氨基酸组成的丝氨基酸蛋白质, 具有5对二硫键, 分子量约43000道尔顿。尤瑞克林是分泌到尿液的组织型激肽原酶Ⅰ, 在血浆中, 它能催化高分子量和低分子量激肽原水解, 产生胰激肽, 再通过激肽酶Ⅰ在羧基端水解掉精氨酸, 可转化成少一个氨基酸的多肽, 仍具有激肽活性[5]。对激肽原的分解产物胰激肽等能有效激活B1受体, 选择性使脑缺血组织的微动脉扩张改善脑组织微循环缩小脑梗死[6]。尤瑞克林突出的作用是在临床剂量下选择性扩张缺血部位动脉, 增加缺血脑组织的血流量, 改善脑部微循环, 有效改善梗死灶内供血, 对正常区域动脉影响不大, 同时增强红细胞变形能力和氧解离能力, 并可抑制血小板聚集, 大量动物实验证明, 尤瑞克林可有效扩张缺血部位的脑血管、增加缺血部位的脑血液中的血红蛋白含量, 改善缺血部位脑组织因缺血引起的葡萄糖及氧的摄取减少。依达拉奉是一种自由基清除剂, 能清除氧自由基, 抑制脂质过氧化, 从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。并能够升高在急性缺血性脑血管病时急剧下降的N-乙酰门冬氨酸 (NAA) , 阻止脑水肿和脑梗死的进展, 缓解所伴随的神经症状, 抑制迟发性神经元死亡, 对改善神经症状具有良好的作用。本实验研究选择未进行溶栓治疗、且发病在48h内的患者, 使用尤瑞克林、依达拉奉联合应用, 从改善缺血区供血、抗血小板和保护神经功能等多种途径、多种作用机制治疗急性缺血性脑血管病, 治疗后7d和14d可以明显改善患者神经功能缺损程度, 提高患者的生活质量, 效果优于对照组, 两组比较有明显差异 (P<0.05) , 说明尤瑞克林联合依达拉奉比单独使用依达拉奉更有效果, 能更有效地改善患者神经功能缺损, 促进患者康复, 提高患者的生活质量。综上所述, 实验研究表明静脉注射用尤瑞克林联合依达拉奉可选择性扩张缺血区脑动脉、抑制血小板的聚集和多种神经保护的作用, 对于超过溶栓治疗窗的患者应用尤瑞克林联合依达拉奉不失为一种疗效好和安全性高的治疗方法, 另外, 我们在临床应用尤瑞克林时未发现有明显的副作用及过敏反应, 我个人认为尤瑞克林可以广泛应用于治疗急性缺血性脑血管病。但目前不足之处在于价钱较昂贵;尤瑞克林是近年来才研究的临床新药, 还需要较长时间的研究与探讨。

关键词：急性缺血性脑血管病,尤瑞克林,依达拉奉

参考文献

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急性缺血性脑血管病 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院近年来收治的老年急性缺血性脑血管病患者80例, 分为脑苷肌肽组和丁苯酚组, 其中脑苷肌肽组患者42例, 男20例, 女22例, 平均年龄 (62.46±6.27) 岁;平均病程 (1.76±0.42) d;病因:短暂性脑出血发作26例, 脑血栓形成13例, 脑栓塞6例。丁苯酚组患者38例, 男20例, 女18例;平均年龄 (72.75±6.44) 岁;平均病程 (1.82±0.53) d;病因:短暂性脑出血发作25例, 脑血栓形成11例, 脑栓塞5例。两组患者在一般资料上无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均给予降血压、降血糖、降脂、扩冠脉药、抗血小板聚集、改善血液循环、抗感染等常规治疗。脑苷肌肽组患者在上述常规治疗的基础上给予脑苷肌肽注射液6~10ml+5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注, 1次/d, 丁苯酚组患者给予丁苯酚氯化钠注射液100ml静脉滴注, 2次/d。两组患者治疗均以14d为1个疗程。

1.3 疗效判定标准

分别于治疗前、后采用神经功能缺损量表 (NIHSS) 、Rankin量表 (mRS) 评定患者神经系统功能缺损程度和生活质量。治疗后根据NIHSS评分较治疗前下降的幅度评定患者临床疗效, 痊愈:NIHSS较治疗前下降91%~100%;显效:NIHSS下降47%~90%;有效:NIHSS下降19%~46%;无效:NIHSS下降≤18%, 甚至升高。总有效=痊愈+显效+有效。

1.4 统计学处理

所有数据均经SPSS17.0统计学软件进行分析, 计量资料采用 (±s) 的形式表示, 组间计量资料比较应用t检验, 计数资料采用校准χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效的比较

脑苷肌肽组患者痊愈率和总有效率均明显大于丁苯酚组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:*与丁苯酚组比较, χ2=5.98, P<0.05。

2.2 两组患者神经功能缺损和生活质量改善程度的比较

两组患者治疗后NIHSS评分和mRS评分均明显降低, 其中脑苷肌肽组明显低于丁苯酚组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

急性缺血性脑血管病是由于脑血栓形成、脑梗死等各种原因引起脑部血液供应不足, 导致局部神经细胞发生不可逆损害, 细胞缺血缺氧性坏死, 引起神经兴奋氨基酸大量释放, 使神经细胞毒性和脑血管水肿加重, 同时加重了细胞缺氧, 加速细胞死亡, 形成恶性循环, 神经组织发生进行性坏死[3]。快速恢复脑血管血液和氧气供应, 挽救缺血半暗带, 改善微循环, 阻断脑损伤的病理进展, 促进神经元和神经细胞的修复、再生, 是治疗急性缺血性脑血管病的关键措施。目前临床治疗老年急性缺血性脑血管病的药物及用药方案较多, 但临床对于该病尚无最佳用药方案[4]。

脑苷肌肽是一种复合天然活性多肽、多种神经节苷脂和氨基酸的复方制剂, 可拮抗神经兴奋氨基酸对神经元和神经细胞的毒性作用, 且不影响其在细胞膜上离子转运过程的正常作用, 同时提高血红蛋白的载氧能力, 促进脑组织血氧供应的恢复[5,6]。由于脑组织缺血, 使大量氧自由基释放堆积, 可导致神经系统退行性疾病发生、发展, 而神经节苷脂可通过增强抗氧化酶的活性, 降低脂质过氧化反应, 减少神经细胞膜脂肪酸的丢失, 进而提高神经元对氧自由基损害的抵抗作用, 减轻神经元和神经细胞受氧自由基的损害程度[7,8]。本文结果显示, 脑苷肌肽组患者总有效率明显高于丁苯酚组, 且治疗后NIHSS评分和mRS评分较治疗前明显下降, 且用药期间均未出现严重不良反应, 表明脑苷肌肽治疗老年急性缺血性脑血管病疗效确切、安全性好。综上所述, 脑苷肌肽治疗老年急性缺血性脑血管病的临床疗效显著, 可显著改善患者神经功能, 提高患者生活质量, 其中以短暂性脑缺血发作疗效更显著。

参考文献

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急性缺血性脑血管病 篇9

2003年1月～2006年12月缺血性脑血管病28例，所有病例均符合1995年中华医学会第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，治疗组（即自血光量子疗法组）28例，其中男24例，女4例。年龄52～81岁，平均73岁。脑梗死13例，腔隙性脑梗死15例。平素患有高血压病18例，糖尿病8例，高脂血症16例，冠心病12例，房颤5例。临床症状出现意识障碍3例，中枢性面神经和舌下神经受累12例，偏侧肢体感觉障碍8例，偏侧肢体上运动神经元性瘫痪或肌力减退12例，单纯表现为单侧下肢或上肢肌力减退8例，偏盲2例，共济失调1例，构音障碍-手笨拙综合征1例。对照组22例，其中男19例，女3例。年龄53～79岁，平均71岁。脑梗死10例，腔隙性脑梗死12例。平素患有高血压病16例，糖尿病5例，高脂血症13例，冠心病9例，房颤3例。临床症状出现意识障碍3例，中枢性面神经和舌下神经受累10例，偏侧肢体感觉障碍5例，偏侧肢体上运动神经元性瘫痪或肌力减退10例，单纯表现为单侧下肢或上肢肌力减退7例。偏盲2例，发作性眩晕1例，感觉性失语1例。两组病例均经颅脑CT扫描检查，确定诊断。其中影像学提示治疗组梗死部位（包括单发腔隙梗死）在半球6例，基底节7例，小脑1例，脑桥2例，多发性腔隙性梗死12例。对照组梗死部位（包括单发腔隙性梗死）在半球5例，基底节6例，脑桥2例，多发性腔隙性梗死9例。两组病例在既往史和临床表现上无统计学差异。

治疗方法：两组患者均常规给予控制血压，口服阿司匹林，高脂血症者给予他汀类降脂药，糖尿病者维持既往降糖治疗，个别病例使用胰岛素。恢复期使用脑细胞代谢营养剂，如施普善及胞二磷胆碱等。治疗组联合自血光量子疗法：从患者肘正中静脉、桡静脉、或踝静脉处采集自体血200ml置于无菌石英血疗瓶中，即送付血疗室，经XL-200型血疗仪持续循环光量子照射及通氧30分钟后，立即经静脉回输入患者体内，每日1次，5次为1疗程，每疗程间歇2～3天，3个疗程后评价治疗效果。

疗效评价：①显效：临床症状基本痊愈或显著改善，受累肢体肌力恢复至Ⅳ级以上。②有效：临床症状明显好转，受累肢体肌力增加Ⅱ~Ⅲ级。③无效：临床症状改善不明显，受累肢体肌力改变不明显。

结 果

治疗组显效14例，有效12例，无效2例；对照组显效5例，有效13例，无效4例。通过X²检验，在显效率方面治疗组与对照有显著性差异（P<0.05）。

讨 论

采取自血光量子疗法，可归纳为以下几种机制：①通过紫外线光量子照射及充氧后使该部分血液血红蛋白氧饱和度提高到最大限度，回输后能够在一定时限内提高血氧分压，改善局部脑组织的缺氧状况，尤其是改善缺血半暗区神经细胞的氧供。②氧自由基的过度形成和瀑布式连锁反应是缺血再灌注损伤的重要机制^[1]，在缺血性脑血管病的治疗中有其重要的意义。而光量子疗法能增强组织对氧的利用，调整体内自由基的平衡，有利于保护受损脑神经细胞的功能。③光量子照射可抑制血小板和红细胞的聚集，降低血液中的纤维蛋白原，改善血液流变学，降低血黏度，减少血栓的形成。④光量子疗法尚可调整细胞的免疫功能，使嗜碱性细胞和游离态的内生肝素增多，有利于血栓溶解和血管再造。

临床实践证明，自血光量子疗法治疗缺血性脑血管病作为药物治疗外的一种特殊治疗手段，安全有效，在一定程度上改善患者的预后及生存质量，值得推广应用。

参考文献

急性缺血性脑血管病 篇10

目前,国内外虽然对缺血性脑血管疾病急性发作期的研究较少,但基于同一疾病在其慢性期已证实肌钙蛋白、GMP140会出现相应改变,那么在其急性发作期,肌钙蛋白、GMP140也应出现相应改变。通过临床检测肌钙蛋白、GMP140,揭示其在缺血性脑血管病急性发作期患者中的相应改变,可为其在临床上的推广应用提供依据,为今后及时判断缺血性脑血管病急性发作期的病情提供参考。

近年来,我院运用肌钙蛋白、GMP140指标诊断了一些缺血性脑血管病急性发作期患者,现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择90例60岁以上、发病时间在24 h以内的缺血性脑血管病急性发作患者,均符合西医短暂性脑缺血发作诊断标准(1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》)、脑梗死诊断标准(1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》)[2]、后循环缺血急性发作诊断标准(日本厚生省循环系统疾病研究班1990)[3]。依据患者不同病情,按随机数字表将其分为短暂性脑缺血发作组、脑梗死组、后循环缺血急性发作组3组,其中短暂性脑缺血发作组30例,男16例,女14例,年龄(62.55±5.22)岁,发病时间(12.15±3.65)h。脑梗死组30例,男15例,女15例;平均年龄(64.22±4.65)岁,平均发病时间(15.75±4.25)h;后循环缺血急性发作组30例,男14例,女16例,平均年龄(63.45±4.15)岁,平均发病时间(15.25±5.15)h。将来我院体检的60岁以上的正常人作为对照组,共30例,男15例;女15例,年龄(63.15±2.35)岁。4组受试者在年龄、性别等方面经齐同性检验比较,无统计学差异(P>0.05)。

1.2方法对4组受试者在其入院第2天清晨抽取5 m L空腹静脉血,检测患者肌钙蛋白时采用免疫比浊测量(实验中使用的试剂盒等由Beckman公司提供);检测GMP140时采用ELISA法[4]。

1.3统计学方法计量资料采用方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

短暂性脑缺血发作组、脑梗死组和后循环缺血急性发作组患者的肌钙蛋白、GMP140指标均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1、表2。

3讨论

缺血性脑血管病是临床内科常见的急危重症,多见于60岁以上的老年人,其病理变化均在动脉血管,因缺血而导致疾病发生,病理基础都是动脉血管硬化,因动脉硬化最终导致疾病发生[5]。常见为短暂性脑缺血发作、脑梗死、后循环缺血急性发作等,该病的临床表现主要为偏瘫、单瘫、失语、偏身感觉障碍等。

在本研究中,短暂性脑缺血发作组、脑梗死组和后循环缺血急性发作组患者的肌钙蛋白指标、GMP140指标均明显高于对照组,差异显著(P<0.05)。肌钙蛋白在动脉血管壁中横纹肌受损时被释放到血浆中并保持6 d~10 d,众多证据表明肌钙蛋白含量越高,病变活动度就越高。而GMP140是一种主要存在于血小板α颗粒和内皮细胞韦氏小体内的糖蛋白,是活化血小板的产物;当内皮细胞受损和血小板活化时,其细胞表面会表达出此种蛋白成分并释放入血浆,而致血浆中GMP140水平升高[6]。GMP140浓度变化是血小板活化释放的一个特异性标志,因此,当血管发生病变时,GMP140含量也会随之出现升高。故肌钙蛋白、GMP140可在病情判断上作为辅助参考的依据。

综上所述,肌钙蛋白、GMP140可作为诊断急性发作期缺血性脑血管病的重要检测指标之一在临床上推广使用。

参考文献

[1]吴晋.血清抗心磷脂抗体、D-二聚体与急性脑梗死关系的研究[J].南京医科大学学报(自然科学版),2008,28(12):1595-1597.

[2]薛茜,赵宝民,邹玉安.C反应蛋白水平在老年急性脑梗死患者并发全身炎症反应综合征中的作用[J].中国全科医学,2012,15(5):505.

[3]丛辉,王惠民,施秀英,等.脂质代谢紊乱患者血清OX-LDL与胆红素的临床应用研究[J].中国实验诊断学,2009,13(2):205-207.

[4]高路,李旭东,南佳彦,等.短暂性脑缺血患者血清超敏C反应蛋白的水平变化和脑血栓形成的关系[J].中国急救医学,2013,23(7):466-469.

[5]王爱民,周颖,肖波,等.脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的变化及其临床意义[J].临床神经病学杂志,2012,18(2):153-154.