脊髓缺血（精选3篇）
脊髓缺血 篇1
脊髓的动脉有两个来源, 即椎动脉和节段性动脉。椎动脉发出的脊髓前动脉 (anterior spinalartery) 和脊髓后动脉 (posterior spina-lartery) 在下行过程中, 不断得到节段性动脉分支的增补, 以保障脊髓足够的血液供应。左、右脊髓前动脉在延髓腹侧合成一干, 沿前正中裂下行至脊髓末端。脊髓后动脉自椎动脉发出后, 绕延髓两侧向后走行, 沿脊神经后根两侧下行, 直至脊髓末端[1]。脊髓前动脉的分支主要分布于脊髓前角、侧角、灰质连合、后角基部、前索和侧索。
1临床表现
1.1脊髓缺血性血管病患者临床中主要表现为下肢乏力, 间歇跛行, 这些是比较突出的症状。下肢无力的表现在正常行走过程中能够非常明显的体现出来, 并且, 患者下肢肌腱具有病理反射。使用改善血管大小的药物后, 患者这些情况得到了缓解, 如果得不到有效的治疗, 患者病情会逐渐的恶化, 导致不可逆损伤, 下肢的无力症状将无法通过药物或休息得到改善, 还会导致肌肉萎缩等并发症。
1.2脊髓缺血性血管病中的前动脉综合征一般发病比较快, 患者在几分钟内就会发病, 部分患者会在几天内发病。该疾病多是在胸部区域发生, 患者发病部位具有明显的疼痛感, 部分患者比较轻微。发病后患者就会短时间内瘫痪, 临床中其表现为迟缓性瘫痪、肌无力、肌腱无反射;在经过了休克期后, 患者的各项症状会开始缓解, 然后出现病理反射。一般初期的病理反射是大小便失禁, 感觉迟缓。
1.3脊髓缺血性血管病的后动脉综合征则没有前动脉那么严重, 患者一般症状不强烈, 能够获得很好的恢复, 其临床主要是疼痛以及感觉迟缓, 但是大小便可以正常进行。
2诊断依据
临床中因为脊髓缺血性血管病的诊断比较麻烦, 主要是该疾病的症状比较复杂, 有没有比较有效的检查方式, 导致了其困难的存在。作者进行诊断的时候, 要根据患者的动脉硬化、血压波动等过往病史来进行分析, 结合患者的感觉症状, 以及MRI、CT等检查对其他一些误诊疾病进行排除。
3治疗原则
脊髓缺血性血管病的临床治疗和缺血性脑血管病具有一定的相似之处, 使用血管扩张剂来改善血管血运不足、血压偏低等症状, 能够为患者提供充足的血液供给, 让病变部位得到治疗, 获得改善。临床中对于疼痛比较明显的患者, 需要使用镇痛药物, 避免引起血压的不稳定, 而且水肿患者使用激素后可以改善水肿的情况, 若是需要卧床治疗的患者, 应该要做好肢体护理, 进行按摩, 防止褥疮。顺利的经过急性期之后, 为患者尽早安排功能训练和恢复治疗。
3.1临床中对于脊髓缺血性血管病要求对其进行预防
一般高血压、糖尿病和高血脂等疾病的患者很容易引发这类疾病, 所以在对这些患者进行治疗的时候, 要求能够对其动脉硬化情况进行改善, 保持比较稳定的血压和指标, 使用缓泻药物来改善潴留症状的患者, 多为患者进行按摩和翻身, 保持患者呼吸通畅, 若是存在呼吸困难情况, 要进行机械辅助呼吸。
3.2抗血小板聚集治疗
循征医学证据证明肠溶阿司匹林片50~150 mg口服, 1次/d, 可有效抑制血栓的形成;银杏达莫10~20 ml、奥扎格雷80~160 mg均有抑制血小板聚集作用。
3.3扩容升压治疗
低分子右旋糖酐500 ml分次或一次缓慢输入, 对于由于血液动力学、低血压导致发病者有效。参麦注射液20~40 ml静脉滴注有提升血压的作用。
3.4中医中药治疗
中药治疗该疾病的途径还是比较多的, 通过药物的使用来对患者的各类症状进行缓解, 常用药物有水蛭、红花、曲克芦丁、丹参等。
3.5神经营养剂治疗
维生素B1、B12、B6、C及辅酶A、三磷酸腺苷、胞二磷胆碱均有神经保护的作用。
3.6抗凝治疗
使用低分子肝素在临床中具有不统一的结论, 因此需要更多的医学证据来支持。
3.7康复理疗
患者存在神经根损坏的情况时, 应该要把握好康复训练的时机。
3.8激素治疗
临床中有人建议使用甲泼尼松龙短期静脉滴注来改善水肿的情况, 可是激素药物的副作用比较大, 容易对患者身体内的各项指标造成紊乱, 因此临床使用的时候要注意。
3.9脱水治疗
β七叶皂甙钠15~20 mg可减轻细胞内水肿, 为减轻其对血管的刺激作用可加入改变酸碱性状的药物如维生素C 2 g或5%碳酸氢纳5 ml。
摘要：研究分析脊髓缺血性血管病患者的临床治疗方法。对脊髓缺血性血管病进行临床症状研究, 结合治疗和检查结果来为患者寻找比较好的治疗方法。使用血管扩张剂来对患者的神经功能进行调整, 促进其恢复, 为患者的血压异常进行改善, 若是患者出现了比较剧烈的疼痛, 可以使用镇痛药物来缓解。
关键词：脊髓缺血性血管病,治疗
参考文献
[1]张昱, 战士发.缺血性脊髓血管病 (附40例报告) .中风与神经疾病杂志, 1995, 12 (2) :96-97.
脊髓缺血 篇2
1.1 一般资料
方便选取该院2013年2月—2015年12月间收治的200例缺血性脊髓血管病患者资料,分析缺血性脊髓血管病的病因和临床表现及正确的治疗方法。其中男107例,女93例,患者年龄16~81岁,男女比例为1.15:1,平均年龄为44.73岁。利用统计归纳的方法对相关资料进行整理,资料显示;发病年龄较高的年龄段为41~70岁,发病率为51.74%。患者的既往病史中,有高血压病的有121例,占60.0%。患有冠心病病史的有12例,脑梗死病史有11例,糖尿病病史有10例。急性发病者有109例,占54.5%,缓慢发生者有91例,占45.5%。以上资料收集,均在患者及其家属同意的情况下收集并整理并通过伦理委员会的批准进行。
2 结果统计
2.1 发病诱因
该组存在明显诱因患者有80例,感染受凉引起的有17例,剧烈运动引起的有8例,饮酒有10例,外伤10例。
2.2 首发症状统计
眩晕、恶心、呕吐症状有11例(5.0%),神经根痛患者有122例(61.0%),肢体无力者44例(22.0%),呼吸困难患者5例(2.5%),主观感觉障碍患者40例(20.0%),见表1。
2.3 临床表现
临床资料统计指出200例缺血性脊髓血管病临床症状及体征分别为;分离性障碍103例,四肢瘫痪23例,截瘫患者7例,单瘫4例,根痛52例,括约肌功能障碍49例。最为常见的临床表征为ASAS(脊髓前动脉闭塞),该组200例患者中有167例出现这类症状,占总人数的83.5%。41~79岁这一年龄段的发病人数较多,发病率占63.3%,且多急性发病,症状在短时内(几分钟或几个小时之间)达到高峰的占总人数比例的86.7%。各年龄段缺血性脊髓血管病的临床表征现状多为神经根痛,其中首发症状为神经根痛的患者占总人数的26.0%。无神经根痛患者,有11例,占总人数的5.5%。四肢瘫痪包括单瘫、截瘫的症状占17.0%。
2.4 治疗方法及结果统计
采用血管扩张剂、改善微循环及细胞活化剂、维生素等治疗,辅助检查通过MRI进行检查。最终成功治愈23例,好转130例,死亡1例。
2.5 相关的诱因及危险因素
经过对该组200例患者的调查资料分析,患者中大部分都有高血压病史,且年龄普遍在41~79岁之间。另有16~20岁之间有3例患者,是由血管机型引起的病症,且有其中2例的血管畸形中伴有空洞形成。具体如下图;其中41~79岁为该组调查中,缺血性脊髓血管病的多发段,根据具体的调查,患者中有121患有高血压病史。因此,在这个年龄段的人群,一旦患有高血压,就要及时的前往医院进行治疗,并按照医生的嘱托加强身体健康的锻炼及维护。高血压病康复之后,也需要定期的前往正规的医院进行检查,及时发现缺血性脊髓血管病,从而快速治愈,见表2。
3 讨论
3.1 脊髓的供血
该组200例患者中,有脊髓前动脉缺血和动脉缺血两种情况,患者病变在胸段者有80例,颈膨大患者有44例。通过MRI检查,可以看出,前动脉多处于C6~C7,T9~T10&L2等位置,根据检查图像显示,T4和L1节段,为相邻两条根动脉的供血区交界位置,属于乏血管区,因此,可以认为颈膨大和胸段脊髓前动脉供血区比较容易发生缺血症状。另外,需要注意的事,脊髓的表面有冠状动脉环存在,此动脉环为脊髓前、后动脉所构成,因此短时间内当脊髓前动脉缺血时,后动脉的血流能够及时补偿,时间一长,就引起后动脉缺血。所以,当脊髓的前动脉缺血或者后动脉缺血时,在短时间内不会表现出明显的临床症状,但时间一长,脊髓供血不能得到及时的补偿就会引发缺血性脊髓血管病。当通过MRI检查出这类情况时,患者不能够予以忽视,一定要及时的配合医生进行治疗。
3.2 临床表现
根据资料统计的结果显示该组患者的临床表现为,分离性障碍103例,四肢瘫痪23例,截瘫患者7例,单瘫4例,根痛52例,括约肌功能障碍49例。最为常见的临床表征为ASAS(脊髓前动脉闭塞)。神经根痛为首发症状,这一类症状会主要是因为动脉闭塞使得相应的神经根缺血。引起的疼的患者多感受为灼烧感、或撕裂感,伴有咳嗽、打喷嚏的症状,且在扭头时,疼痛感加重。脊髓缺血的节段不同,疼痛的部位也会发生较大的差异。高颈段缺血时,会引起枕、颈后及肩部等位置的疼痛。而颈膨大时,在引起枕、颈后等部位的疼痛时,还会将疼痛向上肢扩散。胸、腰、腹部等部位的疼痛时,其病变部位在胸段病变居多。腰骶病变通常会令患处感觉下肢疼痛难忍,且痛感向远端放散,疼痛时间可以很快消失,也可以很慢(持续时间可以在几分钟或者几天之间不等)。该组有13例患者,发病后的5~7周出现了损害平面一下的灼烧样、刀割样、针刺样等感觉障碍。且疼痛感对于抗惊厥药及三环类抗抑郁药的反应较差。脊髓梗死后的中枢性疼痛通常发生在脊髓损伤水平以下的神经性疼痛。它可以发身在脊髓损伤4周以上时间的任何一个时期,可以为暂时性疼痛,但通常表现为持久性疼痛,能够疼痛一生,且没有间歇期。对于这一情况,目前还没有有效治愈的方法。
3.3 感觉障碍的原因
在该组200例缺血性脊髓血管临床治疗的调查分析中,有分离性障碍的患者有103例,该症状是有脊髓前动脉受累引起的。这是因为前动脉是对传导温觉的脊髓丘脑侧束的主要供血机制,而脊髓后动脉则是对位于脊髓后索的楔束和薄束进行供血。研究分析发现,有7例不典型脊髓半切综合症患者,其病变平面以下引起痉挛性瘫且对测通温觉消失,但双侧深感觉均属正常。这是由于沟联合动脉闭塞所致,导致后索血供来自于脊髓后动脉,所以深感觉正常。缺血性脊髓血管病所导致的感觉障碍除了分离性障碍外,还有是处于病变平面一下所有感觉减退或消失的一种情况。还有10例患者在发病时,其他所有感觉都消失了,但深感觉却能很快的恢复,针对这种情况,应是发生了“盗血”的情况。所谓的盗血,就是指脊髓前动脉闭塞,引起后动脉的血流通过冠状动脉环为前动脉进行供血,从而导致后索发生一过性缺血。
3.4 诊断及治疗方法
根据上述的调查资料显示,缺血性脊髓血管病临床表现是当前主要诊断依旧,而MRI检测手段也随之发挥着日益重要的作用。通过对该组的资料整理,可以得出,脊髓前动脉综合征是缺血性脊髓血管病的主要临床症状,而患者的数量与性别无关,和患病史及其年龄有关。该组中41~79岁这以年龄段的的患者占据绝大部分,其中就有很大一部分患者都有高血压的患病史。结合上述讨论结果,鉴别缺血性脊髓血管病的方法需要注意一下几个要点:第一,这类疾病的首发症状多为颈背部或腰部等处的疼痛,属神经根痛。第二,损害平面以下,多呈分离性感觉障碍,多有直肠、膀胱括约肌等功能性障碍。第三,缺血性脊髓血管病在MRI表现为相应脊髓节段内异常信号,在鉴别过程该病需要与脊髓压迫症、脊髓出血、脊髓蛛网膜下腔出血等项鉴别。目前针对缺血性脊髓血管病在治疗方式上,该院主要采用内科保守的治疗方法,对患者的呼吸系统、泌尿系统等加强防止感染的预防措施,并在治疗时,改善患者循环营养神经。最终的治疗结果成功治愈23例,好转130例,死亡1例。
参考文献
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脊髓缺血 篇3
1 材料与方法
1.1 实验动物及分组
健康新西兰大白兔60只,体质量2.0~2.5 kg,4~6月龄,雌雄各半,由福建医科大学实验动物中心提供。随机分为A组(假手术组,n=8)、B组(缺血再灌注组,n=26)和C组(实验组,n=26)。
1.2 实验药物
依托咪酯注射用乳剂(ETOMIDATE)由德国贝朗公司提供,兔IL-6血清酶联免疫试剂盒由上海源叶生物有限公司提供。
1.3 实验方法
耳缘静脉注入3%戊巴比妥钠1.0 m L/kg麻醉,经口插入气管导管连接动物呼吸机机械通气,潮气量10~12 m L/kg,频率30~35次/min。监测心电图(ECG)、经皮脉搏氧饱和度(Sp O2)和直肠温度,右耳中央动脉穿刺监测有创动脉血压(MBP)。经腹正中切口入腹腔,暴露并分离腹主动脉、左肾动脉及双侧髂总动脉。B、C两组实验动物通过阻断左肾下腹主动脉建立脊髓缺血模型。实验组(C组)在腹主动脉阻断期间(30 min)经导管匀速泵入依托咪酯乳剂(总量3 mg/kg)直至腹主动脉开放。缺血再灌注组(B组)则泵入同等容积的脂肪乳。缓慢开放腹主动脉及双测髂总动脉,观察腹腔无出血,甲硝唑冲洗腹腔后逐层关腹。所有实验兔清醒后拔气管导管归笼饲养观察。
1.4 标本采集与指标测定
各组动物分别记录阻断前、阻断后5、10、15、20、25和30 min及复灌后5、10和15 min平均动脉压(MBP)和心率(HR)。
A组8只动物、B组和C组于复灌0 h和2 h分别取8只动物于麻醉后取侧卧位,背部正中切口暴露脊髓硬膜,分离出脊髓L4~6节段,剥离其表面的血,迅速称重,按质量比1∶4制备组织匀浆,置入-70℃冰箱保存,采用放射免疫分析方法分析测定脊髓组织内IL-6水平,分析步骤按试剂盒要求。
B组和C组各余下的10只动物,于复灌后48 h根据TARLOV评分标准(0级无可觉察的后肢活动;1级可觉察的微弱后肢活动,但无法对抗重力;2级后肢能对抗重力但无法站立;3级可站立但无法跳跃;4级后肢功能完全恢复,能正常跳跃)行动物神经行为学评分。神经行为学评分完毕,立即在麻醉下迅速取出实验动物L4~6节段脊髓组织,10%福尔马林浸泡固定48 h,石蜡包埋,沿脊髓横截面行连续切片,厚5μm,行HE染色,光镜下观察脊髓组织的病理形态学改变。在400倍光镜下的各脊髓切片中,随机选取1个前角,自该前角顶端至中央管作直线。沿该线连续采集3个视野,计数脊髓前角正常神经元的数目,累计L4~6节段的正常前角神经元总和。正常脊髓前角神经元标准:细胞呈多角形,胞浆染为红色,内有正常的尼氏体;胞核居中,呈圆形,轮廓清晰,核仁明显;胞体直径30~60μm。
1.5 统计学方法
计量资料以均数±标准差表示,采用方差分析进行比较,组间差异采用两两比较的q检验;组间脊髓前角正常神经元计数及神经功能评分采用非参数秩和检验(Kruskal-Wallis)进行比较。P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况
所有动物都顺利完成手术。各组血压和心率维持基本稳定。两组之间各时点MBP和HR比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 神经行为学评分
复灌后48 h,B组有9只动物评分0~1级,截瘫率为90%,C组中有3只评分0~1级,截瘫率为30%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后C组新西兰大白兔后肢神经功能评分明显高于B组(P<0.05),见表1。
注:与B组比较,P<0.05
2.3 脊髓前角正常神经元计数
脊髓组织切片发现,出现截瘫的动物脊髓组织广泛坏死,出血,正常神经元计数减少或缺失,剩余的神经元为核固缩或是核溶解,尼氏体模糊或消失(见图1);神经功能恢复较好的动物,可见到相对多的正常神经元,尼氏体存在(见图2)。C组L4~6节段脊髓组织前角正常神经元计数为10.5(4~11.5),多于B组的2.4(0~4.3),差异有统计学意义(P<0.05)。
2.4 脊髓组织IL-6水平变化
脊髓组织IL-6水平(见表2)。复灌后2 h,B、C两组脊髓组织内IL-6水平均高于复灌0 h(P<0.05);复灌后0 h和2 h,B组脊髓组织内IL-6水平均高于A、C两组(P<0.05),而复灌后0 h,C组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
注:1)与A组比较,P<0.05;2)与B组比较,P<0.05
3 讨论
目前对脊髓保护的研究通常采用兔作为缺血再灌注模型,而选择缺血时间长短不一。姚俊岩等[5,6]在ZIVIN经典模型的基础上进行了一定程度的改进,成功地建立了左肾下腹主动脉阻断的脊髓缺血再灌注损伤模型,确定此模型的脊髓耐受缺血的时限为30 min。本实验采用全身麻醉下兔肾下腹主动脉阻断的成功模型,在阻断期间局部灌注依托咪酯,从神经行为学、脊髓病理改变和炎症因子等指标判断其能否有效减轻脊髓缺血再灌注损伤。本实验结果表明,依托咪酯灌注组比脂肪乳灌注组有更好的神经功能转归,而且脊髓组织的病理学改变也与神经行为学评分结果相一致。
依托咪酯作为一种静脉麻醉药,已被证实对脑、脊髓等组织器官中的缺血再灌注损伤具有保护作用。但是这些研究都是基于全身用药方式,并通过测定全身的炎症反应来评价其对组织器官的保护作用。本研究改变传统给药方式,经股动脉置入导管,向腹主动脉阻断部位远端灌注一定剂量的依托咪酯乳剂,观察脊髓组织局部的炎症反应,能更准确地反应靶器官的损伤情况,结果更加真实可靠。本研究结果同时表明,行兔左肾动脉下腹主动脉阻断后,依托咪酯处理组与对照组血流动力学稳定,各时点平均动脉压和心率间差异均无统计学意义,表明经腹主动脉远端持续泵入依托咪酯乳剂(总量3 mg/kg)30 min对兔循环功能无明显影响,临床应用更具可行性。
白细胞介素-6(IL-6)是缺血再灌注损伤产生过程中的主要致炎性因子[7,8]。而致炎性因子的级联反应是缺血再灌注损伤时炎症反应的表现之一,因而可以通过IL-6水平预测缺血再灌注损伤中炎症级联反应的程度。本研究结果显示,腹主动脉阻断30 min,脊髓组织中IL-6的水平明显升高,且复灌后2 h的水平高于复灌即刻,提示脊髓组织缺血再灌注损伤可能与局部组织的炎症反应有关。
本研究经腹主动脉阻断远端持续泵入3 mg/kg依托咪酯乳剂,药物通过腹主动脉的分支腰动脉直接进入脊髓组织,在脊髓组织内直接发挥其灭活清除自由基、抑制MDA形成的作用,有效地抑制致炎因子的合成和释放,从而抑制致炎性细胞因子的级联放大反应,显著改善脊髓缺血再灌注后的神经损伤,降低截瘫率,起到对脊髓的保护作用。
综上所述,以3 mg/kg依托咪酯乳剂经腹主动脉灌注能有效减轻脊髓缺血再灌注损伤,其保护作用可能与抑制局部炎症反应有关。
摘要：目的 观察依托咪酯对兔缺血再灌注损伤脊髓的保护作用。方法 60只新西兰大白兔,随机分为3组:假手术组(A组,n=8)不阻断腹主动脉血流;缺血再灌注组(B组,n=26)阻断腹主动脉血流30 min;实验组(C组,n=26)经腹主动脉阻断远端持续泵注依托咪酯3 mg/kg。记录复灌48 h后兔神经行为学评分并取L4～6节段脊髓组织计数脊髓前角正常神经元。复灌0 h及2 h分别取L4～6节段脊髓组织测定IL-6水平。结果 复灌后48 h,C组截瘫率低于B组;C组脊髓前角正常神经元计数较B组增加。复灌后2 h,B、C两组脊髓组织内IL-6水平均高于复灌0 h。复灌后0 h和2 h,B组脊髓组织内IL-6水平均高于A、C两组;而复灌后0 h,C组与A组比较差异无统计学意义。结论 依托咪酯腹主动脉灌注可以减轻脊髓缺血再灌注损伤,可以抑制局部炎症反应。
关键词：依托咪酯,兔,脊髓,缺血再灌注损伤
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