脊髓神经损伤（精选12篇）
脊髓神经损伤 篇1
经研究表明, 缺氧预处理大鼠脑组织EGFL7表达显著上调并伴随微血管密度增加[1,2];氧暴露新生大鼠的肺组织内皮细胞中明显下降, 减少氧暴露可回复正常表达水平;在体外培养的人内皮细胞中, 高氧暴露明显下调EGFL7表达, EGFL7表达与缺氧及其诱导的血管新生过程相关。因此, 本研究通过建立实验性大鼠脊髓半横断损伤模型, 免疫组化法分析急性期和恢复期神经元组织EGFL7表达变化和下肢功能恢复状况, 进而探讨EGFL7在脊髓损伤急性期的神经元功能维持和神经元损伤修复过程的作用, 为进一步探讨脊髓损伤再生修复的分子机制提供依据。
1 材料与方法
1.1 动物分组和模型构建
成年的健康清洁级雄性SD大鼠65只, 体质量为 (205.6±26.3) g, 按随机分为3组, 分别是正常对照组 (5只) 、假手术组 (30只, 分别于2、3、7、14、21、30 d进行脊髓样本取材, 每个时间点取5只) 、脊髓损伤模型组 (30只, 分组大鼠数量同假手术组) 。戊巴比妥钠 (30 mg/kg) 腹腔注射麻醉, 于胸9~10节段水平制作脊髓半横断损伤模型, 假手术组不损伤脊髓, 仅剪开硬脊膜后缝合。
1.2 灌注、固定及取材
脊髓半切损伤建模手术后, 于术后2、3、7、14、21、30 d分别进行脊髓组织取材。按常规动物取材方法, 戊巴比妥钠麻醉大鼠, 开胸、于胸9~10节段选取脊髓组织, 福尔马林固定、石蜡包埋、连续切片, 取首尾各一张切片, 常规苏木精-伊红染色行显微镜下观察确定该系列连续切片为相应脊髓神经元组织, 切片用于后期的免疫组化分析。
1.3 免疫组化染色及结果判定
常规HE染色连续切片证实的脊髓神经元的组织切片行免疫组化染色 (ABC法) 。大鼠EGFL7-抗为上海生工产品 (浓度为1∶500) 4℃置2 d;二抗 (1∶200) 37℃置1.5 h, DAB显色5 min, 苏木素复染, 自来水冲洗蓝化, 梯度酒精脱水, 二甲苯透明, 树胶封片。结果判定及计数, 镜下观察, 胞质呈棕黄色为EGFL7免疫阳性细胞。以中央管为中心, 与脊髓前后正中沟相垂直作一直线, 每只大鼠随机取5张切片, 在光镜下计数其中一边腹侧灰质中有明显细胞核的阳性细胞数, 阳性产物表现为境清楚突出背景棕黄色或棕褐色颗粒。脊髓免疫组化计分采用IRS法, 并略作修改:在高倍镜 (×200) 计数前角细胞阳性细胞数, 根据染色强度、阳性细胞数和二者计分的乘积进行综合判断, 图像分析采用试用版Image-Pro Plus 6.0软件。
1.4 统计学分析
应用SPSS13.0进行分析, 采用百分比、均数、标准差进行描述性统计, 组间比较应用卡方检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
对照组、假手术组 (2、3、7、14、21、30 d) 、脊髓半横断损伤组 (2、3、7、14、21、30 d) 灰质神经元EGFL7的免疫组化IRS评分比较 (表1) 。
注:6个时间点的重复测量数据经球形检验, P=0.037, 采用Green house Geisser对重复测量数据进行校正, 经多因素方差分析, 脊髓损伤组vs假手术组, **P<0.01, *P<0.05
3 讨论
E G F L 7是一种新发现的由特异性内皮细胞分泌的血管活性因子, 其基本生理功能是胚胎发育和血管损伤时促进血管生成。然而, 随着研究深入发现EGFL7也在多种细胞类型中存在表达, 包括胚胎干细胞、精原细胞、大脑皮质神经元及某些上皮源性恶性肿瘤细胞等。大量的研究结果和本研究组前期研究结果均提示, EGFL7表达与缺氧及其诱导的血管新生过程密切相关。脊髓半横断损伤过程伴随最显著的病理生理过程即存在缺血缺氧损伤过程, 缺氧所诱导的新生血管广泛存在于脊髓半横断损伤修复过程。因此, 我们通过建立实验性脊髓半横断损伤模型并采用同期BBB功能评定法和EGFL7染色免疫组化法定量分析脊髓半横断损伤修复过程中EGFL7表达与脊髓损伤修复的相关性。
本研究结果提示, EGFL7可能在维持正常脊髓神经元功能及损伤后的修复的一种潜在的脊髓神经可塑性调节因子, 但在正常脊髓神经元中是否具有参与调节神经可塑性和维持足够数量神经元存活的作用还需进一步证实。本研究发现, 在脊髓半横断损伤后, EGFL7表达从3 d后显著上调, 一直持续到伤后21 d (表1) , 其表达水平与大鼠的后肢运动功能恢复呈显著负相关 (R2=0.619, r=-0.787, P=0.016) 。该结果提示, EGFL7可能参与脊髓神经损伤修复和可塑性调节过程。EGFL7的功能具有组织和细胞特异性, 其功能可能涉及神经细胞分化、细胞黏附、缺氧存活、血管生成, 以及免疫调节等病理和生理过程。本研究结果提示, 脊髓损伤后的运动功能修复过程与脊髓神经元表达EGFL7水平呈现明显的负相关, 其机制可能在于血管损伤或缺氧刺激神经元表达EGFL7, 进而调节血管内皮细胞的群集性迁移而参与血管新生。
综上所述, 本文结果初步提示, EGFL7可能参与维持正常脊髓神经元功能, 并可能在脊髓损伤后运动功能恢复过程中发挥作用。
摘要：目的 探讨和分析大鼠脊髓半横断损伤对脊髓神经元EGFL7表达的影响。方法 65只成年SD大鼠, 随机分为正常对照组、假手术组、脊髓损伤组;建立脊髓半横断损伤模型 (胸9~胸10) , 免疫组化法检测大鼠脊髓EGFL7表达。结果 未发生脊髓损伤, EGFL7表达于腹角Ⅸ板层的运动神经元和背角Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ板层的小神经元;脊髓半横断损伤后, 灰质神经元EGFL7表达水平随着时间逐渐增加, 7 d达到高峰, 随后降低, 21 d后维持稳定;脊髓损伤组脊髓神经元EGFL7免疫组化IRS评分与对照组比较具有差异统计学意义 (P<0.05) 。结论EGFL7的表达变化与脊髓运动功能改变具有相关性, 其可能参与脊髓损伤再生修复过程。
关键词：类表皮生长因子域7,脊髓损伤,大鼠
参考文献
[1]Fitch MJ, Campagnolo L, Kuhnert F, et al.Egfl7, a novel epidermal growth factor-domain gene expressed in endothelial cells[J].Dev Dyn, 2004, 230 (2) :316-324.
[2]Gustavsson M, Mallard C, Vannucci SJ, et al.Vascular response to hypoxic preconditioning in the immature brain[J].J Cereb Blood Flow Metab, 2007, 27 (5) :928-938.
脊髓神经损伤 篇2
滨州医学院附属医院 孙兆忠
脊柱骨折
一、病因及分类。
脊柱骨折十分常见，其中胸腰段脊柱骨折最多见。暴力是引起胸腰椎骨折的主要原因。(一)胸腰椎骨折的分类
1．单纯性楔形压缩性骨折:这是脊柱前柱损伤的结果。2．稳定性爆破型骨折:这是脊柱前柱和中柱损伤的结果。3．不稳定性爆破型骨折:这是前、中、后三柱同时损伤的结果。4．chance骨折:为椎体水平状撕裂性损伤。5．屈曲牵拉型损伤：屈曲轴在前纵韧带的后方。6．脊柱骨折一脱位：又名移动性损伤。
另外还有一些单纯性附件骨折如椎板骨折与横突骨折，不会产生脊椎的不稳定，称为稳定型骨折。特别是横突骨折，往往是背部受到撞击后腰部肌肉猛烈收缩而产生的撕脱性骨折。
(二)颈椎骨折的分类
1．屈曲型损伤：这是前柱压缩、后柱牵张损伤的结果。
2．垂直压缩所致损伤：暴力系经Y轴传递，无过屈或过伸力量。3．过伸损伤。4．不甚了解机制的骨折
急症检查：
1．有严重外伤病史，如高空坠落，重物撞击腰背部，塌方事件被泥土、矿石掩埋等。2．胸腰椎损伤后，主要症状为局部疼痛，站立及翻身困难。3．检查时要详细询问病史，受伤方式，受伤时姿势，伤后有无感觉及运动障碍。4.注意多发伤：多发伤病例往往合并有颅脑、胸、腹脏器的损伤。要先处理紧急情况，抢救生命。
5．检查脊柱时暴露面应足够．必须用手指从上至下逐个按压棘突，如发现位于中线部位的局部肿胀和明显的局部压痛，提示后柱已有损伤；胸腰段脊柱骨折常可摸到后凸畸形。
6．影像学检查有助于明确诊断，确定损伤部位、类型和移位情况。
急救搬运：采用担架，木板甚至门板运送。先使伤员双下肢伸直，木板放在伤员一侧，三人用手将伤员平托至门板上(图65-9)；或二三人采用滚动法，使伤员保持平直状态，成一整体滚动至木板上(图65-9)。
二、治疗。
(一)胸腰椎骨折
1．单纯性压缩性骨折的治疗
(1)椎体压缩不到1／5者，或年老体弱不能耐受复位及固定者可仰卧于硬板床上，骨折部位垫厚枕，使脊拄过伸。(2)椎体压缩高度超过1／5的青少年及中年伤者，可用两桌法过仰复位。2．爆破型骨折的治疗
对没有神经症状的爆破型骨折的伤员，经CT证实没有骨块挤入椎管内者，可以采用双踝悬吊法复位，因其纵向牵引力较大，比较安全。对有神经症状和有骨折块挤入椎管内者，不宜复位。应经侧前方途径，去除突出椎管内的骨折片以及椎问盘组织，然后施行椎体问植骨融合术
3．chance骨折，屈曲一牵拉型损伤及脊柱移动性骨折脱位者，都需作经前后路复位及内固定器安装术。(二)颈椎骨折的治疗
1．对颈椎半脱位病例，予以石膏颈围固定3个月。对出现后期颈椎不稳定与畸形的病例可采用经前路或经后路的脊柱融合术。
2．对稳定型的颈椎骨折，例如轻度压缩的可采用颌枕带卧位牵引复位(图65一13)。3．单侧小关节脱位者可以没有神经症状，特别是椎管偏大者更能幸免。可以先用持续骨牵引复位，牵引重量逐渐增加。复位困难者仍以手术为宜，必要时可将上关节突切除，并加作颈椎植骨融合术。
4．对爆破型骨折有神经症状者，原则上应该早期手术治疗，通常采用经前路手术，切除碎骨片、减压、植骨融合及内固定手术。5．对过伸性损伤，大都采用非手术治疗。
6．对第1型、第3型和没有移位的第2型齿状突骨折，一般采用非手术治疗。
脊髓损伤
脊髓损伤是脊柱骨折的严重并发症，由于椎体的移位或碎骨片突出于椎管内，使脊髓或马尾神经产生不同程度的损伤。
一、分类：
1．脊髓震荡:与脑震荡相似，脊髓震荡是最轻微的脊髓损伤。只是暂时性功能抑制，在数分钟或数小时内即可完全恢复。
2．脊髓挫伤与出血:为脊髓的实质性破坏，外观虽完整，但脊髓内部可有出血、水肿、神经细胞破坏和神经传导纤维束的中断。
3．脊髓断裂:脊髓的连续性中断，可为完全性或不完全性，不完全性常伴有挫伤，又称挫裂伤。脊髓断裂后恢复无望，预后恶劣。
4．脊髓受压:骨折移位，碎骨片与破碎的椎间盘挤入椎管内可以直接压迫脊髓，而皱褶的黄韧带与急速形成的血肿亦可以压迫脊髓，使脊髓产生一系列脊髓损伤的病理变化。
5．马尾神经损伤:第2腰椎以下骨折脱位可产生马尾神经损伤，表现为受伤平面以下出现弛缓性瘫痪。马尾神经完全断裂者少见。
二、临床表现
1．在脊髓休克期间表现为受伤平面以下出现弛缓性瘫痪，运动、反射及括约肌功能丧失，有感觉丧失平面及大小便不能控制。2～4周后逐渐演变成痉挛性瘫痪，表现为肌张力增高，腱反射亢进，并出现病理性锥体束征。胸段脊髓损伤表现为截瘫，颈段脊髓损伤则表现为四肢瘫。上颈椎损伤的四肢瘫均为痉挛性瘫痪，下颈椎损伤的四肢瘫由于脊髓颈膨大部位和神经根的毁损，上肢表现为弛缓性瘫痪，下肢仍为痉挛性瘫痪。（1）.脊髓半切征：又名Brown_Sequard征。损伤平面以下同侧肢体的运动及深感觉消失，对侧肢体痛觉和温觉消失。
（2）.脊髓前综合征：颈脊髓前方受压严重，有时可引起脊髓前中央动脉闭塞，出现四肢瘫痪，下肢瘫痪重于上肢瘫痪，但下肢和会阴部仍保持位置觉和深感觉，有时甚至还保留有浅感觉。
（3）.脊髓中央管周围综合征：多数发生于颈椎过伸性损伤。颈椎管因颈椎过伸而发生急剧容积变化，脊髓受皱褶黄韧带、椎间盘或骨刺的前后挤压，使脊髓中央管周围的传导束受到损伤，表现为损伤平面以下的四肢瘫，上肢重于下肢，没有感觉分离，预后差。
2．脊髓圆锥损伤：正常人脊髓终止于第1腰椎体的下缘，因此第1腰椎骨折可发生脊髓圆锥损伤，表现为会阴部皮肤鞍状感觉缺失，括约肌功能丧失致大小便不能控制和性功能障碍，两下肢的感觉和运动仍保留正常。
3．马尾神经损伤：马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓，一般终止于第1骶椎下缘。马尾神经损伤很少为完全性的。表现为损伤平面以下弛缓性瘫痪，有感觉及运动功能障碍及括约肌功能丧失，肌张力降低，腱反射消失，没有病理性锥体束征。
4．脊髓损伤后各种功能丧失的程度可以用截瘫指数来表示。“0”代表功能完全正常或接近正常；“1”代表功能部分丧失；“2”代表功能完全丧失或接近完全丧失。
三、并发症
1．呼吸衰竭与呼吸道感染：这是颈脊髓损伤的严重的并发症。颈脊髓损伤后，肋间肌完全麻痹，呼吸肌力量不足，呼吸非常费力，使呼吸道的阻力相应增加，呼吸道的分泌物不易排出，久卧者又容易产生坠积性肺炎。选用合适的抗生素与定期翻身拍背有助于控制肺部感染。
2．泌尿生殖道的感染和结石：由于扩约肌功能的丧失，伤员因尿潴留而需长期留置导尿管，容易发生泌尿道的感染与结石，3．压疮：截瘫病人长期卧床，皮肤知觉丧失，骨隆突部位的皮肤长时间受压于床褥与骨隆突之间而发生神经营养性改变，皮肤出现坏死，称为压疮。
4．体温失调：颈脊髓损伤后，自主神经系统功能紊乱，受伤平面以下皮肤不能出汗，对气温的变化丧失了调节和适应能力，常易产生高热。
四、治疗原则 1．合适的固定，防止因损伤部位的移位而产生脊髓的再损伤。一般先采用颌枕带牵引或持续的颅骨牵引。
2．减轻脊髓水肿和继发性损害。
3.手术治疗：手术只能解除对脊髓的压迫和恢复脊柱的稳定性，目前还无法使损伤的脊髓恢复功能。手术的途径和方式视骨折的类型和致压物的部位而定。
视神经脊髓炎临床研究 篇3
【关键词】视神经脊髓炎；多发性硬化；水通道蛋白
【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0111-01
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica, NMO）是视神经和脊髓先后或同时受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。本病属于自身免疫病，具有选择性、侵袭性损伤视神经和脊髓的特点，呈单相或“复发-缓解”多相病程，亚洲人居多。NMO与多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的关系一直存在争议，随着水通道蛋白4（aquaporin-4，AQP4）的发现，NMO被认为是一种离子通道病[1]，区别于MS。
3 病因与机制
如前所述，在本病的发生发展中，免疫学因素（，如B细胞免疫缺陷、Th17细胞异常，起着至关重要的作用[1]；此外，尚与感染、遗传等因素相关。可能的诱因包括外伤、接种疫苗、药物反应、过劳或紧张、虫咬伤等。曾有学者怀疑NMO与线粒体DNA的多样性有关，但经研究没有支持性证据[2]。
目前比较公认的发病机制是，由于某种原因导致机体免疫异常，血清中出现循环AQP4-Ab，该抗体沉积于星形胶质细胞，并与其表面的AQP4蛋白结合，激发免疫复合物介导的自身免疫反应，引起星形胶质细胞足突的崩解，从而破坏血脑屏障；同时，由于AQP4蛋白缺失，使得血管源性水肿的吸收延迟，压迫神经组织，产生缺血性损伤，这种病变极易累及视神经和胸段脊髓（特别是中央灰质）等对缺血敏感的组织[3]。
4 临床表现
4.1 发病 发病年龄5～60岁，多见于青壮年。约1/3患者有发热、头痛、肌肉痛、上呼吸道或胃肠道感染等前驱症状。
4.2 视神经炎 急性或亚急性，多为单侧（65%～85%），可伴有眼痛，约40%病例进展为完全失明。有证据显示，对于仅有亚临床视觉障碍的脊髓炎病例（无症状，但有引起视觉异常的潜在因素），脊髓和视交叉均有病理学改变，故应归为NMO[4]。
4.3 脊髓炎 急性或亚急性，约50%可致严重的偏瘫或全瘫。运动、感觉、括约肌症状较MS更为常见，且有明确的弥漫性脊髓病变表现，如部分/完全性脊髓炎、Brown-Sequard综合征、脊髓空洞症样综合征。Lhermitte征、强直痛性发作很常见，需要抗癫痫药物对症治疗。最终的颈髓病变可引起呼吸麻痹，导致死亡[5]。
4.4 病程 NMO单相型可在数小时至数天内急速相继发生视神经炎和脊髓炎。复发型更常见，常在反复发作中视觉和肢体功能障碍累积加重。
5 诊断
2006年，Wingerchunk在1999年版NMO诊断标准的基础上，重新做了修订：（1）必要条件：视神经炎和急性脊髓炎；（2）支持条件（以下3项至少满足2项）：①脊髓MRI病灶长于3个椎体节段；②头颅MRI不符合MS的诊断标准；③NMO-IgG血清学阳性。与旧版标准的85%敏感性和48%特异性相比，新版诊断标准的敏感性（94%）、特异性（96%）都大大提高。2007年，Wingerchunk再次提出了NMO的早期诊断标准：（1）脊髓MRI的纵轴上有超过3个节段的弥漫的脊髓灰质和白质病灶，而脑MRI正常；（2）CSF中OB（-），但多形核细胞增多；（3）NMO-IgG血清学阳性。
近年提出的NMO-IgG――抗水通道蛋白4抗体，对诊断本病有70%敏感性，而对NMO和NMO相关疾病（如复发性横断性脊髓炎和复发性视神经炎）几乎有100%特异性，广泛开展该项指标检测并长期随访有助于证实其应用价值。鉴于相似的临床或血清学（NMO-IgG均阳性）特点，近年来提出NMO谱群疾病（Neuromyelitis optica spectrum disorders, NMOSDs）的概念，包括NMO、復发性纵向弥漫性横贯性脊髓炎（longitudinally extensive transverse myelitis, r-LETM）、复发性视神经炎，将其作为一类疾病进行研究。
7 治疗
7.1 常规治疗 国内外临床上一般使用的常规治疗，包括急性期的激素冲击或免疫球蛋白冲击治疗，或血浆置换疗法（plasma exchange, PE）；缓解期予小剂量激素配合硫唑嘌呤口服维持。由于干扰素（IFN）-β有使复发增多的风险，目前不主张用于NMO治疗。
7.1.1 激素 甲基强的松龙，每日0.5～1 g静脉滴注，连续5～10 d，继之足量强的松口服并逐渐减量。研究证明，皮质类固醇在NMO急性期的有效率为80%；但有些患者可出现激素依赖，即停用或减量后复发。
7.1.2 免疫球蛋白 2004年Bakker等报道2例长期用传统的类固醇激素加免疫抑制剂硫唑嘌呤治疗无效，仍反复发作并恶化的NMO患者，改用大剂量免疫球蛋白先冲击治疗5天，0.4 g/（d?kg），再每月一次0.4 g/（次?kg），2例患者无复发，且视神经和脊髓功能明显改善。
7.1.3 PE 利用NMO的自身免疫特性，主要用于对激素治疗无反应的病例。有研究称，应用PE、淋巴细胞去除法治疗对激素、免疫球蛋白冲击无效的病例，可显著改善临床症状，甚至MRI病灶可以基本消失［6］。
7.1.4 硫唑嘌呤 开始每日50 mg，此后每周增加50 mg直至2.5～3.0 mg/（kg?d）。分量或（和）食物一起服药，能增强其耐受性。若WBC<3×109/L或血小板9/L，应酌情减量。研究证明，免疫抑制治疗可以降低NMO的复发率，硫唑嘌呤降低发作频率的有效率为33%；而中止硫唑嘌呤给药，可引起AQP4-Ab水平升高和临床发作［7］。
综上，随着近年来对NMO的研究，其与MS为两个独立疾病的观点，已渐被國内外学者认同；而特异性免疫标志物NMO-IgG的发现，更使得NMO的早期诊断成为可能。但在治疗方面，药物研究多限于试验模型，临床应用样本较小，受患者病情影响，临床仍以联合用药为主，单个药物的作用并不明确。此外，目前治疗基本均从免疫学入手，尚无针对NMO变性、坏死所采取的神经保护治疗。鉴于我国属NMO好发地区，更要求医务工作者对NMO进行更深入的研究。
参考文献：
[1] Lennon VA, Kryzer TJ, Pittock SJ, et al. IgG marker of optic-spinalmultiple sclerosis binds to the aquaporin-4 water channe1. J ExpMed, 2005, 202: 473-477.
[2] 赵忙所, 耿同超. 视神经脊髓炎:有别于多发性硬化症的自身免疫通道病.中国康复医学杂志, 2009, 24（5）：479-481.
[3] 陈孝东, 王光胜, 曹勇军,等.视神经脊髓炎的研究进展.中国医学创新, 2009, 6（32）: 190-192.
[4] 陆正齐,胡学强.视神经脊髓炎的免疫、病理和治疗研究进展.中华神经科杂志, 2006, 39（8）: 567-569.
[5] 胡学强, 王玉鸽. 多发性硬化和视神经脊髓炎的治疗进展. 实用医院临床杂志, 2009,6（3）:5-8.
[6] Bianca Weinstock-Guttman,Murali Ramanathan, Norah Lincoff, et al. Study of Mitoxantrone for the treatment of recurrent neuromyelitis optica （Devic disease）. Arch Neurol,2006,63:957-963.
脊髓神经损伤 篇4
脊髓损伤是一种严重影响人类生命质量和生活质量的疾病,可造成其受损平面以下的运动、感觉、反射及括约肌功能障碍,不仅会给患者本人带来身体和心理的严重伤害,还会对整个社会造成巨大的经济负担。
出院准备服务计划主要利用专业人员帮助患者及照顾者在转换医疗照顾机构时,能达到完整且持续性的照顾,以求得到最佳的健康状况及生活质量[1]。我院提供此项服务从患者入院始介入,由个案管理员予以执行,出院计划服务包括评估、制订计划、实施计划和随访等过程[2],期间需制定完善的出院计划程序或指引,形成格式化的医院和社区间的转介系统,患者及家属参与决定服务计划,有详细的出院计划书写记录,建立全面完善的个案管理档案。
2 脊髓损伤患者的出院计划
本文将对一例颈椎完全性脊髓损伤患者的出院计划进行总结,现报道如下。
2.1 一般情况
患者男,36岁,车祸致“颈椎完全性脊髓损伤”,在当地医院进行手术处理,伤后5个月转至我院行系统康复治疗。入院后个案管理员予以持续性跟进,针对伤残适应、家庭关系、工伤政策等问题提供服务。
2.2 出院准备服务
2.2.1 出院计划的评估
在患者临近出院的1个月,通过半结构化访谈法进行患者需求评估,评估情况如下:①健康状况。双肩关节和背部疼痛成为影响患者睡眠、情绪的重要因素,四处寻求治疗方法和改善措施。②功能情况。ADL完全依赖。③情绪状态。患者偶感烦躁,易激惹,好发脾气。④家庭情况。患者父母早年离异,伤后父亲在身边照顾,但父子关系较疏离,母亲健康状况不佳,妻子是主要照顾者,已基本掌握照顾技巧;患者担心妻子离开,用“责骂”的方式试探妻子对自己的心意;患者担心返乡后如何面对亲朋好友;患者妻子常有无助感、睡眠障碍。⑤社会资源。居住所二楼,无电梯,房屋内设施基本适合轮椅使用;患者及家属不了解当地针对残疾人的优惠政策,经济维持依靠工伤的伤残补助金。
2.3 出院计划的制订
根据评估结果,由个案管理员、患者及家属共同制订可实现的具体目标及有效措施,具体如下:①具体目标。协助患者习得自我处理疼痛的方法,以减少疼痛对生活质量的影响;提高患者及家属的心理、社会适应能力;掌握家居环境改造的知识;使患者全面了解可利用的社区资源;增进夫妻间的情感交流,鼓励患者与妻子学习有效的沟通方式。②措施。每周一次康复辅导、周期性的小组辅导、脊髓损伤训练营等方法介入。
2.4 出院计划的实施
针对出院计划评估结果提供个体化的出院准备服务,并由个案管理员将各专业人员建议整合,形成书面材料提供给患者。
2.4.1 脊髓损伤训练营
课程涉及体能训练、生活自理、社会适应、伤残辅导等4个方面,以个案辅导、小组辅导、社会适应性训练、知识教授等为介入手法,在此过程中需要各专业合作和配合、“同路人”的示范与支持,使患者重拾生活自信,达成生活重整的目标。
2.4.2 康复辅导
通过专业的辅导技巧进行深入面谈,针对疼痛自理、伤残心理的适应、家居环境改造、长远的生活规划(包括家庭康复训练技巧的指导、日常生活安排表的制定、家庭财政计划及持续性生计的探讨等)提供服务。
2.4.3 家庭关系辅导
针对夫妻关系、亲子关系进行辅导。
2.4.4 链接社区资源
个案管理员与当地残联联系,获取残联可利用资源。
2.4.5 家居环境改造
通过观看影像资料,了解同病情患者家居环境改造的情况。
2.5 出院准备的评价
①疼痛自理:知晓疼痛原理,清楚疼痛将终身伴随,对情绪的影响减少。②家庭财政计划:患者的劳动能力鉴定等级为一级伤残、一级护理,按月领取伤残津贴,获得伤残津贴满足日常的生活开支。③制定日常生活安排表,进行家庭康复训练。④伤残适应情况:患者可较好地进行压力管理,睡眠情况改善,发脾气次数减少,找到了人生价值。⑤家庭关系:患者与妻子关系融洽。⑥社区可使用资源:当地残联每年提供申请护理补助和免费辅助器具配置。⑦家居环境改造:患者计划重新购置房屋。⑧持续性生计的考虑:投资合适项目。
2.6 随访
患者己出院返回湖南家乡,返乡后一周每天均有亲朋好友探望,患者认为“回家这件事并没有想象中那么困难”;个案管理员通过电话随访,出院后第1个月每周1次,第2个月每半个月1次,第3个月至半年每个月1次,协助患者处理出院后遇到的实际困难。
3 小结
脊髓损伤患者出院准备计划紧紧围绕患者的个体需求提供持续性的医疗服务,充分体现了以人为中心、以患者为中心的服务宗旨;出院准备服务计划提高了照顾者的准备度,满足了患者和照顾者的需求,提高了患者的健康状况和生存质量。
参考文献
[1]卢珏.出院计划的研究进展[J].中华护理杂志,2014,49(6)709-710.
脊髓损伤最佳西医治方法 篇5
治疗方案
1、合适的固定，防止因损伤部位的移位而产生脊髓的再损伤。一般先用颌枕带亲牵引或持续的颅骨牵引。
2、减轻脊髓水肿和继法性损害的方法。(1)地塞米米松，10-20mg静脉滴注，连续应用5-7天后，改为口服，每时3次，每次0.75mg，维持2周左右。(2)甘露醇，20%甘露醇250ml静脉滴注每日2次，连续5-7次。(3)甲泼尼龙冲击疗法每公斤体重30mg剂量一次给药，15分钟静脉注射完毕，休息45分钟，在以后23小时内以5.4mg(kgh)剂量持续静脉滴注，本法只使用于受伤后8小时内者。
(4)高压氧治疗。据动物实验，伤后2小时进行高压氧治疗效果最好，这显然不适合于临床病例根据实验经验，一般伤后4—6小时内应用也可收到良好的效果。
3、手术治疗
手术只能解除对脊髓的压迫和恢复脊椎的稳定性，目前无法使损伤的脊髓恢复功能。手术的途径和方式视骨折的类型和致压物的部位而定。手术的指征是：(1)脊椎骨折，脱位有关节突交锁者：(2)脊柱骨折复位不满意，或仍有脊柱不稳定因素存在者：(3)影像性显示有碎骨片凸出至椎管内压迫脊髓者：(4)截瘫平面不断上升，提示椎管内有活动性出血者。MRI显示脊髓内有出血者可在脊髓背测正中切开脊髓至中央沟，清除血块与积液，有利于水肿的消退。手术后的效果术前年年难以预料，一般而言，手术后截瘫指数可望至少提高一级，对于完成性截瘫而言，提高一级并不能解决多少问题，对于不完全性截瘫而言，提高一级移意味着可能改善生活质量。为此，对于不完全性截瘫者更应持积极态度。这一原则更使用于陈旧性骨折。
治疗方法
1、物理治疗：主要是改善全身各个关节活动度和残存肌力增强训练，以及平衡协调动作和体位交换及转移动作(例如：卧位到坐位、翻身、从床到轮椅、从轮椅到厕所马桶等移动动作)。
2、作业治疗;主要是日常生活动作(如衣、食、住、行的基本技巧)，职业性劳动动作，工艺劳动动作(如编织等)，使患者出院后能适应个人生活、家庭生活、社会生活和劳动的需要。另外，作业部门还给患者提供简单的辅助工具，以利家庭生活动作的顺利完成。
3、心理治疗：针对心理不同阶段(如否认、愤怒、抑郁、反对独立求适应等各个阶段)的改变制定出心理治疗的计划，可以进行个别和集体、家庭、行为等多种方法。
4、康复工程：可以定做一些必要的支具来练着站立和步行，另外也可配备一些助行器等特殊工具，靠这些工具来补偿功能的不足。
5、临床康复：用特殊护理和药物如维生素A、C/E、固齿强骨胶囊、钙片等手段，预防各种合并症发生，亦可进行一些治疗性临床处理，减轻症状，促进功能恢复。
6、文体康复：利用文娱、体育手段使患者进行全身综合训练及轮椅的使用训练(如耐力和技巧训练)，并且为进行社会活动做出适应训练。
7、理疗：利用水疗、光疗、生物反馈等有针对性促进康复。
8、中医康复：利用祖国传统医学，进行针灸。按摩、电针、中药离子导人等手段，促进康复，另外针对合并症治疗，亦可广泛使用中药内服、外用。
9、营养治疗：制定合理食谱，加强营养发适应康复训练的需要。
★ 半月板损伤中医治疗方法是什么
★ 中医治疗半月板损伤的方法
★ 什么是脊髓造影
★ 先天小耳畸形治疗办法有哪些？
★ 腰部肌肉损伤护理
★ 办法造句
★ 怎么治疗肺结核
★ 患上脊髓空洞症能要孩子吗
★ 那些所谓的感情损伤经典美文
脊髓损伤后膀胱功能训练的护理 篇6
【关键词】脊髓损伤；膀胱功能训练；护理
【中图分类号】R473.3 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）03-01328-01
脊髓损伤可导致膀胱和排尿功能障碍，排尿功能障碍可严重影响脊髓损伤患者的生活质量，而且排尿障碍及尿路感染還可损害肾功能，是脊髓损伤患者常见死亡原因之一。长期使用导尿管容易发生泌尿系感染，给患者造成很大的痛苦。为促使患者尿管尽早拔除尿管、建立良好排尿规律、减少各种可能并发症、降低治疗费用应对脊髓损伤患者进行早期膀胱功能康复训练，现将我院2011年5月～2013年7月收治的20例
例脊髓损伤患者进行的膀胱康复训练报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组22例，为我院2011年5月～2013年7月收治的脊髓损伤的患者。男15例，女7例，年龄28～59岁，平均年龄42.5岁，其中颈段脊髓损伤12例；胸腰段脊髓损伤8例；脊髓圆锥及马尾损伤1例，经CT及MRI或手术探查证实脊髓损伤，手术治疗18例，非手术治疗4例。留置导管时间最长560天，最短17天。
1.2 训练方法
1.2.1 留置导尿期的训练 为使膀胱保持空虚状态，避免膀胱肌肉在无张力状态下牵拉或疲劳，留置导尿初期三天内持续引流。3天后夹闭尿管，不输液的患者每4小时放尿一次，输液的患者每2小时放尿一次。对于持续留置尿管开放引流的患者如无尿路感染、血尿等情况时可予夹管，然后据周围环境温度、补液量、入水量、本身体温、出汗情况、呼吸情况、消化道排泄量的种类、量而定，每2～4 h放尿1次，每次尿量控制在300～500 ml，每次放尿前辅助按摩热敷膀胱，放尿时按压膀胱、病情允许下摇高床头，并且嘱患者做排尿动作练习。待患者病情相对稳定后，即可开始进行针灸对症，取三阴交、水道、曲骨、气海、阴陵泉等穴位进行电针治疗，必要时加用维生素B12等营养神经的药物穴位注射疗法。对于持续尿潴留患者尚可采用膀胱点送、尿失禁治疗仪等物理康复治疗手段。患者脱离尿管后继续进行膀胱排尿功能训练。
1.2.2 手法排尿期的训练 膀胱充盈后，单手由外向内按摩患者下腹部，用力均匀，由轻而重，待膀胱缩成球状，一手摊放脐下，另一手心放于其手背之上，朝着盆骨弓的方向用力向下、向里挤压直至没有尿排出，松手待几分钟，再重复3～5次，力求将尿液排尽，残余尿小于100ml[2]。每次操作始终在患者视线内，诱导患者建立排尿意识，并指导患者自我按摩体会膀胱收缩感，直至由患者完全自我按摩排尿。
1.2.3 反射性排尿的训练 经过以上步骤的训练，大部分患者可自行排尿，但它不受大脑支配，因此必须将排尿训练成一个条件反射，即在患者身体寻找一个能引起排尿的扳机点，利用皮肤-膀胱的反射作用，建立反射性膀胱。膀胱充盈后，轻叩患者下腹部、大腿内侧皮肤、阴茎体部或会阴部，以寻找引起排尿动作的部位，每次排尿动作须重复2～3次，力求将尿液排尽。
1.3 控制水份摄取及尿量 每小时饮水量100～150ml是包括饮水及主食、汤类、水果各含水总量，此饮水量可因应天气热、出汗多而需略为增加；维持每4小时理想尿量350～400ml[3]，因为此容量易刺激膀胱壁逼尿肌的反射性收缩。
2 结果
22例患者经过训练，在3周内拔管者7例，25～54天拔管者15例。17例建立了反射性膀胱，可自主控制排尿，手法排尿者3例，伴有尿失禁者1例，需配合假性导尿。
3 体会
脊髓损伤排尿障碍是由于脊髓内有关的排尿中枢或脊髓神经通路受到损害，逼尿肌和尿道括约肌失去正常神经控制而发生尿潴留[4]。又因长期卧床，机体代谢降低，骨质发生退化、脱钙、大量钙由肾脏排出，易发生尿路感染和结石。因此应对脊髓损伤患者加强排尿功能训练，尽可能减少并发症的发生。利用留置尿管按膀胱容量进行排尿的方式，可使膀胱规律性充盈与排空而达到接近生理的状态，可促进脊髓低位中枢与大脑间的联系，这是截瘫患者尽早建立反射性膀胱的基础[5]。手法排尿可使患者早期排除尿管，其按摩、按压训练可促使反射性膀胱的早期形成，并且降低了泌尿系感染的发生率，减轻患者的心理负担，增强患者的信心。
控制尿量很重要，若尿量小于300 ml不易诱尿自解，因不易引起膀胱壁逼尿肌的反射性收缩；膀胱总容量绝对不可超过500 ml，因膀胱过度膨胀会破坏膀胱壁的肌肉纤维与神经组织，而太少的尿量无法充分稀释膀胱内的细菌与沉淀物，如此易造成尿路感染及尿路结石，所以每天的尿量最好有1500～2000ml[6]。
脊髓低级中枢位于脊髓圆锥，损伤在脊髓圆锥以上者，由于脊髓中低级排尿中枢的存在，反射弧完整，较易形成反射性膀胱，而脊髓圆锥及马尾神经损伤者，由于低级排尿中枢的反射弧中断，易形成尿失禁，训练排尿功能更为困难。本组有1例脊髓圆锥损伤患者尿失禁，需配合假性导尿。
参考文献
[1]戴秀琴，方韬，加强健康教育对全麻苏醒期导尿管刺激反应的影响[J]护理与康复，2008，8（7）：631.
[2]李静，李岩，宋伟贞，外伤性高位截瘫病人并发症的康复护理[J]中国实用护理杂志，2005，21（1）：28
[3]薛伟，脊髓损伤患者膀胱功能训练的护理指导[J]山东医学高等专科学校学报，2013，5：339-341
[4]黄崇平，脊髓损伤患者膀胱功能训练的效果观察[J]护理与康复，2009，38（3）：226
[5]周君桂，张秀华，周晓梅等，热冷交替膀胱冲洗对脊髓损伤患者排尿功能恢复的影响[J]护理研究2007，1（5）：5
脊髓损伤康复基本程序 篇7
患者入院到脊髓损伤病区申请康复治疗服务，康复治疗师询问病史以及进行主观检查和客观检查并分析数据和发现问题，根据评定结果分析问题、治疗介入，制定功能目标，训练并调整计划，并适时给患者作出康复评价以不断修改康复治疗计划[1]。
2 SCI预后与目标设定程序
功能预后目标应根据患者具体损伤程度以及损伤的节段、神经平面而定，可分为卧位、坐位、潜在步行三个方面设定目标。设定目标的不同决定了康复训练所采取措施的异同，卧位侧重于对看护人员的训练；坐位则需考虑脊髓损伤患者的床上活动、床上及侧边转移、地面轮椅间转移、基本的轮椅技巧及床上、轮椅的减压技术、后期轮椅的选用；有潜在步行功能的患者除了考虑坐位目标设定的内容以外仍需要考虑坐位与站位间的转移、步行功能的训练矫形器的选配。根据坐位和站位目标的设定对脊髓损伤患者进行系统的康复训练，经过训练如果患者能够独立，说明康复治疗计划有效果则应继续加强功能康复训练，如果患者仍需辅助则应加强对康复人员的训练。
3 SCI肺部问题处理程序
首先评定脊髓损伤患者存在肺部问题，然后确定何种类型的肺部问题，是痰的阻滞还是肺活量降低，如果是谈的阻滞则看其能否咳出，如不能给予振动、拍打交替侧卧位更进一步给予辅助咳嗽、吸痰、深呼吸、腹式呼吸运动以及肌力训练；如果是肺活量降低则应考虑呼吸肌是否无力，对其进行呼吸肌训练和腹肌训练同时深呼吸。而维持肺部以及支气管的卫生都应贯穿于肺部问题处理的全过程。
4 SCI血管舒缩训练程序
查看脊髓损伤患者仰卧位下生命体征是否稳定，稳定则使用起立床训练血管舒缩功能，不稳定则让患者在仰卧位下生命体征稳定时才进行血管舒缩训练。当患者在起立床训练后血管舒缩功能稳定情况下继续进行在轮椅或椅子上坐位可以维持1.5h或进行重心转移训练。此时应考虑患者能否拥有潜在步行功能，如有且患者在步行架或者平行杠内血管舒缩功能稳定，对其进行适当的体能训练和积极的康复训练；否则继续进行步行架中的血管舒缩功能训练。如患者没有潜在步行能力则对其进行适当的轮椅技术的训练[2]。
5 SCI肌肉力量训练程序
评定患者的肌力，如肌力下降则应检查下降肌群是位于损伤部位以下还是损伤部位以上。如是损伤部位以下则应保持关节活动范围，尽可能提高残存肌肉的肌力，对其进行主动助力训炼、抗阻训练、电刺激以促进肌肉控制、PNF治疗以提高肌力和运动控制。如肌力下降肌群位于损伤部位以上，则应对其进行积极的康复训练以提高肌力[3]。
6 SCI关节活动度训练程序
考虑患者是否有关节活动度受限，如没有对其进行主、被动关节活动度训练；如有应考虑是主动关节活动度受限还是被动关节活动度受限，前者应考虑是肌力低下还是疼痛原因所致，分别进行肌力训练和止痛处理；若是被动关节活动度受限则应考虑是疼痛、僵硬、挛缩还是痉挛的原因，分别进行止痛、被动活动训练、牵伸以及痉挛的相关处理。其中被动活动和牵伸完要让患者进行主动活动训练。
7 SCI疼痛康复程序
康复训练过程中如患者感觉到疼痛，应分析疼痛的性质：是神经性疼痛还是非神经性疼痛。如是神经性疼痛应用药物缓解疼痛更甚者手术解除疼痛，也可进行理疗减轻疼痛；对于非神经性疼痛，则应检查疼痛部位位于骨骼肌还是腹部以判定是骨骼肌性疼痛还是内脏疼痛，内脏疼痛治疗方法同神经性疼痛；如是骨骼肌性疼痛应检查是否有炎症症状，如有进行冰疗、超声波等理疗，局部热敷以及深部推拿；若没有炎症症状则对有收缩性的组织进行电疗以及主动活动等运动训练，对关节进行被动活动训练[4]。
8 SCI痉挛的康复程序
当脊髓损伤患者存在痉挛，应进行相关的常规物理治疗，如主被动活动、理疗、牵伸和持续功能性治疗以缓解痉挛，同时配合药物和持续主动的脊髓损伤康复缓解痉挛。
9 SCI出院指导程序
经过系统的康复治疗后，康复治疗师作出出院计划，并对脊髓损伤患者及其看护人员出院后的一些生活细节提出指导意见，包括对脊髓损伤患者的自我训练如减压技术、关节活动度训练、自我牵伸以及步行训练、轮椅的驱动、心肺耐力的训练等；对看护人员的指导训练则应考虑患者实际情况，卧位者教会看护人员被动牵伸技术、肺功能保持训练以及床上活动技巧；坐位者还应教会看护人员床边转移、地面与轮椅转移技术以及轮椅操控减压技术；有潜在步行功能的患者还应教会看护人员坐站转移技术和步行功能训练技术。贯穿始终的是安全意识，有需要时可以进行家访。
参考文献
[1]关骅.临床康复学[M].北京:华夏出版社, 2009.
[2]汪土松, 施康能.脊髓损伤的康复流程及其应用[J].中国康复医学杂志, 1997, 12 (1) :33.
[3]丁伯坦.脊髓损伤康复治疗的适应症及康复治疗和康复训练[J].现代康复, 1998, 2 (5) :402.
脊髓神经损伤 篇8
1 机械压迫学说
机械压迫被认为是最主要的病因。机械压迫分为静态和动态两大类。静态因素有椎间盘突出、黄韧带肥厚、钩椎关节、椎间关节骨赘和椎管狭窄;动态因素主要为创伤及颈椎不稳。这些因素直接压迫脊髓和 (或) 压迫支配脊髓的血管引起相邻脊髓节段的损害。
脊髓受压程度是机械压迫的重要因素。Takashi Kameyama等[3]解剖9例严重脊髓功能障碍的OPLL患者, 脊髓被压迫成"竹节形"或三角形, 若2个以上平面脊髓面积小于正常的60%可能出现严重、不可逆损害。H.Louis Harkey等[4]在犬动物实验中发现不同压迫程度下的病理变化模式:轻度压迫, 受压节段大运动神经元数目减少;中度受压, 还有前角和中间层灰质萎缩和脱髓鞘改变;严重受压, 在前角、中间层灰质以及相邻的白质出现坏死和空泡形成。但是也有学者提出不同观点。Ogino等[5]研究发现, 轻度至中度的压迫引起白质侧索的退变, 更严重的压迫引起中央灰质的坏死。这通常发生在脊髓前后矢状径压缩比值小于1:5时。作者认为脊髓白质前柱相对耐受缺血, 即使在严重受压的情况。但是压迫并非脊髓损伤的唯一因素, 临床常见无脊髓症状的颈脊髓压迫的现象。
压迫时间是机械压迫的另一个重要因素。一般受压越久, 脊髓病变越重。Kim等[6]发明将可膨胀聚合物放在小鼠脊髓内制作模型。在压迫3周后脊髓运动神经元密度开始减少, 在15周后, 即使脊髓神经元数目继续减少, 仍未发现肢体瘫痪, 直到17周后才出现运动功能障碍。这正好与慢性脊髓压迫症在一段潜伏期或隐匿期之后出现进行性运动障碍的临床特点相符。Cristino等也认为脊髓慢性压迫是一个从可逆到不可逆的演变过程。在压迫早期, 脊髓灰质内神经元萎缩, 白质原发性脱髓鞘为主。脱髓鞘改变是可逆的, 解除压迫后出现修复而恢复正常功能。随着压迫加重和病程延长, 大运动神经元丢失、坏死、囊性变和轴索变性坏死, 到达一个不可逆病理过程, 减压后脊髓功能仍然不能恢复。因此最佳手术时间应该在发生不可逆变化之前。
颈椎不稳这一动态因素是CSM的又一重要发病因素, 在临床上主要表现为轻微的创伤和超过生理限度的运动等都可以促使发病或加重病情。颈椎的屈伸活动均可能使脊髓压迫程度加重:当颈椎前屈时, 椎体后缘的骨刺对脊髓的压迫加重;而颈椎后伸时, 椎体的反滑脱及黄韧带所形成的皱摺又成为新的致压因素。特别是颈椎的后伸使得椎管矢状径明显减小, 此时如原有发育性颈椎椎管狭窄则脊髓受压更甚。应当指出的是, 椎间盘的退变常使颈椎的稳定性降低, 而椎间盘高度减低又使后纵韧带变得松弛, 相邻椎节间活动度增大, 从而使颈椎出现半脱位并压迫脊髓。此外, 当严重骨质增生使椎节活动度受到限制时, 其相邻椎节也容易发生不稳[7]。
2 血运障碍学说
脊髓病变与脊髓血液供应障碍有关, 这一观点已被不少作者在动物实验和尸检中证实, 但血供障碍的具体机制尚不明确。
解剖特点是影响脊髓血供的重要因素。首先, 脊髓前动脉供应脊髓65%~70%的血供, 当颈髓前路受压进行性加重时, 脊髓前动脉的终末支的血流进一步受阻, 影响其对颈髓的血供, 从而导致颈髓慢性缺氧, 最终颈髓发生脱髓鞘病变及神经细胞坏死。其次, 脊髓内血供动脉分为两组。离心组和向心组均为终未动脉。除了在毛细血管水平外, 均缺乏吻合。两组间的重叠区域称为"分水岭区"。当脊髓受压时.该区水平走向的血管供血不足。易使侧索近灰质部的区域发生损伤。脊髓型颈椎病脊髓受压后脊髓的前、后角部分恰好为血液供给的薄弱部位, 同时伴随增龄椎动脉开始硬化, 一些小的营养血管也发生纤维化, 此时无论是脊髓还是血管受到压迫均可能造成脊髓缺血。脊髓病理改变的严重程度还与组织耐受缺氧的能力有关。由于运动神经元对缺氧最为敏感, 所以常最早受累。随着压迫时间和程度的增加受累组织逐渐增加.最终导致坏死和囊性变等病理改变。白质长束对缺氧的耐受性最强, 往往最后才受累[8]。
静脉血管淤曲也可引起动脉血循环障碍。Tsukasa Kanchiku[9]采用EVG染色CSM动物模型脊髓, 没有发现动脉血管的闭塞, 却发现有些动物蛛网膜下间隙和灰质的静脉管壁增厚, 管腔扩大。提出CSM脊髓空泡形成的两个过程: (1) 脊髓受压引起的静脉循环障碍引起坏死; (2) 扩张血管周围空洞的粘合力, 由于血管壁较厚、血压较低, 静脉比动脉更容易被堵塞。他们研究的结果显示静脉系统的紊乱是比动脉系统紊乱更为重要的因素。
3 脊髓牵拉剪切损伤
机械压迫学说和组织血运障碍学说可以解释脊髓型颈椎病的大部分临床表现, 但是仍有一些临床表现不能被这两种学说解释, 例如没有明显脊髓静态压迫却出现明显脊髓压迫症表现。Fraser等总结许多研究结果提出脊髓牵拉和剪切损伤也是脊髓型颈椎病的重要病理机制。即使在正常颈椎活动时, 脊髓有明显的轴向牵引应变。例如在屈曲范围最大的颈胸交界处, 脊髓可最多牵拉达到其长度的24%。牵拉导致局部牵张应力, 脊髓凸侧面较凹侧面更为明显。假如脊髓再受到腹侧骨刺和/或骨化椎间盘突出等的顶压应力, 脊髓腹侧受到的压应力被转化成背侧面 (即凸侧面) 牵拉-剪切应力。Breig提出当椎管矢状径减少20%-30%, 牵张-剪切应力可导致神经轴突撕裂。假如退变颈椎存在异常的颈椎活动, 脊髓反复受到牵张-剪切应力导致脊髓损伤。另外, Fraser等提出脊髓型颈椎病还有类似脊髓栓系综合征的病理机制。正常情况下脊髓受到脊髓齿状韧带固定, 其牵张应力均匀分布。颈椎管狭窄和/或畸形会使脊髓栓系作用增强, 使得牵张-剪切应力集中受压部分与齿状韧带之间的部分, 导致局部轴突应力明显增加。在早期脊髓硬膜可适应牵张形变, 但是一旦超过硬膜牵张限度, 脊髓内结构将受到抗张载荷, 导致暂时性和永久性的神经损伤。神经轴突损伤发生在应力最集中的位置, 依次发生以下改变:髓磷脂牵拉伤、神经轴突外膜稳定性改变、钙离子内流、细胞骨架破坏、神经丝和微管压缩, 轴突顺行转运受阻, 细胞器聚集, 神经轴突萎缩, 突出形成, 继发神经轴突断裂。Fraser等还提出由于退行性颈椎管狭窄、异常颈椎活动和颈椎间盘突出是脊髓牵拉和剪切应变增加的重要因素, 也是脊髓型颈椎病神经轴突损伤的重要因素, 治疗目的应该是减少脊髓的畸形, 减轻异常的活动度和恢复正常的矢状面脊髓形态[10]。
4 细胞凋亡学说
脊髓细胞凋亡可能参与人慢性脊髓压迫下脊髓损害的病理过程, 导致严重的不可逆的运动功能障碍。Fehlings MG等[11]在8具CSM患者尸体的颈髓中发现TUNEL阳性细胞和少突神经胶质细胞显示半胱天冬酶3 (caspase) 抗体活性, 而在4具对照组颈髓标本中却没有发现。Yamaura等[12]在颈椎椎管狭窄患者尸体脊髓和Yoshimure大鼠颈脊髓中均检测到TUNEL阳性的凋亡神经细胞。TUNEL阳性的神经胶质细胞被发现在受压部位的头侧和尾侧相邻的区域, 伴随上行和下行长行束的退变。TUNEL阳性神经胶质细胞可以被少突神经胶质细胞特异性标志物染色, 但不能被星形胶质细胞特异性标志物染色。少突神经胶质细胞的减少可能是长行束的脱髓鞘改变的原因。因此, 小鼠脊髓在慢性压迫下可能发生细胞凋亡, 引起少突神经胶质细胞减少, 进而导致长行束退变。相反, 非压迫对照组颈髓中没有发现TUNEL阳性细胞。
5 继发性损伤因素
由于在脑中风和急性脊髓损伤的研究中发现许多继发性损伤因素的作用, 有学者认为慢性脊髓压迫同样存在, 包括内源性阿片肽、自由基、兴奋性氨基酸 (EAAs) 、一氧化氮 (NO) 的大量产生、Ca2+超载、细胞凋亡。
廖光军等[13]报道慢性脊髓压迫家兔模型压迫区的磷脂酶A2 (PLA2) 活性明显升高, 而对照组正常家兔及远离压迫区脊髓段的PLA2活性保持在一个低水平上。其机理可能是单纯缺氧可以使PLA2活性高, 也可诱导氧自由基的产生和聚集, 二者对细胞膜有协同作用。PLA2活性升高, 一方面参与细胞花生四烯酸 (AA) 代谢, 所生成的脂类介质又可增强炎症反应。同时, PLA2被激活, 膜磷脂分解大于合成, 溶血卵磷脂增多, 去垢性破坏生物膜, 造成细胞膜流动性增大, 导致膜功能改变及能量代谢障碍。.
米日堂等[14]报道在慢性脊髓压迫时, 出现脊髓后角细胞增生性反应, 作为兴奋性氨基酸 (EAAs) 形成和转化所必需的胶质细胞的合成、贮存、摄取EAAs能力增强, 从而在灰质神经元受损而功能降低时, 仍能保持一个相当大的EAAs库, 并可在慢性压迫渐进性加重时释放于脊髓组织造成局部区域细胞外液EAAS含量异常增高。EAAs水平升高, 可导致一系列细胞内外级连反应: (1) 激活KA受体, Na+、Cl一进入细胞内, K+进入细胞外液, 导致细胞内外渗透压变化。 (2) 过度激活NMDA受体, 使该受体调控的Ca2+通道开放, Ca2+内流增加, 发生细胞内钙超载。 (3) Glu和Asp本身的神经毒性作用。因此有理由相信, 在慢性脊髓压迫损伤时EAAs水平异常增高导致EAAs受体持续性激活和异常兴奋, 并由此引发细胞内外级连反应, 可引发脊髓压迫性损伤的继发性加重。
6 细胞代谢变化学说
脊髓受压和血运障碍必然影响细胞的代谢。近来有学者通过PET和磁共振波谱 (MRS) 技术来研究活体CSM患者的脊髓代谢特点。Kenzo Uchida等采用PET观察23例颈脊髓慢性压迫患者脊髓糖代谢, 结果发现术前和术后FDG标准吸收值 (SUV) 与脊髓功能JOA评分均有明显相关性, 与磁共振T2信号无关。作者认为脊髓受现CSM患者脑脊液有内生乙醇比正常人明显增高, 乙醇的含量和脊髓病的严重程度有明显关系, 也和脑脊液内乳酸含量也有关。作者认为乙醇可能是脊髓有氧代谢的产物, 或者是严重损伤脊髓组织的中间物, 或者是脊髓组织产生后结合在阿片样受体缓解疼痛的中间物[16]。Holl y等通过磁共振波谱检测21例CSM患者脊髓代谢物浓度, 结果发现天冬氨酸/肌酐比值明显较正常对照组降低, 天冬氨酸是神经元的代谢标志物, 因此提示天冬氨酸/肌酐比值降低提示神经元和神经轴突损害, 但是比值与脊髓功能评分没有相关性。其中7例有乳酸峰, 乳酸是无氧代谢的标志, 因此提示缺血在病变中的作用[17]。
脊髓神经损伤 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年10月-2012年4月我科收治的胸腰段椎体骨折致脊髓损伤患者75例, 入选标准:入院时间距受伤时间<8h者, 非病理性骨折, 入院时无生命危险, 排除糖尿病、血液病等全身性疾病患者。75例患者随机分为治疗组39例和对照组36例。治疗组男22例, 女17例;年龄 (33.18±3.25) 岁;脊髓完全损伤18例, 不完全损伤21例。对照组男20例, 女16例;年龄 (32.95±2.76) ;脊髓完全损伤16例, 脊髓不完全损伤20例。2组性别、年龄、病程和损伤程度等差异无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
脊髓不完全性损伤:患者病变平面以下有随意肌活动, 浅深感觉仍存在。脊髓完全性损伤:脊髓损伤时, 一般数小时反射均消失, 有时长达2周, 反射恢复而感觉和随意肌活动持续消失。肢体反射性屈曲后不伸直为单向反射, 提示完全性损伤;反射屈曲后又回到原位为双向反射, 为不完全性损伤。如患者肛周感觉丧失, 直肠括约肌失去随意运动, 如此持续24h, 为完全性损伤。如四肢瘫痪迟缓性的, 较长时间呈软瘫状态, 为完全性损伤;如伸肌很早就痉挛则提示部分性损伤, 如屈肌首先痉挛, 则表明完全性损伤[2]。
1.3 治疗方法
1.3.1 对照组:
根据查体见脊突后凸畸形的程度, 行正侧位X线片检查脊椎移位受伤程度;CT检查示椎管内有骨块压迫脊髓;截瘫平面进行性升高;奎根氏试验显示有梗阻者进行手术复位。手术复位后给予20%甘露醇250ml静脉滴注, 每6小时1次;地塞米松30mg肌内注射, 若患者生命体征平稳, 即给予高压氧治疗。
1.3.2 治疗组
复位同前, 复位后除给予甘露醇和地塞米松外, 另予以m NGF (厦门北大之路生物工程有限公司生产) 20μg肌内注射, 每天1次, 30d为1个疗程, 连续治疗2个疗程。
1.4 观察指标
观察2组临床疗效, 采用功能独立性评定量表 (FIM) 和Barthel指数进行疗效评定。
1.5 疗效判定标准
患者恢复情况按英国医学研究院神经外伤学会制定的神经功能愈合标准 (MCRR标准) [1]评定。优为肌力、感觉>4级 (M4S4) ;良为肌力、感觉3级 (M3S3) ;可为肌力、感觉2级 (M2S2) ;差为肌力、感觉<1级 (MS) 。总有效率= (优+良) /总例数×100%。
1.6 统计学方法
采用SPSS 11.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效治疗组的有效率为71.79%高于对照组的47.22%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 FIM评分和Barthel指数评分
治疗前2组FIM评分和Barthel评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组FIM评分和Barthel评分均高于治疗前, 且治疗组高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) 。见表2。
注:与治疗前比较, *P<0.01;与对照组比较, #P<0.05
3 讨论
神经生长因子 (NGF) 具有神经细胞营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子, 它对中枢及周围神经细胞的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。NGF包含α、β、γ三个亚单位, 活性区是β亚单位, 由两个118个氨基酸组成的单链通过非共价键结合而成的二聚体, 与人体NGF的结构具有高度的同源性, 生物效应也无明显的种间特异性[3]。NGF具有神经细胞营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子, 对中枢及周围神经细胞的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。在神经系统受到物理、化学等多种损害时, 外源性神经生长因子可保护感觉神经细胞和交感神经细胞, 减轻伤害的程度, 促进再生神经纤维生长, 有利于神经功能的恢复[4]。且NGF能保护效应神经细胞和促进再生纤维生长, 并可诱导神经纤维定向生长, 有促进轴索和髓鞘再生等作用, 大量研究结果表明NGF对交感神经、感觉神经和运动神经均有作用[5]。不仅如此, 神经生长因子还能促进脊髓损伤后少突神经胶质细胞再生。神经损伤后再生的首要条件是神经细胞胞体维持可生长状态。然后是引导再生轴突延长通过损伤区, 最终是轴突生长、寻找靶器官, 建立新突触。NGF作用为影响外周和中枢神经系统某些神经细胞的存活和分化, 表现在保护效应神经细胞和促进再生纤维生长两方面, 并且可诱导神经纤维定向生长, 刺激胞体和树突的发育[6]。脊髓损伤后可产生内源性保护因子, 包括神经节甘脂、NGF、镁离子等, 实验证明外源性的NGF可提高神经损伤处内源性NGF的含量及活性, 能保护中枢神经细胞抵抗缺血损伤和创伤, 促进其恢复[7], 本文结果也证实这一点。
鼠神经生长因子 (m NGF) 是从小鼠颌下腺分离纯化出的细胞生长因子, 是一种分子量为26.5KD的生物活性蛋白[8]。m NGF可改善由己二酮和丙烯胺造成的大鼠中毒性周围神经病所致的肢体运动功能障碍, 缩短神经—肌肉动作电位潜伏期, 并提高神经—肌肉动作电位幅度。组织病理学检查结果表明, m NGF有减轻动物胫神经的髓鞘肿胀发生率和降低变性胫神经纤维数量等作用[9,10]。近年来m NGF主要用于治疗脑血管病及周围神经损伤, 而治疗脊髓性损伤的临床报道较少。笔者将药物鼠神经生长因子 (m NGF) 结合手术、手法治疗脊髓损伤, 经治疗后患者日常生活能力有了显著提高, 而且还发现患者下肢运动功能均有不同程度的提高, 绝大部分患者经治疗后最终获得自主行走能力。而且治疗组总有效率明显优于对照组。并发现: (1) m NGF开始生效时间比胞二磷胆碱快, m NGF用药3~5d即有明显疗效, 胞二磷胆碱一般为5~8d。 (2) m NGF促进神经功能恢复, 如肢体感觉、运动功能优于胞二磷胆碱。目前临床上治疗胸腰段椎体骨折致脊髓损伤尚无特效治疗方法。很多医师都在探索有效的治疗方法, m NGF结合现代治疗方法的运用, 使患者日常生活能力、步行能力、心肺功能及耐力有了明显的提高, 而且使患者尽早离床下地, 也有效预防了肺部感染、尿路感染及深静脉血栓的发生, 值得临床推广应用。
摘要：目的 分析鼠神经生长因子 (mNGF) 治疗急性脊髓损伤的效果。方法 将75例脊髓损伤患者随机分为治疗组39例和对照组组36例, 所有患者均给予手术复位, 激素脱水等常规治疗, 治疗组加用mNGF治疗。观察2组临床疗效, 采用功能独立性评定量表 (FIM) 和Barthel指数进行疗效评定。结果 治疗组的总有效率为71.79%高于对照组的47.22%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗前2组FIM评分和Barthel评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组FIM评分和Barthel评分均高于治疗前, 且治疗组高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) 。结论 mNGF应用于急性脊髓损伤可减少患者神经损伤, 促进患者神经功能恢复。
关键词：脊髓损伤, 急性,鼠神经生长因子,临床疗效
参考文献
[1] 魏智慧, 高海雷.腰麻硬膜外联合麻醉致脊髓损伤一例反思[J].临床误诊误治, 2010, 23 (1) :79.
[2] 高建平, 王健, 张来虎.胸腰椎骨折合并脊髓损伤的早期手术治疗[J].中国当代医药, 2012, 19 (33) :190, 192.
[3] 王印国, 韦国强, 陈娟.鼠神经生长因子治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床观察[J].华北国防医药, 2010, 22 (3) :227.
[4] Li XL, Zhang W, Zhou X, et al.Temporal changes in the expression ofsome neurotrophins in spinal cord transected adult rats[J].Neuropap-tides, 2007, 41 (3) :135-143.
[5] Kasahara K, Nakagawa T, Kubota T.Neuronal loss and expression ofneumtrophic factors in a model of rat chronic compressive spinal cord in-jury[J].Spine, 2006, 31 (18) :2059-2066.
[6] 袁婷, 何琪.鼠神经生长因子注射液联合奥拉西坦注射液对脑卒中患者的疗效研究[J].中国当代医药, 2012, 19 (35) :16-17, 20.
[7] 谭万江.注射用鼠神经生长因子在促神经损伤恢复中的应用[J].贵州医药, 2009, 12, 33 (12) :1125-1126.
[8] 孙立保.鼠神经生长因子临床应用研究[J].医学理论与实践, 2011, 24 (13) :1538-1539.
[9] Sharma HS.A select combination of neurotrophins enhances neu-oprotec-tion and functional recovery following spinal cord injury[J].Ann N Y Acad Sci, 2007, 11 (22) :95-11.
脊髓损伤临床研究进展 篇10
1 脊髓损伤的流行病学
从相关统计学资料发现, 脊髓损伤的患者平均年龄随着社会的发展有了大幅度提升, 目前的平均年龄为37.5岁, 其中老年患者的数目增幅较大, 占所有脊髓损伤患者比例的11%[5]。由于社会的发展人们对于自身的保护措施逐渐提升, 社会急救措施也渐趋完善, 对于突发伤的救治更加及时使得总体发生率有所下降[6]。而老年人患病数目增多的原因是其本身脊柱的退化, 以及高龄患者对手术的耐受性低等。针对老年患者预防是关键, 要尽量减少老年人的摔倒[7]。关于具体脊髓损伤的部位也有发生改变, 其发生率最高。
2 脊髓损伤的诊断进展
关于脊髓损伤的影像学检查最常用的观察指标是椎管内占位和脊髓受压程度, 这也是脊髓损伤患者进行手术治疗的最佳指证[8]。之所以进行这两个项目观察, 是由于其可信度较高, 不会出现假性现象, 且有一定的重复性, 比较容易观察, 在进行设备操作时也方便进行, 直接进行计算机自动测量即可, 无需手动操作, 且准确率无改变, 甚至比手动操作更加精确[9]。除此之外, 还可以进行脊髓内出血或脊髓水肿的观察, 以鉴别脊髓损伤对神经功能的影响, 综合各项损伤后评判患者预后情况[10]。
3 急救措施
对于脊髓损伤的患者及时有效的救治是治疗的关键, 积极进行全身一般情况对症治疗以及预防脊髓的二次损伤具有极其重要的临床治疗意义[11]。具体措施有如下几项。
3.1 呼吸循环支持
脊髓损伤的患者常伴有呼吸循环衰竭, 由于损伤涉及大脑呼吸循环中枢的功能, 因此必须立即进行开放气道的处理, 使患者呼吸道通畅。常见的措施有纤维支气管插管, 或直接进行气管切开, 再置入气管导管[12]。需要注意的是在插管过程中必须动作迅速轻柔, 防止对损伤的脊髓造成二次损伤。有研究证明, 在紧急时刻, 直接对患者进行经口的气管插管也是可行的, 对患者不会造成任何伤害[13]。
3.2 急救药物的应用
3.2.1 甲尼泼龙 (MPS) 冲击治疗
MPS是较早应用于治疗脊髓损伤的药物, 有一定的治疗效果, 但随着对脊髓损伤的研究进展及对该药药物性质的逐渐发掘, 关于其治疗效果的争议开始显现[14]。最新的临床研究证明, 在对脊髓损伤应用MPS的患者与其它对照组患者对比中, MPS的治疗效果并不优于对照组患者的疗效。而且MPS对患者后期体内激素水平调节有一定的损害作用, 会导致患者发生激素性疾病[15]。
3.2.2 神经节苷脂
该药是继甲尼泼龙后又一治疗药物, 虽然经过大量临床试验证明此药对患者的治疗效果有一定优越性, 但是在对患者出院后的随访过程中却发现并不能得出一样的结论, 该药对于神经功能恢复的长期疗效方面并不具备任何优越性[16]。因此这也极大地限制了此药的临床应用, 目前只是应用于一些基础研究。
3.2.3 Rho抑制剂
Rho是一种涉及脊髓损伤过程中细胞信号传导的蛋白质, 其主要作用机制是作用于脊髓再生基因, 达到抑制脊髓再生因子表达的目的, 因而只要能够消除体内Rho这种物质即可使脊髓再生。目前关于此类抑制剂的研究工作正在进行中, 相信不久的将来即可用于临床[17]。
4 手术时机的选择
目前已经得到公认, 手术治疗是脊髓损伤最彻底、最全面的方法, 通过进行外固定处理、支架牵引、绝对的卧床休息等治疗措施, 对于患者的恢复有重要作用。但是目前的争议聚焦在手术时机的选择。部分学者支持在损伤后立即进行手术处理, 以达到减少神经损伤的目的, 因为由动物实验证明了随着时间的推进脊髓损伤对神经造成的损害也不断加重。而其他学者认为具体的手术时机应根据患者的具体情况进行, 如果患者情况不稳定则不宜进行急诊手术, 若要进行强制手术反而会对患者造成更大的伤害。且有研究证明, 早期的手术处理会增加患者术后并发症的发生概率。目前此争议还在继续[18]。
5 手术方法
最新研究进展认为, 切开硬膜囊的方法可以减少脊髓损伤造成的脊髓水肿情况, 再通过网膜进行对炎性物质的吸收达到治疗目的。但此法目前未被普遍接受。
总而言之, 随着基础研究的不断推进发展, 关于脊髓损伤的临床救治方法也一定会不断推进。
摘要：尽管脊髓损伤的研究进展发展迅速, 在诊断、治疗及愈后护理等方面都有巨大进步, 但是相比于脊髓损伤理论研究方面取得的成绩, 其临床研究进展还是相对不足的。近年来多种临床新药已陆续进入试验阶段, 具体疗效有待观察。目前治疗脊髓损伤的最佳方法是对患者进行MPS冲击治疗。当然, 从最新的研究动态来看, 一种全新的治疗方法“细胞移植”获得较大关注, 可能逐渐发展为今后治疗脊髓损伤的首选。
脊髓神经损伤 篇11
方法：采取优质护理服务满意度调查表进行问卷调查，调查内容包括：病房环境及设备，护士的语言态度及仪表，护理操作，康复指导，健康宣教。
结果：2010年5月到2012年5月脊髓损伤患者均对优质护理服务方式表示满意。
结论：通过优质护理可使脊髓损伤患者减少并发症，满足其生理，心理需求，促进康复从而提高服务的满意度，减少护患纠纷，维持良好护患、医患关系。
关键词：优质护理脊髓损伤患者
【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）11-0292-02
随着护理模式的转变，以病人为中心、开展优质护理服务正成为护理工作的重点[1]，它将“以病人为中心”的护理理念和人文关怀融入到对减少损伤的护理服务中，提高基础护理和专业护理服务的同时，加强与患者的沟通，交流，为患者提供人性化的护理服务。
1资料和方法
1.1一般资料。我科于2010年5月至2012年5月收治外伤导致脊髓损伤患者20例，其中男性12例，女性8例，年龄20—60岁，车祸伤10例，坠落伤6例，血管病变4例。完全性损伤15例，不完全性损伤5例。文化程度：大专6例，高中6例，初中5例，小学3例。
1.2调查方法。优质护理服务满意度问卷调查表，调查内容包括：病房环境及设备是否妥善，护士的语言态度，护理操作是否合适，指导病人康复功能锻炼，康复宣教。问卷以满意，基本满意，不满意为评价结果。
2优质护理措施
2.1为病人创建良好病房环境。病房环境以舒适，安静，整洁，标示应清晰，设立爱心墙，墙面贴上鼓励和祝福的标语。护理人员着装整洁，态度热情，用语文明。主动关心和帮助患者，努力创造温馨舒适的治疗及护理环境。
2.2完善设施。由于脊髓损伤患者生活不能自理，行动需要轮椅或平车的帮助，因此病床与病床之间距离应大，病床高度应可调节，以方便患者上下及与轮椅或平车的转移。病床之间应有窗帘以保护患者的隐私，过道应安装扶手和无障碍卫生间，防止患者跌倒。
2.3协助患者取舒适卧位。脊髓损伤患者需平卧于硬板床上，由于骨突部位会长期受压，因此应推行轴线翻身，使用海绵垫，气圈，避免受压，完全性损伤患者平卧时用软枕垫于双足部，并保持其功能位置。
2.4入院后对患者进行全面评估。①日常生活活动能力（activities of daily linivy.ADL）评定，协同康复治疗师，医生一起对患者进餐，洗浴，穿衣，大小便控制，床椅转移，平地行走，上下楼梯等进行评估，制定护理计划，施行患者个性化护理。②BradenScale评分和Morse跌倒评分：由主管护士在患者入院后完成。③家庭支持评估：家庭经济状况，家庭环境，家庭成员对患者病情的态度和期望值评估。④出院评估和出院计划：对脊髓损伤患者需康复理疗师对患者出院后的居家环境如厨房，厕所，门槛等家庭设施的改造。
2.5根据评估结果，制定专业化，个性化的护理措施。①根据ADL评定对生活自理能力差者加强基础护理，夯实基础护理，不依赖患者家属或自聘护工护理患者[2]根据患者的文化程度，讲解自我护理的重要性，耐心细致教会其自行清洁间歇导尿，轮椅使用，皮肤护理。对步态不稳者协助使用辅助器具，如拐杖，助行器等。并由专人在旁保护。②根据Braden评分和Morse跌倒评分的分值采取相应的护理措施。如压疮评分≤12分者，应逐级上报外，并在床旁挂醒目标识，根据患者情况使用减压贴，行q2h翻身并填写翻身卡，并告知家属和患者。Morse跌倒评分为3分者均为高危患者，应在床旁挂警示牌并加床栏，告知家属加强陪护，以防止跌倒坠床等意外发生。
2.6护理操作应舒适，安全。做任何操作前均与患者进行交流沟通，操作时应娴熟而轻柔，关心患者的感受，减轻患者的紧张感，保护患者的隐私。对于肢体疼痛的患者，在操作时应分散其注意力以减轻疼痛，必要时尊医嘱用药。
2.7加强专科护理建设。加强专科知识学习，每季度进行护士长查房，护理技术操作，专科护理讲课，年末进行专科护理知识考核，提高护理人员的业务水平及讲课水平。
2.8加强心理护理。由于脊髓损伤患者一般都是突发损伤，没有思想准备，机体承受较大的痛苦，治疗进展比较缓慢，还面临着截瘫的可能，因此患者常会出现忧虑，烦躁，情绪不稳定，不配合治疗及护理操作。护理人员应密切观察患者各种行为，了解其心理活动，多于患者沟通交流，解除患者的心理压力，树立战胜疾病的信心，克服困难的勇气。
2.9指导患者早期功能锻炼。每日督促并协助患者活动各关节有效咳嗽，做深呼吸，肌肉按摩。床上可装拉手，以锻炼上肢肌肉，活动量应逐渐增大，时间逐渐增加以防止肌肉萎缩，关节畸形，学会使用轮椅等，提高独立生活能力。
3结果
对20例脊髓损伤患者出院时发放优质护理服务满意度问卷调查表进行评估：16名患者对优质护理服务表示满意，占80%，4名患者表示基本满意，占20%，不滿意为0。
4体会
在临床护理实践中体会到：脊髓损伤患者由于生活不能自理而产生悲观厌世，对未来失去希望等心理，只有通过优质护理措施得力，护理工作到位才能让患者生理，心理得到康复，维护其人格尊严，提高其生存的勇气和质量，同时减少并发症及护理纠纷，受到家属和患者一致好评，体现了康复护理的专业性和重要性，从而体现了康复护士的自身价值。
参考文献
[1]黄书平.骨科病区实施优质护理服务的体会[J].中国保健营养，2012，7：1775
脊髓损伤后膀胱护理策略 篇12
脊髓损伤所致截瘫后，膀胱逼尿肌和括约肌的协调紊乱，产生尿潴留、尿失禁及一系列并发症，如肾结石、肾结水、反复尿路感染等导致肾功能损害已成为截瘫患者死亡的主要原因之一[1]，因此脊髓损伤后患者膀胱护理变得十分重要，现丹阳市中医院康复科对不同脊髓损伤阶段膀胱护理策略做出如下总结。
1 护理目标
(1) 寻求最佳的护理方法控制或消除感染。 (2) 保持或改善膀胱功能。 (3) 使膀胱贮尿期保持低压并适当排空，同时尽量不使用导尿管和造瘘，避免异物体内结石形成造成膀胱内部防御机制下降，能更好地适应社会生活并尽可能满足职业需要。
2 护理策略
2.1 脊髓损伤早期
外伤性截瘫患者脊髓损伤早期正处休克期，膀胱常为麻痹状态，几乎无例外的处于尿闭状态，所以一般采取留置导尿的方式。
2.1.1 留置导尿的护理策略
留置导尿时一般选择较为柔软的导尿管，保持尿管朝向避免尿道穹隆部压力，导尿管固定在腹壁，避免牵拉，引流袋不可高于耻骨联合，以免逆行感染，集尿袋注意排空，每天更换1次，尿管每周更换一次，当发生膀胱炎或尿管堵塞等现象时，应及时更换，不要拘泥于机械定期更换导尿管，保持尿道口清洁卫生，3次/d用温水清洗，而后用碘伏消毒尿道口及会阴部，鼓励患者多饮水，每日进水量达2500～3000mL，膀胱贮尿在300～400mL时有利于膀胱自主功能恢复，因此，在早期要记录水的出入量，以判断放尿的时机。
2.2 脊髓损伤恢复期
长期留置导尿管虽然可以解决下尿路梗阻的问题，但可能引起膀胱挛宿，膀胱容量减小，增加泌尿系感染的机会[2]，据报道，国外住院留置导尿患者菌尿发生率为44.0%，国内为26.4%[3]，对在病情平稳恢复期，意识清楚能配合的患者采取间歇性导尿的方式。
2.2.1 无菌间歇导尿的护理策略
2.2.1. 1 在开始导尿前，护理人员要向患者详细说明导尿的目的，消除患者的顾虑，操作时用10～14号导尿管，手法要轻柔，了解尿道括约肌部位的阻力。当导尿管前端到达括约肌处时要稍做停顿，再继续插入。导尿完毕时，拔管要慢，到达膀胱颈部时，稍做停顿，同时屏气增加腹压或用手轻压膀胱区，使全部尿液引出，达到真正的膀胱排空。同时一般要求制定严格的饮水计划[4]，要求患者每天饮水量应控制在1800～2000m L以内，常规采取早、中、晚入液量各400m L。可在10Am、4Pm和8Pm各饮水200m L, 8Pm到次日6Am不再饮水。要求逐步做到均匀摄入，并避免短时间内大量饮水，以防止膀胱过度充盈，根据个体不同每隔4～6小时导尿一次，每次导出尿量在300～500m L。
2.2.1. 2 在间歇性导尿开始阶段，需每周检查尿常规、定期尿培养。若出现有明显的膀胱刺激症状或小便明显的沉淀物或脓液，尿常规白细胞+++以上时主要采取膀胱冲洗，膀胱冲洗时首先用三腔导尿管导尽残余尿，固定球囊，从进水管用膀胱冲洗器快速注入50mL生理盐水（预热到38℃），同时开放出水管，任冲洗液从水管流出，反复完成500或1000mL，一般不一次性冲500mL，因此法极易导致尿液返流，易引起上尿路感染，同时还有膀胱破裂和出血的危险。若单纯冲洗无控制的，可以行保留导尿及加大饮水量，必要时选择适宜的抗生素。
2.2.2 清洁间歇导尿的护理策略
相比较无菌间歇导尿，清洁间歇导尿可在院外实施，护士在熟练掌握导尿技术的前提下，用通俗的语言向患者讲解操作要点和膀胱尿道的基本生理解剖知识，加强心里护理，向患者说明限制饮水量的重要性，控制适当的导尿次数，一般每隔4～6h一次，根据膀胱残余尿量调整，每日一般不超过6次，因为导尿管的机械刺激可损伤尿道黏膜，容易引起下尿路感染[5]，尿管经抗菌溶液消毒或沸水进行清洁后可以反复使用几周甚至几月。
2.2.3 膀胱训练
在进行间歇导尿的同时指导患者及家属进行膀胱功能训练也是护理的要点，做到有效的膀胱训练可以保持有规律的排尿，减少膀胱残余尿量，降低泌尿系感染率。训练时应采取循序渐进，逐渐增加的方法，每2～5小时训练1次，每次10～15min。具体方法有：
2.2.3. 1 耻骨上区轻叩法
常用于逼尿肌反射亢进患者，通过逼尿肌对牵拉反射的反应，经骶髓排尿中枢引起逼尿肌收缩。用手指轻叩耻骨上区，引起逼尿肌收缩而不伴有尿道括约肌的同时收缩，即产生排尿。
2.2.3. 2 扳机点法
常用于骶髓以上神经病变。在腰骶神经节段区找扳机点，教导患者通过反复挤捏阴茎、牵拉阴毛、耻骨上区持续有节奏的轻敲等，诱导反射排尿。
2.2.3. 3 Crede法手法
用拳头由脐部深按压向耻骨方向滚动，以避免耻骨上加压尿液返流引起肾盂积水。
2.2.3.4 Valsalva屏气法
指导患者取坐位，身体前倾，放松腹部，屏气呼吸，用力将腹压传到膀胱、直肠、骨盆底部、屈曲漆关节与髋关节，使大腿贴近腹部，增加腹部压力（>50cmH2O），后期指导患者做腹肌锻炼，促使排尿。
3 体会
实践证明以上方法对脊髓损伤不同时期膀胱护理是行之有效的，明显降低泌尿系感染的发生率，提高生活质量，延长生存期限，但在这过程中我们发现由于个体不同，在选择具体哪一种方法的时机上，同时并未对从长远经济，人力等角度方面对保留导尿，间歇导尿及膀胱造瘘做出追踪比较，相关文献也较少，值得我们进一步总结与探讨。
参考文献
[1]许苏, 胡婉珍.留置导尿发生菌尿症的相关因素研究[J].护理学杂志, 1997, 12 (2) :67.
[2]刘根林, 周红俊.46例脊髓损伤患者并发肾积水的疗效分析[J].中国康复理论与实践, 2001, 7 (2) :64-67.
[3]Stamm WE.Catheter associated urinary tract infection:epidemiology, pathogenesis and prevention[J].Am J Med, 1991, 91 (1) :65.
[4]南登昆.康复医学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2003:342.