心肌缺血缺氧

心肌缺血缺氧（精选10篇）

心肌缺血缺氧 篇1

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 是由于围生期窒息引起缺氧和脑血流量减少甚至暂停, 造成新生儿脑损伤的一种疾病, 往往造成多器官功能损害, 尤其是中重度HIE患儿常合并不同程度的缺氧缺血性心肌损伤, 导致心功能不全, 进一步引起脑灌注减少, 加重脑损伤, 对部分患儿生长发育和智力发育存在严重影响[1]。现对60例HIE合并心肌损伤进行了临床分析, 以期提高对该疾病认识水平, 早期治疗, 降低并发症。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1月-2014年1月我院收治的足月HIE合并心肌损伤患儿60例为研究对象, 其中轻度37例, 中度18例, 重度5例;男35例, 女25例;平均胎龄 (39.0±1.8) 周;平均出生体质量 (3.39±0.81) kg;发病至入院时间:0~24h为26例, 24~36h为21例, 36~72h为11例, >72h 2例;分娩方式:自然分娩33例, 剖宫产27例。全部病例符合2005年中华医学会分会新生儿学组制定的诊断标准及临床分度[2], 合并心肌损伤参照虞人杰等[3]制定的诊断标准。患儿均排除先天或获得性心脏病, 均符合孕母体健, 孕期无明确感染及用药史, 并除外心脏疾病及代谢性疾病。家长知情同意。

1.2方法

对全部研究对象从临床症状、体征、合并症进行观察, 采用自制的表格进行统计, 总结出现次数。全部观察对象进行心肌酶谱测定、心电图、胸片、头颅CT检查并进行分析。

全部患儿采取综合治疗基础上, 应用注射用磷酸肌酸钠改善心肌治疗, 每天1次, 连续应用1~2周。有心律失常者加用心律平等抗心律失常药物。观察治疗后的临床效果。

1.3 疗效评定标准

(1) 治愈:临床症状消失, 心音有力, 心率、心律恢复正常, 心电图正常, CK-MB基本恢复正常; (2) 好转:临床症状消失, 心音有力, 心率、心律恢复正常, 心电图基本正常, CK-MB明显下降, 但未完全正常; (3) 无效:临床症状未好转, 心率、心律未恢复正常, CK-MB下降不明显, 甚至加重, 病情无明显改善或病情加重, 自动出院、转院甚至死亡。

1.4 统计学方法

应用SPSS 14.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示, 比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HIE合并心肌损伤临床表现

对60例HIE合并心肌损伤的临床表现和合并症情况进行比较得出, 在临床症状上以面色苍白、紫绀、皮肤花纹为主, 体征则以心音低钝、心动过缓或过速、心律不齐为主;在合并症上以蛛网膜下腔出血最为常见。见表1、2。

2.2 HIE合并心肌损伤辅助检查情况

对60例HIE合并心肌损伤辅助检查情况进行比较得出, 在心电图上以心动过缓过速、S-T段偏移最明显;在影像学上X线胸片一般无异常, CT为轻中度改变, 心肌酶谱以乳酸脱氢酶、肌酸激酶、同工酶升高为主。见表3。

2.3 HIE合并心肌损伤预后

全部患儿经治疗, 治愈55例 (91.67%) , 好转4例 (6.67%) , 死亡1例 (1.67%) 。对治疗前后心肌酶谱进行比较, 谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、同工酶、羟丁酸脱氢酶等比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表4。

3 讨论

HIE是围生期窒息所致脑的缺氧缺血性损害, 是围生期新生儿主要死亡原因之一, 部分患儿可遗留不同程度的神经系统后遗症。近年研究表明, 缺氧窒息后脑损害常与其他脏器损害并存, 心脏是易受损的重要器官之一[4]。HIE窒息患儿早期由于器官血流再分布, 使肺、肾、胃肠道血流减少而心、脑、肾上腺血流增加, 以维持重要脏器血氧供应。当缺氧持续时, 由于呼吸循环功能的继续恶化导致脑、心等组织缺氧缺血。此种严重失代偿状态可最终发展为心肌坏死, 导致心、脑等主要器官损害和功能障碍。本次研究结果中, 经正规治疗的60例患儿中, 有1例死亡。分析原因和该患儿生后窒息时间长有关。短暂缺氧, 心肌血流可通过冠状动脉扩张得到调节, 但若心肌缺氧时间过长则缺血症状无法得到改善, 产生一系列氧自由基反应促使心肌损伤加重[5], 引起心脏收缩舒张功能不全, 不能维持循环血量致缺氧缺血性损害持续存在, 从而影响疾病的恢复及预后。

本次研究结果显示, HIE合并心肌损伤临床症状上以面色苍白、紫绀、皮肤花纹为主;体征则以心音低钝、心动过缓或过速、心律不齐为主。与多数临床报道一致[6]。窒息后心肌损伤临床表现多种多样, HIE患儿心肌受损早期往往由于无特异性表现, 漏诊、误诊率高, 延误及时治疗, 导致心功能受损, 进一步加重脑损伤。故对HIE患儿出现上述临床表现时要高度警惕新生儿缺氧缺血性心肌损伤的发生。

心肌酶谱可作为缺氧引起的心肌损伤的重要实验室诊断标准。结合本次研究结果可看出, 60例患儿心肌酶谱均不同程度升高, 经治疗后, 心肌酶谱数值均明显降低, 差异有统计学意义, 因此心肌酶活性, 可作为判断HIE时有无心肌损伤的重要指标之一。此外, 由于缺氧后心肌可出现继发性损害, 出现心脏自主神经功能受损, 缺氧可造成低氧血症和酸中毒, 直接损害心肌细胞, 形成临床上心动过缓过速、S-T段偏移等心电图改变。与以往临床观察一致[7~9]。

目前, 新生儿心肌保护策略旨在减少活性氧生成, 提高抗氧化防御系统, 减少细胞损伤。磷酸肌酸可将ADP转化为ATP, 具有保护细胞结构, 稳定细胞膜及缺血心肌细胞的电生理状态功能, 使缺血心肌组织内含氧量增加, 从而改善心肌能量代谢, 促进心肌缺氧、缺血损伤的恢复, 使心肌收缩力增强, 对改善心肌功能具有积极的作用[10]。本组观察显示, 在综合治疗基础上, 加用磷酸肌酸钠治疗, 除1例患儿死亡外, 其余全部患儿治愈或好转。提示新生儿心肌细胞修复和再生能力均很强, 缺氧缺血性损伤后如果给予及时、合理的治疗, 受损心肌可恢复正常或得到完全代偿[11、12]。综上所述, 在儿科临床工作中应高度重视窒息后新生儿缺氧缺血性心肌损伤的诊治。对窒息新生儿, 除对脑进行保护性治疗外, 还应对心脏损伤给予高度重视, 减少多器官损害的发生, 提高HIE患儿抢救成功率, 降低病死率和致残率。

摘要：目的 分析新生儿缺氧缺血性心肌损伤的临床表现、辅助检查及治疗方法, 以期提高临床诊治水平。方法 选择足月新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤患儿60例为研究对象, 对其临床表现、辅助检查和治疗情况进行观察。结果 新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤以面色苍白、紫绀、皮肤花纹、心音低钝、心动过缓或过速、心律不齐等为主要临床表现, 辅助检查以心电图和心肌酶谱改变为主, 综合治疗基础上, 加用磷酸肌酸钠等改善心肌治疗后, 治愈55例 (91.67%) , 好转4例 (6.67%) , 死亡1例 (1.67%) 。结论 新生儿缺氧缺血性心肌损伤是可逆的, 经临床积极治疗, 心肌酶谱多可恢复正常, 往往不遗留心脏功能后遗症。

关键词：缺氧缺血性脑病,心肌损伤,临床诊治,新生儿,磷酸肌酸钠

新生儿缺氧缺血性脑病的诊断 篇2

诊断依据

HIE的诊断标准各国不一致，现在国外对HIE的诊断标准，较国内的标准严格，美国儿科学会和美国妇产科学会联合制定的诊断标准包括以下4点²：①脐动脉血气显示严重的代谢性或混合性酸中毒（pH值<7.00）；②Apgar评分0～3分钟，持续5分钟以上；③出生后短期内出现中枢神经系统症状，包括惊厥，肌张力低下，昏迷等；④出生后短期出现多脏器损伤的表现（心血管、胃肠道、肺、血液或肾脏）。该标准特异性强，但容易漏诊。

现在国内诊断HIE依照中华儿科学会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准如下³

临床表现：同时具备以下4条者可确诊，第4条暂不能确诊者可以作为拟诊病例。①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常的产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心间<100次/分，持续5分钟以上（或）羊水Ⅲ度访深），或在分娩过程中有明显窒息史；②出生时有严重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分，或出生时脐动脉血气pH≤7；③出生后不久出现神经系统症状，并持续24小时以上；④排除电解质紊乱，颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染，遗传代谢性疾病和其他先天性病所引起的脑损伤。

临床表现及分度：HIE的神经症状在出后变化，症状可逐渐加重，一般于72小时达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。根据意识，肌张力，原始反射，有无惊厥，病程及预后等，临床上分为轻、中、重三度，见表1⁴。

辅助检查：可协助临床了解，HIV时，肺功能和结构的变化及明确HIE的神经病理类型。除神经系统异常外，重度HIE常伴有多系统的功能异常，辅助检查可以明确诊断判断病情分预后。⑴脑电图有助于脑损害程度及预后判定，常表现为低电压、等电位，暴发性抑制，弥漫性慢波等背景波异常；可出现痫病样放电。背景活动正常大部分预后良好。生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常。⑵B超可在HIE早期了解脑水肿，脑室内出血，基底核、丘脑损伤和脑动脉梗死等，具有操作方便，能在床边检查，也可以反复操作，并动态跟踪观察等优点，尤其对早期发现早产儿脑室周围白质软化较CT和MRI更敏感。⑶CT检查：可排除先天性畸形及颅内出血，CT在生后3天检查常以脑水肿表现为主，如检查脑实质缺氧缺血性损伤及脑室内出血应在生后4～10天检查为宣。根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重三度，CT分度并不与临床分度完全一致，2～3周后出现的严重低密度则与预后有一定关系。①轻度：散在局灶低影分在2个脑叶内；②中度：低密度影超过2个脑叶，白质压质模糊。③重度弥漫性低密度影、灰后的界限消失，但基底节，小脑尚有正常密度。中重常伴有蛛网膜下胫出血或脑实质出血。⑷MRI对HIE病变性质的评介程度方面低于CT对失状区和基底校的诊断为敏感，条件具备时，可进性检查。MRI可多轴面成像，分辨率高，无放射性损害。⑸血清生化检查：血清5～100B蛋白浓度即升高为HIE的早期诊断提供了一种一种新的方法⁵。血清及脑脊CK—BB（脑型肌酸磷激酶）活性增有助判断病情轻重及预后。

总之，对于HIE的诊断，必须谨慎综合上述条件。临床上有明显明确的可导致胎儿宫内缺氧缺血的异常产科病史，如脐带绕颈，前置胎盘或胎盘上剥，孕妇有严重妊高症、吸毒，先天性疾病。产程延长或有重度窒息，明显宫内窘迫，胎头吸引不服，产程中麻醉等，生后数小时出现神经症状，应考虑HIE的诊断。

参考文献

1 朝玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病.临床荟萃，2005，20（17）：985.

2 易著文，毛定安，王秀英，主编.小儿内科特色诊疗技术.北京：科学技术文献出版社，2008：18.

3 中华医学会儿科分会新生儿学细，新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准.中国当代儿科杂志，2005，7（2）：97—98.

4 马加宝，陈凯，主编.临床新生儿学.济南：山东科学技术出版社，2002：140.

心肌缺血缺氧 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

依据病史、临床表现、ECG及CT检查结果设立对照组、HIE组。对照组22例, 男12例, 女10例;日龄平均为年龄3.26 d;出生体重3 150 g±495 g;病史、体检及CT检查均除外有HIE。HIE组24例, 男16例, 女8例, 日龄平均为2.2 d, 为足月分娩的HIE患儿, 男16例, 女8例;年龄0.82 d±1.22 d, 出生体重2 950 g±515 g, 轻度HIE 17例, 重度7例。HIE的诊断按第四届全国新生儿学术会议所修订的标准[1], 且有CT检查证实。两组资料均为足月新生儿, 一般资料比较无统计学意义。 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

样本采集, 两组共46例均自股静脉穿刺采血。采血时间:HIE组入院后48.22 h, 对照组为入院后42.5 h。经统计学处理无统计学意义 (P>0.05) 。全部46份样本的检测均由同一台荷兰威图全自动生化分析仪进行检测。

2 结 果 (见表1)

3 讨 论

HIE是围生期新生儿因缺氧、缺血引起的脑部改变。轻度者预后良好, 于数小时或数日后完全恢复;中度者预后则视病损程度及治疗而不同;重度者常于12 h中枢神经症状明显加重或在新生儿早期即死, 或产生永久性脑功能缺陷, 如智力低下、癫痫或脑性瘫痪。国外对此病报道较多, 其发病率远超过产伤性颅内出血。20世纪80年代以来国内也陆续报道, 表明本病已引起我国新生儿科、产科工作者的高度重视[2]。

缺氧缺血性脑病主要原因是围生期窒息缺氧所致, 而且对机体的损害是全身性和多脏器的。正常情况下, 心肌细胞对缺氧非常敏感。缺氧越严重, 心肌损伤就越严重[3]。缺氧时心肌细胞的生物膜首先受损, 心肌酶逸出, 导致血清中心肌酶活性增高[4]。

本组观察资料表明, 血清中心肌酶活性与HIE的发生呈一定的正相关, 因此, 在无条件做CT及其他检查情况下, 以心肌酶活性高低作为判断HIE具有一定参考价值。

参考文献

[1]中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志, 1997, 2 (35) :99.

[2]赵祥文.儿科急诊医学[M].北京:人民卫生出版社, 1995:149.

[3]徐素文, 韩玲, 金梅, 等.先天性心脏病心肌酶学改变临床分析[J].中华实用儿科杂志, 1999, 14 (3) :161.

心肌缺血缺氧 篇4

[关键词] 新生儿；缺血缺氧性脑病；康复

新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指围产期窒息缺氧造成的脑缺血缺氧性损伤，是影响新生儿神经发育、导致智力障碍、癫痫和瘫痪的疾病之一[1-2]；据流行病学调查显示，新生儿缺血缺氧性脑病患病率为1～80/1000，其中死亡率达10％～20％，致残率达25％～30％[3]；对于该病的治疗除了内科药物治疗外，近年来，康复治疗的重要性日益受到重视，鉴于此种情况，我们观察68例新生儿缺血缺氧性脑病患儿的康复治疗效果，以期提高临床疗效，促进患儿康复。

1 对象与方法

1.1 纳入对象 本次纳入68例缺血缺氧性脑病新生儿且所有患儿均符合《实用新生儿学》[4]诊断标准，同时对遗传代谢性疾病、神经系统畸形和心、肝、肾功能存在严重异常者予以排除；将68例缺血缺氧性脑病新生儿作为观察组，其中，男42例、女26例，另外抽取以往给予常规治疗的56例缺血缺氧性脑病新生儿作为对照组（男35例，女21例），结果两组患儿相比无明显差异，即P>0.05，因此具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组新生儿采取常规治疗，主要包括：（1）保持良好的通气换气功能，使PaO2>50～70mmHg、PaCO2<40mmHg；（2）按照6～8mg/kg提供充足葡萄糖满足脑组织能量代谢需要；（3）对症处理及支持治疗，防止酸碱平衡紊乱，例如给予苯巴比妥钠抗惊厥，给予甘露醇（或加用速尿、地塞米松等）控制颅内压，给予葡萄糖酸钙纠正低钙血症等；（4）改善脑循环，营养脑细胞，例如选取脑蛋白水解物、胞二磷胆碱等。

观察组新生儿在上述常规治疗基础上，当其病情稳定后给予早期康复治疗，主要包括：视觉刺激；听觉刺激；皮肤感觉刺激；前庭刺激；功能锻炼；高压氧治疗。

1.3 治疗效果标准 参考《新生儿行为和0～3岁教育》[5]按照大运动、语言、精细动作、适应能力和社交行为分别于6个月、12个月和18个月进行检查且对发育商各能区积分进行对比。

1.4 统计学方法 本次数据采取SPSS13.0进行统计学处理，计量资料以（均数±标准差）表示，组间比较采取t检验；计数资料组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组患儿给予相应治疗后，结果显示加用康复治疗的观察组患儿在大运动、语言、精细动作、适应能力和社交行为方面的恢复状况优于对照组.

3 讨论

缺血缺氧性脑病能够极大损伤新生儿神经功能而影响患儿生长发育，但鉴于新生儿神经系统尚未发育成熟和脑功能的可塑性及良好的代偿能力等特征，早期、综合性的康复治疗能够使受损的大脑在不断成熟和分化过程中逐步得到有效代偿而充分发挥脑功能作用、降低致残率[6]。

本文中我们对68例缺血缺氧性脑病新生儿给予综合性康复治疗措施且与常规治疗的56例缺血缺氧性脑病新生儿作对照研究，其研究结果显示，早期、综合性的康复措施能够改善患儿脑功能、促进其康复且优于单纯的药物治疗。因此，本次结果也印证了上述理论，说明康复治疗的有效性及可行性。我们现将本次康复治疗体会总结如下：（1）视听觉刺激：利用鲜艳的红球或彩球悬挂于床头每天多次吸引新生儿注意力，同时在其睡醒时与之说话，并缓慢移动球的位置吸引新生儿视线随之移动，或是利用发声玩具吸引其注意力，10min/d；另外对于听觉刺激可以播放悠扬而低沉的音乐，3次/d，30min/次，且应反复播放同一音乐。（2）皮肤感觉刺激：可采用多种感觉信息进行刺激，例如冷、热、软毛刺激或被动屈曲患儿肢体抚触和按摩及变换新生儿姿势等促进血液循环提高感觉敏感度（例如抚触可按照患儿头部、胸部、腹部、四肢、手掌、手指、足底和脚趾及背部的次序进行）。（3）前庭刺激：可于患儿婴儿期摇晃其头部，采取头下位旋转、侧滚等措施。（4）功能锻炼：在患儿病情稳定后遵循循序渐进、能够耐受的原则，根据患儿的实际情况和正常儿童运动发育规律适时采取抬头、翻身、坐位、爬行、行走和平衡能力的抑制性手法、促进性手法和叩击性手法进行综合性锻炼，并且诱发患儿进行主动运动，2次/d，60min/次。（5）高压氧治疗：1次/d、1h/次，15d/疗程，每疗程之间休息7～14d，再进行下一个疗程。

总之，新生儿缺血缺氧性脑病的康复属于一个连续和长期的过程，因此，坚持综合性的康复措施能够有效刺激患儿感觉神经等而调节神经肌肉兴奋性，改善其张力，促进肌群的协调性发展，可见，康复治疗能够明显降低缺血缺氧性脑病患儿的致残率，促进其康复，使其回归社会。

参考文献

[1] 杨维秀.新生儿缺血缺氧性脑病61例临床分析[J].中国当代医药,2011,18(21):73-76.

[2] 周金玉,王敬芝.新生儿缺氧缺血脑病护理体会[J].当代医学,2009,15(15):138.

[3] 杨玉珍.新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展[J].中国现代药物应用,2008,2(4):109-110.

[4] 金汉珍,黄德氓,官希吉.实用新生儿学[M].北京：人民卫生出版社,2003:401.

[5] 鲍秀兰.新生儿行为和0-3岁教育[M].2版.北京：中国少年儿童出版社,1996:318-326.

心肌缺血缺氧 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院对2008年4月至2011年9月出生的有宫内窘迫史的足月新生儿进行脐血乳酸及心肌酶CK、CKMB测定, 其中22例后经MRI证实有新生儿缺氧缺血性脑病, 轻度12例、重度10例, 诊断按照《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分型》标准。男8例, 女14例。另选40例产科同期健康足月产前无胎儿窘迫征象、出生后1min Apgar评分≥9分的新生儿为对照组, 两组新生儿间胎龄、性别、分娩方式、出生体重均差异无显著性。

1.2 方法

胎儿分娩出生后即取脐血2m L, 置于试管中, 采用美国产的贝克曼LX-20全自动生化仪对脐血乳酸及心肌酶CK、CKMB进行检测。

1.3 统计学方法

用SPSS11.0统计软件, 组间比较用t检验。

2 结果

2.1 HIE组、对照组LAC、CK、CKMB水平的比较

HIE组与对照组之间LAC、CK、CKMB水平差异有显著性 (P<0.01) , 见表1。

注:*与对照组比较P<0.01

2.2 轻重度HIE之间LAC与CK、CKMB水平的比较

轻度与重度之间比较差异有显著性 (P<0.01) , 见表2。

注:*与轻症组比较P<0.01

3 讨论

围生期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要原因, 脑组织缺氧缺血后脑细胞能量代谢过程首先受到影响。脑内储存的糖原很少, 通过血液供给葡萄糖和氧, 以此维持脑细胞的能量代谢。新生儿期脑代谢旺盛, 脑耗氧量是全身耗氧量的一半, 所摄取的葡萄糖85%左右通过有氧代谢生存ATP, 为脑活动提供能量, 15%左右经无氧代谢途径产生极少量ATP, 同时生成乳酸。大量实验证实, 缺氧后有氧代谢减弱, 无氧代谢取而代之, 糖酵解增加, 并成为脑产生ATP的唯一途径, ATP产生急剧减少, 因一分子葡萄糖经有氧代谢可产生38分子ATP, 而经无氧酵解仅产生2分子ATP, 同时大量乳酸堆积, 并进一步消耗脑内葡萄糖[1]。因此, 缺氧缺血的后果是脑对葡萄糖的摄取增加, 糖酵解加速, 乳酸及二氧化碳生成增多[2];由于窒息继发性水肿引起的缺血、缺氧的影响, 细胞内物质外移, 并与损失程度有关。当身体受损伤后, 细胞膜失去原有的完整性, 酶开始从细胞内向外溢出, 其速度和数量受胞内外浓度差、酶在细胞内定位、酶蛋白分子量的大小等因素影响[3]。通过对宫内窘+迫新生儿脐血LAC及心肌酶CK、CKMB水平明显高于正常新生儿, 说明HIE的发生在围生期即存在着葡萄糖有氧代谢障碍, 脑对缺氧的反应非常敏感, 一旦发生脑缺氧, 脑组织便产生大量乳酸, 而且肌肉组织的无氧酵解、以及肝细胞的代谢率下降因素影响也可产生乳酸[4,5]。因此, 新生儿脐血中乳酸 (LAC) 、肌酸激酶 (CK) 及其同工酶 (CKMB) 含量的增高并不是HIE诊断的特异性指标, 但是LAC、CK、CKMB水平随脑缺氧加重而增高, 能作为HIE早期诊断的重要参考指标。

摘要：目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 与脐血乳酸和心肌酶水平的关系, 为新生儿HIE早期诊断提供新的依据。方法 22例经临床及MRI证实为HIE的新生儿为HIE组, HIE组又分轻度组及重度组, 出生时已做脐血乳酸 (LAC) 及心肌酶包括肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CKMB) 测定, 另选40例产前无胎儿窘迫征象、出生后1minApgar评分≥9分的新生儿为对照组。比较HIE组与对照组之间LAC及CK、CKMB水平;比较轻度组与重度组LAC及CK、CKMB的水平。结果 HIE组LAC、CK、CKMB的含量显著性升高, 与对照组比较差异有显著性 (P<0.01) , 而重度组LAC及CK、CKMB的水平比轻度组水平显著升高 (P<0.01) 。结论 LAC及CK、CKMB的水平能作为HIE早期诊断的重要指标。

关键词：新生儿缺氧缺血性脑病,脐血,乳酸,心肌酶

参考文献

[1]金汉珍.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2009:764-765.

[2]王继忠.临床生化检验[M].2版.长沙:湖南科技出版社, 1999:452-453.

[3]杨靖.血清CK、LDH、GOT测定对判断颅脑损伤病情的临床价值[J].中国医师杂志, 2004, 6 (10) :1427-1428.

[4]康格非.临床生物化学和生物化学检验[M].北京:人民卫生出版社, 2001:143-144.

心肌缺血缺氧 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2010年4月至2012年4月缺氧缺血性心肌损伤新生儿共60例, 上述患儿均符合缺氧缺血性心肌损害诊断标准[1]。上述患儿随机分为两组, 观察组和对照组。观察组30例, 男16例, 女14例, 上述患儿中顺产共25例, 难产共5例;早产儿共6例, 足月产儿共24例;出生时体质量<2000g共3例, 2000～2500g共6例, >2500g共21例。对照组患儿共30例, 男17例, 女13例, 上述患儿中顺产共26例, 难产共4例;早产儿共5例, 足月产儿共25例;出生时体质量<2000g共4例, 2000～2500g共7例, >2500g共19例。两组患儿一般资料方面比较, 差异无显著, 具有可比性。

1.2 方法

两组患儿均给予吸氧、保暖等处理, 纠正水电解质紊乱, 维持酸碱平衡, 使血气分析指标维持在正常范围内;保持心率、血压等稳定。根据患儿心音低钝、肢体末端发凉、前壁内侧毛细血管充盈时间超过3s患儿给予多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明等静脉滴注治疗。对照组采用上述治疗, 观察组在上述治疗基础上给予磷酸肌酸钠静脉滴注, 其中早产儿每天250mg/kg, 足月儿每天500mg/kg, 连续应用7～10d。

1.3 观察指标

两组患儿在治疗前和治疗后测定心肌酶谱的改变情况, 测定天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS14.0进行统计学处理, 均数比较采用t检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

两组患儿心肌酶谱改变情况比较见表1。观察组治疗前天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗后天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

新生儿发生缺氧缺血时, 常合并有心肌损伤。在新生儿缺血缺氧性心肌损伤中, 患儿可出现心功能不全、青紫、呼吸急促、房室瓣反流性杂音等, 其病理特点主要表现为心内膜下的心肌发生缺血性改变甚至坏死, 乳头肌也发生缺血性改变甚至坏死, 天冬氨酸转氨酶在人体内器官中的分布范围较广, 而在心肌组织中的含量更为多。肌酸激酶在骨骼肌中含量丰富, 而在心肌组织和脑组织中的含量也不少。肌酸激酶同工酶在心肌中的分布最多, 在其他组织含量微小, 所以属于心肌特异性酶, 所以在心肌损伤疾病中, 测定肌酸激酶同工酶对了解心肌损伤具有较高的特异性。在缺氧缺血性心肌损伤患儿体内血清天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平会升高[2,3]。

磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用, 是心肌和骨骼肌的化学能量储备, 并用于ATP的再合成, ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义[4,5]。动物试验显示, 磷酸肌酸钠对损伤心肌有保护作用。再者, 磷酸肌酸钠有一定的抗氧化作用, 能够加速肌酸激酶损失, 对细胞膜起到保护作用, 磷酸肌酸钠能够改善心肌组织的微循环, 提高微循环灌注, 改善心肌功能。

本文中, 观察在常规治疗基础上给予磷酸肌酸钠治疗, 观察组患儿心肌酶谱中天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平在治疗后显著降低, 显著低于对照组治疗后, 说明磷酸肌酸钠能够对新生儿缺氧缺血性心肌损伤有保护作用, 能够降低心肌酶水平, 临床效果显著, 值得借鉴。

摘要：目的 探讨磷酸肌酸钠在新生儿缺氧缺血性心肌损害中的疗效。方法 选择我院2010年4月至2012年4月缺氧缺血性心肌损伤新生儿共60例, 上述患儿随机分为观察组和对照组。对照组给予常规治疗, 观察组在常规治疗中给予磷酸肌酸钠。两组患儿在治疗前和治疗后测定心肌酶谱的改变情况, 测定天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平。结果 观察组治疗前天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗前比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组治疗后天冬氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平分别与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 磷酸肌酸钠在新生儿缺氧缺血性心肌损害中的疗效显著, 能够显著改善心肌损伤, 值得借鉴。

关键词：新生儿缺氧缺血性心肌损害,磷酸肌酸钠,心肌酶

参考文献

[1]金汉珍, 黄德珉, 官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2003:600-603.

[2]孙景辉, 翟淑波, 朴金花.重症患儿心肌损害的临床评估[J].中国妇幼保健, 2007, 22 (27) :3822-3824.

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[4]张惠元, 周伟.磷酸肌酸早期干预对重度新生儿脑损伤程度的影响[J].中国妇幼保健, 2008, 23 (18) :2534.

心肌缺血缺氧 篇7

1 病例介绍

病人, 男, 47岁。2012年7月17日因急性心肌梗死入住外院, 病程中突发心脏骤停, 经复苏自主循环恢复后呈昏睡状态。于2012年7月19日转入本院, 入院时病人体温36.5℃, 脉搏100/min, 呼吸22/min, 血压111mmHg/70mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 查体不合作, 不能进食, 大小便失禁。头颅CT未见明显异常;心电图示急性下壁、右室心肌梗死, ST-T变化;心肌损伤标志物肌酸激酶 (CK) 1 639 U/L, 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 212U/L, 心肌肌钙蛋白 (CTnT) >101ng/mL;胸部X线片提示双肺炎症, 双侧胸腔积液;大便常规提示隐血 (+) 。7月28日, 病人意识转清, 反应迟钝, 左上肢肌力3级, 右上肢肌力4级, 双下肢肌力3级, 肌张力略高, 继续增加语言、肢体康复训练。8月10日病人反应迟钝较前明显减轻, 四肢肌力4级, 肌张力稍高, 拔除胃管, 鼓励经口进食, 医嘱停保留导尿, 拔除导尿管, 同时增加日常生活训练。8月15日, 病人可以进行简单的日常交流, 复查心肌酶及心电图未提示再次心肌梗死等相关表现, 家属要求回当地医院治疗。

2 护理

2.1 一般护理

2.1.1 意识评估

正确判断意识障碍的程度对治疗具有重要意义。每班用GCS评分法对病人的意识状况进行评分, 严密观察病人意识状态的改变情况。

2.1.2 病情观察

持续心电监护, 监测病人生命体征的变化, 观察瞳孔、意识的变化, 监测血氧饱和度, 观察病人面色、尿量及末梢循环情况, 注意有无再次心肌梗死、恶性心律失常、心力衰竭的发生。定时监测心肌酶、肝肾功能, 保持电解质平衡, 做好记录。

2.1.3 预防并发症

做好基础护理, 落实保护措施, 以免发生坠床、骨折等。病人鼻饲, 保留胃管, 每日2次口腔护理, 保持口腔清洁, 预防口腔溃疡。留置尿管期间, 保持尿袋低于耻骨水平, 尿管护理及更换引流袋时严格无菌操作, 同时注意会阴部清洁, 防止泌尿系感染;做好全身清洁卫生, 注意定时更换体位, 病人骶尾部预防性应用康惠尔透明贴, 保护局部皮肤, 预防压疮发生;定时叩背, 开窗通风, 每日紫外线消毒病房, 防止坠积性肺炎的发生。

2.2 专科护理

2.2.1 纠正缺氧

根据病情选用各种供氧方法。正压通气间断高浓度给氧治疗应用于缺血缺氧性脑病病人, 可一定程度上促进意识及脑功能的恢复, 改善预后[1]。无创正压呼吸机的使用, 保持动脉血氧分压 (PaO2) 在50mmHg~70mmHg以上, 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 在40mmHg以下。撤掉呼吸机后给予持续低流量吸氧 (2L/min) , 减轻脑水肿, 同时增加心肌供氧。

2.2.2 呼吸道护理

及时清除呼吸道分泌物, 特别应做好呼吸道湿化, 防止痰液黏稠。病人清醒后, 呼吸功能差, 咳嗽无力, 定时叩背吸痰, 氧气雾化, 以促进呼吸道分泌物排出, 防止阻塞性肺不张。

2.2.3 头部亚低温治疗

使用颅脑降温仪, 使脑细胞处于低温环境, 可降低脑细胞耗氧量, 保护受损脑细胞。定期调节与监测颅脑降温仪的温度, 及时更换冰帽里的垫布, 防止头部皮肤的冻伤。

2.2.4 颅内高压的病情观察与护理

颅内高压的主要表现易激惹、脑性尖叫、呕吐、肌张力改变等, 应及时应用脱水剂, 静脉应用甘露醇脱水, 防止药液外渗致组织水肿、坏死, 同时记录24h尿量。

2.2.5 控制惊厥

可用苯巴比妥负荷量15mg/kg~20mg/kg静脉输注, 12h后每天维持量3mg/kg~5mg/kg。发生全身肌肉痉挛时给予地西泮10mg静脉注射以缓解症状。保持病室整洁、安静, 避免一切不必要的刺激, 1周后病人未发生肌肉痉挛现象。

2.2.6 维持正常血压

监测血压, 避免血压波动过大, 以保持心、脑血流灌注的稳定。血压低时用多巴胺连续静脉输注或静脉泵入, 升压维持直到病人血压平稳。

2.2.7 观察有无出血现象

病人入院时大便常规提示隐血 (+) , 考虑存在应激性胃肠炎可能, 治疗上暂停抗血栓治疗, 同时予止血, 保护胃肠道黏膜等对症治疗。大便常规提示正常时, 治疗上增加氯吡格雷及低分子肝素治疗, 同时密切观察有无鼻出血、牙龈出血、血尿、黑便等出血现象, 及时通知医生, 采取相应措施。

2.3 康复训练

2.3.1 肢体按摩与被动运动

肢体按摩的目的是防止肌肉萎缩、肌肉痉挛。其方法:抚摸、按摩、揉捏。每天2次或3次, 每次15min~20min[2]。被动运动的目的是防止关节粘连, 进行的顺序:上肢:手、手腕、肘、肩关节;下肢:足趾、踝、膝、髋。各关节活动范围不宜过大, 不要牵拉关节, 尤其是肩关节很容易发生半脱位和损伤;做屈髋屈膝时, 应防止髋关节向外侧倒, 以免损伤髋关节[3]。

2.3.2 语言功能训练

了解病人言语障碍的类型、程度, 制定相应康复训练计划。开始先练好一、二、三, 再逐渐引导练好单字、单词、短句;鼓励病人和家属进行交流、叫物品的名称[4]。采取肢体锻炼加上语言锻炼的形式, 在进行肢体锻炼的同时进行语言的康复训练。

2.3.3 日常生活能力训练

随着病人肢体功能的改善, 可以进行床上翻身、独立坐位, 鼓励病人完成穿衣、刷牙等日常生活行为。

2.4 心理护理

对病人和家属进行心理护理。向家属说明无创正压呼吸机治疗的目的、需要配合的方法等。了解病人的感受和需求, 指导用点头、摇头、睁眼或闭眼等方法与其交流。鼓励家属与病人沟通, 强调病人在家庭中的重要性, 让病人体会到自己被爱和被需要, 使其有信心活下去。家属对亲人承受痛苦, 担心病情恶化和医疗费用, 容易产生焦虑、恐惧、抑郁等情绪, 从而影响病人的心理状态, 不利于康复, 同时应尽量安慰和满足家属的需要。

关键词：急性心肌梗死,缺血缺氧性脑病,护理

参考文献

[1]王思荣, 黄昭, 吴晓琴, 等.正压通气间断高浓度给氧治疗在脑复苏中的应用[J].广东医学, 2008, 29 (6) :981-982.

[2]胡永善.康复医学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:163-164.

[3]刘晶, 张颖.脑外伤术后康复护理[J].国际护理杂志, 2006, 27 (8) :639-640.

心肌缺血缺氧 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2009年6月～2010年10月收治确诊的HIE患儿71例, 其中男40例, 女31例, 平均体重2657g, 日龄0～2d。轻度HIE 17例, 中度35例, 重度19例。另取我院同期出生的健康新生儿40例。两组新生儿在性别、平均体重、日龄等方面比较差异无显著性 (P>0.05) , 可以进行比较。

1.2 方法

轻度患儿为试实验组A组, 中度患儿为试验B组, 重度患儿为试验C组。在患儿入院的48h内, 抽取其静脉血3ml, 待血液稍加凝固后, 用离心机将其做离心处理 (离心机的转速为3000r/min) , 离心10min后, 取血清进行测定。40例健康新生儿, 取脐血3ml, 具体测定方法同试验组。采用全自动生化分析仪、心肌酶谱试剂和CTn￣I试剂, 分别测定两组新生儿的心肌酶谱的CK、CK￣MB、乳酸脱氢酶 (LDH) 、AST及cTnI[2], 测定结果经统计学处理后, 对结果进行比较。

1.3 统计学处理

数据均应用SPSS 13.0进行分析, 组间比较均应用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

见表1、2。

注:对照组与试验组A、B、C组比较, 差异有显著性, P<0.05

HIE本病不仅严重威胁着新生儿的生命, 且是新生儿期后残疾儿中最常见的病因之一。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可窒息。此病的临床症状主要有: (1) 意识障碍, 生后即出现异常神经症状, 轻者出现嗜睡的症状, 重者会意识减退、昏迷等。意识障碍是HIE的最主要, 也是最重要的表现。 (2) 脑水肿:脑水肿是围产儿HIE的特征。 (3) 惊厥:此症状多发于中、重型病例, 主要是阵挛型和强直肌阵挛型。多在出生后的24h发作, 若在24h以内发作, 则后遗症的发病率会明显增高。 (4) 此外, 还会出现肌张力增加或松软, 原始反射异常, 呼吸节律不齐、呼吸暂停等症状[3,4]。

注:试验组与对照组比较差异有显著性, P<0.05;且试验组A组与试验组B组比较差异有显著性, P<0.05

HIE的治疗方法主要有: (1) 一般治疗:纠正低氧血症、低血压、代谢性酸中毒, 供给足够的葡萄糖, 保证满足脑组织能量代谢的需要。 (2) 控制惊厥:首选苯巴比妥钠, 此外还可使用安定或水化氯醛等加以辅助治疗。 (3) 控制颅内压增高:首选地塞米松。 (4) 中枢神经系统兴奋药:如细胞色素C三磷酸脲苷辅酶A等进行静脉滴注。

HIE的预防:对于无论对于患儿, 还是患儿的家属, 都是一场巨大的灾难。因此首要是做好预防工作, 预防重于治疗。一旦发现胎儿宫内窘迫, 应立即为产妇供氧, 并准备新生儿的复苏和供氧。在分娩过程中要随时严密监控胎儿的心率等, 一旦发现异常, 及时给氧, 并静脉注射葡萄糖等药物。出生后的胎儿应当平卧, 头部稍高。若出生后窒息, 要争取在5min内使其呼吸系统恢复正常, 尽最大可能减少对脑组织的损伤。窒息经抢救复苏的新生儿, 要在重症监护室中, 由医护人员严格监护各项生命体征, 一旦发现异常, 应立即诊断和治疗, 最大可能的减少后遗症的发病率。

鉴别诊断:此病应与化脓性脑膜炎等疾病相鉴别, 如流脑、肺炎球菌性脑膜炎、流行性感冒杆菌性脑膜炎、金黄色葡萄球菌性脑膜炎、绿脓杆菌性脑膜炎等。可以通过一些辅助检查, 增强HIE的诊断准确性, 如颅脑超声检查, 有特异性诊断价值;CT, 可检查是否脑萎缩;以及脑干听觉诱发电位和血清磷酸肌酸激酶的检查等。

综上所述, HIE是由多种因素所引起的, 如母亲大出血、贫血, 胎盘异常, 胎儿宫内发育迟缓, 脐带血液阻断等。此病若诊断、抢救不及时, 轻者会导致新生儿的窒息, 重者会导致新生儿治疗后的残疾, 甚至是死亡。但此病易于一些化脓性脑膜炎相混淆, 从而耽误了最佳的抢救时间。因此, 对于此病的诊断就显得很重要。由本研究结果可知CTnI和心肌酶谱的检测准确性高, 灵敏度高, 特异性强, 适合临床使用, 并值得推广。

摘要：我院2009年6月～2010年10月收治的缺氧缺血性脑病患儿71例为试验组, 另取同期我院出生的健康新生儿40例为对照组。分别测定两组患儿的肌钙蛋白I和心肌酶谱的数值, 经统计学方法处理后, 比较其数值。结果试验组的心肌酶活性及心肌肌钙蛋白与对照组比较明显增高, 且两者比较差异有显著性 (P<0.05) ;HIE重度患儿与HIE轻度患儿比较差异也有显著性 (P<0.05) 。肌钙蛋白I和心肌酶谱作为检测新生儿缺氧缺血性脑病的指标, 具有特异性高、灵敏度高、结果准确的特点, 值得临床上推广使用。

关键词：肌蛋白I,心肌酶谱,新生儿缺氧缺血性脑病

参考文献

[1]钱娟英, 芦慧霞.心肌酶谱与肌钙蛋白I测定对新生儿窒息诊断的评价[J].试验与检验医学, 2008, 26 (2) :194.

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[3]金汗珍, 黄德珉, 官希吉.实用新生儿学[M].北京:人民卫生出版社, 2003.766-767.

心肌缺血缺氧 篇9

【关键词】新生儿 缺血缺氧性脑病 预防 护理

【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0415-01

各种原因引起的新生儿缺氧以及脑部血流量减少均可引起新生儿脑损伤，是新生儿最常见致残原因之一，严重者危及新生儿生命，给家庭和社会带来较大负担。新生儿时期大脑发育并不成熟，对其实施有效的护理，可以促进脑组织的发育。本研究分析探讨了新生儿缺血缺氧性脑病的预防及护理，现报告如下：

1、资料与方法

1.1临床资料

选取2014年5月—2015年1月期间我院收治的新生儿缺血缺氧的脑病患儿52例，随机分为两组，各26例。对照组男14例，女12例；轻度8例，中度12例，重度6例，宫内窒息12例，产时窒息14例；脑龄（38—42）周，平均（39.31±2.36）周；出生体重（3.18±0.32）kg。觀察组男女各13例，轻度9例，中度11例，重度6例；宫内窒息14例，产时窒息12例；胎龄（38—42）周，平均（39.46±2.28）周；出生体重（3.22±0.31）kg。所有患儿均符合新生儿缺血缺氧性脑病诊断标准[1]，于入院后给予三项支持和对症治疗，待病情稳定后（3—7）d给予高压氧治疗，两组患儿在性别、病情、胎龄、治疗等方面无明显差异，有可比性（P>0.05）。

1.2 护理方法

对照组患儿给予常规护理，包括保暖、吸氧、合理喂养、预防感染等。观察组患儿在一对照组基础上给予更加全面的护理干预。作为患儿家长多有不同程度的紧张、焦虑等不良情绪，护理人员应主动与患儿家属进行沟通。根据家属的特点适宜的方式和语言向其介绍疾病的程度、发病原因、治疗方法以及预后等，尽量解除其不必要的顾虑，增加治疗的信心和希望，同时让患儿家长参与制定整个康复计划。在患儿病室内播放轻松舒快的音乐，在喂奶时与患儿多说话，有利于刺激患儿听觉的发音。拿颜色鲜艳的小气球距离患儿眼正前方20cm位置吸引其注意力，使患儿眼晴和头均随气球移方一边，然后水平方向移动，再呈弧形从一侧到另一侧移动，每天锻炼2次。调节室温至合适，护理人员洗净并温暖双手，涂润肤油对患儿进行按摩。面积较小的部位可以用指尖进行，面积较大部位可有手掌顺时针按摩，四肢以手掌环形按摩。边按摩边与患儿进行语言和眼神的交流，注意观察患儿表情变化。每天与患儿做1-2次，另外为患儿摇床。在病情允许情况下，可将其抱起轻轻摇动；在空腹状况下对患儿进行抬头，俯卧以及四肢被动屈曲训练。

1.3观察指标

采用NBNA（新生儿神经行为评定量表）于患儿出生后7d、14d、28d进行神经行为的评定。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0软件进行分析，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，且以P<0.05为统计学意义。

2、结果

两组患儿入院7d时NBNA评分比较差别不大（P<0.05 ），入院14d、28d时两组患儿NBNA比较观察组明显高于对照组，差异明显（P<0.05 ）

表1 两组患儿NBNA比较（分）

组别n7d14d28d对照组2626.86±1.1828.30±1.7931.28±1.51观察组2626.93±1.728&32.53±1.51*36.62±1.61* 注：&对照组相比P<0.05，*与对照组相比P<0.05

3、讨论

新生儿缺血缺氧性脑病是严重的新生儿期疾病[1]病死率高达（10-60）%，即使存活，多留有不同程度的后遗症。其发病与宫内窘迫以及出生时窒息有着密切关系，采取正确的预防和护理措施可以有效降低死亡率和并发症。

在孕期加强母儿监护，对胎心、胎动、血压、体重等指标进行认真监测，掌握胎儿宫内状况，对于存在宫内窘迫者掌握终止妊娠的时机，决定分娩方式时应充分考虑胎儿，产力以及产道各方面因素，加强产时监护，及时发现产程的异常，减少母婴损伤。对于存在宫内缺氧的患儿，应及时让产妇采取适当体位，给予吸氧，静脉注射葡萄糖、地塞米松、氨茶碱、阿托品以及维生素K和C等治疗，通过宫内复苏暂时改善胎儿宫内窘迫状况，为分娩争取时间。

窒息复苏后患儿体温多较低，可将患儿置于暖箱内，对于合并吸入洋水的患儿采取左侧卧位，并使用1%碳酸氧钠进行洗胃，防止呕吐和窒息[2]。保持患儿气道通畅，给予吸痰，低流量吸氧，提高血氧含量的同时增加吞噬细胞功能，抑制自由基生成，从而减轻继发性的脑损伤。[3-4] 出生后有惊厥的患儿除控制血糖外可给予适量的苯巴比妥治疗，将患儿的血糖维持在正常较高值充分保证神经细胞代谢需求。

本研究中入院7d两组患儿NBNA评分差别不大，14d和28d观察组患儿NBNA评分分明高于对照组。说明对新生儿缺血缺氧性脑病患儿实施针对性的护理干预有利于疾病康复，预防并发症的发生。

参考文献

[1]蒋绘，新生儿缺血性脑病的护理干预[J]浙江临床医学.2009、12（2）：2010-211

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[3] 周从乐，刘云峰，新生儿局部脑组织氧检测的多中心研究[J]，中华儿科学杂志，2009.47（7）；

心肌缺血缺氧 篇10

1临床资料和方法

1.1 一般资料

本组HIE病例均排除因急性缺氧所引起的HIE, 所选病例均为因慢性宫内缺氧所引起的HIE病例。孕周:37～42周49例, 42周以上3例, 出生体重<1.5kg 1例, 1.5～2.5kg 30例, 2.5kg以上21例。年龄为生后10min～5d, 其中男婴40例, 女婴12例。母亲妊娠高血压综和征28例, 母亲合并严重心肺疾病13例, 过期产儿3例, 脐带打结或绕颈8例。1min Apgar's评分8～10分9例, 4～7分37例, 0～3分6例。出生24h内发病27例, 24～72h发病23例, 3d后发病2例。主要临床表现为反应迟钝38例, 新生儿原始反射减弱或消失36例, 肌张力增高4例, 肌张力减弱或消失35例, 易惊4例, 中枢性呼吸衰竭3例, 惊厥5例, 原始反射活跃4例, 合并心功能损害10例, 合并肾功能损害3例, 头颅CT结果示未见异常20例, 示HIE 32例, 合并蛛网膜下腔出血11例。

1.2 诊断

有宫内缺氧史, 出生后表现为神经系统抑制状态, 多表现为反应差, 吸吮力差, 肌张力减弱, 严重者可出现昏迷。根据1989年济南会议制定, 1996年杭州会议修订的“新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断和分度”的标准进行分度, 分为轻、中、重3度, 52例HIE中, 轻度44例, 中度5例, 重度3例。

1.3 治疗

根据新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案 (试行稿) 的治疗原则, 早期治疗重点是三项支持疗法和三项对症处理[1]。保持气道通畅, 氧疗、维持水、电解质及酸碱平衡, 使血糖维持在正常值的高限, 保证大脑营养供应, 控制抽搐, 降低颅内压, 补充能量, 营养脑细胞, 改善脑循环, 促进脑细胞代谢 (胞二磷胆碱、脑活素、丹参等) , 高压氧等。

1.4 愈后

痊愈42例, 好转8例, 死亡2例, 存活者6个月复诊行为神经测定评分正常49例, 1例存在严重神经系统后遗症, 因观察时间不够, 未能对随访结果进一步统计、分析。2例死亡者及1例存在严重神经系统后遗症者均为HIE重度者。

2讨论

新生儿缺血缺氧性脑病 (HIE) 是新生儿窒息后的严重并发症, 病情重, 病死率高, 并可产生永久性神经功能障碍, 如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等。HIE的发生主要与围产期窒息有关, 凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍引起血氧浓度降低的因素均可造成窒息, 只要有缺血、缺氧因素存在就有可能产生脑损害。一般宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%[2]。 本组52例HIE病例中, 母亲妊娠高血压综合征28例, 占53.85%;母亲合并严重心肺疾病13例, 占25%;过期产儿3例, 占5.77%;脐带打结或绕颈8例, 占15.38%。这些因素均可引起慢性宫内缺氧, 引起窒息。HIE的临床表现主要为神经系统症状, 在本组HIE病例中主要表现为抑制状态, 以反应迟钝、新生儿原始反射减弱、肌张力减弱表现为多见, 以肌张力增高、兴奋、烦躁、原始反射活跃为少见。这些症状表现的原因考虑是早期宫内缺氧时开始胎动过频, 继而减弱, 次数减少, 进而消失;而胎心率先表现为增快, 然后变慢。与急性缺氧所致的HIE的临床表现有明显区别, 急性缺氧所致的HIE早期出现神经系统过度兴奋状态, 后出现抑制状态。新生儿HIE的病理生理主要可分为3个阶段, (1) 原发性细胞损伤阶段——原发性能量衰竭; (2) 窒息复苏期间能量恢复阶段——“潜伏期”; (3) 迟发性细胞损伤阶段——继发性能量衰竭[3]。有学者认为, 缺氧缺血后脑组织神经元在缺血早期可见到零星分布的凋亡细胞, 随着缺血时间的延长, 凋亡细胞数目逐渐增多, 至24h达到高峰, 且出现神经元的坏死[4]。因此, 缺氧缺血导致的新生儿脑损伤是一个开始于缺氧缺血时和伸展到缺氧缺血后的渐进过程, 其中最关键的环节是二次能量衰竭的发生, 二次能量衰竭之间的"潜伏期"亦就是所谓的治疗“时间窗”, 是减轻脑损伤的神经保护措施能被成功应用的最佳时期[3]。严重的缺氧缺血并不立即引起神经细胞死亡, 但是可能促发一系列复杂的生化级联反应, 从而导致延迟发生的神经元丢失, 因此对HIE的治疗主要是针对继发性的脑损伤阶段[3]。而宫内慢性缺氧致HIE, 由于胎儿在宫内其继发性脑损伤阶段很难把握, 处理也较困难, 慢性宫内缺氧导致HIE重度者, 愈后差, 本文2例死亡、1例存在严重神经系统后遗症, 同时也对胎儿宫内窘迫孕妇处理提出更高的要求。经过积极的三项支持治疗和三项对症处理, 营养脑细胞和改善脑循环, 大部分病例可以痊愈。本组病例治愈率80.77%, 好转率15.38%。综上分析, HIE是威胁新生儿生命、影响其长期生存质量的临床急危症, 应针对其病因进行预防, 预防重于治疗, 对由慢性宫内缺氧引起者, 应加强对引起慢性宫内缺氧的因素进行预防, 做好孕产期保健, 及早发现及时处理高危妊娠, 提高产科技术。对高危妊娠进行胎心监护及胎动计数或动力学试验, 及早发现胎儿宫内窘迫, 及时处理宫内缺氧状态, 严密观察病情变化, 来减少窒息的发生率, 减轻窒息程度, 降低HIE发生率和减轻HIE程度, 减少日后神经系统后遗症和围产儿死亡率。对此应该提高认识, 避免误诊漏诊, 而错过治疗的最佳时机。

参考文献

[1]“九五”攻关项目HIE治疗协作组.新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案 (试行稿) (J) .中国实用儿科杂志, 2000, 15 (6) :381.

[2]金汉珍, 黄德珉, 官希吉, 主编.实用新生儿学 (M) .第2版.北京:人民卫生出版社, 1996.625.

[3]邵肖梅.新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗 (J) .中国实用儿科杂志, 2006, 21 (9) :648.