缺血性心肌病心力衰竭

缺血性心肌病心力衰竭（共9篇）

缺血性心肌病心力衰竭 篇1

缺血性心肌病是导致老年患者心理衰竭或死亡的一项主要疾病, 随着社会老龄化的速度加快, 老年人的数量逐步增加, 心肌病的检出率也逐渐增高, 但是缺血性心肌病在临床诊断中经常被误诊为扩张型心肌病, 对患者的治疗和恢复具有一定的影响。本文回顾性分析2010年1月~2012年6月期间, 我院收治的112例血性心肌病致心力衰竭患者的临床资料, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组研究所涉及的研究对象是2010年1月~2012年6月期间, 我院收治的112例血性心肌病致心力衰竭患者, 其中男性患者84例, 女性患者28例;最大年龄85岁, 最小年龄40岁, 平均 (61.32±5.61) 岁;所有患者均符合美国心脏病学会的诊断与治疗指南中的诊断标准[1]。经询问病史得知, 其中有42例男性患者和2例女性患者吸烟, 52例患者有糖尿病病史, 39例患者有高血压病史, 15例患者同时并发有糖尿病及高血压。

1.2 临床检查

对112例缺血性心肌病致心力衰竭患者均行常规、胸片、心肌酶、冠状动脉造影、心电图等相关检查[2]。

1.3 临床治疗

本组患者均行PCI治疗, 其中62例多支病变患者均经2~3次PCI治疗, 50例的单支病变患者经1次PCI治疗, 所有患者支架1~5枚不等。此外, 所有患者均经严格冠心病二级预防治疗[3~6], 加强抗心肌缺血、抗心衰治疗, 根据患者的病情变化适量加用β-肾上腺素能受体阻滞剂、血管紧张素转换酶制剂等。

1.4 统计分析

本组研究采用SPSS12.0统计学软件进行数据的分析和处理, 计数资料采用均数±平均数 (±s) 表示, 采用卡方检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 检查结果

112例患者的左湿射血分数为18~40%, 左室舒张末期内径为56~80毫米。其中50例单质病变, 42例两支病变, 10例三支病变。详见表1。

2.2 治疗结果

对所有患者进行6个月~2年的随访, 其中20例短期心衰加重, 经过积极的抗心衰治疗后逐渐获得好转, 其余患者经PCI手术后临床症状均得到不同程度的好转, 无死亡比例发生, 患者的LVEF增加到30~55%, 44例患者的LVD缩小到正常标准, 68例患者的LVD为53~60毫米。32例患者经术后随访冠脉造影发现有不同程度的支架内膜增生, 没有发生支架内在狭窄。

3 讨论

缺血性心肌病是一种常见疾病, 将缺血性心肌病致心力衰竭误诊为扩张型心肌病在临床中比较常见, 在临床检查中使用冠脉造影检查意义重大。扩张型心肌病的发病年龄较小, 患者经常会伴有心肌炎病史, 而缺血性心肌病至心力衰竭的发病年龄较大, 大部分患者伴有心悸梗死或心绞痛病史, 并且经常伴有高血脂、高血压、糖尿病等慢性病。对无明显心绞痛病史和冠心病易患因素, 且表现为充血性心力衰竭、心脏增大, 诊断为扩张型心肌病的患者, 应采用冠脉造影检查证实[7]。

在缺血性心肌病致心力衰竭的治疗中, 坚持严格的冠心病二级预防治疗十分必要, 特别是依据患者的实际病情适量加用β-肾上腺素能受体阻滞剂、血管紧张素转换酶制剂[8~10]。本研究中患者经上述治疗后效果明显, 无死亡病例发生, 可见其疗效。

综上所述, 加强对疑似扩张型心肌病患者的冠脉造影检查和对症治疗对于改善患者的临床症状, 提高患者的生活质量意义重大, 值得普遍关注。

参考文献

[1] 曹毅, 陈宇, 张宁坤, 等.自体骨髓单个核细胞移植治疗后重度缺血性心力衰竭患者血浆Apelin水平变化及其临床意义[J].解放军医学杂志, 2011;36 (07) :757~760

[2] 顾翔, 顾健, 段俊斐, 等.自体外周血干细胞二次移植治疗心肌梗死后心力衰竭的临床研究[A].第十一届全国血栓与止血学术会议暨血栓栓塞性疾病 (血栓与止血) 基础与临床研究进展学习班论文摘要汇编及学习班讲义[C].2012;24 (10) :117~118

[3] 袁洪雷, 马晓昌, 冯新庆.血液超滤对于心力衰竭的临床治疗进展[C].第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛论文汇编.中国·上海第二军医大学.2008

[4] 玛查诺.抗心力衰竭治疗后心肌疾病患者血MMPs/TIMPs系统及白介素-15、18表达变化的分析研究[D].武汉:武汉大学, 2011:179~180

[5] 周海生.辅酶Q10联合曲美他嗪治疗对缺血性心力衰竭患者心率变异性的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2012;10 (10) :1157~1158

[6] 甘孟希.常规治疗基础上加用曲美他嗪对慢性缺血性心力衰竭的疗效观察[J].中国医药指南, 2012;10 (23) :567~568

[7] 李世华.麝香保心丸联合曲美他嗪对缺血性心力衰竭患者心脏功能及血浆脑钠肽影响的临床研究[J].山西医药杂志 (下半月版) , 2012;41 (08) :811~812

[8] 刘华锋, 燕丽.卡维地洛对缺血性心肌病心力衰竭合并心房颤动的临床研究[J].吉林医学, 2012;33 (20) :4316~4317

[9] 巫颖, 黄桂忠, 刘华勇, 等.米力农治疗缺血性心肌病难治性心力衰竭34例临床观察[J].内科, 2012;7 (3) :239~240

[10] 吴炎, 蒲红.重组人脑利钠肽治疗缺血性心肌病患者急性心衰的短期疗效观察[J].世界临床药物, 2012;33 (4) :215~217

糖尿病与心肌缺血性冠心病 篇2

心肌缺血性冠心病是糖尿病最常见的一种并发症，甚至有人认为糖尿病与冠心病是并存的疾病。导致糖尿病并发心肌缺血性冠心病的原因，以往多倾向于代谢紊乱学说，即由于糖尿病引起的体内脂代谢异常（主要指血清总胆固醇以及低密度脂蛋白增高），从而产生动脉粥样硬化。包括冠状动脉系统在内，当血管狭窄到一定程度（一般在５０％以上），患者便会因血氧供不应求而诱发心绞痛，甚至出现心肌梗塞或左心衰竭等病症。所以此类糖尿病患者的防治重点应集中在纠正脂质代谢紊乱方面。诚然，调脂治疗已成为目前治疗冠心病的四大“支柱”（扩冠、调脂、抗凝、节能）之一。但是近年来的研究结果表明，它们并不具备完整的防治措施，其原因在于有人发现糖尿病引起心肌缺血另有其它途径。

实验观察发现，糖代谢异常是导致糖尿病患者心肌缺血的一个重要致病因素。长期的高血糖可使血液中的红细胞与葡萄糖结合成的糖化血红蛋白含量增加，而此时红细胞的变形能力下降，加之前述的血脂代谢紊乱造成的心肌血管管腔狭窄，更使得主要起携氧作用的红细胞难以通过，心肌因此得不到足够的血氧供应，就会处于缺血、缺氧状态。此时可以通过化验血来测定糖化血红蛋白在血液中的浓度，这一浓度与血糖水平的高低有着密切的关系，并可以反应患者近２～３个月之内的血糖水平，因此这一措施被称为评估糖尿病控制满意度的“金标准”。糖尿病患者应每３个月至半年测定一次糖化血红蛋白。

综上所述，改善心肌缺血、缺氧状态，其中一个重要的措施是严格控制好血糖，从而减少糖化血红蛋白的形成。有人认为糖尿病患者如长期将血液糖化血红蛋白含量维持在５％左右，将会大大改善心肌供氧状况，从而减少心脏意外事件的发生。

缺血性心肌病心力衰竭 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年10月—2010年3月我院心内科收治86例缺血性心肌病心力衰竭患者, 均符合WHO 1979年冠心病缺血性心肌病的诊断标准, 按纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级标准, 心功能为Ⅲ~Ⅳ级。随机分为2组:对照组43例, 男22例, 女21例, 年龄60岁~78岁, 平均年龄71.3岁;治疗组43例, 男21例, 女22例;年龄61岁~78岁, 平均年龄72.1岁。均排除严重肝、肾功能不全, 2组患者年龄、性别均无明显统计学差异。

1.2 方法

对照组分别选用β受体阻滞剂及利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄制剂、醛固酮拮抗剂。治疗组在常规治疗基础上加用曲美他嗪 (万爽力) 20 mg, 3次/d, 连用8周。

1.3 观察指标及疗效判定标准

治疗前当日和治疗后第8周末进行彩色多普勒超声心动图检查。观察2组治疗前后左室舒张末期内径 (LVEDD) 、左室射血分数 (LVEF) 变化。用药过程中, 观察记录症状、体征、心率、血压及不良反应, 治疗前后常规测定血电解质、血脂、血糖、肝功能、肾功能。治疗后心功能改善2级以上为显效;改善1级为有效;无改善为无效。

1.4 统计学方法

计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 治疗前后各参数采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组心功能改善结果见表1.

χ2=8.966 8, P<0.01.治疗组疗效明显优于对照组。

2.2 治疗后对照组和治疗组的LVEDD和LVEF较治疗前均有明显改善, 治疗后治疗组的改善程度较对照组更明显 (P<0.05) , 见表2.

注:t、P为各组配对t检验值, t1、P1为2组比较t检验值。

3 讨论

3.1缺血性心肌病为冠状动脉粥样硬化病变使心肌的血供长期不足, 心肌组织发生营养障碍和萎缩, 或反复发生局部的坏死和愈合, 以致纤维组织增生所致, 亦称为心肌硬化或心肌纤维化。其临床特点是心脏变得僵硬, 逐渐扩大, 发生心律失常和心力衰竭[1]。以利尿药、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、强心甙、硝酸酯类及抗血小板药为基础的治疗方案广泛应用并取得良好效果, 但预后较差。曲美他嗪作为一种作用于心肌细胞代谢调控的药物, 在不改变血流动力学的情况下, 使心脏的三磷酸腺苷 (ATP) 供应增多, 优化心肌能量代谢, 对缺血性心肌病有较好的治疗作用。

3.2曲美他嗪作为新型抗心肌缺血代谢药物, 主要通过选择性抑制线粒体B氧化中长链32酮酰辅酶A硫解酶 (32KAT) 的作用, 将氧化代谢底物由脂肪酸转向葡萄糖, 利用有限的氧产生更多的ATP, 从而优化心肌能量代谢, 改善心肌功能[2]。同时, 曲美他嗪可以使游离脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A减少, 从而刺激丙酮酸脱氢酶, 间接促进加强葡萄糖的氧化。另外, 曲美他嗪还可减轻冠心病患者的心肌缺血以及由于缺血引起的细胞内酸中毒, 酸中毒所造成的钙超载损伤也相应减少, 增强线粒体的活性[3]。

综上所述, 曲美他嗪通过改善心肌能量代谢而起到治疗缺血性心肌病的作用, 在常规治疗缺血性心肌病心力衰竭的基础上加用曲美他嗪能显著提高患者的心功能, 值得推广应用。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京:人民卫生出版社, 2001:1393.

[2]Kanto, PF, Lucien A, Kozak R, et al.The antianginal drug trimetazi-dineshifts cardiac emrgy metabolism from fatty acid oxidation to glucoseoxidation by inhibiting mitochondrial long-chain-3-ketoacyl coenzymeA thiolase[J].Cite Res, 2000, 86 (5) :580-588.

缺血性心肌病心力衰竭 篇4

【关键词】参麦注射液；左卡尼汀；缺血性心力衰竭

【中图分类号】R541.4【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）10-0077-01

参麦注射液是临床上常用的一种中成药制剂，随着该药的药理和应用方面的研究不断深入，其临床应用范围也在不断地拓宽[1]。笔者以缺血性心力衰竭疾病为例，对应用左卡尼汀、参麦注射液联合治疗缺血性心力衰竭疾病进行研究。现汇报如下。

1资料和方法

1.1一般资料选择2012年10月至2014年10月在我院就诊的患有缺血性心力衰竭疾病的患者78例，随机分为對照组和治疗组，每组39例。对照组：男22例，女17例；年龄53～89岁，平均（64.2±1.7）岁；病程1～18个月，平均（4.3±0.5）个月；治疗组：男23例，女16例；年龄52～87岁，平均（64.3±1.8）岁；病程1～16个月，平均（4.2±0.6）个月。两组患者的性别、年龄、病程组间无统计学差异（P>0.05），具有可比性。

1.2方法对照组：静脉滴注左卡尼汀（长春海悦药业有限公司，国药准字：H20050443），每次2.0g，1次/d，治疗一个月；治疗组：在对照组治疗的基础上，静脉滴注参麦注射液（河北神威药业有限公司；国药准字：Z13020886），50ml/次，2次/d，治疗一个月[2]。

1.3观察指标观察心肌功能恢复正常时间、药物治疗总时间、治疗效果、药物治疗期间不良反应等指标。

1.4评价根据心肌功能恢复情况对治疗效果进行评价，心肌功能恢复评价方法参考文献[3]。显效：用药之后患者心功能水平的改善程度已经达到2级以上；有效：用药之后患者心功能水平的改善程度达到或超过1级；无效：用药之后患者心功能没有任何改善迹象，或心力衰竭症状呈现持续性加重发展趋势。

1.5数据处理数据采用SPSS18.0统计软件进行处理，计量资料用（x±s）形式表示，实施t检验，计数资料实施χ2检验，P<0.05表示有统计学差异。

2结果

2.1两组疗效比较应用左卡尼汀治疗后患者的缺血性心力衰竭疾病控制总有效率为71.8%；应用左卡尼汀与参麦注射液联合治疗后治疗组患者的缺血性心力衰竭疾病控制总有效率为92.3%，组间比较有统计学差异（P<0.05）。详见表1。

表1两组疗效比较[例（%）]

组别例数显效有效无效总有效率

对照组3910（25.6）18（46.2）11（28.2）28（71.8）

治疗组3914（35.9）22（56.4）3（7.7）36（92.3）*

注：与对照组相比，*P<0.05。

2.2心肌功能恢复正常时间和药物治疗总时间对照组应用左卡尼汀治疗后（13.51±2.68）d患者的心肌功能恢复正常，药物治疗总时间为（19.56±3.47）d；治疗组应用左卡尼汀与参麦注射液联合治疗（9.39±2.05）d后患者的心肌功能恢复正常，药物治疗总时间为（14.24±3.22）d。组间比较有统计学差异（P<0.05）。详见表2。

表2两组心肌功能恢复正常时间和心力衰竭药物治疗总时间比较（x±s，d）

组别例数心肌功能恢复正常药物治疗总时间

对照组3913.51±2.6819.56±3.47

治疗组399.39±2.05*14.24±3.22*

注：与对照组相比，*P<0.05。

2.3不良反应对照组治疗期间7例患者出现不良反应，比例17.9%，治疗组治疗期间中有1例患者出现不良反应，比例2.6%，组间比较有统计学差异（P<0.05）。

3讨论

左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，脑、肾等许多组织器官亦靠脂肪酸氧化供能。左卡尼汀能增加还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。对于各种组织缺血缺氧，左卡尼汀通过增加能量而提高组织器官的供能。参麦注射液是以中医古方“生脉散”的基础方剂，经过现代科学技术研制出来的一种中药注射液。参麦注射液的主要方药组成为红参和麦冬，具有益气固脱、养阴生津、生脉等功效。红参可以积极改善心肌代谢功能，提高心脏的储备功能，提高心肌的收缩力，从而减少心脏在正常代谢过程中所承受的负荷，增加心脏的排血量；麦冬是具有良好耐缺氧作用的药物，可提高心肌细胞的实际耐缺氧能力，改善心肌细胞膜的稳定性，产生有效的正性肌力作用[4]。在临床应用中，将参麦注射液与常规西药联合应用，对患有缺血性心力衰竭疾病实施治疗，可提高治疗效果，最大程度地缩短临床用药时间，且药物不良反应低，安全性更高，值得临床推广应用。

参考文献

[1]王爱萍，谢飞.参麦注射液联合黄芪注射液治疗小儿病毒性心肌炎84例[J].中国药业，2011，20（6）：77.

[2]陈文元，张英俭，何明丰，等.参麦注射液对家兔自主循环复苏后心肌肌钙蛋白T的影响[J].临床急诊杂志，2012，18（12）：157-160.

[3]李萍，熊凡，富青，等.参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常作用[J].中国医院药学杂志，2011，15（9）：815-817.

[4]郝然，娄金丽，张允岭，等.参麦注射液对缺氧心肌细胞凋亡的影响[J].中国病理生理杂志，2012，3（14）：660-663.

缺血性心肌病心力衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择火箭军总医院(以下简称“我院”)2013年1月~2015年12月收治的扩张型心肌病患者62例,其中,男44例,女18例,平均年龄(65.9±8.2)岁,所有患者均经超声心动图证实左心室射血分数(LVEF)≤40%,将62例患者随机分为扩张型心肌病治疗组(31例)和扩张型心肌病对照组(31例)。另选取我院同期收治的缺血性心肌病70例,其中男45例,女25例,平均年龄(75.8±7.3)岁,将70例患者随机分为缺血性心肌病治疗组(35例)和缺血性心肌病对照组(35例)。对照组患者共66例,其中男42例,女24例,平均年龄(71.3±6.5)岁;治疗组患者共66例,其中男47例,女19例,平均年龄(73.1±4.8)岁。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。通过超声心动图评估心力衰竭患者的心脏结构及功能,扩张型心肌病患者入选标准:左心室舒张末期内径>60 mm,LVEF≤40%。缺血性心肌病患者入选标准:左心室舒张末期内径>55 mm,LVEF≤40%。所有患者的排除标准;(1)血压<90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa);(2)Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞;(3)病态窦房结综合症及心动过缓(未植入起搏器治疗);(4)严重支气管哮喘;(5)严重肝、肾功能衰竭。

1.2 实验方法

心力衰竭患者均根据个体化给予利尿剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物治疗。治疗组在常规药物治疗的基础上加用卡维地洛(山东齐鲁制药有限公司,6C0011D19),从小剂量起始(6.25 mg,bid),增加至患者可耐受的最高剂量,一般不超过25 mg/次,2次/d,最高不超过50 mg/次,2次/d。密切观察患者心率、血压水平,并根据心率情况调节药物剂量。

1.3 观察指标

对所有心力衰竭患者进行为期6个月随访,记录患者的心率、血压,并采用超声心动图检查评估患者的心脏结构及心脏功能,具体参数包括左心室收缩末容量指数、左心室舒张末容量指数、LVEF、心脏指数和左心室重量指数。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0软件统计包进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 卡维地洛对扩张型心肌病及缺血性心肌病患者血流动力学的影响

与治疗前比较,治疗组心率及血压均显著降低(P<0.05),而对照组治疗前后患者心率、血压均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。同时,缺血性心肌病治疗组治疗后心率、血压均显著低于扩张型心肌病治疗组(P<0.05)。见表1。

注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与扩张型心肌病治疗组比较,#P<0.05;1 mm Hg=0.133 k Pa

2.2 卡维地洛对左室重塑及心脏功能的影响

通过6个月的随访及超声心动图检查发现:与治疗前比较,治疗组LVEF水平显著提高(P<0.05),左心室收缩末容量指数、左心室舒张末容量指数以及左心室重量指数均显著下降(P<0.05)。而对照组治疗前后LVEF、左心室收缩末容量指数、左心室舒张末容量指数及左心室重量指数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。同时,缺血性心肌病治疗组治疗后LVEF水平显著高于扩张型心肌病治疗组,左心室收缩末容量指数、左心室舒张末容量指数以及左心室重量指数均显著低于扩张型心肌病治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与扩张型心肌病治疗组比较,#P<0.05

3 讨论

心力衰竭是由于心室充盈或射血能力受损导致的一组复杂临床综合征,心力衰竭为各种心脏疾病的终末阶段,同时也是心源性死亡的主要原因,严重危害人类健康。心力衰竭的患病率居高不下。因此,心力衰竭仍然是亟需解决的重大公共卫生问题[11]。慢性心力衰竭的治疗目标为减少心肌病理性重构,从而改善患者症状,提高患者的生活质量。随着研究的进展,心力衰竭的药物治疗从心肾学说、血流动力学学说、神经激素学说发展到现代的心室重构学说[12]。

心肌组织β受体m RNA的变化与心功能密切相关[13],不同的β受体在心力衰竭患者的表达量不同。有研究表明抗β2受体自身抗体的出现于心功能改变之后,可能是继发于心脏的病理损伤,二者之间存在一定的相关关系[14]。β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用也发生了重要改变,研究表明β受体阻滞剂能降低病死率[15,16]。心力衰竭的治疗模式已从血流动力学改善模式向神经内分泌调整模式转变,而β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用也发生了重要改变[15,16,17,18],最初因为负性肌力作用而被认为是心力衰竭的禁忌证,随着循证医学证据的支持,β受体阻滞剂也成为心力衰竭的一线用药,特别是第3代β受体阻滞剂卡维地洛,成为第一个被美国FDA批准用于治疗心力衰竭的β受体阻滞剂。卡维地洛可阻滞β1、β2及α1受体,不仅具有β受体阻滞剂的作用,而且有明显的扩张血管作用,能显著改善心力衰竭患者的血流动力学。本研究观察卡维地洛对扩张型心肌病及缺血性心肌病导致的心力衰竭患者的治疗作用,结果提示:卡维地洛可以显著减低扩张型心肌病及缺血性心肌病患者的心率及血压,说明卡维地洛能显著改善心力衰竭患者的血流动力学。同时,本研究还发现,卡维地洛可以减少心力衰竭患者的左心室收缩末容积及舒张末容积,提示卡维地洛能够改善心脏重塑。目前研究认为卡维地洛改善心力衰竭患者病理性重塑的机制包括:(1)β受体阻滞剂作用:降低心脏后负荷,减少心肌耗氧量,缓解儿茶酚胺和血管紧张素对心脏的毒性作用[19,20]。(2)α1受体阻滞作用:通过阻断α1受体扩张外周血管,减轻心脏后负荷,改善心力衰竭患者血流动力学[21,22,23]。(3)抗氧化作用:减少氧自由基的生成并清除氧自由基[24,25]。在改善心脏重塑的同时,本研究结果提示,卡维地洛治疗可以显著提高心力衰竭患者的LVEF,提示卡维地洛可能通过减少心力衰竭患者的左心室重构,进一步提高患者的心脏功能。有趣的是,本研究结果提示,缺血性心肌病患者接受卡维地洛治疗后,心率显著低于扩张型心肌病患者。同时,缺血性心肌病患者接受卡维地洛治疗后,患者的LVEF显著高于扩张型心肌病患者,同时左心室收缩末容量指数、左心室舒张末容量指数以及左心室重量指数显著低于扩张型心肌病患者,该结果提示,卡维地洛改善缺血性心肌病合并心力衰竭患者心脏重塑及提高心脏功能的作用优于扩张型心肌病心力衰竭患者。

缺血性心肌病心力衰竭 篇6

近年来, 心肌能量代谢异常在慢性心力衰竭发展中的作用, 以及通过改善心肌能量代谢这一途径治疗心力衰竭的可能性, 正逐渐受到关注[1] 。曲美他嗪是一种新的改善心肌能量代谢的药物, 笔者应用曲美他嗪治疗缺血性心肌病慢性心力衰竭, 结果报告如下。

1 对象与方法1.1

1.1研究对象

选自齐齐哈尔市第一机床厂职业医院2007年1～12月住院的缺血性心肌病患者70例, 心功能 (NYHA) 为II-IV级, 心脏彩超测定左室射血分数 (LVEF) <40%, 排除严重肝肾功能不全。入选者随机分为对照组 (常规治疗) 和治疗组 (曲美他嗪+常规治疗) , 每组35例。两组患者年龄、性别等一般情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

注:P>0.05

注:t1组间对比, t2组内对比;EDD:左室舒张内压;**P<0.01

1.2 治疗方法

常规治疗包括地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻断剂, 治疗组在此基础上加用曲美他嗪20 mg, 3次/d。实验前后行超声心动图检查, 评估心功能;同时行实验室检查如血糖、肾功能、肝功能等, 以观察药物不良反应。

1.3 统计学方法

用SPSS软件进行统计学处理, 计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 行t检验;计数资料行χ2检验。

2 结果

2.1 两组经3个月治疗后心功能比较

两组LVEF治疗后均有改善, 但治疗组改善更为明显, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.01) , 两组舒张功能 (EDD) 治疗后均无明显改善 (P>0.05) , 见表2。

2.2 药物不良反应

本研究中未发生严重的药物不良反应。

3 讨论

曲美他嗪改善心功能的可能机制:①曲美他嗪一个明确的治疗机制就是改善心肌的能量代谢, 提高ATP生成。这样就可以使心力衰竭后处于缺血、缺氧状态的顿抑和冬眠心肌细胞得到恢复, 从而根本上改善心肌的收缩功能;②提供代谢性心肌细胞保护作用。心力衰竭时心肌细胞的ATP、磷酸肌酸及糖原含量均明显下降, 且心肌由缺血前的摄取乳酸转为释放乳酸, 说明缺血可导致心肌有氧氧化能力降低, 而代偿性加强无氧酵解的过程。曲美他嗪可以减轻缺血和再灌注时乳酸和H+堆积造成的酸中毒[2] , 阻止心肌细胞内钠和钙的聚集, 保护心脏的收缩功能[3];③钙超载与心肌收缩功能。钙是心肌细胞兴奋收缩耦联因子, 在心肌收缩活动的调节中起关键作用。心肌收缩与松弛间的平衡, 主要取决于细胞内钙泵功能和Ca2+水平。钙泵是一种Ca2+依赖式ATP酶, 它水解心肌细胞内产生的ATP, 为心肌收缩提供能量。曲美他嗪提高细胞ATP水平, 提高钙泵功能, 改善心力衰竭细胞的收缩功能, 从而改善心功能。本文结果证实应用曲美他嗪可明显改善缺血性心肌病患者的心脏收缩功能, 较对照组疗效明显, 且未发生严重不良反应, 值得临床推广应用。

参考文献

[1] Rahimtoola SH.The hibernating myocarcardium.Am Heart J, 1998, 117:221.

[2] Vedrinne JM, Vedfinne C, Bompard D, et al.Myocardial protection during coronary artery byps～graft surgery:a randomized, double-blind, placebo-controned study with trimeazidine.Anesth Analg, 1996, 82:712-718.

缺血性心肌病心力衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2009年2月~2011年10月收治的80例缺血性心肌病并发心力衰竭患者的临床资料,入选标准:(1)年龄>50岁,性别不限;(2)按照美国纽约心脏病协会的心功能分级在Ⅱ~Ⅲ级;(3)经超声心动图检查左室射血分数均<45%;(4)有明确的心肌梗死病史或经冠脉3D-CT或冠状动脉造影证实有多支病变;(5)患者同意;(6)近3个月未服用过他汀类药物与曲美他嗪[6]。其中,男45例,女35例;年龄51~78岁,平均(57.2±6.5)岁,多为老年人。心功能Ⅱ级65例,心功能Ⅲ级15例(Ⅱ级有轻、中度心力衰竭,Ⅲ级有重度心力衰竭)。把上述患者随机分为两组:治疗组与对照组,各40例,两组对象基本临床资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者入选后均应用醛固酮拮抗剂、洋地黄制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂及利尿剂等常规治疗。治疗组在常规治疗基础上加用曲美他嗪20 mg,3次/d,同时给予阿托伐他汀10 mg,每晚1次。两组都治疗1个月。

1.3 观察指标

1.3.1 血液学指标检测

两组组于入院次晨和治疗1个月后各抽血1次,加入抗凝剂,充分摇匀后,离心,收集上清液,-20℃保存,6 h内待测纤维蛋白原(Fg)和血管性假性血友病因子(v WF)。v WF试剂盒来自上海太阳生物技术公司,采用凝固法检测。Fg试剂盒来自美国太平洋凝血制品公司,采用酶联免疫吸附试验检测。

1.3.2 心脏超声

心脏超声主要是观察两组治疗前后左室舒张末期内径和左室射血分数的变化,采用美国飞利浦公司彩色多普勒超生仪。

1.4 疗效评定标准

治疗后心功能改善2级以上为显效,改善1级为有效,治疗后心功能无改善或加重的为无效[6]。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法

应用SPSS 18.0统计软件整理分析数据,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

经过治疗后,两组均无死亡病例。治疗组总有效率为95.0%,对照组总有效率为72.5%,两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 心脏超声指标变化

治疗后对照组和治疗组的左室舒张末径内径和射血分数较治疗前均有明显改善(P<0.05),治疗组的改善程度较对照组更明显(P<0.05)。见表2。

注:与本组治疗前比较,*P<0.05

2.3 血液学指标变化

经过治疗后,治疗组血浆Fg和v WF含量都明显下降(P<0.05),对照组无明显变化。见表3。

3 讨论

缺血性疾病是人类常见病,因动脉硬化、血栓形成、血管炎等引起,主要包括冠心病、心肌梗死、脑梗死、糖尿病足、动脉闭塞性脉管炎、股骨头缺血性坏死等。缺血性心肌病并发心力衰竭病因在于心肌缺血缺氧持续存在,导致心肌供血供氧下降,减少游离脂肪酸氧化,利用有限氧产生更多的ATP[8]。大多缺血性疾病发生于中老年,是由人类血管退行性改变引起,尚无根本的治疗方法。因此,尽管医学界经过长期研究,也无法使动脉硬化逆转,对血栓形成的预防也不尽如人意,对动脉闭塞性脉管炎的治疗更是无法达到满意的疗效[9]。

注:与本组治疗前比较,△P<0.05

曲美他嗪是一种抗心肌缺血代谢药物,能降低血管阻碍,增加冠脉血流量及四面循环血量,促进心肌代谢和心肌能量的产生,减轻心脏工作负荷,降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗,从而使心肌的供需平衡。另外,曲美他嗪对缺血性心肌病患者具有抗炎作用。他汀类药物对临床事件的有益作用涉及其非调脂机制,抑制抗氧化和抗炎症作用,逆转血管增生和抗血栓作用。在缺血性疾病患者中进行的一项重要研究得出结论:缺血性心肌病并发心力衰竭患者服用阿托伐他汀钙(立普妥)80 mg/d,能够降低再次发生卒中的风险,同时降低主要冠脉事件如心肌梗死的发生率[10]。本文结果显示,经过治疗后,治疗组总有效率为95.0%。对照组总有效率为72.5%,两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后对照组和治疗组的左室舒张末径内径和射血分数较治疗前均有明显改善(P<0.05),治疗组的改善程度较对照组更明显(P<0.05)。

Fg与心力衰竭的严重程度密切相关,其主要病理生理机制在于Fg增强血小板聚集,增加动脉血栓发生率,同时可以释放颗粒内的纤维蛋白原,增加纤维蛋白的形成,从而加固血凝块。同时研究表明,慢性心力衰竭患者血浆v WF浓度与其临床症状密切相关,当内皮细胞受损,内皮下组织暴露时,v WF成释放增加,可促进血小板活化,加速血小板黏附和聚集,促进血液凝固[11,12,13]。本文结果显示,经过治疗后,治疗组血浆Fg和v WF含量都明显下降(P<0.05),对照组无明显变化。

缺血性心肌病心力衰竭 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2011年3月—2012年4月缺血性心肌病致心力衰竭患者75例, 男39例, 女36例, 年龄39~74岁, 平均 (58.6±2.3) 岁, 所有患者诊断均符合国际心脏病学会与WHO制定的缺血性心肌病标准, 均无严重的肝肾功能障碍、低血压、心律失常与糖尿病等。将75例患者随机分为治疗组38例和对照组37例, 两组患者性别、年龄等均无显著差异性 (P>0.05) , 无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

对照组37例患者常规药物治疗, 给予转换酶抑制剂培哚普利2mg口服, 1次/d, 单硝酸异山梨醇酯30mg, 1次/d, β受体阻滞剂美托洛尔25 mg, 2次/d, 阿司匹林100mg, 1次/d。治疗组38例患者在给予上述常规药物治疗的基础上, 给予曲美他嗪20mg, 3次/d。两组患者疗程均为12周。评价患者治疗前后的心功能分级, 并对血压、心率、血、尿常规及肾功能进行检测。

1.3 疗效判定标准

(1) 根据NYHA分级:Ⅰ级为患者有心脏病, 但不影响日常生活;Ⅱ级为心脏病患者的体力活动受到轻微限制, 但休息时无自觉症状;Ⅲ级患者为心脏病患者的体力活动明显受到限制, 休息时无自觉症状;Ⅳ为心脏病患者不能从事任何体力活动, 休息时也会出现心衰症状, 体力活动后症状加剧。 (2) 疗效判定标准:显效:心功能改善2级及以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能无改善或加重。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0软件对数据进行统计学处理, 计数资料采用χ2检验, 计量数据采用均数±标准差 (±s) 表示, 计量资料采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者疗效比较

治疗组患者的总有效率明显高于对照组患者, 相互比较, χ2=7.569, P<0.05, 差异有统计学意义。见表1。

[n (%) ]

2.2 两组治疗前后

左室收缩末期内径 (LVESD) 、左室舒张末期内径 (LVEDD) 、左室射血分数 (LVEF) 比较两组患者治疗后LVESD、LVEDD、LVEF均优于治疗前, 且治疗组患者治疗后较对照组患者效果更明显, 相互比较 (P<0.05) , 均有显著差异。见表2。

(±s)

2.3 不良反应比较

两组患者治疗后均未出现显著肝肾功能损害。治疗组患者对曲美他嗪的耐受性均较好, 仅有1例患者出现恶心等轻微胃肠道反应, 未发生严重不良反应, 且整个疗程均能按时服药, 对照组患者均未发生不良反应, 两组患者的不良反应发生率无显著差异性 (P>0.05) , 无统计学意义。

3 讨论

缺血性心肌病是冠心病的一种, 主要是因为心肌供氧与需氧间失衡而造成心肌细胞减少、心肌纤维化、心肌瘢痕与心力衰竭等疾病, 所以, 血流动力学紊乱、神经内分泌激活、能量耗竭均为临床待解决问题。近年来, 缺血性心肌病发生率呈逐年上升趋势, 心力衰竭是其致死的重要因素[3]。由于心肌缺血造成心肌供血与供氧缺乏、ATP生成降低及心肌功能不足等, 缺血区内部心肌为适应此低供能的病理生理变化, 而引起“冬眠”、“顿抑”的发生, 从而造成心肌收缩力下降。

曲美他嗪是乙酰CoAC-酰基转移酶 (3-KAT) 制剂类的一种代谢制剂, 是新型的抗心肌缺血药物。本组结果显示, 治疗组患者的总有效率为94.74%, 明显高于对照组患者的总有效率 (64.86%) , 相互比较, 差别有统计学意义 (P<0.05) , 说明曲美他嗪可有效改善心肌功能, 可能与其改善心肌细胞内糖脂代谢平衡相关。正常状况下, 游离脂肪酸约占心脏能量的60%~70%, 但糖尿病患者, 由于循环中游离脂肪酸的增多、游离脂肪酸氧化调控改变明显降低葡萄糖氧化限速酶-丙酮酸脱氢酶活性, 而引起心肌细胞内能量代谢控制发生明显变化, 游离脂肪酸约占≥90%心脏能量需求[4]。但游离脂肪酸为能量来源与葡萄糖相比较差, 同时需多消耗10%的氧才能产生同量的三磷酸腺苷, 而导致心肌细胞内缺氧、钙超负荷与酸中毒等, 诱发心脏功能障碍[5]。曲美他嗪通过选择性抑制线粒体长链3-KAT, 促进心肌葡萄糖氧化途径, 使游离脂肪酸β-氧化过程受到抑制, 使细胞内酸中毒及心肌细胞内Na与Ca的聚集减少, 从而有保护心肌细胞缺血、缺氧等情况。

综上所述, 缺血性心肌病致心力衰竭患者采用常规药物联合曲美他嗪进行治疗, 可明显提高疗效, 且具有高安全性、无显著不良反应等优点, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]邵华.简述药物治疗缺血性心肌病[J].中国社区医师, 2010, 12 (25) :29.

[2]许官学, 王正龙, 石蓓, 等.56例缺血性心肌病致心力衰竭诊治体会[J].遵义医学院学报, 2010, 33 (2) :53-54.

[3]李新春.曲美他嗪治疗缺血性心肌病心力衰竭临床疗效分析[J].中国现代医生, 2010, 48 (2) :57.

[4]唐鸿彬, 彭丹, 廖建宏.疏血通注射液治疗缺血性心肌病30例[J].中国药业, 2010, 19 (9) :72.

缺血性心肌病心力衰竭 篇9

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年5月-2011年4月我院收治的缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动患者60例。入选标准: (1) 有心绞痛或心肌梗死病史, 心脏扩大, 以左心室扩大为主, 心脏彩色多普勒超声显示左心室射血分数均<45%; (2) 心功能分级符合“美国纽约心脏病协会 (NYHA) 心功能分级”标准的Ⅰ～Ⅱ级; (3) 静息心室率≥110次/min, 患者有心悸、胸闷等临床症状; (4) 均排除急性心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病、严重肝肾功能不全等疾病。所有患者随机分为A组和B组各30例, 其中A组男18例, 女12例;年龄 (62±5) 岁;B组男17例, 女13例;年龄 (60±6) 岁。2组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组均进行常规治疗, 应用利尿+扩血管药物+地高辛+β-受体阻断剂等。A组在常规治疗基础上加用稳心颗粒 (山东步长制药股份有限公司生产, 国药准字Z10950026) 18g, 每天3次。

1.3 观察指标

治疗前及经治疗48h后, 记录2组收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 及心率 (HR) , 并比较2组临床疗效。

1.4 疗效评定标准

显效:症状明显改善或消失, 静息心率<80次/min;有效:症状改善, 静息心率80～90次/min;无效:症状无改善, 静息心率>90次/min。

1.5 统计学方法

应用SPSS 13.0软件进行数据分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验;计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 临床疗效

2组临床疗效比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 SBP、DBP及HR比较

2组治疗后SBP、DBP及HR低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后2组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05

2.3 不良反应

2组均无明显不良反应。

3讨论

冠状动脉硬化性心脏病是我国最常见的心脏疾患, 由此导致的缺血性心肌病正呈逐年上升的趋势, 其导致的心律失常问题, 尤其是快速型心律失常如快速心房颤动, 因其可使血流动力学恶化, 加重患者心力衰竭程度, 越来越为临床医师重视。研究显示, 缺血性心肌病发生心房颤动的基础是左心房压力负荷增大, 导致左心房扩大, 连接蛋白40 (Cx40) 的表达量下降及重分布形成心房颤动的折返机制[2]。如何快速控制缺血性心肌病合并快速心房颤动患者的心室率, 改善心功能, 是临床首要解决的问题。

稳心颗粒是由中国中医研究院研制, 其主要成分为党参、三七、黄精、甘松、琥珀等。稳心颗粒为纯中药制剂, 具有益气养阴、定悸复脉、活血化瘀的功效, 对多种类型的心律失常均有良好的疗效, 尤其是快速型心律失常疗效确切且不良反应小[3,4,5]。研究显示, 稳心颗粒兼有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常作用, 对多种离子通道有抑制作用, 并且对心肌细胞膜上的K+、Na+、Ca2+离子通道有正向调解作用。稳心颗粒对大鼠心室肌细胞Na电流 (Ina) 、钾电流 (Ito) 具有显著的抑制作用[6]。但针对缺血性心肌病心力衰竭合并心律失常患者的相关研究较少。本结果显示, 2组临床疗效比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。2组治疗后SBP、DBP及HR低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;但2组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。A组显效率高于对照组, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。证实中药稳心颗粒对缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动患者的心室率控制有效, 能改善临床症状, 提高患者生活质量。

对于缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动的患者, 更快、更好地控制心室率, 减轻患者心力衰竭程度, 提高心脏功能是临床关注的问题。总之, 稳心颗粒辅治缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动, 临床疗效确切, 应用安全可靠, 值得临床推广应用。

摘要：目的 观察稳心颗粒对缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动患者的治疗效果。方法 将60例缺血性心肌病心力衰竭患者随机分为A组和B组各30例。2组均进行常规药物治疗, A组加用稳心颗粒治疗。比较2组收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、心率 (HR) , 并比较2组临床疗效。结果 2组临床疗效比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。2组治疗后SBP、DBP及HR低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;但2组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。2组均无明显不良反应。结论 稳心颗粒辅治缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动安全、有效, 无明显不良影响。

关键词：稳心颗粒,心肌病, 缺血性,心力衰竭,心房颤动

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:298.

[2]贺献芝, 周胜华, 刘启明, 等.心房肌连接蛋白40表达和左房扩大在冠心病患者心房颤动发生中的作用[J].中华心血管病杂志, 2008, 36 (5) :400-402.

[3]覃俊安, 邓自终.稳心颗粒治疗心瓣膜病合并心房颤动的临床观察[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2008, 6 (2) :233-234.

[4]梁万宁, 张晓梅, 荣玉玺, 等.稳心颗粒治疗慢性心力衰竭患者室性心律失常的临床观察[J].中华心血管病杂志, 2005, 33 (10) :884.

[5]加银吉.稳心颗粒治疗心律失常的疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2007, 7 (7) :620.