重度缺氧缺血性脑病论文（精选11篇）
重度缺氧缺血性脑病论文 篇1
为了探讨纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病 (H I E) 的效果, 我们在传统治疗方法的基础上加用纳洛酮治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病, 并与传统治疗方法做比较, 取得了满意效果。现报道如下:
1 资料与方法
1.1 病例选择
选择2000年1月至2007年1月我院收治的中重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿120例, 所有病例均符合1996年杭州会议制定的新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度标准[1], 并经头颅C T扫描确诊。
1.2 分组资料
将120例分为治疗组和对照组各60例。两组患儿性别、出生体重、发病日龄、A p g a r评分及症状体征总体上相似。
1.2.1 治疗组资料
治疗组男39例, 女21例;胎龄 (39.5±2.5) 周;出生体重 (3540±550) g;发病日龄 (1.6 5±1.0 1) d, 1、5 m i n A p g a r评分分别为 (3.5±0.8) 、 (5.5±1.2) 分;病情分度:中度45例 (7 5.0%) , 重度15例 (2 5.0%) 。症状:频繁惊厥发作25例 (41.7%) , 嗜睡24例 (40.0%) , 中枢性呼吸衰竭20例 (33.3%) , 脑干症状22例 (36.7%) , 昏迷1 4例 (2 3.3%) 。体征:瞳孔扩大伴对光反应迟钝或消失19例 (31.7%) , 瞳孔缩小16例 (26.7%) ;前囟门稍饱满20例 (33.3%) , 饱满伴紧张17例 (28.3%) ;原始反射减弱或消失30例 (5 0.0%) ;肌张力减弱3 5例 (5 8.3%) , 增高2 5例 (4 1.7%) 。
1.2.2 对照组资料
对照组男38例, 女22例;胎龄 (39.7±2.3) 周;出生体重 (3454±560) g;发病日龄 (1.6 6±0.9 9) d;1、5min A p g a r评分分别为 (3.6±0.9) 、 (5.7±1.3) 分;病情分度:中度44例 (73.3%) , 重度16例 (26.7%) 。症状:频繁惊厥发作2 6例 (4 3.3%) , 嗜睡2 5例 (4 1.7%) , 脑干症状21例 (35.0%) , 中枢性呼吸衰竭19例 (31.7%) , 昏迷1 2例 (2 0.0%) 。体征:瞳孔扩大伴对光反应迟钝或消失、瞳孔缩小各17例 (各2 8.3%) ;前囟门稍饱满21例 (3 5.0%) , 饱满紧张15例 (2 5.0%) ;原始反射减弱或消失29例 (48.3%) ;肌张力减弱34例 (5 6.7%) , 增高2 6例 (4 3.3%) 。
1.3 治疗方法
对照组采用传统治疗方法, 包括维持良好通气、换气功能, 使血气和pH值保持在正常范围, 维持血糖在正常低值 (5.0mmol/L) 以保证神经细胞代谢所需。三项对症治疗包括控制惊厥发作、降低颅内压、消除脑干症状, 促进神经细胞代谢药物等。治疗组在对照组治疗基础上加用纳洛酮, 剂量为首剂0.05mg/kg, 静脉注射, 后改为0.04mg/ (kg·h) , 用输液泵持续静脉滴注6h, 连用5～7d。
治疗后观察两组意识障碍、原始反射、肌张力的恢复时间, 中枢性呼吸衰竭、胃肠功能紊乱消失时间, 循环不良及肾功能恢复正常的时间。
1.4 疗效标准
显效:用药治疗3 d内患儿意识恢复, 临床症状体征消失, 原始反射恢复;有效:用药5 d, 临床症状体征部分消失, 原始反射部分恢复;无效:治疗7 d后, 临床症状改善不明显或病情加重, 原始反射未恢复, 部分患儿治疗中死亡或自动出院。
2 结果
2.1 两组治疗后症状体征恢复正常时间见表1。
由表1可以看出, 治疗组的上述各项体征恢复或症状消失时间均明显短于对照组, 且差异均有统计学意义。
(d, )
2.2 疗效见表2。
[例 (%) ]
由表2可以看出, 治疗组的显效率明显高于对照组, 差异有高度统计学意义 (χ2=6.65, P<0.01) 。对照组无效14例中死亡3例, 自动出院5例。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本病不仅严重威胁着新生儿的生命, 并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
脑的能量来源和其他器官不同, 几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛, 脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少, 葡萄糖及氧全靠脑血循环供应, 缺氧首先影响脑。缺氧时脑组织酵解作用增加5～10倍, 引起代谢性酸中毒;二氧化碳贮留, 使二氧化碳分压升高, 产生呼吸性酸中毒。由于无氧代谢脑内A T P的产生明显减少, 一方面能量来源不足, 脑内的氧化代谢过程受到损害, 大量神经元坏死。另一方面钠泵运转障碍, 脑细胞内氯化钠增高, 引起细胞内水肿。
近年来, 内源性阿片样物质 (OLS) 对新生儿窒息及窒息后缺氧缺血性脑病的作用日益受到重视, 阿片受体拮抗药纳洛酮用于治疗H I E的报道逐年增多。据近几年来国内外研究表明β-内啡肽 (β-E P) 含量增高与新生儿窒息及HIE密切相关。殷海明等[2]研究显示, 新生儿窒息缺氧24小时内血浆中β-EP含量明显高于正常儿, 且重度高于轻度, 研究表明β-E P在H I E中起重要作用。纪树萍等[3]研究任何原因引起的中枢神经系统损伤都会导致内源性阿片类物质释放增加, 其中β-E P活性最强分部最广, β-EP具有镇痛、抑制呼吸、降低血压、减慢心率, 促进缺氧缺血性脑水肿的形成和发展的作用。
纳洛酮是阿片受体特异性拮抗药, 可降低血浆中β-EP水平, 能增加缺氧后的脑灌注, 保证脑干等重要部位的血液供应, 减轻脑水肿, 缓解昏迷等。另外纳洛酮与分布在心脑等部位的阿片受体结合后, 解除了O L S对大脑呼吸中枢及交感肾上腺系统的抑制作用, 使中枢性呼吸衰竭得到改善, 心输出量增加, 全身血液循环好转[4]。由于脑部血氧供应增加, 使神经传导、胃肠功能及肾功能改善[4]。张少丹研究发现应用纳洛酮后血浆中脂质过氧化物终产物水平明显下降, 血浆磷酸肌酸激酶活性明显降低, 使脑水肿明显减轻。
本组临床研究证明在传统治疗的基础上加用纳洛酮治疗中重度HIE, 病程明显缩短, 尤其对纠正中枢性呼吸衰竭、胃肠功能紊乱、循环障碍、肾功能损害效果明显优于传统治疗。
参考文献
[1]张少丹, 钱培德, 张淑琴, 等.纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究[J].中国实用儿杂志, 1996, 11 (4) :207-209.
[2]殷海明, 杨艳菊, 杨学峰, 等.纳洛酮治疗31例新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察[J].临床儿科杂志, 2002, 20 (1) :694-695.
[3]纪树萍, 邹映雪, 李晶, 等.伍用纳洛酮治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察[J].中国实用儿科杂志, 1999, 14 (8) :481-482.
[4]江英, 王启新, 李丰, 等.纳洛酮治疗中重症新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察及对乳酸血气的影响[J].中华儿科杂志, 2003, 41 (2) :142-143.
重度缺氧缺血性脑病论文 篇2
1.早期发现早期干预治疗效果最好，一般在出生后3个月以前治疗的为超早期治疗，这种治疗的效果最好。脑病顾名思议就是脑部神经细胞由于缺血和氧引起出血受损引起部分神经细胞死亡，使脑部CT出现低密度影，这种就是缺氧缺血性脑病，如果治疗不及时就会引起脑瘫。脑病主要使宝宝的运动功能受损伤了。可使宝宝的运动发育发生迟缓甚至引起智力低下，所以早治疗是关键，早治疗并发症较少，后遗症也较少。
2.治疗方法各个医院可有所不同，但早期主要是打疗程针，一般需要住院治疗或每天注射脑活素类药物，一般需治疗3到6个疗程，每个疗程10到14天不等。住院输液治疗主要用药为营养脑部神经促进脑神经恢复的药物，这对于脑病的孩子的脑部受损细胞的恢复很有帮助，可促进脑CT的正常。同时可视情况进行运动功能的康复训练主要是按摩和推拿的方法并借助一些训练器械来帮助宝宝恢复运动功能以促进宝宝的运动发育使宝宝尽可能得达到正常的发育水平。训练时间较长，效果出现很慢，需要家长的耐心和一定的经济支持。也可以在专业的训练师指导下进行家庭训练以减轻经济负担。康复训练也可配合一些物理的电刺激治疗和中药针灸治疗等。这要看孩子的具体病情了。还有的有条件的医院会进行改善大脑缺氧情况的高压氧舱治疗，这要在早期进行。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理体会 篇3
资料与方法
2001年1月～2006年12月共收治新生儿缺氧缺血性脑病患儿52 例，男32例，女20例。入院日龄为出生后0.5小时～7天。胎龄<37周13例，37～42周31例，>42周8例。出生时体重<2500g18例，2500～4000g32例，>4000g2例。轻度窒息11例(阿氏评分4～7分，占21.2%)，重度窒息41例(阿氏评≤3分，占78.8%)。入院时并发症：新生儿吸入性肺炎27例，新生儿硬肿症8例，颅内出血8例。
临床资料：根据患儿意识障碍程度、肌张力、原始反射改变、是否有惊厥、中枢性呼吸衰竭及前囟张力、瞳孔变化等情况，进行临床分度［1］，其中轻度17例（32.7%），中度28例（53.8%），重度7例（13.5%）。
转归：52例，平均住院12天。痊愈48例，治愈率92.3%；好转2例，好转率3.85%；自动出院2例，占3.85%。
護理体会
本病关键是预防：当胎儿娩出后有窒息危险时，应作好充分准备工作，包括人员、技术、用氧、暖箱、吸痰等准备工作。
神经症状的观察：新生儿缺氧缺血性脑病大多在生后3天内出现症状。轻者表现为兴奋症状，如激惹尖叫、睁眼时间较长、凝视、四肢颤抖、肌张力增高等，重者表现为抑制症状，反应迟钝、嗜睡、昏睡、昏迷、肌张力减弱、松软、原始反射如拥抱反射、吸吮反射减弱或消失，并出现惊厥、呼吸暂停、瞳孔改变等。
保暖：患儿入院后立即置于辐射床上，头部抬高15°，将探头置于腹部，根据皮肤温度调节辐射热量，以保持体温在36. 5℃左右。为使温度恒定，室温控制在22～24℃，不宜有对流风，这样可维持正常体温而使耗氧量减至最低，待病情稳定后将患儿移出辐射床。
保持呼吸道通畅：患儿仰卧，头偏向一侧，防止窒息。有分泌物时采用粗导管，低负压快速吸引，吸痰时动作要轻柔、敏捷、迅速，边吸边转动吸痰管，以便吸净痰液，每次吸痰压力不超过0.02mPa，时间<5秒。
血压、心率监护：应尽量使收缩压维持在50mmHg以上，心率维持在120次/分以上。因脑血管受到缺氧缺血性损害后，其自动调节功能降低，颅内灌流压常被动地受周身血压影响而不稳定，因此，维持血压、心率在正常范围对稳定正常的颅内灌流压有重要意义。
血氧饱和度的监测：脑组织对缺氧极为敏感，及早正确给氧是提高血氧浓度，减轻脑组织损伤的关键，应及时给患儿吸氧，可使血氧饱和度逐步回升。根据血氧饱和度可及时调整给氧。血氧饱和度在96%左右，可间断鼻导管吸氧或不吸氧; 当血氧饱和度在停止吸氧5分钟后还能保持在90%时，可改为低流量鼻导管吸氧; 当血氧饱和度低于85%时，应增加氧流量或持续大流量面罩吸氧。过度吸氧易造成晶体后纤维组织增生及支气管肺发育不良，须引起注意。一般足月儿氧流量为0.5～1L/分，氧浓度为30%～40%，对早产儿(低体重儿)氧流量为0.3～0.5L/分，氧浓度20%～30%为宜。
输液泵的应用：由于新生儿心肺发育不完善，生后最初3天液体摄入量应限制60～80ml/（kg·日），严格控制输液速度和静脉输液总量。监测血糖，如血糖低于2.2mmol/L，给予喂糖水，加快输液速度。如血糖高于6mmol/L，应减慢输液速度，使血糖维持在5mmol/L左右。
颅内高压的观察及护理：本病患儿生后4小时便可出现脑水肿所致的颅内高压症状。护理中注意观察患儿有无躁动不安、尖叫、喷射性呕吐、前囟饱满、头面部静脉增粗，意识状态、原始反射、肌张力的改变等。针对颅内高压，取头高足低位，抬高床头30°保持头正中位，勿使头侧向一边，以免颈静脉回流受阻，尽量不搬动患儿头部，绝对静卧。积极降低颅内压，力争在48小时内使颅内压明显下降，并给予维生素K1以防止因颅内压降低而使出血加重。
惊厥的护理：中度HIE患儿约50%发生惊厥，重度患儿可达80%。惊厥表现为意识丧失，双眼凝视、上翻或斜视，面肌及四肢强直性或阵挛性抽搐。控制惊厥，首先确定惊厥的原因，有无代谢紊乱，如低血糖、低血钙或低血镁，如有给予相应的纠正。若无代谢紊乱者仍出现持续或频繁惊厥，则可用苯巴比妥，亦可用安定静推或水合氯醛灌肠。应用时注意正确执行医嘱，准确计算剂量，注意观察疗效。护理中保持呼吸道和给氧导管的畅通，保证有效的氧疗。
喂养：首先遵医嘱洗胃，先抽出胃液，根据抽出胃液情况予生理盐水洗胃，直到洗出液色清为止，从而减少羊水、胎粪等吸入物对胃黏膜的刺激，避免或减少呕吐发生。每次喂奶前先抽吸胃内有无残余，奶量从1～2ml开始，根据胃内残余情况缓慢增加喂量。喂奶后床头抬高30°，右侧卧位，以利胃内奶汁排空，防止误吸及呕吐后吸入。
基础护理：严格消毒隔离、无菌操作制度，预防交叉感染。每日定时开窗通风及紫外线消毒，加强护理，保持脐部、皮肤、臀部皮肤的清洁干燥。这些措施均有利于新生儿缺血缺氧性脑病患儿的恢复。
高压氧舱时护理：入舱前应做好氧舱的清洁消毒工作。设置温度为27～28℃。患儿着纯棉衣服，包一次性尿裤入舱。治疗过程中应密切观察患儿的情况，如有无尖叫、烦躁、抽搐等，如有则应适当减压至症状消失，待舱内压力降为零时打开舱门，抱出患儿。因患儿在舱内哭闹出汗，出舱后及时擦干换衣，注意保暖，防止受凉。让患儿休息10分钟，注意观察有无呕吐、抽搐、面色改变。出舱后20分钟方可喂奶。
心理护理及出院指导：心理护理应贯穿于整个治疗护理过程，应耐心的做好家属的解释工作，解除不必要的惊慌和疑虑，减轻家属心理负担，利于协调医护人员的治疗工作，与家长沟通，讲解有关疾病知识及用药情况。因重度缺血缺氧性脑病患儿50%愈后不良，可遗留不同程度永久性神经后遗症，因此，应指导家属密切注意患儿的生长发育情况，加强日常护理，如有异常变化及时随诊。
参考文献
重度缺氧缺血性脑病论文 篇4
关键词：中重度,缺氧缺血,脑病患儿,纳洛酮
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-ischemic encephalopathy HIE)是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。中度HIE患儿智能及运动几乎正常,无严重后遗症。重度HIE死亡率高,后遗症发生率为25.1%,并有不同程度智能及运动发育障碍,因此需加以重视,做好早期及时有效的治疗。为了探究其临床病例特征及选择合适治疗方案,我科于2005年5月至2008年9月收治的48例中重度缺氧缺血性脑病患儿进行临床分析,现报告如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
患者于2005年5月至2008年9月住我院新生儿病房,日龄<5 d的中重度HIE患儿共48例,根据HIE诊断和分度标准[1],中度29例,重度19例。所有病例皆符合1996年杭州会议修订的《临床诊断及分度标准》[2],并由头颅CT确诊。其中男20例,女28例,入院日龄1～5 d。足月儿39例,早产儿9例。临床医学表现:昏睡15例,面色苍白11例,呼吸困难6例,间断性抽搐8例,肌张力增强5例,肌张力减弱3例。随机分成两组,治疗组24例,对比组24例。两组在出生后日龄、胎龄、体重等评分及临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05),排除各种先天性因素及母亲分娩过程中应用吗啡等药物史。
1.2 治疗方法
所有患儿入院后均给予相同综合治疗,包括三项支持疗法、降低颅内压、抑制昏厥、及脑细胞代谢激活剂。治疗组24例在上述基础上给予纳洛酮0.4 mg,加入10%葡萄糖注射液50 ml中,1次/d静脉滴注,4 h滴注完,必要时可4 h后重复使用1～2次,用药时间7～10 d。出院后对48例患儿在3,6,9个月,1周岁时进行随访一次,直到3周岁。随访内容包括神经系统检查及智能发育测试(CD-CC)。
1.3 疗效判定
显效:用药24 h内患儿脸色恢复红润,呼吸顺畅,心率>100/min,新生儿原始反射均可引出,肌张力正常,四肢有自主活动。有效:用药24～48 h上述症状改善。无效:用药48～96 h上述症状改善不明显或病情恶化者。
2结果
治疗组用药7～10 d后,显效15例(62.5%),有效5例(20.8%),无效4例,总有效率为83.3%;对照组,显效8例(33.3%),有效7例(29.2%),无效9例,总有效率62.5%。本组数据显示,治疗组加入纳洛酮后临床症状及体征明显好转或减轻,用药7～10 d后疗效显著。治疗组显效率及总有效率均明显优于对照组,(P<0.05)见表1,且在纳洛酮治疗期间未发现不良反应及毒副作用。NABA评分结果见表2。
3讨论
新生儿缺氧缺血性脑病,对轻度HIE进行一般的治疗基本会痊愈,且一般不会留下后遗症,但对中重度HIE由于以往死亡率高,即使存活下来也容易留下后遗症,必须采取综合治疗措施,重视支持及对症治疗。HIE是由于多种缺氧缺血性因素引起的脑功能损害,虽然早产儿和低出生儿大脑发育欠成熟,对缺氧缺血的耐受性较差,但其HIE的发生率并不一定高于足月儿。一般来说HIE多见于足月儿,早产儿在临床和CT表现上的程度与足月儿相比,无特异性,提示脑损伤程度不受胎龄大小影响[3],本文HIE的发生以足月正体重儿为主,表明HIE的发生并不取决于胎龄,而取决于缺氧缺血的持续时间及程度。
现已知缺氧缺血性脑损伤后,细胞死亡以凋亡为主,由于缺氧缺血时能量代谢障碍急剧进展,离子平衡失调,从而细胞内钙积聚,导致细胞渗透性肿胀,严重时可使细胞崩解坏死,继而出现细胞凋亡。调亡是持续时间长,进展较慢并受细胞信号调控的复杂过程,因此窒息复苏后尽早采用综合干预措施,从而阻断或减轻调亡过程,从而减轻脑损伤,避免产生神经后遗症。在新生儿期后继续使用脑细胞代谢药物和早期干预,有利于减轻永久性脑损伤。目前已知婴幼儿在2岁内是中枢神经系统发育最迅速、可塑性最强、代偿能力最好的脑发育关键时期,若在此时期给予良好刺激,对脑功能结构的发育有重要影响。
有专家指出:HIE患儿血浆β内啡肽明显增高,提示β内啡肽参与HIE的发展过程。纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂,能降低血浆β内啡肽水平,可解除OLS对脑、呼吸心跳中枢以及交感肾上腺素系列的抑制作用,使中枢性呼吸衰竭得到改善,全身血液循环也同时好转,脑部血氧供应充足,使得神经传导及肠胃功能也得以改善。有资料显示[4],纳洛酮可有效缩短动物脑损伤昏迷时间,减少伤区脑组织内钙及含水量,有改善创伤性水肿,降低颅内压的作用。
不少学者观察到用纳洛酮治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病,其临床症状、体征有明显好转,病程缩短,可有效控制呼吸暂停和昏厥发生。治疗组有4例治疗效果无效,其就诊时间在48～72 h之间,故推测早期应用纳洛酮治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病可能是治疗关键。目前应用纳洛酮治疗HIE的剂量尚未统一,国内学者[5,6,7,8]推荐纳洛酮应用剂量为0.4 mg。病情愈重,内源性阿片肽释放愈多,则需纳洛酮剂量愈大。
本科治疗组中应用纳洛酮的治疗剂量为0.4 mg/d。纳洛酮半衰期短,为45～90 min,而持续缓慢静脉滴注可最大发挥疗效。对于重度HIE患儿在加用纳洛酮治疗,临床症状、体征明显好转病程缩短,我们观察对伴有中枢呼吸衰竭,频繁昏厥、循环障碍和肠胃功能紊乱的重症患儿,更加明显。治疗组显效率及总有效率分别为62.5%、83.3%,对照组显效率及总有效率分别为29.2%、62.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,新生儿中重度HIE早期应联用纳洛酮的疗效肯定,在HIE的治疗过程中,及早、足量、足疗程应用纳洛酮,可明显改善临床症状、体征,大多数重度患儿于6～9 d时神经系统症状明显好转或消失,改善了缺血缺氧性脑损伤患儿的预后,降低住院时间及致残率,减少后遗症,提高患儿的生活质量,且用药后无明显不良反应及毒副作用,可作为中重度新生儿缺氧缺血性脑病早期治疗的有效药物之一。
参考文献
[1]中华医学会儿科分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准.中华儿科杂志,2005,43:584.
[2]韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中国实用儿科杂志,2000,15(6):379-380.
[3]陈旭生,朴霓杨.新生儿缺氧缺血性脑病179例临床和CT分度的分析.新生儿科杂志,1999,14(3):106.
[4]吴焕卿,冯志搏.纳洛酮对大鼠脑损伤保护作用的实验研究,国外医学杂志儿科分册,1995,22(4):44.
[5]祝益民.纳洛酮在儿科急救中的应用.中国实用儿科杂志,1999,14(11):643-644.
[6]江寒冰.新生儿中重度缺氧缺血性脑病24例分析.中国当代医药杂志,2009,16(13):189.
[7]严文军.新生儿缺氧缺血性脑病53例颅脑CT分析;临床和实验医学杂志,2008,11(3):189-190.
重度缺氧缺血性脑病论文 篇5
对象和方法
2005～2006年本科NICU病房收治NHIE病人55例，男34例，女21例；胎龄平均37.2±2.8周，出生时体重3005±520.4g，取血日龄40±15.6小时，诊断符合2000年制定的NHIE临床诊断标准［1］。其中轻度26例，中度18例，重度11例。对照组30例，为无窒息史的正常新生儿，男19例，女11例；胎龄37.5±3.1周；出生体重3023±584.7g，取血日龄43±12.6小时。两组一般资料无显著差异，具有可比性。
方法：本组病例均于入院后立即采股静脉血送检测定电解质（K+、Na+、Cl-、Ca2+、CO2CP）；对照组于3天内采静脉血测定电解质。有关资料及所得数据用均数±标准差表示，应用t检验和X2检验对资料进行统计学分析。
结 果
NHIE患儿各项电解质结果与对照组比较(X[TX-]±S)，见表1。
治疗及转归：NHIE组均给吸氧、鲁米那、小剂量甘露醇、胞二磷胆碱、高压氧等治疗，有感染者加用抗生素。经治疗治愈48例，死亡3例，自动出院4例。
讨 论
围产期缺氧引起NHIE，同时也可导致代谢连锁反应，机体内环境发生巨大变化，对组织器官产生不同程度的影响及损伤［2］。NHIE引起血电解质紊乱已多有报道，本组结果提示HIE患儿血钠、氯、钙均低于对照组，與钱氏等报道一致［3］。
血钠降低是由于缺氧时可引起肾小管坏死并造成肾小球髓质损伤，使体内代谢产物排泄障碍，肾功能受损产生体液失衡；另外，NHIE的颅脑病变直接刺激下丘脑神经垂体轴，使抗利尿激素过度分泌释放，肾小管的抗利尿作用增强，水重吸收增多，血液稀释，导致少尿、低钠血症。低钠血症可导致脑细胞肿胀，加重的脑NHIE损伤。
血清钙离子减低主要是钙内流现象，钙离子内流发生机制与膜通透性改变密切相关［4、5］。一方面由于钙泵失灵，膜内外离子梯度上升，钙通道开放；另一方面HIE体内兴奋性氨基酸增加，过度激活N-甲基-D-门冬氨酸盐受体，使受体通道开放时间延长，并将镁离子排出通道外，引起钙内流，细胞内钙离子浓度增加，使脑细胞肿胀，代谢障碍，致神经元坏死。
综上所述，对新生儿HIE的治疗除改善脑细胞代谢外，还应包括保护心、肾功能，维持水电解质平衡，应用氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂等多方面综合措施，减少并发症和后遗症，改善预后。本研究为临床综合治疗及预防提供了理论依据。
参考文献
1 中华医学会儿科学会新生儿组，韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，2000，15(6)：379.
2 Martin AA，Garcia AA.Multipleorgan.Involvement in perinatal as phyxia.Pediatrics，1995，127(5)：786.
3 钱金强，赵红.100例新生儿缺氧缺血性脑病患儿电解质改变分析.临床儿科杂志，1995，13(2)：83.
4 沈惟堂.新生儿缺氧缺血性脑病发病机理的研究.中国实用儿科杂志，1995，10(2)：69.
重度缺氧缺血性脑病论文 篇6
1临床资料
72例患儿均符合1996年杭州会议新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度。全部患儿均有围产期窒息史, 大部分有宫内窘迫、羊水污染史, 根据临床症状、分度和颅脑CT诊断明确, 并且有脑室内出血、蛛网膜下腔出血或脑实质出血。出生体重均在2000g以上。72例分为两组, 治疗组43例, 男31例, 女12例;足月儿33例, 早产儿10例;出生体重 (2951±759) g;病情程度:中度29例, 重度14例, 昏迷13例, 中枢性呼吸衰竭21例, 频繁惊厥30例。对照组29例, 男21例, 女8例;足月儿24例, 早产儿5例, 出生体重 (3105±791) g;病情程度:中度21例, 重度8例, 昏迷9例, 中枢性呼吸衰竭14例, 频繁惊厥21例。两组资料比较差异均无显著性 (P>0.05) 。
2治疗方法
两组患儿入院后给予常规处理。治疗组加用安宫牛黄丸 (每丸3g, 北京同仁堂科技发展有限公司制药厂生产) , 足月儿用1/6丸, 早产儿用1/8丸, 每天2次, 用温水融化后给鼻饲喂入。一般在入院2天后开始应用, 连用3~5天。观察两组患儿的疗效、住院时间、神经系统症状和体征 (如意识、肌张力、原始反射恢复、惊厥消失时间等) 。出院后1、3、6及12个月时各随访1次, 内容包括神经系统检查及智能发育测试。统计学方法:采用t检验和χ2检验。
3结果
3.1 疗效标准
显效:临床神经系统症状和体征5日内恢复 (如神志清楚、呼吸平稳、哭声响亮、吸奶正常) 。有效:临床症状和体征10日内恢复, 神志较清楚, 反应好转, 生理反射弱, 能吸奶但较缓慢。无效:临床症状和体征10日以上仍然无恢复。
3.2 两组患儿临床疗效比较
治疗组43例, 显效33例 (77.6%) , 有效9例 (20.7%) , 无效1例 (1.7%) , 总有效率为98.3%。对照组29例, 显效16例 (53.8%) , 有效11例 (38.5%) , 无效2例 (7.7%) , 总有效率为92.3%。治疗组显效率优于对照组 (P<0.05) 。
3.3 两组患儿症状、体征恢复和住院时间比较 见表1。
表undefined
与对照组比较*P<0.05, **P<0.01
3.4 两组患儿随访情况
治疗组随访31例, 治愈28例, 遗留后遗症3例 (其中脑瘫2例、癫痫1例) 。对照组随访24例, 治愈16例, 遗留后遗症8例 (其中脑瘫5例、癫痫3例) , 两组比较差异有显著性 (P<0.01) 。两组遗留后遗症者, 在3个月时复查头颅CT, 提示为脑外型脑积水、脑软化灶等。
4讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期危害最大的常见病, 脑缺氧缺血后引起能量衰竭、离子梯度维持异常、乳酸堆积、氧自由基产生增加、脂质代谢改变、触发花生四烯酸连锁反应、兴奋性神经介质及钙离子自身稳态失衡等一系列改变, 从而导致脑血流异常、血管渗漏、组织损伤和坏死以及相应的改变。病变早期若处理不当, 可引起新生儿死亡和神经系统的发育障碍 (如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、学习困难等后遗症) 。
重度缺氧缺血性脑病论文 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料:
资料随机选自2013年2月至2014年2月本院诊治的108例中重度新生儿缺氧缺血性脑病, 按照数字表法随机分为研究组和对照组, 每组54例;对照组男女比例29∶25, 体质量2.5~4.1 kg, 平均 (3.1±0.3) kg;研究组男女比例26∶28, 体质量2.4~4.0 kg, 平均 (3.2±0.4) kg;HIE分级:重度43例, 中度65例。两组患儿在性别、体质量等基线资料比较无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2方法:
对照组患儿确诊后予以常规治疗, 即对症处理、支持疗法等以维持患儿的心率、血压、血糖及血气等正常, 降低颅内压并进行抗感染处理。研究组患儿在对照组的基础上予以纳洛酮联合多巴胺治疗, 具体用法如下:静脉滴注0.4~0.6μg/ (kg·d) 纳洛酮 (成都倍特药业有限公司, 国药准字H20053314) +0.4~0.6μg/ (kg·min) 多巴胺 (陕西京西药业有限公司, 国药准字H61020258) , 两组患儿连续予以治疗3~7 d (根据患儿病情决定) 。
1.3 评价标准:
记录两组患儿的恢复时间情况, 包括:意识、反射功能及正常肌张力等;对患儿治疗前后的神经评分情况 (NBNA) 予以分析, 评价用药治疗效果[2]。
1.4 统计学处理:
本研究所有数据均用SPSS18.0统计软件进行分析处理, 用标准差 (±s) 表示计量资料, 用t检验组间比较, 当P<0.05时, 表示差异具统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿各种功能恢复时间情况:
研究组患儿意识、反射功能及正常肌张力恢复时间均明显短于对照组, 比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组患儿用药前后的NBSA评分情况:
研究组患儿用药后第3、7天的NBSA评分均明显高于对照组, 比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
本研究中针对患儿的临床缺氧情况予以对症治疗, 研究组患儿在治疗方式中加用纳洛酮与多巴胺联合治疗, 改善患儿的神经缺损情况并加强预后效果。研究结果显示研究组患儿意识恢复时间较短, 即新生儿在缺氧及缺血情况多出现昏迷或半昏迷状态, 有效的供氧及补血治疗方案可加快患儿的清醒速度。新生儿在出生后处于严重缺氧状态, 影响其体内血流及颅内血压情况, 自我调节能力迅速降低且严重影响其正常生理功能情况[3,4]。在实际临床中表现为患儿失去部分反射功能, 如患儿对外界的感受能力降低不能及时针对刺激做出适当反应, 研究组患儿经过药物治疗后恢复情况较为明显。结果提示新生儿的脑部供血及供氧情况均占重要的地位, 在实际治疗过程中可通过血管扩张治疗解决, 研究组中使用的阿片类药物药效明确, 采用静脉滴注用药方式使药效反应速度较快, 直接融合于患儿的机体内部新陈代谢过程中。同时肌张力属于神经控制的较为明显的功能, 新生儿在无法正常与外界沟通状况下可通过其肌张力的测试感受其神经功能的改善情况, 且不对患儿产生各种刺激, 作为脑部障碍患儿的治疗效果表现明确。纳洛酮注射液可有效改善患儿的因缺血缺氧情况引起心力衰竭情况, 直接表现为患儿的细胞损伤情况改善等, 其各组功能恢复较快且较好。
本研究中针对两组患儿用药前后的神经功能改善情况, 采用NBSA评分标准进行评价, 研究结果显示两组患儿治疗后神经行为发育情况均有明显改善, 且研究组患儿的改善情况显著优于对照组, 表现为临床NBSA评分明显高于对照组。分析其原因主要为多巴胺在治疗过程中有效改善脑部缺血状况, 增加患儿体内氧含量的同时改善血流动力情况[5]。由于在研究组患儿在治疗过程中通过静脉滴注的给药方式, 有效避免其体内血压波动较大的情况, 减少患儿因用药方式不当而引起的各种病情加剧的情况。研究组患儿在治疗过程中采用联合用药方式, 增强了两组药物治疗过程中的协同作用, 有效改善其缺氧情况的同时还能促进患儿的神经发育, 避免患儿长期处于缺氧状态下引发的各种昏厥、偏瘫及脑水肿情况出现。临床用药治疗新生儿各种疾病过程中, 需严格考虑药物剂量的合理性及用药安全性, 本研究中未对患儿的不良反应情况作详细研究并分析, 需经过临床针对性的调查并整理, 指导临床合理用药以减少各种不良事件的发生率。
综上所述, 纳洛酮联合多巴胺治疗中重度HIE的临床疗效显著, 患儿恢复情况较好且神经发育情况明显改善, 值得临床推广应用。
摘要：目的 分析纳洛酮联合多巴胺治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 的临床疗效。方法 资料随机选自2013年2月至2014年2月本院诊治的108例中重度新生儿缺氧缺血性脑病, 按照数字表法随机分为两组, 对照组54例患儿予以常规基础治疗, 研究组54例患儿在对照组的基础上予以纳洛酮联合多巴胺治疗, 分析患儿治疗效果及恢复情况。结果 研究组患儿意识、反射功能及正常肌张力恢复时间均明显短于对照组, 均具有统计学意义 (P<0.05) ;研究组患儿用药后第3、7天的NBSA评分均明显高于对照组, 均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 纳洛酮联合多巴胺治疗HIE的临床疗效显著, 值得临床推广及应用。
关键词：纳洛酮,多巴胺,中重度,新生儿,缺氧缺血性脑病
参考文献
[1]潘乐武.纳洛酮联合多巴胺对中重度缺氧缺血性脑病新生儿神经行为发育的影响[J].临床合理用药, 2014, 7 (2A) :61.
[2]韩志勇.多巴胺联合纳洛酮对重度缺氧缺血性脑病的疗效观察[J].基层医学论坛, 2013, 17 (13) :1685-1686.
[3]窦毅清.纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效分析[J].齐齐哈尔医学院学报, 2013, 34 (18) :2728.
[4]杨艳红.多巴胺与纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病82例临床观察[J].中国卫生产业, 2013, 12 (5) :76-77.
重度缺氧缺血性脑病论文 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
2005年1月—2008年2月我院儿科收治重度HIE患儿90例, 所有病例均符合下列诊断标准:①HIE诊断标准及分度标准符合2004儿科长沙会议制定的HIE临床诊断依据和临床分度标准[3];②均无感染等其他疾病;③治疗前未做过任何特殊治疗;④治疗前CT检查均有不同程度的脑实质低密度改变, 排除颅内出血。将90例随机分为3组, 常规治疗组30例, 男16例, 女14例;川芎嗪治疗组30例, 男18例, 女12例;联合治疗组30例, 男17例, 女13例。另设正常对照组30名, 为同期正常新生儿, 其中男15名, 女15名。治疗前行头颅B超检查示:脑室狭窄、脑室周围高回声区, 头颅CT示低密度影, 4组一般临床资料, 包括窒息程度、性别、出生体重、胎龄、分娩方式经统计学处理差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
常规治疗组:根据病情不同给予适当供氧、营养脑细胞、防止低血糖、补液和对症处理控制惊厥, 降颅压治疗脑水肿, 纠正酸碱失衡及代谢紊乱、支持对症治疗。川芎嗪治疗组在常规治疗的基础上, 加用川芎嗪注射液20 mg加入10%葡萄糖30 mL, 10 mL/h泵入, 连用10 d, 至病情好转。联合治疗组在常规治疗的基础上联合应用川芎嗪和高压氧, 高压氧72 h内开始治疗 (系中国船舶工业公司第701研究所制造的YLC/1型单人高压氧舱) , 以纯氧加压, 压力0.06 MPa加压20 min, 稳压20 min, 减压20 min, 共历时1 h, 每日1次, 疗程10 d。
1.3 血NSE、MBP检测方法
所有病例于入院次日、治疗后3 d06:00采不抗凝静脉血3 mL, 3 000 r/min离心5 min, 取血清于-3 ℃保存, 正常对照组于生后 (1～2) d采静脉血2 mL, 即时分离血清, -20 ℃保存待测。一次测定NSE活性及MBP含量, 测定采用酶联免疫分析法;酶标仪为奥地利产Microplate:eade:cliniBso128c型, 操作严格按说明书进行。
1.4 疗效判定标准
显效:临床症状5 d内消失;有效:临床症状10 d内消失;无效:症状持续10 d以上。
1.5 统计学处理
率的比较采用χ2检验;计量数据以均数±标准差
2 结 果
2.1 3组临床疗效比较 (见表1)
与常规治疗组比较, 1) P<0.05;与川芎嗪治疗组比较, 2) P<0.05
2.2 4组治疗前后NSE、MBP比较
治疗前, 3个治疗组血中NSE、MBP比较差异无统计学意义 (P>0. 05) , 与正常对照组相比, 常规治疗组、川芎嗪治疗组、联合治疗组血中NSE、MBP上升, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后, 与常规治疗组相比, 川芎嗪治疗组、联合治疗组血中NSE、MBP下降 (P<0.05) ;联合治疗组与川芎嗪治疗组相比, 血中NSE、MBP差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。
μg/L
与正常对照组比较, 1) P<0.05;与常规治疗组治疗后比较, 2) P<0.05;与川芎嗪治疗组治疗后比较, 3) P<0.05
3 讨 论
神经元特异性烯醇化酶是一种二聚体蛋白, 特异性存在于神经元及神经内分泌细胞中, 占脑内全部可溶性蛋白的1.5%, 正常脑脊液中含量甚微。当脑缺血导致神经元损伤时, 细胞膜的完整性受到破坏, 胞质中NSE漏出到细胞外, 导致脑脊液中NSE活性升高[4]。缺血同时会造成血-脑脊液屏障障碍, 积聚于脑脊液中的NSE释放入血, 导致血中NSE活性升高。有报道[5]认为, 检测血中的NSE活性可以早期诊断并评价脑损伤的程度。MBP位于髓磷脂浆膜面, 与髓鞘脂质紧密结合, 维持中枢神经系统 (CNS) 髓鞘结构和功能的稳定, 在神经纤维中起着绝缘和快速传导的作用。其水平变化可反映脑白质少突胶质细胞髓鞘损伤的严重程度, 是中枢神经系统损害和急性脱髓鞘的有效生化指标[6]。当CNS髓鞘破坏时, MBP可释放入脑脊液和血中, 最后降解经尿排出。
川芎嗪是一种副反应小的钙离子通道拮抗剂和自由基清除剂[7], 有阻止钙离子内流及清除自由基作用, 能打破氧自由基介导的脑损害发病机制中的恶性循环, 抑制脂质过氧化物的形成, 且能调节微循环, 改善缺血区域的血液供应, 抑制神经细胞凋亡, 从而达到保护脑细胞的作用。川芎嗪能使血脑屏障通透性增加, 有利于临床药物进入脑组织, 促进受损脑组织康复, 减少神经后遗症的发生。
近年来国内应用高压氧的治疗范围有不断扩大趋势, 此法在治疗神经系统疾病方面已引起人们的关注, 有时把它当作重要的辅助疗法。HBO促进受损中枢神经系统功能恢复的确切机制尚不十分清楚, 推测高压氧治疗HIE可能机制:①在高于1个绝对大气压下吸入高浓度氧, 可以提高血氧含量及血氧分压, 使脑血管的含氧量和脑组织中的储氧量显著增加, 增加毛细血管间氧的有效弥散距离, 迅速改善新生儿各脏器、组织的缺氧状态, 激发脑组织的活性, 恢复脑细胞的正常能量代谢, 挽救濒死的细胞, 使细胞功能和脑电活动丧失但结构保持完整的半暗带区的细胞恢复正常机能, 促进受缺氧损害的细胞修复;②可以改善组织的有氧代谢, 减少无氧酵解, 使酸性有机物产生减少, 能量生成增多, 故可纠正组织的酸中毒, 抢救濒死的细胞。③可减轻脑水肿, 降低颅内高压。④可增强吞噬细胞的功能。⑤可阻断因缺氧而产生自由基的途径, 阻止自由基对神经系统的破坏, 从而达到保护神经系统结构的目的结果显示, 与正常新生儿相比, 重度HIE患儿血清中NSE和MBP水平升高, 与文献报道一致[8], 采用高压氧加川芎嗪注射液联合用药治疗重度HIE, 与常规治疗组及川芎嗪治疗组相比降低血清中NES和MBP水平更显著。其机制可能是在常规治疗基础上, 产生链式治疗作用:①川芎嗪改善了脑微循环, 使脑缺血缺氧状况明显改善, 促进神经元恢复正常氧储备和能量的代谢过程, 使其活动趋向正常;②HBO对稳定细胞膜及血-脑屏障等功能有保护性作用, 同时又能促进脑水肿的吸收, 降低脑细胞的进一步损害;③HBO和川芎嗪可中和毒性物质, 促进吞噬作用, 提高机体应激能力, 从而使受损中枢神经系统功能得以恢复;④HBO和川芎嗪具有清除自由基作用, 这可减轻脑缺血缺氧后再灌注期的脑损伤, 可阻断脑细胞凋亡过程, 减轻脑灌注损伤, 降低神经系统后遗症的发生。
HBO和川芎嗪联合治疗重度HIE的作用虽然已经得到实验证实, 其血清中NSE水平变化与应用川芎嗪时表现一致, 说明后者也有一定的治疗作用。但从长期疗效看二者同时应用是否优于单一应用高压氧或川芎嗪尚需进一步做前瞻性研究验证。另外, 在临床实践中必须考虑到高压氧有一定的副反应, 如晶状体后纤维增生、支气管肺发育不良、氧中毒等, 故建议疗程以5次为宜, 间隔一定时期后可重复1个或2个疗程。
目前学术界对高压氧治疗的时机、时间窗、压力的选择、疗程等方面尚无统一的认识, 但高压氧作为治疗脑缺血再灌注损伤的方法之一, 越来越受到临床医师的重视。对重度HIE患儿使用高压氧, 尤其是早期使用, 可以明显改善临床症状, 缩短病程, 提高治愈率。
摘要：目的探讨高压氧联合川芎嗪对重度缺氧缺血性脑病 (HIE) 患儿神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 和髓鞘碱性蛋白 (MBP) 水平变化的调节。方法HIE患儿90例, 随机分为川芎嗪治疗组 (30例) 、高压氧和川芎嗪联合治疗组 (30例) 和常规治疗组 (30例) , 同时以30名正常新生儿组作对照。在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清NSE、MBP水平。结果3组重度缺氧缺血性脑病患儿NSE、MBP水平明显高于正常对照组 (P<0.05) ;常规治疗组患儿NSE、MBP水平明显高于川芎嗪治疗组和联合治疗组 (P<0.05) ;联合治疗组NSE、MBP水平显著低于川芎嗪治疗组 (P<0.05) 。结论NSE及MBP水平是反映脑组织损伤和修复的生化指标, 临床上早期用高压氧联合川芎嗪治疗重度HIE有较好的疗效。
关键词：缺氧缺血性脑病,川芎嗪,高压氧,神经元特异性烯醇化酶,髓鞘碱性蛋白
参考文献
[1]Celtik C, Acunas B, Oner N.Neuron-specific enolase as a marker ofthe severity and outcome of hypoxic ischemic encephalopathy[J].Brain&Development, 2004, 26 (6) :398-402.
[2]Petersson KH, Pinar H, Stopa EG, et al.White matter injury aftercerebral ischemia in ovine fetuses[J].Pediatr Res, 2002, 51 (6) :768-776.
[3]中华医学会儿科学分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[J].中华儿科杂志, 2005, 43 (8) :584.
[4]Hatfield RH, McKernan RM.CSF neuron-specific enolase as a quan-titative marker of neuronal damage in a rat stroke model[J].BrainRes, 1992, 577 (1) :249-252.
[5]Woertgen C, Rothoerl RD, Brawanski A.Time profile of neuron spe-cific enolase serum levels after experimental brain injury in rat[J].Ac-ta Neurochir Suppl, 2000, 76 (5) :371-373.
[6]Chekhonin VP, Gurina OL, Dmitrieva TB, et al.Myelin base proteinstructure, function and role in diagnosing demyelinating disease[J].Vopr Med Khim, 2000, 46 (6) :549-563.
[7]张瑛.川芎嗪联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床及实验室研究[J].中国优生与遗传杂志, 2006, 14 (9) :95-96.
重度缺氧缺血性脑病论文 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年8月-2013年4月我院收治的中重度缺氧缺血性脑病新生儿58例, 男38例, 女20例;体质量 (3.21±0.61) kg;孕 (38.79±1.92) 周。其中孕妇中存在胎盘早剥2例, 脐带绕颈15例, 妊娠合并症11例, 羊水污染12例。58例患者随机分为治疗组24例和对照组34例。2组性别、体质量、孕周及病症等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
2组患儿均接受常规对症治疗, 对照组在此基础上, 给予纳洛酮0.4~0.6μg·kg-1·d-1静脉滴注, 治疗组在对照组基础上, 予多巴胺0.4~0.6μg·kg-1·min-1静脉滴注, 2组治疗后15个月对患者进行随访, 评估神经行为发育情况 (适应性、大运动、语言、个人社交及精细运动) , 综合项目评分<85分, 被认为患儿异常, 需及时对患儿进行康复训练。
1.3 统计学方法
应用SPSS 18.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组神经行为发育评分高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病多是因新生儿在围术期, 因缺氧缺血而导致患儿的脑部受到损害影响, 而引发的患儿病变[1]。中重度病症的出现多是因患儿长时间处于缺氧状态, 心输出量及血压急需下降, 导致患儿的脑血管不能进行有效的自我调节, 可能会导致患儿因脑血流量不足而引发的患儿出现缺氧性脑损伤病症[2]。通常会导致患儿的神经系统出现持续性功能障碍, 如脑瘫、癫痫及智力低下等, 不利于患儿的神经行为发育。相关临床研究资料表明, 如患儿为缺氧缺血性病症, 可对患儿实施早期扩张血管治疗。临床对该病症的治疗, 多采用药物治疗。在常规治疗基础上, 对患者实施纳洛酮联合多巴胺治疗, 可对新生儿神经行为发育起到较好的改善效果。如患儿长期处于缺氧窒息状态下, 极易导致患儿的多个功能器官受到损害, 常见于患儿的肾、肺、脑及心等[3]。纳洛酮为一种阿片拮抗剂, 可对不同的阿片受体亚型起到较好的拮抗效果, 改善患儿出现的心力衰竭病症, 对组织周围血液循环起到较好的改善效果, 保证细胞组织血量的充足, 避免出现偏瘫、脑水肿、惊厥、昏迷等现象, 清除氧自由基, 减少细胞损伤[4,5]。多巴胺可改善脑缺血现象, 增加肾流量及尿量, 对患儿出现的脑水肿病症起到较好的改善作用, 对脑损伤病症起到较好的改善效果[6]。在临床治疗中, 给予患儿持续性静脉滴注, 避免血压过于波动, 减少脑出血病症的出现。从本结果中可看出, 治疗组患儿的神经行为发育情况与对照组患儿对比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。总之, 早期采用纳洛酮联合多巴胺治疗中重度缺氧缺血性脑病, 对于患儿的神经行为起到较好的改善作用, 值得应用。
参考文献
[1] 王戎, 梅其霞.纳络酮治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病30例疗效分析[J].重庆医学, 2009, 38 (2) :146-147.
[2] 邱甜.生后6小时床旁视频脑电图诊断围产期缺氧缺血性脑病及其与近期神经行为发育相关性的研究[J].中华围产医学杂志, 2010, 13 (4) :475.
[3] 方平.纳络酮治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病42例疗效分析[J].中国美容医学, 2010, 65 (z4) :712.
[4] 贺卫霞, 赵志华, 高亮, 等.纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效[J].实用儿科临床杂志, 2008, 23 (17) :1370, 1376.
[5] 包红蕾.对纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的探索[J].健康必读杂志, 2012, 3:340.
重度缺氧缺血性脑病论文 篇10
【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0245-02
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischaemic encephalopathy，HIE）是指由于围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病的表现，部分小儿可留有不同程度的神经系统后遗症，成为危害我国儿童生活质量的重要疾病之一。近十余年来，新生儿缺氧缺血性脑病经历了从基础到临床，从发病机制到诊断、治疗等不同角度的研究，不断深化了对本病的认识，提高了诊疗水平，在一定程度上改善了预后，但是，随着新生儿重症监护病房抢救存活率的提高，高危新生儿存活者中神经系统后遗症如智力障碍、神经行为问题、脑瘫等的发生率比例上升。新生儿缺氧缺血性脑损伤成为现阶段影响我国儿童身体素质的最重要原因之一。一些基层医院由于醫疗设备及技术的问题，普遍存在诊断标准掌握过宽、分度不严、诊断不结合临床表现、过分依赖CT等问题，CT图像上比较多的低密度影，成了“HIE”的标志，故研究新生儿缺氧缺血性脑损伤的早期诊断、干预和康复治疗，减轻伤残程度，对提高我国“人口与健康”水平有着非常重要的现实意义。本文就本病的诊断、发病机制的认识及治疗体会做一概述。
一、新生儿HIE的诊断标准
1989年济南会议制订了新生儿HIE的临床诊断标准，以后又多次修订，使我国对新生儿HIE的诊断更具科学性、实用性和先进性，与国际接轨。修订后的诊断标准强调HIE的诊断主要依靠临床，患儿的临床表现是诊断HIE的主要依据。
1.病史
（1）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次/min，持续5min以上；和或羊水III度污染）或者在分娩过程中有明显窒息史。
（2）出生时有重度窒息史，指Apgar评分1分钟时≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；和或出生时脐动脉血气PH≤7.00.
2.体格检查
出生后不久出现神经系统症状，并持续至24小时以上。如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷）、肌张力改变（增高或减弱）、原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失）。病重时可有惊厥、脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反射迟钝或消失）和前囟张力增高。
3.排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。本诊断标准仅适用于足月儿。
4.临床分度：临床上根据神经系统症状的轻重分为轻度、中度及重度。神经系统症状在出生后可逐渐加重，一般与72小时达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化，临床上应对出生3天内的新生儿的神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。
二、影像学在新生儿HIE的辅助诊断价值
影像学检查的目的不是为了诊断HIE，而是为了明确HIE的神经病理类型及病变的部位和范围，确定有无颅内出血和出血类型。对于足月儿来说，MRI是识别HIE 的最先进方法，而颅脑超声则主要适用于早产儿脑损伤如脑室内出血、脑室周围白质软化的监测。但是，由于HIE是由缺氧缺血事件所起动并在缺氧缺血后继续进展和演变的病理过程，不同阶段CT检查所见会有所不同，仅就生后早期进行的CT扫描有局灶性低密度就确定HIE的诊断和判断预后是不恰当的，必须根据连续跟踪随访才有价值。
三、缺氧缺血性脑病的发病机制
HIE发病机制是一个十分复杂的过程，是由多种机制综合作用所致的一系列病理生理过程“瀑布”式的发生所导致的不可逆的脑损伤。以往研究较多的有能量衰竭、兴奋性氨基酸的毒性作用、钙离子内流等，近几年来的研究新进展有：
1 脑损伤过程中炎症介质
炎性反应是HIE的重要发病机制之一。在再灌注引发的继发性脑损伤中起着关键作用。在缺氧缺血/再灌注时，周围血液中的嗜中性粒细胞和吞噬白细胞汇集至损伤区域，聚集的细胞释放氧自由基、蛋白水解酶等可直接损伤内皮细胞等导致血脑屏障破坏。缺氧缺血时，炎性细胞因子如白细胞介素-1（IL-6）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等表达增加，其中IL-6可以吸引中性粒细胞至受伤部位，改变内皮细胞的通透性。IL-8将小胶质细胞活化成阿米巴样，可加剧脑缺血区的损伤。TNF-α具有多种生物学功能，能破坏基底膜，浸润到组织发生脑水肿、可引发血栓和出血、导致细胞凋亡等。这些细胞因子吸引中性粒细胞聚集、浸润，加重炎性反应，造成恶性循环。
2氧自由基损伤
在正常情况下，体内氧自由基的产生和清除是动态平衡的，当自由基产生过多，或体内抗氧化系统功能障碍，自由基蓄积过多，攻击机体，即为氧化应激。新生儿大脑脂肪特别是多不饱和脂肪酸的含量高，使他们特别易受到自由基及脂质过氧化的攻击，常导致严重的脑组织损伤。自由基主要通过以下几个环节导致脑组织损伤：自由基能破坏脂质细胞膜、破坏蛋白质和酶，导致细胞的结构和功能异常；通过刺激细胞因子和黏附分子的表达，介导炎症和免疫反应，导致及加重脑组织再灌注损伤；产生过多的Fe2+；自由基通过线粒体途径，激活一系列的转录因子及凋亡蛋白，使脑细胞凋亡等。
3 凋亡与迟发型神经元死亡
缺氧缺血性脑损伤后脑细胞死亡不仅有坏死，也存在细胞凋亡。细胞的死亡形式取决于刺激的性质和强度及细胞类型。目前认为严重缺氧缺血常导致坏死，而较轻的缺氧缺血则可通过凋亡造成迟发性细胞死亡。目前凋亡的机制尚不明确，可能与线粒体损伤导致细胞能量代谢障碍、氧自由基、钙超载、凋亡蛋白因子及有关的细胞因子等因素有关。
四、HIE的治疗现状
HIE至今尚无完整统一的治疗方案，常规治疗包括三维持/三对症的原则，三维持：（1）维持充分的通气；（2）维持心率、血压在正常范围；（3）维持正常血糖及电解质平衡。三对症：（1）控制惊厥；（2）甘露醇、呋塞米降低颅内压；（3）控制及缓解脑干症状。这些治疗方法能够减轻脑损伤，但却不能从根本上改善预后。
五、缺氧缺血性脑损伤的防治展望
目前提出了许多新的药物治疗措施，包括：氧自由基清除剂如去铁胺、别嘌呤酶等，谷氨酸受体拮抗剂、抗凋亡药物、胰岛素样生长因子（IGF21），钙通道阻断剂和一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂，促红细胞生成素（Erythropoietin EPO）等。这些药物在动物试验中有一定的神经保护效果，但临床效果确切且不良反应少的仍然不多，因此，目前尚未在临床推广应用。
1.亚低温治疗：亚低温疗法是指用人工诱导的方法将体温下降2～6℃，以达到治疗目的。被认为是目前治疗HIE 最有前途的措施。亞低温的神经保护机制是多路径，多靶位的。亚低温能降低脑氧代谢率、改善细胞能量代谢、减少兴奋性神经递质、自由基等的大量聚集，抑制炎性反应及神经细胞的凋亡等。能明显减轻缺氧缺血后脑组织病理形态学的损害程度，促进神经功能的恢复。因为早产儿的几项亚低温试验都证实病死率增高，故仅用于足月儿。
目前国内外有3个大的临床多中心研究已经完成：①由新西兰Gluckman和Gunn及英国Thoresen主持，采用选择性头部降温方法，包括新西兰、英国、美国、和加拿大等国25个中心；②由美国国立儿童健康和人类发育研究院Shankaran主持，包括美国15个中心，采用全身降温的方法，使体温维持在33～34℃；③由复旦大学儿科医院主持，采用选择性头部降温方法，包括中国13个省市16家医院。这三个多中心临床试验结果均证实亚低温治疗新生儿HIE是安全和有效的，亚低温能够降低中重度HIE的死亡率和远期伤残率。与其他治疗方法相比亚低温治疗具有安全、简捷、实用、有效等优点，是最有可能向临床推广的神经保护措施。但是，HIE是一个多环节、多因素综合造成的的病理生理过程，任何单一的神经保护措施都不可能完全有效的阻断神经元死亡的缺氧缺血性瀑布的发生，亚低温疗法与其它神经保护措施的联合治疗是今后必然的治疗方向
2.高压氧治疗：研究发现，高压氧对改善脑血流，减轻脑水肿，减少神经细胞凋亡，对于新生动物缺氧缺血性脑损伤疗效显著，可降低病死率，减轻脑组织病理改变，减少神经细胞凋亡。目前倾向于出生后2～3 d，机体内环境稳定后应用，连用5～10次为1个疗程，必要时可重复2～3个疗程。高压氧的禁忌证为：胎龄不满37周、有出血病变尚未止血者，低出生体重儿、一般状况太差，或有严重并发症者（如肺部感染、呼吸道阻塞病变、不明原因发热等）。虽然目前有较多临床研究报道肯定了高压氧的疗效，但目前还存在一些争议，临床上尚有一系列问题需要解决，如窒息复苏后多长时间应用高压氧最为安全，安全范围内的最高压力和最低压力是多少，最佳的每次治疗时间和疗程是多少，均有待进一步研究解决。
3.神经营养因子：神经营养因子为脑发育所必需并能在缺氧缺血性脑损伤中发挥神经保护作用的多肽类物质。这些因子可通过拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用、清除自由基、调节膜钙通道、抑制神经细胞凋亡等发挥神经保护作用。目前研究较多的有神经生长因子NGF（nerve growth factor，NGF）、脑源性神经营养因子BDNF（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、成纤维细胞生长因子家族FGFS（fibroblast growth factor family，FGFS）等。动物实验已证实神经营养因子具有一定的神经保护作用，然而神经营养因子能否通过血脑屏障到达病变部位还需进一步研究。
4.早期康复干预：研究证实新生大鼠缺氧缺血性脑损伤可导致后期的感觉功能和行为障碍，而丰富的环境刺激可影响脑的形态和功能，对脑的发育具有重要作用。0～2岁的小儿脑处于快速发育的关键期，可塑性极强，因此对HIBD患儿及早开始感知刺激和动作训练可促进脑结构和功能代偿，有利于患儿恢复和减轻后遗症。
参考文献：
[1]实用新生儿学第四版，邵肖梅 2011，7：
[2]我国新生儿缺氧缺血性脑病诊治中存在的问题 复旦大学儿科医院 邵肖梅 2012-01-17
重度缺氧缺血性脑病论文 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
将本院2012年8月~2014年5月收治的66例中重度缺氧缺血性脑病患儿作为研究对象, 其中, 男39例, 女27例, 平均体重 (3.20±0.60) kg, 平均孕周 (38.8±1.8) 周;Apgar评分:21例1 min 3分以下, 26例4~7分, 11例5 min3分以下, 8例4~7分;12例合并脐带绕颈, 2例胎盘早剥, 16例羊水污染, 11例妊娠合并症。随机将其分为研究组和对照组, 每组33例。两组患儿一般资料对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患儿入院后首先应用常规疗法治疗, 主要采取维持内环境稳定、吸氧、抗感染、降颅压、改善脑细胞代谢、纠正酸中毒、保暖以及供给能量等疗法。在此基础上, 给予对照组患儿静脉滴注纳洛酮 (国药集团国瑞药业有限公司, 国药准字H20093198, 1 ml:0.4 mg) , 按照0.4 mg/ (kg·d) 的速度为患儿持续24 h静脉滴注, 疗程为1周;研究组患儿在对照组治疗基础上联合多巴胺 (吉林津升制药有限公司, 国药准字H20040214, 20 mg) , 按照3~5μg/ (kg·d) 的速度为患儿连续性24 h静脉滴注, 疗程为1周。
1.3 观察指标[2]
治疗15个月后, 评定两组患儿的神经行为发育情况, 应用Gesell量表对患儿进行调查, 主要包括大运动、适应性、个人社交、语言、精细运动等方面, 如综合项目评定分值<85分, 则表明患儿神经行为发育存在异常, 需要及时指导其进行康复锻炼。
1.4 统计学方法
采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
治疗15个月后, 研究组患儿的大运动、适应性、个人社交、语言以及精细运动等方面评分均高于对照组 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, P<0.05
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病发病指的是围生期新生儿受到缺氧、缺血等因素影响导致出现的脑部病变, 患儿长时间心输出量下降, 血压过低, 且大脑长期处于缺血、缺氧状态, 进而大大减少脑血流量, 使脑部血管自动调节能力明显下降, 最终使脑部发生缺血缺氧性损伤。患儿主要伴有智力低下、癫痫、脑瘫等临床症状, 给其神经系统发育带来不良影响。
临床研究认为[3], 治疗中重度缺氧缺血性脑病患儿的关键为早期实施血管扩张, 给疾病后续治疗奠定较好基础, 具有至关重要的意义。本组研究中, 所有患儿首先应用常规疗法治疗, 在常规疗法基础上, 对照组患儿应用纳洛酮, 研究组患儿早期应用多巴胺联合纳洛酮, 结果表明, 研究组患儿经过治疗后, 神经行为发育评分显著高于对照组 (P<0.05) 。其中, 纳洛酮属于一种阿片受体特异性拮抗剂, 能够显著降低患儿β-内啡肽水平, 并释放β-内啡肽对心跳、呼吸、交感-肾上腺系统以及脑等产生的抑制, 且能够给β-内啡肽和阿片受体的结合产生阻断, 最终发挥出改善通气障碍、兴奋呼吸以及缓解缺氧性呼吸衰竭的效果;另外, 其能够增加心每搏量、心输出量, 提高动脉压, 增强左心室收缩, 最终显著改善心肌缺氧和冠状动脉血流;多巴胺应用剂量不同, 发挥的药物作用也不同, 应用5μg/ (kg·min) 小剂量, 能够有效改善内脏血灌流, 扩张内脏血管并改善肾功能;另外, 还能够增加肾流量、尿量、改善脑缺血以及脑水肿病症;此外, 能够增强心肌收缩力, 舒张冠状动脉, 改善循环[4]。早期应用多巴胺联合纳洛酮, 能够共同发挥出改善周围循环、增加脑血流量、增加心输出量、缓解偏瘫、脑水肿、惊厥、昏迷临床症状以及改善中枢系统呼吸衰竭症状的作用。
综上所述, 早期应用多巴胺联合纳洛酮治疗中重度缺氧缺血性脑病新生儿, 能够有效改善患儿的神经行为发育状况, 值得临床广泛推广。
参考文献
[1]丁可军.早期应用小剂量多巴胺及多巴酚丁胺治疗新生儿窒息所致的多脏器损害.贵阳医学院学报, 2014, 39 (5) :697.
[2]李红, 王晓明.多巴胺受体及其显像在缺氧缺血性脑病中的研究进展.中国临床医学影像杂志, 2012, 23 (1) :29.
[3]刘明良.多巴胺联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察.中国误诊学杂志, 2011, 11 (6) :1373.