急性缺血性卒中（共11篇）
急性缺血性卒中 篇1
脑卒中是当前威胁人类健康的三大主要疾病之一, 具有高发病、高致残及高致死的特点。其中缺血性卒中发病率占人口总数60%～80%。随着循证医学的发展, 越来越多的临床证据可以用于指导缺血性卒中的治疗, 急性缺血性卒中患者需要多方面的综合治疗, 随机对照试验 (RCT) 为临床治疗提供了客观的科学证据, 然而, 目前真正能够直接用于指导急性缺血性卒中治疗的结论性临床试验证据还不多, 仍然有许多问题尚未解决, 许多治疗方法仍需进一步的临床试验证据和评价, 为急性缺血性卒中的防治提供高级别的临床证据[1]。本文拟就近年来急性缺血性卒中治疗的主要进展进行回顾性分析与总结。
1溶栓治疗
溶栓治疗是目前急性缺血性卒中最重要的恢复血流措施, 我国使用的主要溶栓药物包括重组组织型纤溶酶原激活物 (rt-PA) 和尿激酶 (UK) 。目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5h内或6h内。 (1) rt-PA:有多项临床试验对rt-PA静脉溶栓治疗进行评价, 基治疗时间窗分别为脑卒中后<3h、3～4.5h或<6h。美国国立神经病学与卒中研究所 (NINDS) 研究表明, rt-PA静脉溶栓治疗3个月时患者神经功能恢复率显著高于对照组[2]。1996年, 基于NINDS的研究结果, 美国食品与药品管理局 (FDA) 批准rt-PA用于急性缺血性卒中发病3h患者的静脉溶栓治疗。而ECASSⅢ试验发现, 发病后3～4.5h静脉应用rt-PA仍然有效[3]。 Wardlaw等[4]对rt-PA溶栓治疗急性缺血性卒中的随机对照临床试验进行系统评价, 18项试验的结果显示, 发病6h内接受rt-PA静脉溶栓治疗的患者病死率和病残率明显降低;3h内治疗者降低程度更加明显。 (2) 尿激酶:关于尿激酶的“急性脑梗死6h内的静脉溶栓治疗”临床试验分为两个阶段, 第一阶段的试验证实了尿激酶溶栓治疗的安全性和有效性, 明确了尿激酶的使用剂量为 (1～1.5) ×106U;第二阶段的随机双盲安慰剂对照试验将发病时间<6h的急性缺血性卒患者随机分为3组, 其中两组分别静脉应用尿激酶1.5×106U和1×106U, 另一组为安慰剂对照组。结果显示, 两溶栓治疗组患者24h内欧洲卒中量表 (ESS) 评分明显改善, 病残率明显低于安慰剂组;总病死率和症状性颅内出血发生率3组之间无显著差异。其结论为:急性缺血性卒中患者发病6h内静脉应用尿激酶溶栓治疗相对安全有效[5]。 (3) 其他溶栓药物和治疗方法:其他溶栓药物目前均缺乏大样本随机对照临床试验的证据。替奈普酶似乎有效, 且出血较少[6]。经动脉溶栓治疗急性缺血性卒中尚未获得可靠的临床研究证据[7]。理论上溶栓药物直接进入栓子所在部位可增加治疗效果并降低出血风险, 但由于溶栓启动时间的延迟, 其临床益处可能会有所抵消[8]。椎-基底动脉脑卒中溶栓治疗的时间窗和适应证是否可以放宽, 尚需大样本临床试验加以证实。美国心脏协会 (AHA) 和美国卒中协会 (ASA) 在2007年的指南中Ⅰ级推荐:急性缺血性卒中患者发病3h内可以选择性静脉应用rt-PA 0.90mg/kg, 总剂量<90mg[9]。中国脑血管病防治指南 (2009年) 建议:对经过严格选择、发病3～4.5h内的急性缺血性卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗, 首选rt-PA, 无条件者可以尿激酶代替[10]。
2抗血小板治疗
阿司匹林是唯一经过临床试验评价的抗血小板药物。一项缺血性卒中急性期抗血小板治疗的Cochrane系统评价对脑卒中患者发病48h内口服阿司匹林的疗效进行分析, 研究结果显示, 阿司匹林可明显降低随访期末的病死率或病残率, 减少脑卒中复发, 且症状性颅内出血风险仅轻度增加[11]。其他抗血小板药物如噻氯匹定、氯吡格雷和双嘧达莫等治疗急性脑卒中的效果, 迄今尚无可靠的随机对照临床研究结果的评价, 联合应用抗血小板药物治疗脑卒中的研究结果也十分有限。
3抗凝治疗
抗凝治疗可降低缺血性卒中复发率, 以及肺栓塞和深静脉血栓形成发生率, 但也会增加症状性颅内出血发生率, 其临床效益被颅外出血率的增加所抵消, 因此, 不支持急性缺血性卒中患者常规应用抗凝药物[12]。欧洲与澳大利亚可逆性缺血性卒中预防试验 (ESPRIT) 研究华法林和阿司匹林预防动脉源性 (非房颤) 短暂性脑缺血发作 (TIA) 或小卒中患者心、脑血管事件的作用, 其结果表明, 华法林对非房颤所致脑卒中的二级预防作用并不优于阿司匹林[13]。凝血酶抑制剂阿加曲班可以选择性地抑制凝血酶, 其优点为起效较快、作用时间短、出血倾向小、无免疫源性、安全性较高等[14]。
4外科手术和血管内治疗
关于缺血性卒中急性期患者进行颈动脉内膜切除术 (CEA) 以改善脑血流的研究证据较少。颈动脉内膜切除术可降低中至重度症状性颈动脉狭窄患者缺血性卒中风险, 对于非症状性重度狭窄患者也有一定裨益。据文献报道, 部分颈内动脉严重狭窄或完全闭塞患者, 于发病24h内施行颈动脉内膜切除术可取得较好的效果。但是, 手术后脑血流骤然恢复可能会加重脑水肿, 对于大面积梗死患者甚至会引起出血性转化。脑血管成形术和支架植入术已被证实能够预防脑卒中的发生, 可以用于治疗颈动脉夹层分离引起的急性缺血性卒中, 但是其治疗颅内、外动脉病变引起的急性缺血性卒中仅有少数病例报道。
5神经保护治疗
大量实验研究表明, 钙拮抗剂、兴奋性氨基酸抑制剂、神经节苷脂等神经保护药在动物实验中显示有效, 但是临床试验却未取得与动物实验相同的疗效[15]。一项静脉应用硫酸镁治疗缺血性卒中 (IMAGES) 的研究结果显示, 硫酸镁对改善脑卒中患者病死率或病残率无明显作用[16]。细胞膜稳定剂:2002 年发表的一项系统评价结果表明, 脑卒中后接受口服胞二磷胆碱治疗的患者, 全面恢复神经功能的可能性显著高于安慰剂组, 但药物安全性比较无明显差异[17]。依达拉奉可改善急性缺血性卒中患者的预后且安全[18], NXY-059 不能显著改善急性缺血性卒中后的神经功能结局[19]。
6中医中药治疗
(1) 中成药:中成药种类繁多, 在我国应用广泛, 但其治疗缺血性卒中的安全性和有效性尚未取得高级别的临床证据[20]。在2007 年发表的一项系统评价研究中, 191项临床试验共纳入19 338 例患者, 对22种中成药的安全性和有效性进行了分析比较, 但是试验质量普遍较低, 均不足以指导临床治疗[21]。另一项纳入189项临床试验共19 180例患者的系统评价研究, 对21种中成药的疗效进行分析显示, 中成药能够改善神经功能缺损程度, 排除非随机对照试验后进行Meta 分析, 结果仍然显示具有明显的改善作用[21]。 (2) 针灸:目前关于针灸治疗缺血性卒中疗效的高质量的临床试验较少, 尚未获得可靠的研究结论。2005年发表的Cochrane系统评价研究共纳入14项随机对照临床试验, 观察1 208例患者, 显示针刺治疗对缺血性卒中急性期患者有潜在的疗效, 无明显不良反应[22]。
7脑卒中后高血压的控制
脑卒中后急性期高血压十分常见, 尤其发病最初的数小时内更易发生。血压升高的原因包括:既往高血压病史、颅内高压、低氧血症、疼痛或膀胱充盈、恶心及脑卒中本身导致的应激反应[23]。缺血性卒中急性期患者, 进行rt-PA 溶栓治疗前、后血压应控制在<185/110mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 以降低脑出血转化风险[24]。但是, 降血压治疗可因引起脑缺血区灌注压的降低而导致神经功能恶化[25], 患者病死率与入院时的血压呈“U”形关系, 即血压升高和降低均与病死率有关[25]。一项关于缺血性卒中急性期血压相关性研究结果显示, 发病24h内血压每降低10mmHg, 不良结局风险即增加1.89倍, 因此, 对于缺血性卒中急性期伴严重高血压的患者应适度降低血压[26]。目前, 对于急性缺血性卒中早期控制血压治疗对患者预后的影响, 尚未获得大样本临床试验证据的支持[27]。
8恶性脑梗死
即大面积脑梗死, 经传统内科治疗的患者急性期病死率高达80%。发病早期即应施行去骨瓣减压手术, 以降低恶性颅内压升高, 促进脑血流灌注, 从而改善预后。2007年发表的一项系统评价包括3项随机对照临床试验, 分析结果显示, 手术后1 年手术组改良Rankin 评分 (mRS) ≤4分者比例及生存率显著增加, 但手术组评分≤3分者也有所增加[28]者进行组织化管理, 将处理急性脑卒中的每一项独立方法如药物治疗、血管内治疗、手术治疗、康复训练等组合为紧密的治疗体系, 2007年的一项Cochrane系统评价对卒中单元相关临床试验进行了荟萃分析[29], 卒中单元患者的良好转归与其系统化管理和组织化护理有关。
9早期二级预防
对于何时开始启动抗凝、降血脂、降血压等二级预防治疗, 迄今尚无统一标准。但是, 他汀类药物预防脑卒中的临床效果业已引起广泛关注。炎性生物学标志物超敏C 反应蛋白 (超敏CRP) 水平升高可以预测临床心血管事件。他汀类药物既可以降低血清胆固醇水平, 也可降低超敏C 反应蛋白, 因此, 对血清超敏C反应蛋白水平升高, 但无高脂血症的患者施以他汀类药物治疗有可能获益。
关键词：急性,缺血性卒中,治疗
急性缺血性卒中 篇2
缺血性脑卒中危险因素知晓率的调查及趋势分析
作者：陈秋秋 柯疆琼 王斌达
来源：《中国现代医生》2012年第34期
[摘要] 目的 对缺血性脑卒中危险因素的知晓率进行调查，对其发展趋势进行观察分析。方法 对一个居住地进行缺血性脑卒中危险因素知晓率的流行病学调查，间隔8年后重复进行，分析其知晓率及趋势。结果 两次调查结果分析发现，男性的高血压患病率及其知晓率差异无显著性；女性患病率有统计学意义（P ＜ 0.05）。第2次的调查结果中缺血性脑卒中的患病率降低较为明显（P ＜ 0.05）；并且两次合并高血压的知晓率差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论我们要提高卫生宣传力度，为危险人群提供相关知识的健康教育，定期监测高危人群的血糖、血压，以降低缺血性脑卒中的发病率。
[关键词] 缺血性脑卒中；危险因素；知晓率；流行病学
急性缺血性脑卒中的影像学诊断 篇3
脑沟变浅（黑色箭头所示）。
基线CTP：CBF参数图（b、i）显示异常灌注区域面积大于CBV（c、j），两者不匹配区域代表缺血半暗带；ACTP-SI（d、k）显示异常密度区域面积大于VCTP-SI（e、l），两者不匹配区域同样也代表缺血半暗带。CBV和VCTP-SI代表梗死核心区域。
CTA-MIP：基线CTA（g）显示右侧大脑中动脉远端狭窄中断，溶栓治疗后CTA（n）显示血管再通。
3天后复查CT平扫显示出梗死灶，与CBV和VCTP-SI显示的异常区域基本一致。
新鲜梗死核心区：DWI（b=1000）和ADC参数图上分别表现为高信号区和低信号区；上述区域在DWI（b=0）/T2WI图像显示正常（图6）。
缺血半暗带：CBF参数图异常区域（CBF或MTT参数图）大于DWI（b=1000）和ADC参数图中异常区域时称之为错配阳性，大于的异常区域为缺血半暗带。
责任血管评估：重点关注责任病灶供血血管有无闭塞、狭窄。
血脑屏障评估：D W I（b=0）或T2WI责任病灶区出现异常高信号影。
病例读片（见图7）
基线D W I（b = 0，a图）：未见异常信号影。DWI（b=1000，b图）：左侧壳核和尾状核体部弥散减低区，结合a图考虑为新鲜梗死区。
PWI-CBF参数图（c图）：左侧MCA分布区大面积灌注减低区。CBF-DWI（b=1000）两者存在不匹配区，且缺血半暗带＞20%。
基线MRA（d图）：左侧MCA起始部闭塞，溶栓治疗后复查MRA（e）显示左侧MCA再通。
7天后复查T2WI（f图）：梗死区与基线DWI（b=1000）显示的异常区域基本一致，无明显变化。
急性缺血性卒中 篇4
1 资料与方法
1.1 病例资料
2007年4月至2008年6月我院神经内科所有符合诊断标准的知情同意的急性脑梗死患者, 按照全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准[1], 所有病例均为初发性脑梗死患者, 分别收入卒中单元和普通病房。排除标准:无临床定位体征的腔隙性脑梗死患者。卒中单元组134例, 男81例, 女53例, 年龄25～83岁, 平均61.39±12.70岁, 入院时神经功能评价 (NIHSS) 为 (11.03±4.79) 分、生活能力评价 (BI) 为 (60.34±27.38) 分、改良RanKin量表评分 (2.94±1.19) 分。普通病房组68例, 男40例, 女28例, 年龄41～81岁, 平均年龄63.93±10.09岁, 入院时神经功能评价 (NIHSS) 为 (11.42±5.38) 分、生活能力评价 (BI) 为 (56.32±34.86) 分、改良RanKin量表评分 (2.88±1.44) 分, 患者的性别、年龄、职业、住院前病史、功能评价等两组均具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 观察项目及观察指标
住院病死率、住院时间、神经功能评价 (NIHSS量表) 、生活能力评价 (Barthel指数, BI) 、改良RanKin量表评分, 分别在入院后24h内进行量表评分, 以后每周评分1次, 出院时评1次。患者的住院费用以出院结帐清单为准。
1.3 治疗方法
卒中单元组: (1) 根据《中国脑血管防治指南》及中国卒中培训中心编写的《脑血管病的临床规范》编写了适合我院的治疗指南; (2) 成立由临床医师、康复师、治疗师、心理治疗师、护士组成的卒中小组; (3) 依据《治疗指南》, 结合具体情况, 给予药物治疗及康复训练, 重症患者收入神经重症监护室; (4) 强调康复的早期介入, 如生命体征稳定, 入院48h后即开始康复训练。康复医师参与查房, 对新入院患者的神经损伤和残疾程度进行评估, 然后制定康复计划, 交由并督导治疗师落实, 每周四下午, 卒中小组查房, 对每周的药物治疗、康复训练、心理状态等情况作出评价, 以调整康复方案、心理治疗及药物治疗; (5) 对每位新入院的患者进行心理测评, 对有心理心理障碍的患者进行心理及药物治疗; (6) 由康复医师和专科护士定期进行健康宣教; (7) 成立以神经内科为主, 神经外科、心血管内科、内分泌科、介入放射科、急诊医学科等共同参与的多专科协作组。普通病房组按照传统神经内科治疗方法进行治疗, 治疗师虽然也给予普通病房患者康复治疗, 但不是常规, 由临床医师开医嘱进行。除头颅CT检查外, 无标准诊断项目, 无常规监测项目。
1.4 统计学方法
使用SPSS9.0进行分析。
2 结果
2.1 住院病死率、NIHSS、BI和Rankin
住院病死率卒中单元组2.2% (3/134) , 普通病房组8.8% (6/68) , 卒中单元组病死率低 (P<0.05) ;两组INHSS、BI和Rankin评分, 卒中单元组同普通治疗组相比, 评分有显著性差别 (P<0.05) , 见表1～3。
注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.01; (2) 与治疗前比较, P<0.01
注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.05; (2) 与治疗前比较, P<0.01
注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.05; (2) 与治疗前比较, P<0.01
2.2 住院天数卒中单元组 (17.
48+8.08) , 普通治疗组 (18.09+7.98) , P>0.05;住院总费用卒中单元组比普通治疗组稍高, 差异无显著性 (P>0.05) ;卒中单元组药费比普通治疗组低, 差异有显著性 (P<0.0 5) 。见表4。
注: (1) 与普通治疗组比较, P>0.05; (2) 与普通治疗组比较, P<0.05
3 讨论
半个世纪以来, 卒中治疗最明显的进步不在于发明的新药物, 而是关心卒中患者的治疗过程。急性期卒中治疗的组织和管理, 特别是卒中单元的发展代表了急性卒中后减少致残率、复发率和病死率的干预方法[2]。卒中单元 (SU) 是指改善住院管理模式、提高疗效的系统, 为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育[3]。研究表明, 卒中单元对任何卒中患者都有好处, 治疗和康复的有效性明显。Meta分析发现在目前所有缺血性脑卒中的治疗中, 最为有效的方法是卒中单元 (OR值为0.71) , 其次是溶栓 (OR值为0.83) 、抗血小板 (OR值为0.95) 和抗凝 (OR值为0.99) [4]。2000年, 卒中单元协作组对以往20个随机对照研究结果进行荟萃分析发现, SU可以明显降低病死率 (OR=0.83) , 降低依赖率 (OR=0.75) , 不增加住院时间。国内有关研究也肯定了卒中单元的效果[5]。本研究表明, 相比普通病房, 卒中单元能降低脑梗死住院患者的病死率 (P<0.05) , 明显提高患者的早期日常生活能力 (P<0.05) , 减轻神经功能缺损 (P<0.01) , 降低卒中致残率 (P<0.05) 。卒中单元疗效明显的原因可能有以下几方面: (1) 标准化的诊断和治疗指南、多专业小组成员的有效合作; (2) 康复的早期介入; (3) 多方面的健康教育增进了医患之间的沟通, 特别是在语言治疗和心理治疗过程中, 很大程度上解除了患者的精神负担, 取得了患者及其家属的积极配合[6]。
本研究还提示, 卒中单元组与普通病房组相比, 平均住院日无明显差异 (P>0.05) , 但平均住院费用较普通病房组高, 但差异无显著性。由于规范了治疗药物, 卒中单元组药费下降, 差异有显著性。增加的住院费主要是康复费用。卒中单元在提高疗效的同时, 降低了对药品资源的消耗。
参考文献
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[4]王拥军.卒中单元[M].北京:科学技术文献出版社, 2004:5.
[5]马锐华, 王拥军, 赵性泉, 等.卒中单元对脑梗死住院患者早期疗效的影响[J].中华内科杂志, 2004, 43 (3) :183.
急性缺血性卒中 篇5
意识障碍是溶栓禁忌证吗？
目前关于意识障碍者可否接受溶栓治疗尚无充分证据，各国指南亦均未明确指出意识障碍者可否接受溶栓治疗。临床中常采用国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及脑梗死面积来指导溶栓患者选择。美国指南未明确提出NIHSS评分上限，指出评分＞22分者多预后不良。欧洲指南不推荐NIHSS评分＞25分者接受溶栓治疗，且大多数临床试验排除了NIHSS评分＜4分者。
综合上述指南，考虑对NIHSS评分在5～25分的患者可予溶栓治疗，而此范围包括了一部分轻度意识障碍的患者。轻度意识障碍可能不是溶栓禁忌，而对昏迷患者一般不行溶栓治疗。临床应根据指南推荐的溶栓适应证、禁忌证选择患者。
心源性卒中是溶栓禁忌证吗？
心源性卒中患者入院时病情更重，大面积脑梗死或出血转化更常见，预后更差。目前并无证据支持心源性卒中是溶栓禁忌证，指南亦未指出心源性卒中是溶栓禁忌。需注意，如患者病情太严重或神经影像学提示大面积梗死，则不建议溶栓治疗。
心源性卒中急性期是否抗凝，何时开始抗凝？
目前，欧美指南都不推荐缺血性卒中（包括心源性卒中）急性期抗凝治疗。我国指南亦提出，对大多数急性缺血性卒中患者来说，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗（Ⅰ/A）。
心源性卒中急性期处理原则与其他卒中亚型一致。急性期过后可开始二级预防（如抗凝治疗）。而目前对急性期的定义尚不统一（一般为2周，轻型为1周，重型1个月）。在短暂性脑缺血发作（TIA）或小卒中后，可较早开始抗凝治疗。而对重症或神经影像学显示大面积脑梗死的患者，应于数周后开始抗凝治疗（如4周），对不同患者给予个体化处理。
进展性卒中急性期是否应抗凝？
进展性卒中的定义和诊断标准尚不统一，目前国际上大多数专家认为，进展性卒中概念的提出并未改变医生的临床决策。
现有研究结果未提示抗凝治疗可使进展性卒中患者获益，指南亦未提及进展性卒中的抗凝治疗。进展性卒中与一般缺血性卒中处理原则相似，是否应予抗凝治疗还需要更多临床研究证实，除非有充分理由（如高凝状态等），一般不予抗凝治疗。
后循环梗死溶栓时间窗是否需要延长？与前循环梗死有无不同？
部分学者认为后循环梗死患者预后不良，病死率高达70%～80%，目前没有更好的治疗手段，故提出对后循环梗死需要延长溶栓时间窗。然而，目前（自磁共振成像广泛应用后）研究证据显示，后循环梗死和前循环梗死在危险因素、病因、预后等方面并无很大差异。
我国指南建议，发病24 h内由后循环动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓（Ⅲ/C）。
目前，对于后循环梗死急性期溶栓治疗并无足够的证据指导临床，对于此类患者是否应延长溶栓时间窗尚缺乏证据，还需要更多临床随机对照研究加以证实。目前其临床治疗总体上与前循环梗死无太大差异，需遵循现有指南。
（摘编自医学论坛网）
急性缺血性卒中 篇6
1 溶栓
2008年发表的欧洲合作组急性脑卒中研究Ⅲ (European Cooperative Acute Stroke StudyⅢ, ECASSⅢ) 的研究结果再度证实了静脉t PA溶栓治疗的有效性和安全性, 并将溶栓时间窗扩展到4.5 h[1], 而国际卒中溶栓登记处溶栓安全执行组织 (Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-International Stroke Thrombolysis Register, SITS-ISTR) 研究也认为, 缺血性卒中发生3~4.5 h内使用t PA仍然是安全的[2]。
上述研究结果的发表, 直接促成了美国心脏病协会 (AHA) 对成人缺血性卒中早期治疗指南的更新, 提出对急性缺血性脑卒中静脉t PA溶栓治疗扩展时间窗的建议, 该建议认为对发病3 h内的患者, 应遵循早期的指南推荐, 虽然已经有更长时间窗的证据, 但由于越早期治疗, 获益越多, 应避免评价的延误和延期给药。对发病3~4.5 h接受治疗的患者, 除满足3 h溶栓的入选标准外, 还要排除如下患者:年龄>80岁, 口服抗凝药, 基线NIHSS评分>25分, 同时有糖尿病和既往卒中史等4种情况。最后, 建议认为还需进一步复习研究资料[3]。
ECASSⅢ对821名发病3.0~4.5 h治疗的急性缺血性脑卒中患者, 随机给予静脉t PA或安慰剂治疗, 主要终点为90 d的伤残情况, 结果显示, t PA组转归良好率为52.4%, 显著高于安慰剂组 (45.2%) (P=0.04) ;次要终点, 即对联合4种神经功能与残疾评分的整体分析亦显示t PA组优于安慰剂组 (P<0.05) 。颅内出血的发生率t PA组明显高于安慰剂组 (P=0.001) , 死亡及其他严重不良事件组间差异则无统计学意义[1]。
ECASSⅢ的研究者于2009年末发表了该研究其他转归和亚组分析的结果, 依旧是支持扩展的溶栓时间窗。对其他终点的分析显示, 虽然不是所有的终点都有显著意义, 但都显示了支持t PA的明确的趋势, 亚组分析显示对不同年龄段 (<65岁:OR 1.61;≥65岁:OR 1.15;P=0.230) 和基线NIHSS评分 (0~9分:1.28;10~19分:1.16;≥20分2.32;P=0.631) 者, 均可获益。而症状性颅内出血则似乎与之前是否应用抗血小板药物 (P=0.962) 和发病治疗时间 (181~210分:1.62;211~240分:1.97;241~270分:3.15;P=0.761) 无关, 而年龄≥65岁 (<65岁:0.74;≥65岁:5.79;P=0.004) 则是出血的危险因素[4]。
去氨普酶 (desmoteplase) 是一种来自墨西哥吸血蝙蝠唾液的新型重组组织型纤维蛋白酶原激活剂, 去氨普酶治疗急性缺血性脑卒中试验 (desmoteplase in acute ischemic stroke trial, DIAS) 则试图解答如下问题: (1) 去氨普酶治疗脑卒中的安全性和有效性; (2) 多模脑影像技术是否能选择那些可从再灌注治疗获益的患者。在DIAS-1研究中, 对发病3~9 h的急性缺血性脑卒中患者在影像学指导下 (PWI/DWI失匹配) 静脉给予去氨普酶, 结果显示去氨普酶安全性良好, 经其治疗的患者的血管再通率增加, 临床预后较好[5]。去氨普酶治疗急性缺血性脑卒中剂量扩大试验 (Dose Escalation of Desmoteplase for Acute Ischemic Stroke, DEDAS) 亦证实其安全性并可以改善临床结局[6]。
DIAS-2研究试图进一步明确临床应用去氨普酶的风险效益比, 并使去氨普酶的作用最大化。该研究为一前瞻、双盲、安慰剂对照、单一给药研究, 探讨90μg/kg和125μg/kg这两种不同剂量的去氨普酶的效果和安全性。该研究对发病3~9 h接受治疗者, NIHSS评分4~20分, 且经MRI (PWI/DWI) 或灌注CT证实至少存在20%的缺血半暗带, 按1∶1∶1的比例随机给予90μg/kg、125μg/kg去氨普酶或安慰剂。共186人接受治疗, 各组分别为57人、66人和63人。主要转归为90 d的临床改善率, 以同时获得NIHSS评分 (改善≥8分或评分≤1分) , 巴氏指数 (75~100) 及改良Rankin评分 (0~2) 认为临床改善。次要转归为30 d梗死体积的变化, 症状性颅内出血的发生率及死亡率。研究发现90μg/kg组90 d临床改善率为47%, 125μg/kg组为36%, 安慰剂组为46%, 较之安慰剂, 去氨普酶并未显示临床获益。颅内出血的发生率分别为3.5%, 4.5%和0, 总的死亡率为11.0%, 各组分别为5.0%, 21.0%和6.0%。125μg/kg剂量组的死亡率大于90μg/kg剂量组和安慰剂组。这一变化并不能用治疗组脑出血发生率较高来解释, 而DIAS-1研究也并未有这种情况, 不太像是药物所致, 一个解释就是研究样本量小, 偶然因素导致。再就是DIAS-2研究大部分患者没有出现血管闭塞, 这也许是该研究未得到阳性结果的一个原因[7]。
急性基底动脉闭塞约占及急性缺血性脑卒中的3.0%, 但其死亡率高达80%~90%, 极少数的存活者也大都遗留严重残疾。一项对已发表的420例急性基底动脉血栓形成性脑卒中溶栓治疗的病例报道的系统分析发现, 静脉溶栓 (78%, 5976) 和动脉溶栓 (76%, 260/344) 在死亡和依赖方面并没有显著性差异 (P=0.826 2) 。动脉溶栓和静脉溶栓预后良好的总的百分率分别为24%和22%。无论哪种治疗形式, 良好预后都与血管成功再通强烈相关。38%的血管部分或全部再通的患者的预后是好的, 与此相比, 只有2%的无血管再通的患者的预后是好的[8]。
基底动脉国际合作研究 (Basilar Artery International Cooperation Study, BASICS) 是一项前瞻性的、多中心多国家的观测登记研究。该研究连续纳入具有急性临床症状和放射学确诊的619例基底动脉闭塞的患者, 按患者临床状况分为重度 (昏迷、闭锁或四肢瘫) 或轻中度 (非严重情况) 。这些患者中有183例接受抗栓治疗 (包括抗血小板或系统抗凝) , 121例主要接受静脉溶栓 (80例单纯静脉溶栓, 41例静脉溶栓+动脉溶栓) , 288例动脉溶栓 (单纯动脉内溶栓179例、动脉溶栓加机械取栓80例、动脉机械取栓31例) 。另有27例患者未接受上述治疗, 未纳入分析。研究者将不良转归定义为1个月改良Rankin评分4~5分或死亡。结果显示, 592名患者纳入分析的患者中402例 (68%) 预后不良, 未发现有哪种治疗措施优于另一种治疗。对轻中度的患者 (n=245) 来说, 静脉溶栓或动脉溶栓不良预后的风险与抗栓治疗相同, 静脉溶栓与动脉溶栓相比, 动脉溶栓的预后更差。对重度的患者 (n=347) , 静脉溶栓或动脉溶栓不良预后的风险较抗栓治疗低, 而静脉溶栓与动脉溶栓两者的预后相似[9]。
静脉溶栓对大血管闭塞的再通率较低, 动脉溶栓可通过局域性输注或使用超选择导管直接局部输注进血栓中进行从而使血管再通率增加、诊断准确度提高和由于给予药物总剂量的减少而使得安全性可能提高。但动脉内溶栓的操作复杂, 耗时较长, 甚至会在操作中错过最佳溶栓时间窗。
联合静脉阿替普酶和神经介入方法血管再通治疗急性缺血性脑卒中 (REcanalisation using Combined intravenous Alteplase and Neurointerventional Algorithm for acute Ischemic Strok E, RECANALISE) 研究评价了动脉闭塞导致脑卒中的患者静脉联合血管内治疗的疗效。该研究是一项前瞻性登记研究, 研究者对发病3 h内治疗, 有明确血管闭塞的患者在两个不同时期 (2002年2月~2007年3月和2007年4月~2008年10月) 采用不同方案, 在前一时期给予静脉阿替普酶治疗, 后一时期静脉-血管内途径给予阿替普酶治疗, 对两个时期的患者比较其24 h的血管再通率、神经系统功能改善情况和3个月功能转归。结果显示, 后期治疗的53例患者有46例 (87%) 血管再通, 前期治疗的107例患者有56例血管再通 (52%) (P=0.000 2) 。32例 (60%) 后期治疗的患者出现早期神经功能改善 (24 h时NIHSS评分为0~1或改善4分及以上) , 前期治疗患者早期神经功能改善者为42例 (39%) (P=0.07) 。预后良好 (90 d m RS评分0~2) 者在后期治疗组为30例 (57%) , 前期治疗组为47例 (44%) (P=0.35) 。两组的90 d死亡率均为17%, 症状性颅内出血的发生率分别为9%和11%。两组的结果均显示较好的临床预后与血管再通有关, 在静脉-血管内途径还与发病血管再通时间有关[10]。
儿童急性动脉性缺血性脑卒中与成人有诸多不同, AHA2008年关于婴儿及儿童脑卒中处理的科学声明不推荐对儿童缺血性脑卒中在临床试验外进行溶栓治疗, 主要理由为缺乏t PA及其他溶栓药物在儿童缺血性脑卒中应用的安全性和有效性的资料[11]。
Amlie-Lefond C等报道的一项多中心观察性队列研究, 进一步提出了这一问题的急迫性。该报道描述了目前的临床实践及国际儿童脑卒中研究 (International Pediatric Stroke Study, IPSS) 中应用阿替普酶治疗儿童期急性动脉性缺血性脑卒中的结果。笔者分析了这些患者的临床特征、用药的剂量、治疗的时间及短期转归。并与其他公开发表的文献对比。具体如下:2003年1月~2007年7月IPSS研究共纳入687名急性动脉性缺血性脑卒中的患儿, 其中15名 (2%) 患者接受了阿替普酶治疗, 9例为静脉途径, 6例为动脉途径。静脉途径发病治疗中位时间为3.3 h (2.0~52.0 h) , 动脉途径的发病治疗中位时间为4.5 h (3.8~24.0 h) 。2例死亡, 出院时12例有神经功能缺损症状。溶栓后发生颅内出血4例。笔者认为, 与成人相比, 儿童溶栓者罕见, 发病治疗时间较成人长, 儿童患者的预后通常不良[12]。
与AHA的科学声明观点相同, 笔者亦认为须进行临床试验以评价阿替普酶在儿童脑卒中的剂量、安全性及有效性。IPSS的研究者们已发起了一项多中心、前瞻性、开标、剂量探索研究-儿童脑卒中的溶栓治疗 (Thrombolysis in Pediatric Stroke, TIPS) , 以期评价静脉和动脉阿替普酶用于儿童急性动脉性缺血性脑卒中的安全性及可行性[13]。
2 手术
恶性大脑中动脉梗死的患者预后极差, 死亡率是80%。非随机研究表明减压术可以减低死亡率, 并且不增加严重残疾幸存者的数量。对颅骨切除减压术治疗恶性大脑中动脉梗死 (DEcompressive Craniectomy in MALignant MCA Infarction, DECIMAL) 试验、减压手术治疗恶性大脑中动脉梗死 (Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery, DESTINY) 及大脑中动脉梗死后伴致死性水肿偏侧颅骨切除术试验 (Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery Infarction with Life-Threatening Edema Trial, HAMLET) 三项试验纳入的93例患者的汇总分析显示, 减压手术治疗的患者预后显著改善, 起病48 h内减压手术可降低死亡率, 有效增加功能相对良好患者的数量。然而是否实行减压术仍然需要就患者具体情况而定[14,15,16]。
汇总分析仅纳入了HAMLET研究发病48 h手术的患者, 对更长发病时间手术治疗的效果仍不清楚, 2009年HAM-LET研究结果的发表对此作出解答。HAMLET研究的目标是评价发病4 d有占位效应的半球梗死患者外科减压治疗的效果。研究共纳入64例患者, 随机分为外科减压治疗组和最佳内科治疗组, 各32例患者, 主要预后根据患者1年时的m RS评分分为预后良好 (0~3分) 和预后不良 (4~6分) 。将m RS评分为预后良好, m RS分为不良结局。其他评价措施包括m RS评分4分和5分、死亡率、生活质量和抑郁症状等。结果显示, 外科减压治疗对主要预后无影响 (绝对风险降低0%) , 但降低了患者的死亡率 (绝对风险降低38%) , 结合汇总分析的结果, 笔者认为, 对有占位效应的半球梗死48 h内进行外科减压治疗, 可以降低死亡率和不良预后的发生率。如果手术延迟到发病96 h, 就没有证据显示外科减压手术可以改善功能结局[17]。
3 急性期血压管理
约60%的急性卒中患者血压>160 mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) , 血压过高或过低都与卒中预后不良有关。AHA成人缺血性脑卒中的早期治疗指南关于急性期血压管理的建议:由于目前的数据仍无定论或相互矛盾, 在更确定的数据出现之前, 应当以审慎的态度来处理高血压;在卒中后最初24 h内将血压降低大约15%;除非收缩压>220 mm Hg或平均血压>120 mm Hg, 不需要使用降压药;除非有特殊禁忌, 以前有高血压的患者, 如神经情况稳定, 应在大约24 h时重新开始使用降血压药物[18]。
卒中后即刻控制高血压和低血压试验 (Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke, CHHIPS) 用3年的时间纳入了179例急性脑梗死或脑出血合并高血压 (收缩压>160 mm Hg) 的患者随机分为治疗组和安慰剂组。治疗组患者在卒中发生36 h内口服拉贝洛尔或赖诺普利治疗, 对照组患者口服安慰剂;对无法吞咽的患者, 则采用静脉注射拉贝洛尔, 舌下含服赖诺普利或安慰剂。对血压没有达标的患者, 可以增加剂量, 直至血压达标。研究发现, 治疗组和安慰剂组主要终点事件 (2周内死亡或残疾) 的发生率分别为61% (69例) 和59% (35例) (P=0.820) 。治疗组患者第1个24 h内的收缩压降低幅度显著高于安慰剂组, 但并不会引起早期神经功能恶化。此外, 治疗组严重不良事件未见增加, 而3个月死亡率只有安慰剂组的一半。笔者认为, 拉贝洛尔和赖诺普利可有效降低急性脑卒中患者的血压, 而不增加严重不良事件的发生。急性脑卒中后早期给予赖诺普利和拉贝洛尔降压治疗似乎可降低死亡率和残疾风险。然而, 由于该试验样本量小, 仍须谨慎看待这一结果, 具体还需要更大型临床试验进一步验证[19]。
卒中二级预防有效性试验 (The Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes, PRo FESS) 为一随机、双盲、平行、多中心、双模拟、安慰剂对照试验, 研究对比抗高血压治疗基础上, 阿司匹林+缓释双嘧达莫 (ASA-ERDF) 与氯吡格雷以及替米沙坦与安慰剂在预防卒中复发方面的安全性和有效性。结果显示, 缺血性脑卒中后长期应用替米沙坦并不能显著降低脑卒中再发率。一项非预设的, 对其急性轻症缺血性脑卒中亚组的分析表明, 参加研究的20332例患者中, 有1 360例发病72 h内予以替米沙坦 (647例) 或安慰剂 (713例) 治疗, 以30 d功能转归为主要预后指标, 90 d死亡、复发及血流动力学指标为次要转归。结果发现, 这些患者的平均年龄为67岁, 其中男性患者占65%, 基线血压为147/84 mm Hg, 小血管病占60%, NIHHS评分为3分, 可以代表整个试验的情况, 两组的基线情况相似。结果显示两组患者在功能转归、死亡和卒中再发间无差别。90 d血压替米沙坦组为135/78 mm Hg, 差别6~7 mm Hg, 安慰剂组为141/82 mm Hg, 差别2~4 mm Hg (P<0.001) 。笔者认为, 对急性轻症缺血性脑卒中并有血压轻度升高的患者, 替米沙坦可适当降低血压, 这一措施似乎是安全的, 并未增加负性事件, 并且对功能转归、死亡和再发没有显著影响[20]。
溶栓患者的血压控制, SITS-ISTR的研究者给出了一个数据, SITS-ISTR的研究者们对该研究进行了回顾性分析, 该分析将所有11 080例患者分为4组, 分别为既往高血压患者给予降压治疗组 (5 612例) ;既往高血压患者中止降压治疗组 (1 573例) ;无高血压病史给予降压治疗组 (995例) ;无高血压病史不予降压治疗组 (2 632例) 。结果显示:溶栓后收缩压升高者预后不良;高血压患者停用降压药物7 d与病情恶化有关;该研究首次发现对于高血压患者降压治疗与良好预后有关[21]。
4 下肢静脉血栓形成和肺栓塞的预防
深静脉血栓形成 (DVT) 和肺栓塞 (PE) 是脑卒中常见的并发症, 约5%的脑卒中早期死亡由PE导致。最新版的美国胸科医师学会《关于缺血性脑卒中的抗栓和溶栓治疗的指南》推荐对活动受限的急性脑卒中患者, 预防性给予小剂量皮下注射肝素或低分子肝素, 对有抗凝禁忌的患者, 推荐临床医生采用IPC装置或弹力袜[22]。而Clots in Legs or Stockings after Stroke Trial-1 (CLOTS-1) 的结果显示, 急性卒中事件发生后使用梯度加压弹力袜 (Graduated Compression Stockings, GCS) 并未显著降低患者深静脉血栓形成 (DVT) 危险, 反而增加其下肢发生皮肤坏死等事件危险。这一结论将可能改写目前的指南[23]。
CLOTS-1是一项多中心、随机对照临床试验, 研究者使用意向治疗分析, 评估长至大腿的梯度加压弹力袜降低卒中事件后DVT危险的有效性。该研究共纳入来自英国、意大利和澳大利亚64个医疗中心的2 518例患者, 均在急性卒中事件发生1周内入院。随机分为常规治疗联合GCS组 (1 256例) 或常规治疗但不用GCS组 (1 262例) 。主要终点指标为腘静脉或股静脉发生的有症状或无症状DVT。结果显示, 联合GCS组中, 发生主要终点指标者126例 (10%) , 不用GCS组中的该数值为133例 (10.5%) , 绝对风险降低为0.5%, 无显著性差异。而联合GCS组患者发生皮肤破裂、溃疡、水泡及皮肤坏死等的概率显著高于不用GCS组的患者 (64例, 5%16例, 1%) [23]。
研究者指出, 早期一些小规模试验发现, 患者行外科手术应用GCS可降低DVT的风险, 而在缺乏充分证据支持的情况下, 一些指南却根据这些小规模试验的结果, 推荐卒中患者使用GCS。CLOTS试验目前的结果不支持急性脑卒中的患者使用GCS来降低DVT风险, 建议相关指南根据此研究结果进行修改。CLOTS试验还探讨减少此类患者DVT的其他方法, 比较大腿长与小腿长袜子的相对结果的CLOTS-2试验已经停止, 结果还未公开发表, 评估间歇气压治疗的CLOTS-3试验正在进行中。这些结果的发表也许会给人们进一步的启示。
5 发热的治疗
急性脑卒中后患者的体温升高 (发热) 与神经功能转归不良有关, 由于发热的负面影响, 降低急性卒中患者的骤升的体温可能改善患者的治疗结局。
扑热息痛 (对乙酰氨基酚) 治疗脑卒中试验[The Paracetamol (Acetaminophen) In Stroke, PAIS]是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验, 该研究对体温为36~39℃的急性缺血性卒中或脑出血的患者, 在发病12 h内随机给予扑热息痛 (1 g/次, 6次/d, 共服用3 d) 或安慰剂治疗。主要终点为3个月时的m RS评分。研究共纳入1 400例患者, 扑热息痛组697例, 安慰剂组703例。两组患者病情改善超过预期的比例分别为37% (260例) 和33% (232例) 。事后分析发现, 基线体温在37~39℃范围内的患者使用扑热息痛可以改善预后, 扑热息痛组和安慰剂组不良事件的发生率分别为8% (55例) 和10% (70例) 。研究者认为, 该结果不支持对急性脑卒中的患者常规使用大剂量的扑热息痛, 对入院时体温在37~39℃的患者, 扑热息痛可能有益, 但需要进一步的研究[24]。
6 其他
神经保护方面, 一项关于5-羟色胺1A受体完全激动剂-盐酸Repinotan治疗急性缺血性脑卒中的临床Ⅱb研究未能显示其临床效果, 虽然一项研究显示重组人红细胞生成素用于冠状动脉旁路移植手术, 可保护患者的认知, 另一项关于重组人红细胞生成素治疗急性大脑中动脉脑梗死非但没有发现疗效, 药物组的死亡率还显著增高[25]。
通过物理的方法治疗急性脑梗死也给了人们一个思路, 关于急性缺血性脑卒中发病24 h内经颅激光刺激治疗的效果和安全性的研究认为, 经颅激光刺激虽然效果未达到统计学意义, 但所有预设指标都显示了有益的趋势[26]。
7 结语
2009年的急性缺血性脑卒中临床救治领域, 虽然缺少像ECASSⅢ那样能改变指南, 改变临床实践的大型试验的结果, 上述的一些细化的研究和亚组分析的结果, 意义依然重大, 遇到相关问题时, 我们要细读指南和这些文献, 指导临床实践。
急性缺血性卒中 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年10月-2015年5月我院收治的162例急性脑卒中患者作为研究对象,其中男患者80例,女患者82例,患者最小年龄54岁,最大年龄76岁,平均年龄(67.9±2.4)岁。具体病变部位:丘脑40例,基底节70例,小脑及其他部位52例。按照1:1比例分为对照组(n=81)和试验组(n=81)。两组患者的一般资料经统计处理后,发现组间差异均衡(P>0.05),可进行比较。
1.2 方法
对照组予以常规护理,发病24-48h之内告诉患者将头部垫高,采用冰袋对头部进行冷敷,保持绝对卧床休息状态,创造温馨、舒适、无噪音的休息环境,以免出现诱发血压升高的因素。间隔30min对患者生命体征(瞳孔、意识、神志)进行1次观察,遵医嘱给予患者相应的药物进行治疗。护理人员还要协助患者拍背、翻身,常规吸氧并维持呼吸畅通,做好褥疮预防措施。试验组予以康复护理,主要护理要点:(1)日常生活活动能力训练及肢体康复训练:支持和鼓励患者早期下床进行日常生活活动,根据病情恢复情况对患肢活动量进行适当调整;协助患者每天进行肢体关节被动活动锻炼,膝关节于下肢髋关节也要适当进行屈曲活动。(2)吞咽、语言功能康复训练:护理人员在患者病情稳定之后要指导其进行咀嚼、鼓腮、吞咽、伸舌等锻炼,并在病情允许的情况下增强进食康复锻炼,可由流食逐渐过渡至普食,饮食之后需要进行吞咽活动锻炼。大多数脑卒中患者语言沟通存在障碍,护理人员可通过手势、表情、文字等方式与患者进行交流,并引导其适当进行舌头运动,患者要多进行练习和说话,按照图解,逐渐进行音节、字方面的发声训练。(3)心理干预:医护人员与患者家属要加强交流和配合,医患之间也要加强沟通,耐心听取患者主诉,安抚其紧张、恐惧等不良情绪,以本院治疗效果良好的病例帮助其树立战胜疾病的信心,提高其积极配合的意识和积极性。
1.3 观察指标
采用Barthel指数法对患者ADL(日常生活活动能力)予以评定[2],同时采用MBI(改良Barthel指数)对患者运动功能改善情况予以评定,分数越高表示患者日常生活能力和运动功能改善效果越好[3]。
1.4 统计学分析
全部数据均使用SPSS20.0统计学软件分析与统计,ADL评分和MBI评分利用表示,并利用t检验两组之间的比较,若P<0.05,则证明差异有统计学意义。
2 结果
试验组护理前FIM评分为(56.3±14.5)分,ADL评分为(34.3±10.1)分;护理后分别为(98.3±16.7)分、(76.4±13.3)分;对照组护理前FIM评分为(56.1±14.1)分,ADL评分为(34.6±11.4)分;护理后分别为(73.3±14.8)分、(42.2±12.7)分,两组比较,试验组护理后FIM评分与ADL评分均显著高于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
中老年人是急性缺血性脑卒中患者高发人群,其具有患病率高、死亡率高和致残率高的等特点,急性期15%左右的患者都会死亡,即使抢救成功,2/3以上的患者都会出现不同程度的残疾,日常生活无法自理,语言功能、吞咽功能发生障碍,偏瘫症状明显,病情易反复,很多患者出现较严重的恐惧、焦虑等不良心理。所以,在急性缺血性脑卒中患者病情稳定的24-48h之内尽早进行言语、运动、吞咽、日常生活活动能力等方面的康复锻炼十分有必要,其对改善患者负性情绪、维持病情稳定、改善预后具有显著意义[4]。
急性缺血性脑卒中具体可分为卧床、离床、步行三个重要阶段,若能对患者进行灵活、综合的康复功能锻炼,不仅可以帮助其提高治疗信心,还能促进肢体功能恢复。其中的心理护理干预可有效调节患者心理状态,增强其心理防御能力,尽量满足其生理、心理需求,从而进一步提高治疗效果。一般情况下,康复护理越早进行,患者的功能恢复效果就会越好。本次研究结果可知,试验组护理后FIM评分与ADL评分均显著优于对照组(P<0.05),而国内相关学者在实践报告中也得到了这一结果[5]。
综上所述,急性脑卒中患者应用康复护理可显著改善患者运动功能和日常生活能力,具有积极的临床使用和推广意义。
摘要：目的:探讨急性缺血性脑卒中的康复护理效果。方法:选取2013年10月-2015年5月我院收治的162例急性脑卒中患者作为研究对象,按照1:1比例分为对照组(n=81,予以常规护理)和试验组(n=81,予以康复护理),对两组护理效果进行评比。结果:试验组护理后的FIM评分及Barthel指数评分均显著高于对照组,组间统计比较结果显示存在统计学意义(P<0.05)。结论:急性脑卒中患者应用康复护理,可显著改善患者运动功能和日常生活能力,具有积极的临床使用和推广意义。
关键词：康复护理,急性脑卒中,常规护理
参考文献
[1]邓莉.早期康复护理对急性缺血性脑卒中患者日常生活能力恢复效果的影响[J].四川医学,2013,34(3):470-472.
[2]陈爱红,曹利民,裴静波等.早期康复护理干预对急性缺血性脑卒中患者治疗依从性、神经和生活质量的影响[J].中国医药导报,2014,25(22):111-114.
[3]高婉霞,方志红.康复护理干预对缺血性脑卒中恢复期患者神经和认知功能的改善作用[J].中国现代医生,2015,53(1):87-89.
[4]闵卫朵,赵卫琴,范婷等.急性缺血性脑卒中患者的早期康复护理体会[J].按摩与康复医学,2015,17(4):90-91.
急性缺血性脑卒中病人的舌象特点 篇8
关键词：急性缺血性脑卒中,舌象,舌色,舌苔,中风
缺血性脑卒中占所有脑卒中的70%~80%,有多种危险因素、病因和发病机制参与发病,目前有效的治疗措施少,如何防治一直是研究热点。舌象是中医临床中极其重要的辨证要素,《医门棒喝·伤寒论本旨》曰:“观舌本,可验其阴阳虚实;审苔垢,即知其邪之寒热浅深”。中医认为舌通过肌肉及经络与脏腑存在密切联系,功能上,舌肌由脾所主,舌脉由心所主;结构上,舌与五脏六腑直接或间接地通过经络、经筋联系。因而,舌象可以及时而直观地反映机体的生理功能和病理变化。
近年来,关于舌象与急性脑卒中的关系已开展了一些研究[1,2,3,4,5,6],主要是描述性研究,本研究采用病例对照方法,通过比较急性缺血性脑卒中人群和无脑卒中史普通人群的舌质、舌苔、舌下络脉特点,旨在了解脑卒中病人的舌象特点,为进一步的防治研究提供依据。
1 资料与方法
1.1 病例来源
急性缺血性脑卒中人群(脑卒中组):入选标准为2011年5月—2012年3月在岳阳医院神经内科卒中单元住院治疗的急性缺血性脑卒中病人,符合纳入标准且不符合排除标准。纳入标准:①符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》诊断标准;②发病7 d(≤7d)以内;③年龄≥40岁;④可以观察到舌象;⑤第1次脑卒中,或有脑卒中史但日常生活依赖度(Modified Rankin Scale,MRS)≤1。排除标准:①不愿意参加本研究;②长期患有消化系统、血液系统、泌尿系统等慢性疾病,肿瘤病人及精神病病人;③妊娠或哺乳期妇女。无脑卒中史普通人群(对照组):为2011年5月—2012年3月在岳阳医院神经内科卒中单元住院治疗病人的陪诊者以及门诊就诊病人的陪诊者,无脑卒中病史,符合纳入标准且不符合排除标准。纳入标准:①无脑卒中病史,②年龄≥40岁;③可以观察到舌象。排除标准同脑卒中组。
1.2 研究内容
1.2.1 一般项目
性别、年龄等。
1.2.2 脑卒中病人临床特点
①卒中危险因素:包括高血压、糖尿病、心脏疾病、高脂血症、既往卒中史/短暂性脑缺血发作(TIA)史、吸烟。②卒中分型:采用OCSP脑梗死临床分型[7],分为完全前循环梗死(torallanterior circulation infarct,TACI)、部分前循环梗死(partial anterior circulation infarct,PACI)、后循环梗死(posterior circulation infarct,POCI)及腔隙性梗死(lacu-nar infarct,LACI)4型。③入院时疾病严重程度:包括神经功能缺损程度(national institution of health strokeescale,NIHSS)、日常生活能力(Barthes index,BI)、日常生活依赖度。
1.2.3 舌象
①舌色:分为淡红、淡白、红绛舌、紫舌;②舌苔:苔质分为薄苔、厚苔、无苔,苔色分为白苔、黄苔;③舌下络脉:分为正常舌下络脉、异常舌下络脉。
1.3 研究方法
1.3.1 舌象判断标准
参照《中医诊法学》[8]、《中医诊断学》[9,10]中舌诊章节的舌象特征描述,并对照《中医舌诊彩色图谱》[11]。
1.3.1. 1 舌色判定
①淡红舌:舌色淡红润泽、白中透红;②淡白舌:舌色比淡红舌浅淡,舌色白色偏多而红色偏少;③红绛舌:包括红舌和绛舌,红舌舌色呈鲜红色或正红色,绛舌舌色比红舌更深或带暗红;④紫舌:舌色呈紫色,或色紫带绛,或紫中带青。
1.3.1. 2 苔质判定
①无苔:舌面光滑无苔,可以直接看到舌质;②薄苔:透过舌苔能隐见到舌质;③厚苔:不能透过舌苔见到舌体。
1.3.1. 3 苔色判定
①白苔:苔色呈乳白色或粉白色;②黄苔:苔色呈淡黄、深黄和焦黄。
1.3.1. 4 舌下络脉判定
①正常舌下络脉:舌系带两侧各有一条纵行络脉,长度不超过舌下肉阜至舌尖连线的3/5,由粗渐细呈淡紫色,无怒张,无弯曲,排列有序。②异常舌下络脉:舌系带两侧纵行的络脉粗细不均,长度超过舌下肉阜至舌尖连线的3/5,呈青紫、紫红、绛紫或紫黑,形态或怒张,或弯曲,或细小,或结节状,或不对称。
1.3.2 舌象判定方法
空腹或餐后2 h观察,避免食物或药物造成舌苔染色,观察前漱口,体位为端坐或平卧位,在充足而柔和的自然光线下,面向光亮处,张口自然伸舌,先观察舌苔,其次观察舌体,再观察舌下络脉。由两名临床医师分别判定,判定不一致时,由第3人参与判定,脑卒中组病人入院第1天观察舌象。
1.4 统计学处理
应用SPSS 18.0统计软件分析。计数资料用率表示,采用χ2检验;计量资料符合正态分布用均数±标准差(±s)表示,不符合正态分布用(M,Q)表示,服从正态分布且方差齐用t检验或方差分析,不服从正态分布或方差不齐用非参数秩和检验。检验水准为双侧检验,显著性水平为α=0.05。
2 结果
2.1 两组一般资料比较
脑卒中组174例,其中男105例,女69例,年龄71.5岁±19.0岁;对照组88名,其中男51名,女37名,年龄68.5岁±17.0岁。两组性别(χ2=0.1 3 9,P=0.7 1)和年龄(Z=-1.5 5 1,P=0.121)比较差异无统计学意义。
2.2 脑卒中组病人临床特点
脑卒中组病人卒中危险因素按伴发率从高到低依次为:高血压(70.1%)、既往卒中/TIA史(37.9%)、糖尿病(30.5%)、吸烟(28.7%)、高脂血症(28.7%)和心血管疾病(19%)。脑卒中组病人梗死类型以部分前循环梗死(48.3%)最多见,其他依次为腔隙性梗死(28.7%)、后循环梗死(19.5%)、完全前循环梗死(3.4%)。脑卒中组病人入院时疾病严重程度,NIHSS中位数为6,四分位间距为9.75;BI中位数为70,四分位间距为59;MRS≤3的病人占50.85%,MRS≥4的病人占49.15%。
2.3 两组舌象比较
2.3.1 舌色比较
脑卒中组与对照组的舌色均以红绛舌最多见,其次是淡红舌、紫舌,淡白舌最少见。虽然脑卒中组红绛舌比例(66.1%)高于对照组(54.5%),但两组舌色的构成比差异无统计学意义。详见表1。
例(%)
2.3.2 舌苔比较
脑卒中组与对照组均以薄苔最多见,脑卒中组薄苔比例79.3%、对照组92.0%。比较两组病人苔质分布,发现两组苔质的构成差异有统计学意义(P=0.031),其中脑卒中组无苔者(12.6%)显著多于对照组(4.5%),差异有统计学意义(χ2=6.933,P=0.048)。详见表2。
脑卒中组有苔152例,对照组有苔84例。比较两组病人苔色,发现脑卒中组与对照组苔色均以白苔为主,对照组(72.6%),脑卒中组(70.4%),两组苔色的构成比差异无统计学意义(Z=0.253,P=0.615)。详见表3。
例(%)
2.3.3 脑卒中组与对照组舌下络脉的比较
脑卒中组舌下络脉正常者多见(59.2%),而对照组舌下络脉异常者多见(53.4%),两组人群舌下络脉比较差异无统计学意义,但脑卒中组舌下络脉异常的比例有低于对照组的趋势(P=0.053)。详见表4。
例(%)
3 讨论
舌象是中医辨证重要的客观依据。舌诊,又称望舌,是通过观察舌象以了解病情的诊察方法。《临症验舌法》曰:“据舌以分虚实,而虚实不爽;据舌以分阴阳,而阴阳不谬;据舌以分脏腑,配主方,而脏腑不差、主方不误。危急疑难之顷,往往证无可参,脉无可按,而惟舌为凭,妇女幼稚之病,往往闻之无息,问之无声,而惟有舌可验”。可见舌诊在临床上的重要地位。望舌是临证中独特的诊断方法之一,中医理论认为通过望舌可以确定正气之盛衰,病邪之深浅,邪气之性质以及病情之进退[12]。
本研究观察了174例急性缺血性脑卒中病人,舌色以红绛舌居多(6 6.1%),舌苔以薄苔占多数(79.3%)、苔色以白苔为主(70.4%),舌下络脉以正常者(59.2%)多见。
对于舌色的研究,除个别报道脑卒中急性期以紫舌、淡白舌为主外[1,13],多数研究提示脑卒中急性期,舌色以红绛舌为主。杨牧祥等[14]研究259例缺血性脑卒中病人舌象,认为脑卒中急性期舌色以红舌为主,绛舌其次;许幸仪[15]观察96例中风病人急性期舌象特点,红绛舌占54.1%;俞丽辉[3]观察127例脑卒中病人舌象,发现急性期脑卒中(中脏腑或中经络)舌质暗红或红绛;崔敏圭等[16]对脑卒中舌诊定量研究发现,急性期舌色以暗红舌最多见。这些研究与本研究结果相似。
对于舌苔的研究,黄柳华等[13]发现脑卒中急性期腻苔多于薄苔;刘孟安等[1]发现黄腻苔多见;崔敏圭[16]等发现厚黄腻苔最多见。杨牧祥等[14]发现脑卒中急性期苔质多厚燥,苔色以白苔为主。文献报道与本研究观察到的脑卒中病人薄苔、白苔多见有所不同,其原因可能与病人所处地域不同、舌象观察时间不同有关。
对于舌下络脉的观察,张华一等[17]观察了58例脑梗死病人的舌下络脉,发现均有不同程度的异常。俞丽辉[3]研究127例脑卒中病人舌象,发现发病1周~2周脑卒中病人舌下脉络均见迂曲。而本研究中约40.8%的病人舌下络脉异常,其原因考虑和各研究者对舌下络脉异常的判定标准不统一有关。
为进一步研究脑卒中病人的舌象特点,本研究以无脑卒中的普通人群为对照组,对两组的舌质、舌苔、舌下络脉进行观察研究,发现对照组与脑卒中组的舌色均以红绛舌最为多见,两组舌色构成差异无统计学意义。两组舌苔均以薄苔多见,但两组苔质构成显著不同,脑卒中组无苔者显著多于对照组。两组苔色以白苔多见,但苔色构成差异无统计学意义。另外,脑卒中组舌下络脉异常的比例有低于对照组的趋势。
红绛舌主热证及瘀血证,本研究中研究对象均以红绛舌多见,可能与老年的生理变化有关,对照组平均年龄68.72岁,脑卒中组平均年龄70.62岁,老年人精气渐衰,气血常常偏虚,脏腑功能减退,气血运行迟缓,以致舌色深暗红。两组人群舌色构成差异无统计学意义,考虑舌色的变化往往是一段时间气血津液的反应,而脑卒中是急性发病,故而舌色变化不明显。
在舌苔苔质方面,两组均以薄苔最常见,但两组苔质构成显著不同,表明苔质与脑卒中发病有一定关系。脑卒中薄苔比例较对照组少(79.3%比92.0%),而厚苔、无苔比例增高,其中无苔的比例显著高于对照组。无苔主胃气不足,胃阴枯竭或气血两虚,是全身虚弱的一种征象。中医理论认为气血虚是脑卒中发病机制之一,《诸病源候论·风偏枯候》曰:“偏枯者,由气血偏虚,则腠理开,受于风湿,风湿客于身半,在分腠之间,使血气凝涩,不能润养,久不瘥,真气去,邪气独留,则成偏枯”。厚苔提示外感病邪入里,或宿食,或痰浊停滞。痰湿质与中风的关系也早有记录。章楠《医门棒喝》记载:“如体丰色白……每生痰涎……或未到中年,而得中风之病”。朱丹溪也明确提出“中风大率主血虚有痰”。本研究也提示脑卒中人群气血虚和痰湿较普通人群多。
在苔色方面,两组均以白苔居多,白苔为舌苔之本色,见于健康人,或主表证、寒证;黄苔主里证、热证。本研究发现两组舌色分布差异无统计学意义,表明苔色与卒中发病无显著关系。有研究发现脑卒中病人黄腻苔多见[1,17],但这些研究没有相应的对照组,很难体现与脑卒中发病的关系。
舌下络脉诊法是舌诊的重要组成部分[18],侧重判断气血的瘀畅。本研究发现,与对照组相比,脑卒中组舌下络脉异常者有减少趋势。分析原因,可能与脑卒中组合并危险因素多,药物干预措施多有关。脑卒中组41.9%(74例)病人发病前服用抗血小板药物或活血化瘀药物。
急性缺血性卒中 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料来源于2010年1月-2012年12月我院神经内科收治的66例急性缺血性脑卒中患者的临床资料,其中,男性患者35例,女性患者31例,年龄在37-79岁之间,平均年龄为(47.2±1.9)岁;本组所有患者均经实验室病理学检查和影像学检查诊断为急性缺血性脑卒中。
1.2 诊断标准
急性缺血性脑卒中的诊断依据参考中华医学会在第四次全国脑血管疾病会议上制定的标准,并经CT和MRI检查证实。以下为本次研究对象的排除标准:(1)有明确糖尿病史;(2)合并出血性脑卒中或缺血性合并血肿;(3)患有严重的心、肝、肾等其他并发症,生命体征不稳定;(4)糖代谢异常为长期使用糖皮质激素引起。
1.3 分型诊断标准
本组66例研究对象入院后,根据美国卫生研究院制定的脑卒中量表,结合患者的临床表现特征进行“NIHSS”分型,根据评分结果将患者分为:低度(0-5分)、中度(6-15分)、重度(≥16分)三个等级[2];糖代谢异常和糖尿病的诊断、分类按照世界卫生组织公布的糖尿病诊断和分类标准进行。
1.4 方法
待患者病情稳定后,空腹行口服葡萄糖耐量试验,分别检测空腹、口服葡萄糖后30min、口服葡萄糖后120min时患者的血糖浓度、胰岛素浓度和糖化血红蛋白浓度,计算胰岛素抵抗指数、葡萄糖处置指数,胰岛素抵抗指数按照以下计算公式得出:胰岛素抵抗指数=空腹血糖浓度×空腹胰岛素浓度/22.5,葡萄糖处置指数按照以下计算公式得出:30min时胰岛素增值/30min时血糖浓度增值×1/胰岛素抵抗指数。三个月后进行随访,了解患者的恢复情况,并在患者停用降糖药物一周后进行口服葡萄糖耐量试验,依次测得上述指标。
1.5 统计学方法
2 结果
2.1 急性期和三个月后糖代谢状况
本组66例急性缺血性脑卒中患者经口服葡萄糖耐量试验,在急性期有28例为糖尿病,占42.4%,糖调节受损24例,占36.4,血糖正常14例,占21.2%;三个月后,糖尿病25例,占37.9%,糖调节受损22例,占33.3%,血糖正常19例,占28.8%,急性期糖尿病、糖调节受损、血糖正常所占比例与三个月后相比差异不明显(P>0.05),无统计学意义。结果见表1。
2.2 急性期和三个月后糖代谢相关指标变化情况
在糖化血红蛋白方面,糖尿病和糖调节受损组在急性期和三个月后均明显高于血糖正常组(P<0.05),有统计学意义;急性期糖尿病和糖调节受损组的胰岛素抵抗指数不存在明显差异(P>0.05),无统计学意义;三个月之后各组间的胰岛素抵抗指数差异明显(P<0.05),有统计学意义;急性期和三个月后各组间的葡萄糖处置指数有明显差异(P<0.05),有统计学意义。结果见表2。
2.3 缺血性脑卒中NIHSS分型
血糖正常、糖调节受损、糖尿病三组患者在NIHSS分型上不存在显著差异(P>0.05),无统计学意义。结果见表3。
3 讨论
本组66例缺血性脑卒中患者经口服葡萄糖耐量试验,在急性期,糖尿病28例,糖调节受损24例,血糖正常14例,三个月后,糖尿病25例,糖调节受损22例,血糖正常19例,表明在3个月后排除应激性因素的影响,多数糖代谢异常患者的高血糖仍持续存在。经口服葡萄糖耐量试验,急性期糖尿病和糖调节受损组的胰岛素抵抗指数之间不存在显著差异,三个月之后各组间的胰岛素抵抗指数之间存在明显差异,有统计学意义,急性期和三个月后各组间的葡萄糖处置指数之间存在明显差异,有统计学意义。因此,在脑血管病发生前就已经存在糖尿病或糖代谢异常,应激性因素只是加强了高血糖的表达,但并非急性缺血性脑卒中患者糖代谢异常的全部原因[3]。
参考文献
[1]刘新琼,李艳华,王春雪,等.609例缺血性卒中住院患者糖调节异常的横断面研究[J].中国卒中杂志,2012,7(5):376-381.
[2]张允平,张志翔,沈默宇,等.771例脑梗死住院患者糖脂代谢异常的研究[J].中华流行病学杂志,2009(11):1194-1197.
急性缺血性卒中 篇10
关键词 急性缺血性脑卒中 银丹心脑通软胶囊 临床观察
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.217
脑卒中是临床神经内科常见病之一，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，脑卒中分为缺血性和出血性两大类，其中缺血性脑卒中占脑卒中患者总数的60%～70%，也是高血压、心脏病、糖尿病的常见并发症，主要包括脑血栓形成和脑栓塞。临床治疗主要采取血管扩张性药物、改善微循环药物、抗凝治疗、防止血小板凝聚药物以及中成药。其中中成药在临床上使用比较广泛，而且效果较好，笔者通过对80例缺血性脑卒中患者分别采用不同的用药，发现银丹心脑通软胶囊在使用过程中具有良好的治疗效果。现总结报告如下。
资料与方法
入选标准：发病年龄50～75岁的男性或女性，发病时间72小时内的急性颈内动脉系统或椎-基底动脉系统脑梗死，行头颅CT证实为脑梗死，受试者无意识障碍、吞咽功能障碍、检查合作。
排除标准：重度脑梗死伴意识障碍者；血管性痴呆史者；假性球麻痹者；先天性脑卒中并发缺血性脑卒中者；头颅CT有明显与本次神经功能障碍有关联的脑实质软化灶者。
一般资料：所有患者按入组先后顺序分配编号，以数字法随机分为治疗组与对照组，每组40例。
方法：治疗组予银丹心脑通软胶囊1.2g，3次/日，20天为1个疗程；对照组予外观相同的安慰剂，给药方法相同，基础用药均为20%甘露醇250ml，2次/日，用3天，1次/日；20ml复方丹参注射液加5%葡萄糖或生理盐水250ml，1次/日，共20天。
观察项目：由研究者对治疗组治疗前后神经功能缺损及生活能力状态分级进行评分，同时行头颅CT、心电图、胸部X线、血尿便常规和血液生化检查。
结果
两组治疗后临床疗效比较：结 果见表1。
两组治疗前后神经功能缺损评分情况比较：结 果见表2。
两组治疗前后生活能力状态分级评分比较：结 果见表3。
讨论
现代医学认为缺血性脑卒中的发病为血管内皮损伤、血液动力学改变、血液黏稠度增加所致。临床常用抗凝、溶栓、扩血管等方法增加脑灌注、改善脑血流量。中医学认为脑卒中病因乃正气不足，络脉空虚，痰瘀交阻，脑络受损，脑窍闭塞所致。因此活血通络，醒脑开窍是治本病之关键。银丹心脑通集银杏叶、丹参、三七、灯盏细辛等活血化瘀精品，能扩张血管、降低脂蛋白，减轻红细胞瘀滞、聚集，降低血液黏稠度，从而调整血浆中脂质成分的含量，使血中滞者散、瘀者通，从而使斑块消退。冰片气味芳香，能迅速透过血脑屏障而直接作用于中枢神经系统，具有增强脑组织耐缺氧能力及抗脑水肿、镇静作用，从而使神经细胞损害减轻，显现出对脑缺氧的良好保护作用。绞股兰和山楂是目前公认的天然降脂要药，配合大蒜软化血管改善心脑血管血流量。组方严密，功效独特，是苗汉医结合、中西医结合的典范，对急性缺血性脑卒中患者改善神经功能和提高生活能力均有显著疗效，值得临床推广。
日本：医生科室分布不均衡
近几年，日本医生科室分布不均衡问题日益加剧，尤其是一些偏远地区更为明显。据悉，在日本，医生的从医范围不受约束，他们均可从事内、外科医疗职务，但由于医生在大学期间确定了从医专业，因此医疗风险较高的科室都没有太高的人气，相反只需听诊器就可以开药的内科较火热。
日本著名管理学家大前研一指出，想要解决该问题关键在于，监管机构应该站在患者的角度考虑，针对不同的醫科专门培养医疗人员；或者通过适量增减，调整各科医生人数达到平衡；再者就是调整医生的薪酬，如果把外科医生的薪酬上调至内科医生的10倍，那么即使在偏远地区该问题也能得到很好解决。
急性缺血性卒中 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2006年6月~2009年5月收治我院神经内科发病后3~48小时入院的急性前循环进展性缺血性脑梗死患者52例, 男31例,女21例,平均年龄(65±3.5)岁。诊断标准:(1)符合1995中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[3];(2)经头颅CT或MRI证实大脑前循环支闭塞;(3)发病3~48h入院;(4)发病一周内病情呈进行性加重,NIHSS评分增加3分以上。(5)除外病情加重后,复查头颅CT或MR有脑出血者,短暂脑缺血发作、脑栓塞患者。对照组随机抽取同期住院治疗、诊断明确的非进展性脑梗死患者66例,男36例,女30例,平均年龄(64±2.8)岁,两组性别、年龄无显著性差异。
1.2 观察指标与计量方法
记录患者的年龄、性别、 血压 、血糖、总胆固醇水平、低密度胆固醇水平、24小时内体温、白细胞计数、纤维蛋白原水平、C反应蛋白、颈动脉有无斑块及狭窄、神经功能缺损评分。 高血压者为既往已确诊高血压病或住院期间收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mm Hg达3次以上者,平均动脉压MABP=平均舒张压(MDBP)+1/3[平均收缩压(MSBP)-平均舒张压(MDBP)];糖尿病病人既往已确诊或住院期间空腹血糖≥7.0 mmol/L和(或)餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L;高胆固醇血症血症为血浆总胆固醇>5.5 mmol/L和(或)低密度脂蛋白(LDL)>3.8 mmol/L者,血纤维蛋白原>4 g/L为纤维蛋白原增多。采用NIHSS对神经功能缺损评分,采用颈部血管彩色多普勒超声检查有无斑块及狭窄。
1.3 统计学处理
对患者的相关危险因素进行对照分析,计量资料用t检验,计数资料用χ2检验。
2 结果
两组危险因素情况见表1。
3 讨论
本组资料表明高血压、颈动脉狭窄及斑块形成、糖尿病、发热和白细胞增加是急性前循环进展性脑卒中的主要影响因素。
3.1 高血压
75%~80%的卒中患者发病时都存在高血压,其中50%有高血压病史[4]。原因是脑卒中后机体应激致一过性儿茶酚胺增高及颅内压升高,对保持脑灌注压,保持侧枝循环有重要作用,但是随后的2周内常会自行下降。 正常人脑血流的自动调节范围:平均动脉压上限为(100~130) mm Hg,下限为(50~70) mm Hg。长期高血压病病人脑血流的自动调节所需血压上限上移至(145~175) mm Hg,甚至可达175 mm Hg以上, 文献报道发病后36h内收缩压每增加20 mm Hg,脑卒中进展的危险性下降0.66[5],近来研究表明卒中急性期不正当降压与神经功能恶化有明显关系[6],血压的过高或过低均与卒中进展有关,所以脑梗死急性期对血压的处理尤为重要。国外经验,如平均动脉压高于130 mm Hg或收缩压高于220 mm Hg,建议适当谨慎使用降压药。目前国内掌握的降压原则是急性脑梗死尤其在发病1周内,收缩压> 180 mm Hg或者平均动脉压>130 mm Hg的可考虑降压治疗,但降压不可过速、过低,24 h内降压幅度不超25%,且使血压 在(2~10) h内缓慢下降,通常降至(150~160)/(90~100) mm Hg为宜。本研究高血压病史和急性卒中是平均动脉压在两组对照中有显著性差异。
3.2 颈动脉狭窄及斑块形成
本组研究表明颈动脉狭窄及斑块形成是进展性卒中的危险因素。颈动脉粥样硬化狭窄时影响远端血流灌注,形成低灌注,加上侧枝循环不良,合并血压下降更易加重半暗带区血供,进一步导致为进展性卒中.颈动脉不稳定型斑块存在,容易导致进展性卒中。临床上予溶栓、抗凝、抗血小板聚集、口服他汀类药物降血脂。他汀类药物除降血脂外,还可以改善血管内皮功能,抑制动脉粥样硬化内的炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块,抑制血栓形成等[7],对有严重颈动脉狭窄及颈动脉粥样硬化的病人应进行颈动脉内膜剥脱术及支架成形术。
3.3 糖尿病史和血糖增高
研究报道糖尿病使卒中进展的危险因素增加1.9倍[8]。长期糖尿病使脑血管弥散性改变,动脉弹性降低,血流灌注减少,同时高血糖症易出现血浆黏度改变,纤维蛋白原增加,红细胞变形能力减退而影响到脑循环灌注,使脑梗死加重。本组资料显示,进展性脑卒中组高血糖32例,对照组高血糖20例,两组比较有统计学意义(P<0.05)。本组研究表明既往糖尿病史和血糖增高两组对照均有显著性差异.对高血糖脑梗死的病人, 血糖控制在空腹7.0 mmol/L,餐后2 h为10.0 mmol/l以下为宜。
3.4 发热和白细胞增加
本组资料显示缺血性卒中进展组与非进展组入院24h内体温增高者比较有统计学意义(P<0. 05)。发热和白细胞增加作为进展性卒中的独立危险因素已越来越被重视,卒中发病后最初24 h内的高热,即使是体温轻度升高,也是早期神经功能恶化的重要预测因素[9]。体温每升高1℃,早期神经功能恶化的相对危险度增高8. 2倍[10]。 脑卒中急性期发热原因为:(1)感染,以呼吸道感染多见,因为卒中患者多为抵抗力低的老年人,出现吞咽困难、进食呛咳,易致吸入性肺炎。长时间卧床,易致坠积性肺炎。也见于泌尿系、胃肠道感染引起发热。(2)卒中本身影响体温中枢,引起体温增高。 体温升高影响缺血半暗带神经细胞存活,局部组织乳酸堆积,同时缺血组织中兴奋性氨基酸释放增加,血脑屏障破坏,加速神经细胞坏死,体温增高使脑代谢增高,使脑梗死体积增大。在卒中的治疗中,有必要有效控制感染,早期预防体温升高采取适当的降温措施,如亚低温治疗。
综上所述,高血压、颈动脉狭窄及斑块形成、糖尿病、发热和白细胞增加均为进展性脑梗死的危险因素,急性前循环进展性缺血性卒中是多种因素共同作用的结果,早期干预,可进一步降低致残率和致死率。
参考文献
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