小儿急性脊髓炎

小儿急性脊髓炎（精选7篇）

小儿急性脊髓炎 篇1

摘要：目的 探讨小儿急性脊髓炎的临床诊治措施。方法 分析我院收治的70例患者的临床资料。结果 本组70例急性脊髓炎患儿经治疗后未出现死亡病例, 出院时治愈29例, 好转31例, 无效10例, 总有效率为82%。平均住院时间31d。结论 甲基强的松龙可以减轻脊髓的炎症反应及水肿, 改善脊髓血循环, 增加局部血流量, 还可以降低受损脊髓中的脂质过氧化物酶的含量, 减轻其对脊髓的损伤, 减轻脱髓鞘程度, 改善神经传导功能, 从而达到脊髓神经功能完全恢复的目的 。

关键词：小儿急性脊髓炎,临床诊治

急性脊髓炎又称非特异性脊髓炎, 系原因不明的急性脊髓横贯性损害。其临床特征为病变以下肢体瘫痪, 传导束性感觉丧失和膀胱、直肠功能障碍。现将我院2006年3月至2009年12月收治的70例急性脊髓炎患儿的临床资料进行分析, 总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组急性脊髓炎70例住院患儿均符合急性脊髓炎诊断。其中男30例, 女40例。发病年龄≤2岁10例;2~4岁25例;4~8岁30例;8~12岁5例。全年均有发病, 以夏秋季多见。就诊时间:起病3 d内20例;3~7 d内25例;~10 d内15例;>10 d10例。来院就诊时病程5 h~23 d。

1.2 入选标准

本组患儿入选标准为:所有病例均经临床和 (或) MRI检查, 排除由于肿瘤、外伤及血管因素所致的继发性病变。所有患儿无其他基础疾病, 如肺结核、肝炎等。1.3临床表现本组均急性起病, 病前1~2周有上呼吸道感染史30例, 腹泻史15例, 接种疫苗10例, 不明原因发热12例。双下肢无力35例, 四肢无力15例, 发热31例, 腹痛5例, 尿潴留4例。双下肢疼痛26例, 腰背部疼痛15例。大便排出困难41例。病程中双下肢瘫痪34例, 四肢瘫痪7例。脊髓损害部位以下的痛、温觉障碍32例。病变部位:颈髓15例, 胸髓45例, 腰髓10例。并发症:肺部感染15例, 尿路感染8例, 联合免疫缺陷病4例。

1.4 辅助检查

外周血检查白细胞增高26例。脑脊液检查白细胞增高21例, 蛋白增高27例。糖及氯化物均基本正常。免疫功能检查体液免疫功能低下19例, 细胞免疫功能低下13例。脑电图检查轻度异常17例, 轻中度异常2例。脊椎正侧位片检查除3例骶隐性脊柱裂外均正常。脊髓MRI扫描45例, 炎症改变16例, 脱髓鞘改变9例。

1.5 疗效判断

治愈:步态平稳, 尿便功能正常, 可有感觉障碍, 生活自理;好转:肌力改善1级以上, 尿便功能及感觉障碍可有不同程度改善;无效:症状及体征无改善或加重;死亡。

1.6 治疗及转归

全部病例均应用糖皮质激素。甲基强的松龙20~30 mg/ (kg·d) , 7 d后改为强的松1~2 mg/ (kg·d) 口服, 4~8周内减停, 同时配合应用多种维生素、能量合剂、胞二磷胆碱等营养神经。脑积液及外周血白细胞正常者应用干扰素、无环鸟苷抗病毒。有感染者选用有效抗生索。免疫功能低下者选用胸腺肽或静脉丙球支。恢复期加针灸及功能锻炼。同时根据不同并发症予以护肝、营养心肌等综合治疗。

2 结果

肌力开始恢复时间≤5 d 8例, ~10 d 25例, ~15 d 30例, >15 d 6例, 无变化1例。本组70例急性脊髓炎患儿经治疗后未出现死亡病例, 出院时治愈29例, 好转31例, 无效10例, 总有效率为82%。平均住院时间31 d。

3 讨论

3.1 病因及特征

急性脊髓炎病因尚不清楚, 目前认为是一种非特异性感染后所诱发的自身免疫性疾病。本病的机制可能为细胞介导的免疫反应, 感染早期CD8+T细胞在CD4+T细胞辅助下发挥清除病毒的强大功能, 在感染后期能引起自身免疫反应, 病毒直接侵及脊髓及自身免疫性脉管炎[1]。

3.2 诊断

典型的临床表现诊断一般不难, 但对于临床表现不典型者, 应作相应的实验室检查, 以免误诊、延误病情。早期行MRI检查是较为可靠手段之一。T2加权像对确定脊髓信号有无异常非常重要, 横断T2加权像呈均匀质增高者通常脊髓肿胀显著, 治疗效果差, 而呈不均匀质增高者肿胀轻, 预后较好[2]。MRI检查可在早期明确脊髓病变的性质、范围、程度, 是确诊急性脊髓炎最可靠的措施。MRI增强检查多数病例无强化, 少数可呈弥漫性、周边性或斑片状强化;后期脊髓不再肿胀, 少部分患者出现脊髓萎缩。对急性脊髓炎的诊断无明显特异性, 但对于鉴别诊断起重要意义, 可与:急性硬膜外脓肿 (脑脊液:蛋白增多, 腰穿检查示椎管阻塞) ;脊髓出血 (脑脊液:为血性) ;格林-巴利综合征 (脑脊液:有蛋白-细胞分离现象) 等儿科容易混淆的疾病鉴别[3]。

3.3 治疗

以行糖皮质激素为主的综合治疗, 甲基强的松龙早期大量冲击治疗常能明显缩短肌力恢复时间、促进排尿及改善预后。但其作用机制尚未完全明确, 与以下机制有关:抑制外周血中CD4阳性细胞的活性, 从而对中枢神经系统产生抗炎作用[4];通过调节小胶质细胞和巨噬细胞的作用来抑制IL-6, INF-α的产生;静脉滴注大剂量甲基强的松龙后血中血药浓度高达5 mg/L, 比口服强的松的药浓度高250倍, 对人体免疫系统产生强烈的抑制作用。通过以上作用, 可以减轻脊髓的炎症反应及水肿, 改善脊髓血循环, 增加局部血流量, 还可以降低受损脊髓中的脂质过氧化物酶的含量, 减轻其对脊髓的损伤, 减轻脱髓鞘程度, 改善神经传导功能, 从而达到脊髓神经功能完全恢复的目的[5]。

参考文献

[1]史玉泉.实用神经病学.科学技术出版社, 1994:272.

[2]蔡嘉琳.小儿急性脊髓炎临床疾病过程与预后相关因素的分析.中国实用儿科杂志, 2005, 20 (1) 35.

[3]袁宝强.急性横贯性脊髓炎20例.实用儿科临床杂志, 2005, 20 (11) 1130.

[4]丛志强.甲基强的松龙冲击疗法在神经科的临床应用.新医学, 1993, 24:213.

[5]孙文秀.儿童急性脊髓炎临床与磁共振成像.实用儿科临床杂志, 2000, 15 (4) 205.

小儿急性脊髓炎 篇2

病例1,男,6岁,左侧小腿外侧疼痛,加重2d。患儿于2008年10月9日玩耍时不慎摔倒,左侧小腿受伤,去当地卫生院拍片检查示左侧胫腓骨未见骨折,超声检查提示左小腿皮下软组织未见血肿形成。现因左小腿疼痛加剧2 d来笔者所在医院作彩色多普勒超声检查,结果见图1,示患者左小腿皮下软组织肿胀,血供丰富,左侧胫骨骨膜下带状无回声,内呈点状稍强回声区(箭头所指),骨膜被掀起呈拱形抬高并增厚。

病例2,男,8岁。因两天前左侧大腿外伤后疼痛加剧一天来笔者所在医院检查。患儿左侧大腿前侧红肿,触痛,未触及明显包块,患肢活动可,无明显受限。拍X片检查提示股骨未见明显骨折。彩色多普勒超声(CDFI):右侧大腿前侧皮下软组织水肿,增厚,其内可见丰富的彩色血流信号,右侧股骨骨膜不同程度增厚,骨皮质毛糙不平(箭头所示),见图2。

2 讨论

骨髓炎由化脓性细菌而引起的骨髓、骨皮质和骨膜炎症。感染途径多是身体其他部位化脓病灶经血运传播到骨骼及外伤经皮肤直接感染,多发生于儿童。临床表现为高热、寒战、肢体疼痛。患儿常哭叫不止,患肢半屈屈位拒动,同时患肢软组织表现为环周肿胀及皮肤温度升高。急性骨髓炎,早期易探到的具有诊断价值的超声征像,是出现骨膜下带状无回声区,骨膜被掀起呈拱形抬高并增厚,或者在骨周出现脓肿无回声区[1],这种改变比X线出现骨内破坏病变早7～10 d,最早可在症状出现后24 h内超声显示异常[2]。结合患者病史及声像图特征不难诊断。故超声是诊断小儿急性化脓性骨髓炎的有效影像学检查方法,为临床提供很有价值的诊断。

关键词：彩色多普勒超声,小儿急性化脓性骨髓炎

参考文献

[1]周永吕,郭万学.超声医学.第4版.北京:科学技术文献出版社,2003.1443-1445.

重症急性播散性脑脊髓炎护理 篇3

1 临床资料

本组男8例, 女4例。年龄21～43岁, 平均32岁。12例均以高热, 畏寒起病, 随后出现脑膜、脑实质及脊髓受累。脑膜、脑实质受损最初表现为头痛伴恶心、呕吐, 随后6～12天内出现意识改变、均表现为首先烦躁、继之嗜睡、昏睡、昏迷。在病程1～12d 12例患者均出现脊髓受损症状:7例首先双下肢无力, 大小便潴留, 继而四肢瘫痪、呼吸困难, 最后自主呼吸消失;3例迅速出现四肢瘫痪、大小便潴留、自主呼吸消失;2例首先出现呼吸肌无力、次日四肢瘫痪、大小便潴留。根据腰穿结果、影像学及电生理检查确诊为ADEM, 病变累及胸髓、延髓。

2 治疗及结果

由于病情严重, 12例患者均行呼吸机辅助通气治疗。ADEM为自身免疫性疾病, 早期及时使用大剂量皮质类固醇激素能抑制免疫功能、稳定溶酶体膜、减轻脑和脊髓的水肿, 抑制炎症脱髓鞘过程, 联合应用丙种球蛋白以提高疗效, 同时给予血浆置换、抗病毒, 脱水、营养神经等治疗, 恢复期配合针灸理疗。治愈3例, 好转7例, 2例放弃治疗后出院。

3 护理

3.1 病情观察及护理

该病起病急骤, 病情变化迅速, 并发症多, 护士不但要有敏锐的观察力、丰富的临床经验, 还要有高度的责任心和预见性, 做好各种紧急处理的准备, 忙而不乱。注意观察患者意识、瞳孔变化, 有无头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现, 在护理过程中患者保持安静, 绝对卧床休息, 避免患者剧烈咳嗽, 用力排便, 抬高床头15～30°, 以利颅内静脉回流, 减轻脑水肿, 降低颅内压。若患者烦躁不安、呼吸不规则、呼吸道分泌物多、无力排痰、末梢发绀, 则表示自主呼吸无力, 特别是言语断续、鼻音、鼻孔反流和呛咳、咳嗽无力, 血氧饱和度监测进行性下降, 提示将发生呼吸衰竭, 给予输氧、吸痰, 气管插管或气管切开, 呼吸机辅助呼吸。行气管插管3例, 气管切开9例, 12例均需呼吸机辅助呼吸, 10例患者3～9d后自主呼吸恢复良好停机, 3～7d后拔除气管插管、气管套管, 2例于呼吸机治疗第13、19天仍无自主呼吸, 家属要求放弃治疗出院。本组患者均出现不同程度发热, 体温38～39.9℃, 高热者给予头戴冰帽及大动脉冰敷或亚低温治疗仪行物理降温, 出汗多及时擦干汗液、及时更换被服;定期询问患者大小便及躯体感觉变化, 尿潴留者留置导尿, 大便失禁者, 注意及时清洁肛周并局部外涂锌氧油软膏, 保护肛周皮肤, 黏膜。肢体感觉障碍者注意避免皮肤烫伤, 同时注意观察患者的肢体活动状态、肌力、肌张力、咀嚼、吞咽、言语功能的变化, 详细记录、做好交接班。

3.2 气道管理

本组患者病情重, 累及呼吸肌引起呼吸肌麻痹, 病程初期无咳嗽反射, 保持呼吸道通畅极其重要。及时抽吸口、鼻内的分泌物, 呕吐物, 必要时作气管插管或气管切开, 呼吸机辅助呼吸。机械通气的模式和参数视病情变化、监护仪所测数据及血气分析结果进行调节, 注意每小时检查呼吸机的运作情况, 记录呼吸机使用时的各种参数, 湿化气道, 每小时听诊肺部, 确定有痰鸣音或者气管导管内有喧哗声时及时吸痰, 意识清醒后患者示意有痰但无力咳出时及时吸痰, 吸痰前后给予吸纯氧2min, 以防引起低氧血症。

3.3 药物治疗的护理

急性期采取大剂量皮质类固醇冲击治疗, 如给予大剂量甲基泼尼松龙等, 早期大剂量应用甲基泼尼松龙有利于脊髓冲动的发生, 增加脊髓血流, 减低脊髓脂质过氧化反应及组织退行性变, 从而减轻脊髓神经组织的损伤, 对脊髓损伤起保护作用[1], 静脉滴注甲基泼尼松龙掌握好输注速度, 过快易引起心律失常[2], 给予持续心电监护, 如有异常及时报告医师给予相应处理。恢复期改为口服泼尼松, 患者长期使用糖皮质类固醇激素会出现不良反应及并发症, 如消化道出血、满月脸、骨质疏松、血糖升高、容易合并感染、水电解质紊乱等, 应向患者及家属做好健康教育, 指导患者正确服药, 不能随意调整剂量或私自停药, 合理饮食, 并注意保暖, 预防感染。本组患者均使用激素冲击治疗, 无1例出现以上症状。大剂量使用丙种球蛋白时注意观察丙种球蛋白可能导致的血清样反应和循环负担过重反应, 9例患者静脉滴注丙种球蛋白时有1例出现皮疹, 经减慢输入速度后好转, 无1例发生循环负担过重反应。

3.4 血浆置换术的护理

血浆置换的原理是将患者的血液流经血浆分离器, 弃去分离出的血浆, 而将细胞成分与废弃血浆等量的置换液返回体内, 借以清除病理性物质和细胞毒抗体, 并能补充新鲜血浆, 满足机体正常所需。穿刺部位严格消毒, 血浆置换管路正确安装及无菌操作是避免感染的有效措施, 不良反应主要是过敏反应、一过性血小板及纤维蛋白原减少, 导致出血和凝血障碍, 血容量减少或胶体渗透压降低引起低血压或休克等。因此在治疗过程中应密切观察病情, 监测凝血机制, 合理使用肝素抗凝, 必要时用鱼精蛋白中和肝素。本组7例患者采用血浆置换治疗, 疗效良好, 无1例出现上述并发症。

3.5 胃肠道护理

本组5例患者出现胃肠道麻痹性梗阻, 肠鸣音消失, 腹腔呈高压状态。禁食、持续胃肠减压, 应用促胃动力药:马丁林、曲美布丁;5-HT4受体激动剂:西沙比利、莫沙比利。用生大黄50g加开水150mL浸泡20～30min, 去渣, 温度至25～38℃时鼻饲。从每次10mL开始自胃管注入胃内, 夹管2h, 摇高床头20～30°, 每4小时1次, 随着胃肠功能的恢复逐渐加量, 大黄的泄下作用有效地刺激了胃肠蠕动, 促进了胃肠功能恢复, 提高了胃肠道对胃肠营养的耐受性。同时大黄还具有广谱抗菌、排出毒素、维护肠道屏障功能以及免除肠菌易位的作用[3]。5例患者在综合治疗后38～50h开始肛门排气、排便, 腹压降低, 腹胀逐渐消除。

3.6 营养管理

机械通气时, 患者处于高分解代谢状态, 耗能增加, 复方氨基酸、脂肪乳等营养物质通过锁骨下中心静脉置管输入, 胃肠道功能恢复后, 肠内营养与肠外营养同时进行。留置胃管鼻饲高蛋白、丰富维生素、易消化的流质饮食, 遵循由少到多、从稀到稠的输注原则。为防止营养液反流至气道, 每次鼻饲时及鼻饲后30min将患者上半身抬高30°, 同时观察患者呼吸、心率变化, 以及有无呛咳等情况。气管插管患者拔除气管插管后1d、昏迷患者清醒后开始行吞咽功能训练, 10例患者经过19～28h训练后吞咽功能基本恢复, 拔除胃管。

3.7 预防并发症

3.7.1 预防尿路感染

本组患者均有尿潴留, 留置尿管期间每日更换集尿袋, 严格遵守无菌技术操作规范, 防止尿液倒流。尿道口及会阴部每日用0.5%碘伏消毒2次。注意观察尿液性质、颜色、量。遵医嘱行膀胱冲洗。本组无1例发生尿路感染。

3.7.2 预防坠积性肺炎

呼吸机辅助呼吸, 在行人工气道管理时, 及时吸出气道分泌物, 注意严格无菌操作, 每2h翻身、叩背1次, 雾化吸入15min, 配合振动排痰, 3次/d, 促进排痰, 待肌力恢复到一定程度时鼓励患者自己有效咳嗽、咳痰, 咳痰时脱开呼吸机, 给予侧身, 叩背、摇高床头。同时加强口腔护理, 喂食不宜过饱, 防止食物反流引起误吸, 及早进行吞咽功能锻炼。1例患者在第9天, 发生1次肺部感染, 另1例患者在6、12d时发生2次肺部感染, 考虑均与误咽有关, 经加强呼吸道护理, 抗感染等治疗后, 肺部感染较快得道控制。

3.7.3 预防压疮

给予患者睡气垫床, 每2h翻身1次, 严密观察骨隆突受压处皮肤的变化, 保持皮肤的清洁、完整和床单的平整、干燥。随着患者肌力的恢复, 指导和鼓励患者自主翻身及下床活动。无1例患者发生压疮。

3.8 康复训练

3.8.1 肢体康复

意识障碍时, 将患者置于平卧头侧位, 卧位舒适, 全身各关节处于功能位置, 防止关节变形、挛缩。本组患者于肢体瘫痪后10～14h开始进行肢体功能训练, 3次/d做被动性全范围关节运动, 同时观察患者的反应, 根据患者耐受情况适当调整运动的幅度和力度, 配合理疗师针灸理疗, 患者肌力逐渐恢复, 这时鼓励和督促患者做主动性肢体运动, 动作从粗到细、从局部到关节的全范围运动, 逐渐增加运动量。3例患者四肢肌力0～2级, 5～7周后四肢肌力恢复正常;5例患者四肢肌力均0级, 4～6周后双上肢肌力恢复至4～5级, 双下肢肌力恢复至2～3级, 2例患者四肢肌力0～1级, 4周后双上肢肌力恢复至4级, 双下肢肌力恢复至2级出院。

3.8.2 吞咽训练

本组患者均有不同程度的吞咽障碍, 伴进食呛咳, 进食训练前协助患者取坐位或半坐位, 头前屈, 用3mL凉开水刺激吞咽动作, 护士配合鼓励的语言、吞咽的示范动作引导患者。吞咽动作良好后喂食小块果冻等食物, 逐渐过渡到糊状食物, 每次进食后都仔细检查口腔有无残留食物, 出现呛咳立即停止喂食并清除呼吸道误咽反流物, 防止继发肺部感染。10例患者吞咽功能基本恢复正常。

3.9 心理护理

由于患者四肢瘫痪, 常常表现出悲观、沮丧、自我孤立的态度, 护士关心、体贴和同情患者, 操作动作轻柔, 安慰并鼓励患者正视现实, 指导患者掌握自我护理技巧, 但必须循序渐进, 一定不要勉强患者, 避免增加痛苦和心理压力, 同时鼓励家属多陪伴患者, 并向患者介绍一些恢复较好的病例, 使患者处于最佳身心状态, 积极接受治疗, 提高患者治愈率和生活质量, 并将“以患者为中心”的服务理念落在实处。

4 出院指导

告知患者及家属继续加强肢体功能锻炼的重要意义, 帮助患者制定康复计划, 使患者出院后能持之以恒坚持功能锻炼, 并且在锻炼过程中根据患者的病情、体质、适应能力循序渐进, 以患者不感到疲劳和疼痛为度。除住院期间需注意的问题外, 告知患者及家属避免因肢体感觉障碍而引起皮肤烫伤。按医嘱坚持服药。定期复查, 如有不适及时来医院就诊。患者出院后在家康复期间, 要与患者保持联系, 及时解答患者提出的各种疑问, 及时给予指导。

5 小结

重症ADEM的临床表现变异性较大, 迅速出现意识障碍及脊髓受累的症状、体征;严重者呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭, 早发现、早治疗对重症ADEM的抢救成功及预后至关重要。通过对本病的护理, 我们体会到严密的病情和用药观察, 有效的呼吸维护和恢复, 充足的营养支持, 及时的并发症预防和处理, 耐心的功能训练、正确的心理支持是本病治疗获得成功的关键保证。

摘要：报道了12例重症急性播散性脑脊髓炎 (ADEM) 护理方法。12例重症ADEM患者均累及呼吸肌引起呼吸困难, 大小便潴留, 四肢瘫痪, 吞咽障碍、昏迷等临床表现。经严密观察病情, 做好气道管理, 及早进行神经功能康复训练, 同时重视心理护理、用药护理及预防并发症护理。治愈3例, 好转7例, 2例放弃治疗出院

关键词：重症,急性,脑脊髓炎,护理

参考文献

[1]汪四花, 林芬, 汤泓.2例脊髓缺血再灌性损伤的护理[J].中华护理杂志, 2007, 42 (9) :799-800.

[2]吴洁, 沈瑛.儿童急性播散性脑脊髓炎临床特征及转归[J].实用儿科杂志, 2006, 21 (12) :763.

重症急性播散性脑脊髓炎的护理 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

选择2011年1月—2015年7月本院收治的ADEM病人共22例,均依据吴江主编的《神经病学》[3]诊断标准明确诊断。其中男13例,女9例;年龄18岁~67岁。发病前10例有疫苗接种史,4例有上呼吸道感染史。入院后完善相关检查,根据病情给予大剂量甲强龙、丙种球蛋白等冲击疗法,同时防止肺部感染、下肢深静脉血栓等并发症。

1.2 结果

发病后3周左右逐渐好转,其中17例病人恢复良好,1例病人合并严重肺部感染死亡,4例病人残留运动障碍。

2 护理

2.1 密切观察病情变化

本病进展迅速,病情凶险,常累及呼吸中枢[2],因此,需严密监测意识、瞳孔及生命体征,给予特级护理,根据病人情况制订详细的护理计划,保持呼吸道通畅,进行心电、血压、脉搏、血氧饱和度及四肢活动情况的监测。如有异常及时向医生汇报并进行处理。

2.2 颅内高压的护理

按时使用脱水药物,监测出入量,及时抽血监测电解质及肝肾功能。抬高床头30°,以降低颅内灌注压[4],减轻脑水肿。注意观察病人意识,出现癫痫需对症处理。

2.3 高热的护理

22例病人均出现持续高热,予冰毯机物理降温,头部予冰帽降温。体温每降低1℃,脑耗氧量与颅内压可下降5%~6%[5],从而阻断了低氧血症和脑水肿的恶性循环。

2.4 用药护理

本病多采用大剂量激素冲击疗法,治疗期间极易出现应激性溃疡,给予禁食、留置胃管,加用胃黏膜保护剂,注意监测胃内潴留,若出现暗红色胃内引流液,需监测潜血试验,阳性者予凝血酶止血,并注意观察大便性状。甲强龙静脉输注时一定要控制输液速度,过快易引起心律失常[6]。同时补钾、钠、钙,纠正电解质紊乱。给予氨基酸、脂肪乳等静脉营养,消化道出血停止后,经胃管予高蛋白、高维生素饮食。

2.5 留置管道护理

2.5.1 留置胃管的护理

根据洼田氏饮水试验分级,22例病人全部存在吞咽困难,均给予留置胃管,鼻饲前抬高床头,采用少量多次的进食方法,同时严密监测胃潴留,可有效防止误吸。

2.5.2 留置尿管的护理

19例病人出现尿潴留,给予留置尿管,置管期间每周更换集尿袋,严格遵守无菌技术操作规范,防止尿液倒流。尿道口及会阴部每日用0.5碘伏消毒2次。注意观察尿液性质、颜色、量。遵医嘱按时行膀胱冲洗,防止泌尿系统感染。

2.5.3 PICC置管的护理

ADEM病人输液量大,包括静脉营养、甘露醇、丙种球蛋白等大分子及刺激性药物较多,所以,先后有13例病人行PICC置管。输液后采用生理盐水及肝素盐水脉冲式封管,每周按时换药,每班交接置管深度、臂围,严密观察穿刺点周围有无红肿。

2.6 并发症的预防

2.6.1 预防肺部感染

床头抬高30°,加强胃潴留的监测,注意鼻饲的速度和量,使用复方氯己定做好口腔护理,5例病人因呼吸衰竭行气管插管,需做好气囊的管理,注意无菌操作,防止交叉感染。

2.6.2 预防下肢深静脉血栓

入院时超声筛查有无下肢静脉血栓,抬高下肢,并使用弹力袜及下肢血液循环驱动泵预防血栓,2例病人入院时已出现血栓,遵医嘱使用低分子肝素抗凝治疗。

2.6.3 皮肤护理

ADEM病人发病后全身状况较差,持续卧床时间长,是压疮的高危人群。按时翻身,注意保护骨关节、骨突处。加强营养,及时更换汗湿的被服衣物。严格评估与交接班。出现压红需及时使用美皮康等保护性敷料。

2.7 心理护理

ADEM发病迅速,病程长,费用高,容易复发[7],病人心理上不易接受,普遍存在焦虑心理。操作中多向病人解释该病的病因、治疗及预后,增加病人对疾病的了解,更好地配合治疗。多鼓励病人,帮助其树立康复的信心。

3 小结

ADEM是中枢神经系统免疫介导的急性脱髓鞘性疾病,发病前多有感染或疫苗接种史,临床中要注意鉴别诊断,以免延误病情。有2例病人就因尿潴留起病而被收入泌尿科。护理中要保持呼吸道通畅,注意用药护理,预防肺部感染、下肢静脉血栓等。同时,要做好病人及家属的宣教工作,指导病人根据季节、气候增减衣服,预防受凉、感冒,避免感染。重视康复训练,出院前与病人、家属共同制订个体化的康复训练计划,鼓励出院后坚持康复锻炼。本病易复发,强调出院后严格按医嘱服药,指导用药方法,避免漏服、自行停药和更改药量,注意复查肝肾功能,不适随诊。

关键词：播散性脑脊髓炎,冲击疗法,护理

参考文献

[1]Garg RK.Acute disseminated encep halomyelitis[J].Po stgrad Med J,2003,79:1117.

[2]张林妹,周水珍,孙道开.儿童急性播散性脑脊髓炎16例临床及实验室分析[J].临床儿科杂志,2005,23(5):280-281.

[3]吴江.神经病学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2010:249.

[4]张晓梅,姬仲,吴永明,等.体位对神经内科危重症病人颅内压脑灌注压的影响[J].护理学报,2012,19(9A):51-53.

[5]缪建平,茹卫芳.重症颅脑损伤病人常见并发症的监测及护理[J].中华护理杂志,2003,38(6):435-437.

[6]吴洁,沈瑛.儿童急性播散性脑脊髓炎临床特征及转归[J].实用儿科杂志,2006,21(12):763.

小儿急性脊髓炎 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组33例急性脊髓炎患者中男性15例, 女性18例, 年龄5-52岁, 平均31岁。病程3天至2月不等。患者均急性起病, 13例患者发病前4周内有急性上感病史, 5例患者有腹泻病史, 6例发病前曾接种疫苗。23例患者出现背痛、腹痛;12例患者出现双下肢瘫痪, 8例四肢瘫痪;所有患者均有不同程度的感觉障碍, 18例患者于病变平面以下深浅感觉减退或消失, 10例出现分离性感觉障碍, 5例患者病变上缘出现感觉过敏;患者均有不同程度的直肠、膀胱及植物神经功能紊乱症状;24例病变区棘突、椎旁出现压痛。2例发生呼吸困难, 1例吞咽、构音障碍。

1.2 临床诊断及鉴别诊断

本病多见于青壮年, 发病前常有上呼吸道或消化道感染等病史;多急性起病, 少数呈亚急性, 突然出现双下肢无力且在数小时或数日内发展为瘫痪, 出现横贯性脊髓损害、运动障碍、传导束性感觉障碍及括约肌功能障碍[2];以胸髓受累多见, 颈髓次之;腰穿示椎管一般无梗阻, 脑脊液蛋白和白细胞数可轻度增加;MRI可见病变节段脊髓增粗、多发片状或弥散的T1高信号, 强度不均匀, 部分患者可无变化;排除椎管内其他病变。此外, 尚需与视神经脊髓炎、急性脊髓压迫、急性硬脊膜外脓肿、脊髓血管病及亚急性坏死性脊髓病等相鉴别。

1.3 临床治疗

无特效治疗, 主要目的是减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。

1.3.1 药物治疗

主要是激素联合丙种球蛋白。确诊后给予丙种球蛋白0.4/ (kg.d) , 连用5 d, 同时联合激素甲强龙1000 mg加入10%葡萄糖液500m L中静滴5天, 之后改为静滴氢化可的松100mg, 1次/d, 连用5天, 然后每天清晨顿服强的松60mg, 逐渐减量至5mg, 1月后停药[3]。同时使用抗生素预防治泌尿系统及呼吸系统感染, 应用B族维生素、烟酸、三磷酸腺苷及胞二磷胆碱等营养神经。

1.3.2 维持呼吸道通畅

急性上升性脊髓炎或高颈段脊髓炎可发生呼吸肌麻痹, 应该提高警惕。轻度呼吸困难可用化痰药或超声雾化吸入;重症呼吸困难及时清除呼吸道分泌物, 保持通畅;必要时行气管切开, 人工呼吸机维持呼吸。

1.3.3 预防并发症

要勤翻身、拍背以防坠积性肺炎;骨隆起处放置气圈、按摩皮肤、活动瘫痪肢体;皮肤发红用70%酒精轻揉, 涂3.5%安息香酊;褥疮局部换药, 加强营养, 忌用热水袋以防烫伤;排尿障碍行留置导尿, 注意预防尿路感染;吞咽困难应放置胃管;早期康复训练有助于功能恢复、改善预后。

2 结果

2.1 疗效判定标准[4]

治愈:患者的各项功能均恢复正常;显效:患者步态正常或基本正常, 伴轻微感觉异常、泌尿系统功能障碍或锥体束征阳性;好转:轻微痉挛但尚能独自行走、轻度排尿困难、便秘及一些异常感觉;无效:患者严重步态不稳或者不能行走, 感觉丧失及括约肌功能缺失。

2.2 效果

经过上述积极治疗, 33例患者中治愈12例, 显效15例, 好转4例, 无效1例, 死亡1例。

3 讨论

急性脊髓炎的侵犯部位主要是脊髓髓鞘, 表现出髓鞘肿胀及脱失、轴索变性、淋巴细胞增生及血管周围炎症细胞浸润等。临床症状主要为下肢瘫痪、传导束性感觉障碍及植物神经受损表现如尿便障碍等。根据病史、临床表现及辅助检查等, 诊断多不困难。治疗方面主要是大剂量甲强龙联合丙种球蛋白静滴, 甲强龙对机体免疫系统具有强烈的抑制作用, 可减轻脊髓炎症反应, 缓解水肿, 改善局部血液循环, 减少脊髓中脂质过氧化物;丙种球蛋白能中和补体及细菌毒素等, 干扰免疫复合物生成及其对靶细胞的溶解破坏作用;这些均可有效减轻脊髓损伤, 促进脊髓功能恢复。

值得注意的是应用大剂量激素可出现许多不良反应, 如骨质疏松、急性股骨头坏死、肺部感染及电解质紊乱等。因此, 应用前要仔细了解患者既往史, 并做好风险评估, 酌情使用相应拮抗药物对症治疗。治疗时, 尽量争取确诊后短时间内及时应用。本组1例患者因急性上升性脊髓炎死亡, 临床工作中, 急性上升性脊髓炎或者高颈段脊髓炎患者可在短期内可死于呼吸循环衰竭, 预后差, 应该加强警惕, 严密监测呼吸、血压等生命体征, 必要时使用呼吸机。

参考文献

[1]贾建平.神经病学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2008:317-319.

[2]李立平, 胡文标.甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗急性脊髓炎的效果分析[J].中国临床新医学, 2010, 03 (11) :1119.

[3]汤复喜, 闫智伟.大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓炎疗效评价[J].中国实用神经疾病杂志, 2009, 12, (15) :65.

小儿急性脊髓炎 篇6

1 对象与方法

1.1 一般资料

我院2010年01月至2013年03月明确诊断住院治疗的急性播散性脑脊髓炎65例患者中, 男32例, 女33例, 年龄2~63岁, 平均22.3岁。其中2~10岁45例, 18~45岁18例, 50岁以上2例。

1.2 处理方法

早期、足量、长程应用激素, 可同时加用其他免疫抑制剂。大剂量激素治疗失败者, 用IVIg, 效果同血浆置换治疗。同时, 用镇静剂、降颅压药物、物理降温、冬眠疗法、抗癫痫药物等对症支持治疗并维持水电解质平衡、预防并发症发生。

2 结果

本组患者住院时间为20~45 d, 平均33 d。复查头部及脊髓MRI, 病灶吸收明显43例, 2例死亡。

3 讨论

急性播散性脑脊髓炎又称感染后脑脊髓炎、预防接种后脑脊髓炎, 系指继发于麻诊、风疹、水痘、天花等急性出疹性疾病, 或预防接种后, 因免疫功能障碍引起中枢神经系统内的脱髓鞘疾病。一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。主要的病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变, 改变以脑室周围的白质、颞叶、视神经较显著, 脱髓鞘改变往往以小静脉为中心, 小静脉有炎性细胞浸润, 其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润, 即血管袖套, 静脉周围白质髓鞘脱失, 并有散在胶质细胞增生。本组资料显示, 急性播散性脑脊髓炎好发于儿童及青壮年, 多见于10岁以下儿童[2], 多散发。急性或亚急性起病, 几天内达到顶峰, 病前多有疫苗接种、感染发疹史或受凉、淋雨、手术等非特异性诱因。本组65例病例中, 疫苗接种引发的35例, 一般于接种后2~15 d多见。急性起病, 突然出现发热、剧烈头痛或脊神经根放射性疼痛、呕吐、抽搐、不同程度的意识障碍、脑膜刺激征阳性等症状, 继之迅速出现四肢瘫痪 (常先为弛缓性, 后转为痉挛性) 或偏瘫、锥体束征阳性、膀胱及直肠括约肌障碍, 还可伴有瞳孔改变、眼球震颤、眼外肌麻痹、言语障碍等。受凉5例, 淋雨6例, 分娩5例, 手术7例, 病前有过感染发疹史7例。发生率最高的疾病为麻疹, 其他依次为水痘、风疹、腮腺炎和流感。这和相关报道一致[2], 以病毒感染起病后7~14 d或出疹后2~4 d多见。急性起病, 一般为患者病毒性感染退热后再次发热, 突然出现剧烈头痛、抽搐、意识障碍、偏瘫, 随后可见智能明显减退、失语、失明和脑神经损害;伴底节损害者可有锥体外系不自主运动;伴小脑损害者可有运动性共济失调;脊髓损害为主者可有程度不等的截瘫。总之, 急性播散性脑脊髓炎临床表现为脑、脊髓多灶性、弥漫性症状和体征, 若某一部位或几个部位受损则更严重, 可呈脑炎/脑膜炎/脑干、小脑和脊髓损害为主的不同临床综合征, 周围神经受累更利于诊断, 均为单项病程。急性出血性白质脑炎系爆发性和致死性脑炎综合征, 是ADEM所有类型中最凶险的类型。呈突发性发热和头痛, 随之出现神经系统症状, 包括癫痫发作, 病情迅速进展, 于数小时或数天内从嗜睡进展至昏迷。严重的局限性神经系统体征很常见, 全身症状明显, 高热和周围血象白细胞明显增高。本组2例死亡病例均系急性出血性白质脑炎。因此, 提高机体免疫力, 预防感染是预防ADEM的关键。

由于ADEM缺乏特异性的生物标记, 本组病例的诊断建立在临床和影像学特点上。EEG可见轻度到严重弥散性4~6Hz高电压慢波, 无特异性。脑脊液轻度单核细胞增高, 蛋白增高, 糖正常, 急性出血性白质脑炎可见红细胞增高。MRI见脑和脊髓白质内多发性长T2, 小脑、基底节和丘脑也可累及。急性期病灶明显增强。MRI是诊断ADEM的重要检查手段[3]。儿童MRI表现多样, 以中央白质中等病灶为主, 部分表现为多发小病灶, 相对对称, 边缘模糊, 伴或不伴皮层肿胀或坏死及破坏性较强的白质坏死灶, 累及深部灰质核团时, 常提示ADEM[4]。

本组病例采用大剂量早期长程糖皮质激素及对症治疗, 效果明显。袁俊亮[3]等研究报道, ADEM患者采用甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗, 联合丙种球蛋白治疗疗效显著, 血浆置换也具有良好的应用前景。该报道提示, 前驱感染仍然是最主要的诱发因素, 应积极预防和控制感染。

总之, ADEM病因发杂, 临床表现多样, 临床诊断困难, MRI及脑脊液、脑电图检查具有重要的诊断价值, 早期给予即时大剂量长程糖皮质激素及对症治疗一般预后良好[5]。

参考文献

[1]宋兆会, 王瑞金, 张善超.急性播散性脑脊髓炎12例临床分析[J].中国现代神经疾病杂志, 2012, 12 (2) :166.

[2]陆正齐, 张炳俊, 胡学强, 等.急性播散性脑脊髓炎与经典多发性硬化的临床对比分析[J].中华神经科杂志, 2011, 44 (7) :452-455.

[3]袁俊亮, 李淑娟, 陈宇丹, 等.急性播散性脑脊髓炎临床特征及文献复习[J].中国神经免疫学和神经病学杂志, 2011, 18 (1) :47.

[4]刘岳峰, 谢晟, 赵彩蕾.儿童急性播散性脑脊髓炎的临床与影像学表现[J].中国医学影像技术, 2012, 28 (8) :1482.

小儿急性脊髓炎 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择我院2004年3月至2011年3月急性脊髓炎40例, 上述患者均符合急性脊髓炎国际协作组制定的急性脊髓炎诊断标准, 患者主要表现为感觉、运动或者自主功能障碍等。同时排除血管性、压迫性或者放射性等因素所致的脊髓炎;排除肝肾功能障碍患者;排除免疫系统疾病患者。上述患者均为首次发病, 神志无障碍, 均愿意参与本试验。上述患者分为两组, 观察组和对照组。观察组20例, 男11例, 女9例, 年龄19～71岁, 平均年龄为 (35.2±5.9) 岁;对照组患者20例, 男12例, 女9例, 年龄20～66岁, 平均年龄为 (36.6±7.1) 岁。两组患者在性别、年龄等方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

两组患者给予不同种类的糖皮质激素类药物治疗。观察组患者给予甲基强的松龙治疗, 1000 mg甲基强的松龙加入5%葡萄糖注射500 ml中静脉滴注, 1次/d, 连续应用5 d, 而后改为口服强的松, 30 mg/d, 而后每周减少5 mg, 直到停药。对照组给予地塞米松治疗, 20 mg地塞米松加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注, 1次/d, 连续应用10 d, 而后改为强的松口服, 30 mg/d, 每周减量5 mg, 直到停药。

1.3 临床疗效评定标准

患者治疗后临床症状和体征消失, 完全恢复到正常, 为治愈;治疗后患者步态接近正常, 泌尿功能存在轻微障碍, 或者有轻微感觉异常等, 为显效;患者治疗后有轻微痉挛症状, 但能够单独行走, 可存在轻度排尿困难, 有一定感觉异常, 为好转;患者不能够行走, 步态不稳, 泌尿或排便功能障碍, 感觉异常, 为无效。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS 14.0进行统计学分析, 率的比较采用卡方检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

两组患者临床治疗效果评定情况, 观察组治疗后治愈7例, 显效8例, 好转4例, 无效1例;对照组治愈4例, 显效6例, 好转3例, 无效7例。观察组总有效率为95.0%, 对照组总有效率为65.0%, 观察组总有效率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

研究表明, 急性脊髓炎可由多种病因引起, 主要表现为急性进行性脊髓白质脱髓鞘或者坏死, 患者多以下肢肢体瘫痪、感觉障碍及排尿排便功能障碍为主要临床症状。急性脊髓炎可发生于任何年龄阶段, 其中青壮年多见。有研究认为, 急性脊髓炎的发生为病毒感染所致, 即长期在神经节潜伏的病毒会在机体免疫力低下时, 逆行至脊髓而引发急性脊髓炎, 其他部位的感染所致的毒血症可经血液循环播散到脊髓而发病。

急性脊髓炎的脊髓损害多为完全的横贯性损害, 患者可为不同程度的截瘫、感觉平面障碍、括约肌功能障碍。其中以运动功能障碍为首发症状, 肢体乏力和瘫痪为常见。常规治疗急性脊髓炎时, 多采用常规剂量地塞米松等静脉滴注, 其疗程长, 治疗效果欠佳, 且用药后的不良反应较多[1,2], 有研究表明, 在应用甲基强的松龙治疗急性脊髓炎, 能够显著缩短患者恢复时间, 提高治疗效果, 这可能与甲基强的松龙抑制机体免疫反应, 能够显著降低毛细血管通透性, 改善感染局部血液循环以及较强的减轻局部炎症反应等作用有关系[3]。

本文结果显示, 观察组采用大剂量甲基强的松龙治疗, 观察组总有效率显著高于对照组, 说明观察组应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗急性脊髓炎能够显著改善患者临床症状和体征, 治疗效果显著, 值得借鉴。

参考文献

[1]郭沂涟, 李义召, 孙琳, 等.甲基强的松龙冲击疗法治疗神经免疫性疾病的研究.临床神经病学杂志, 2000, 13 (1) :55-56.

[2]陈志刚, 张烽.早期大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤32例.南通大学学报:医学版, 2007, 27 (3) :209-210.