脊髓炎型

脊髓炎型（共12篇）

脊髓炎型 篇1

视神经脊髓炎( neuromyelitis optica,NMO) 是一种中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,临床表现为严重的视神经炎和横贯性脊髓炎共存,病变部位较多发性硬化( multiple sclerosis,MS) 局限,是不同于MS的一种独立的疾病。NMO由致病性的水通道蛋白4 ( aquaporin 4,AQP4) 抗体-NMO-Ig G介导[1,2],病灶血管周围可见活化补体和免疫球蛋白沉积[3],MS则是以细胞免疫为主的自身免疫性疾病,不伴有免疫球蛋白及补体沉积。国外一些研究显示在NMO患者脑脊液及血清中补体水平存在异常,但结果不甚一致[4,5]。由于两种疾病临床表现相近,在中医病名及辨证分型上有共同之处,两者均可归属于中医“痿证”范畴,以肝肾阴虚型居多[6,7]。为排除中医证型间差 异的可能,本研究选 取肝肾阴 虚型NMO、MS患者,对其临床特点及血清补体、免疫球蛋白水平进行比较,进而分析两种疾病临床特点及发病机制的差异。

1 对象与方法

1. 1 对象

本研究共观察2012年10月至2014年06月就诊于首都医科大学附属北京天坛医院中医科门诊的NMO患者20例,作为NMO组; MS患者10例,为MS组,并随机选取11例健康志愿者作为对照组。其中NMO组男性1例,女性19例,年龄19 ~ 60岁, 平均35. 15±12. 19岁; MS组男性2例,女性8例, 年龄18 ~ 62岁,平均38. 11±16. 63岁; 对照组男性2例,女性9例,年龄25 ~ 54岁,平均33. 36±9. 55岁。三组患者年 龄差异均 无统计学 意义 ( P > 0. 05) ,具有可比性。NMO与MS两种疾病存在性别比例的差 异,故两组不 进行性别 比较。20例NMO患者中,11例进行了抗水通道蛋白4抗体 ( NMO-Ig G) 检测,其中9例阳性,2例为阴性。

1. 2 纳入标准

( 1) NMO患者均符合2006年Wingerchuk等修订的诊断标准[8],并经三甲医院神经内科专家确诊; ( 2) MS患者参照2010年修订的Mcdonald诊断标准[9],亦由三甲医院神经内科专家确诊; ( 3) 所有NMO及MS患者均处于缓解期; ( 4 ) NMO组及MS组患者中医辨证分型属于肝肾阴虚型,中医证型诊断参考《实用中西医结合神经病学》[10],由1名中医主任医师确定。

1. 3 实验方法

记录NMO组及MS组患者发病年龄、病程、复发次数,并进行扩展残疾量表评分( EDSS评分) 。三组患者均晨起空腹采集静脉血3. 5 ml,采用免疫比浊法定量检测患者免疫球蛋白G( Ig G) 、免疫球蛋白A( Ig A) 、免疫球蛋白M( Ig M) 、补体成分3( C3) 以及补体成分4( C4) 。

1. 4 统计分析

统计分析软件使用SPSS 13. 0,两组间均数比较采用t检验,多组间均数比较采用方差分析,两两比较采用SNK法,两变量间相关性采用典型相关分析,P < 0. 05为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 NMO 组及 MS 组患者临床特点

由表1可见,与MS组患者比较,NMO组患者的病程长、复发次数多,经t检验,差异有统计学意义 ( P值分别为0. 048、0. 004,均 < 0. 05) ,其EDSS评分较高、发病年龄较早,但差异无统计学意义( P值分别为0. 092、0. 230,均 > 0. 05) 。

注: 与 MS 组比较,aP < 0. 05。

2. 2 血清补体( 补体 C3、C4) 水平比较

NMO组患者补体C3与对照组比较显著降低 ( P =0. 027 <0. 05) ,亦显著低于MS组( P = 0. 004 < 0. 01) ,而MS组与对照组间无显著差异( P = 0. 476 > 0. 05) 。经典型相关分析,NMO患者补体C3水平与发病年龄、病程、复发次数、EDSS评分均无显著相关性,P值分别为0. 119、0. 157、0. 563、0. 186。NMO组血清补体C4水平略低于对照组,差异无统计学意义( P = 0. 146 > 0. 05) ,但显著低于MS组( P = 0. 001 < 0. 01) ,MS组与对照组间无显著差异 ( P = 0. 126 > 0. 05) 。

注: 与健康对照组比较,aP < 0. 05; 与 MS 组比较,bP < 0. 01。

2. 3 血清免疫球蛋白( Ig G、Ig A、Ig M) 水平比较

NMO组、MS组患者的Ig G、Ig A、Ig M水平与对照组比较均无显著差异( P > 0. 05) ,NMO组与MS组间亦无显著差异( P > 0. 05) ,见表3。

3 讨论

NMO最初被认为是MS的一个临床亚型,两种疾病都与中枢神经系统的炎症、脱髓鞘病变有关, 但两者在病理改变、临床特征及治疗上均存在显著差异[11,12]。近年来中医药对MS的认识日渐完善, 但对于NMO尚无系统性研究。80% 的MS患者可归于中医“痿证”范畴,其次是“麻木不仁”、“视瞻昏渺”、“颤证”、“中风”、“头晕”等,病变部位在髓,病变脏腑主要在肾,证型以肾阴亏虚为主。根据NMO不同阶段临床表现主要将其归属于“暴盲”、“痿证”,两者常同时出现,病变部位在目和髓,与肝肾精血亏虚关系密切。肝肾同源,两种疾病均以肝肾阴虚为主,但有肝、肾偏重的不同。本研究发现肝肾阴虚型NMO患者较肝肾阴虚型MS患者的病程长、复发次数多,女性患者更多,其EDSS评分较高、发病年龄较早,提示NMO临床特征有别于MS,病情较重。

补体系统在固有免疫应答和适应性免疫应答中均发挥重要作用,补体激活是特异性体液免疫的主要效应机制,具有细胞毒作用、调理作用等。血清补体系统中C3含量最高,达1200 mg /L,在三条补体激活途径中均起到了重要作用,而C4主要参与补体经典激活途径[13]。在60% ~ 90% 的NMO患者血清中可以检测到NMO-Ig G[1,2],临床及实验室研究均证实NMO-Ig G具有致病性,其主要致病机制为补体依赖性细胞毒作用。在小鼠脑内 注射NMO-Ig G和补体会出现类似NMO的临床和病理改变[14],但在补体缺失的情况下则不能导致该病理变化[15]。补体系统的激活在星形胶质细胞死亡方面起到了关键性重要作用,补体介导的星形胶质细胞的死亡可能是中枢神经系统炎症反应的最初事件[16]。目前NMO患者脑脊液及血清补体水平的研究相对较少。Kuroda等[4]发现NMO复发期患者脑脊液中C5a水平升高,血清中C3a、C4a、C5a水平无论缓解期还是复发期均无变化。Nóra Veszeli等[5]对缓解期患者血清中的补体路径进行了系统研究发现,在经典和凝集素激活途径,补体活性均较对照组升高,而补体C3、B因子水平较对照组显著下降,结果提示在缓解期虽然未见补体大量活化,但补体系统仍存在异常,旁路激活途径作用更大。本研究显示,NMO组患者血清补体C3水平显著低于MS组及对照组,补体C4水平亦较MS组及对照组下降。20例NMO患者中6例补体C3低于正常范围,而MS患者均无异常。NMO患者补体水平C3水平的降低与疾病过程中补体激活、消耗有关,但其降低程度与发病年龄、病程、复发次数、EDSS评分均无显著相关性。MS患者补体水平与对照组无显著差异,提示在MS发病过程中不涉及补体激活, 再次证实其发病机制有别与NMO。

免疫球蛋白即抗体,能通过中合作用、激活补体、调理作用来调节免疫应答。在自身免疫性疾病中,针对自身的抗体会调动自身的补体系统和效应细胞发生反应,造成自身组织损伤[13]。NMO-Ig G作用靶点即中枢神经系统星形胶质细胞足突上的AQP4,由外周血中的B细胞分泌。 本研究未 见NMO患者血清免疫球蛋白水平有异常升高或降低, 可能与缓解期抗体滴度下降及复发期消耗有关。MS是自身反应性T淋巴细胞引起的自身免疫性疾病,免疫球蛋白水平与健康对照组无显著差异。

总之,NMO与MS临床特点不同,血清免疫球蛋白水平无明显差异。部分NMO患者缓解期仍存在血清补体水平明显降低,这对于鉴别NMO与MS具有一定意义,提示两种疾病发病机制不同。

摘要：目的 观察肝肾阴虚型视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者血清免疫球蛋白和补体的表达水平。方法 观察2012年10月至2014年6月就诊于首都医科大学附属北京天坛医院中医科门诊的NMO患者20例,作为NMO组,MS患者10例,作为MS组;11例健康志愿者作为对照组。记录NMO组及MS组患者发病年龄、病程及复发次数,并进行扩展残疾量表评分(Expanded Disability Status Scale,EDSS)。采用免疫比浊法定量测定三组血清中补体成分3(C3)、补体成分4(C4)、免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白A(Ig A)及免疫球蛋白M(Ig M)水平。结果 与MS组比较,NMO组患者的病程长、复发次数多(P<0.05),其EDSS评分较高、发病年龄较早,但差异无统计学意义(P>0.05)。NMO组患者补体C3水平与对照组比较显著降低(P<0.05),亦低于MS组(P<0.01),而MS组与对照组间无显著差异(P>0.05)。NMO患者补体C3水平与发病年龄、病程、复发次数及EDSS评分均无显著相关性(P>0.05)。NMO组血清补体C4水平略低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05),但显著低于MS组(P<0.01),MS组与对照组间无显著差异(P>0.05)。NMO组、MS组患者的Ig G、Ig A、Ig M水平与对照组比较均无显著差异(P>0.05),两组间差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 NMO的发病过程中补体C3激活起到了重要作用,在缓解期部分患者仍存在补体水平降低,这对于鉴别NMO与MS具有一定意义。

关键词：视神经脊髓炎,多发性硬化,肝肾阴虚,补体,免疫球蛋白

脊髓炎型 篇2

1.一般治疗

加强护理，防治各种并发症是保证功能恢复的前提。

(1)高颈段脊髓炎有呼吸困难者应及时吸氧，保持呼吸道通畅，选用有效抗生素来控制感染，必要时气管切开进行人工辅助呼吸。

(2)排尿障碍者应保留无菌导尿管，每4～6小时放开引流管1次。当膀胱功能恢复，残余尿量少于100ml时不再导尿，以防止膀胱痉挛，体积缩小。

(3)保持皮肤清洁，按时翻身、拍背、吸痰，易受压部位加用气垫或软垫以防发生压疮。皮肤发红部位可用10%酒精或温水轻揉，并涂以3.5%安息香酊，有溃疡形成者应及时换药，应用压疮贴膜。

2.药物治疗

(1)皮质类固醇激素急性期，可采用大剂量甲基泼尼松龙短程冲击疗法，连用3～5天，之后逐渐减量维持4～6周后停药。

(2)免疫球蛋白连用3～5天为1疗程。

(3)B族维生素有助于神经功能恢复。常用维生素B1、甲钴胺肌肉注射。

视神经脊髓炎临床研究 篇3

【关键词】视神经脊髓炎；多发性硬化；水通道蛋白

【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0111-01

视神经脊髓炎（neuromyelitis optica, NMO）是视神经和脊髓先后或同时受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。本病属于自身免疫病，具有选择性、侵袭性损伤视神经和脊髓的特点，呈单相或“复发-缓解”多相病程，亚洲人居多。NMO与多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的关系一直存在争议，随着水通道蛋白4（aquaporin-4，AQP4）的发现，NMO被认为是一种离子通道病[1]，区别于MS。

3 病因与机制

如前所述，在本病的发生发展中，免疫学因素（，如B细胞免疫缺陷、Th17细胞异常，起着至关重要的作用[1]；此外，尚与感染、遗传等因素相关。可能的诱因包括外伤、接种疫苗、药物反应、过劳或紧张、虫咬伤等。曾有学者怀疑NMO与线粒体DNA的多样性有关，但经研究没有支持性证据[2]。

目前比较公认的发病机制是，由于某种原因导致机体免疫异常，血清中出现循环AQP4-Ab，该抗体沉积于星形胶质细胞，并与其表面的AQP4蛋白结合，激发免疫复合物介导的自身免疫反应，引起星形胶质细胞足突的崩解，从而破坏血脑屏障；同时，由于AQP4蛋白缺失，使得血管源性水肿的吸收延迟，压迫神经组织，产生缺血性损伤，这种病变极易累及视神经和胸段脊髓（特别是中央灰质）等对缺血敏感的组织[3]。

4 临床表现

4.1 发病 发病年龄5～60岁，多见于青壮年。约1/3患者有发热、头痛、肌肉痛、上呼吸道或胃肠道感染等前驱症状。

4.2 视神经炎 急性或亚急性，多为单侧（65%～85%），可伴有眼痛，约40%病例进展为完全失明。有证据显示，对于仅有亚临床视觉障碍的脊髓炎病例（无症状，但有引起视觉异常的潜在因素），脊髓和视交叉均有病理学改变，故应归为NMO[4]。

4.3 脊髓炎 急性或亚急性，约50%可致严重的偏瘫或全瘫。运动、感觉、括约肌症状较MS更为常见，且有明确的弥漫性脊髓病变表现，如部分/完全性脊髓炎、Brown-Sequard综合征、脊髓空洞症样综合征。Lhermitte征、强直痛性发作很常见，需要抗癫痫药物对症治疗。最终的颈髓病变可引起呼吸麻痹，导致死亡[5]。

4.4 病程 NMO单相型可在数小时至数天内急速相继发生视神经炎和脊髓炎。复发型更常见，常在反复发作中视觉和肢体功能障碍累积加重。

5 诊断

2006年，Wingerchunk在1999年版NMO诊断标准的基础上，重新做了修订：（1）必要条件：视神经炎和急性脊髓炎；（2）支持条件（以下3项至少满足2项）：①脊髓MRI病灶长于3个椎体节段；②头颅MRI不符合MS的诊断标准；③NMO-IgG血清学阳性。与旧版标准的85%敏感性和48%特异性相比，新版诊断标准的敏感性（94%）、特异性（96%）都大大提高。2007年，Wingerchunk再次提出了NMO的早期诊断标准：（1）脊髓MRI的纵轴上有超过3个节段的弥漫的脊髓灰质和白质病灶，而脑MRI正常；（2）CSF中OB（-），但多形核细胞增多；（3）NMO-IgG血清学阳性。

近年提出的NMO-IgG――抗水通道蛋白4抗体，对诊断本病有70%敏感性，而对NMO和NMO相关疾病（如复发性横断性脊髓炎和复发性视神经炎）几乎有100%特异性，广泛开展该项指标检测并长期随访有助于证实其应用价值。鉴于相似的临床或血清学（NMO-IgG均阳性）特点，近年来提出NMO谱群疾病（Neuromyelitis optica spectrum disorders, NMOSDs）的概念，包括NMO、復发性纵向弥漫性横贯性脊髓炎（longitudinally extensive transverse myelitis, r-LETM）、复发性视神经炎，将其作为一类疾病进行研究。

7 治疗

7.1 常规治疗 国内外临床上一般使用的常规治疗，包括急性期的激素冲击或免疫球蛋白冲击治疗，或血浆置换疗法（plasma exchange, PE）；缓解期予小剂量激素配合硫唑嘌呤口服维持。由于干扰素（IFN）-β有使复发增多的风险，目前不主张用于NMO治疗。

7.1.1 激素 甲基强的松龙，每日0.5～1 g静脉滴注，连续5～10 d，继之足量强的松口服并逐渐减量。研究证明，皮质类固醇在NMO急性期的有效率为80%；但有些患者可出现激素依赖，即停用或减量后复发。

7.1.2 免疫球蛋白 2004年Bakker等报道2例长期用传统的类固醇激素加免疫抑制剂硫唑嘌呤治疗无效，仍反复发作并恶化的NMO患者，改用大剂量免疫球蛋白先冲击治疗5天，0.4 g/（d?kg），再每月一次0.4 g/（次?kg），2例患者无复发，且视神经和脊髓功能明显改善。

7.1.3 PE 利用NMO的自身免疫特性，主要用于对激素治疗无反应的病例。有研究称，应用PE、淋巴细胞去除法治疗对激素、免疫球蛋白冲击无效的病例，可显著改善临床症状，甚至MRI病灶可以基本消失［6］。

7.1.4 硫唑嘌呤 开始每日50 mg，此后每周增加50 mg直至2.5～3.0 mg/（kg?d）。分量或（和）食物一起服药，能增强其耐受性。若WBC<3×109/L或血小板9/L，应酌情减量。研究证明，免疫抑制治疗可以降低NMO的复发率，硫唑嘌呤降低发作频率的有效率为33%；而中止硫唑嘌呤给药，可引起AQP4-Ab水平升高和临床发作［7］。

综上，随着近年来对NMO的研究，其与MS为两个独立疾病的观点，已渐被國内外学者认同；而特异性免疫标志物NMO-IgG的发现，更使得NMO的早期诊断成为可能。但在治疗方面，药物研究多限于试验模型，临床应用样本较小，受患者病情影响，临床仍以联合用药为主，单个药物的作用并不明确。此外，目前治疗基本均从免疫学入手，尚无针对NMO变性、坏死所采取的神经保护治疗。鉴于我国属NMO好发地区，更要求医务工作者对NMO进行更深入的研究。

参考文献：

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脊髓炎型 篇4

关键词：带状疱疹,脊髓炎,高同型半胱氨酸血症,中西医结合

临床上带状疱疹后脊髓炎伴高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteine,HHcy)较少见。赵建国教授运用中西医结合方法治疗带状疱疹后脊髓炎伴高同型半胱氨酸血症1例,效果明显,现报道如下。

1资料

病人,女,32岁,以“右耳及颈部感觉异常1周”于2015年8月6日就诊于天津长征医院诊断为带状疱疹,予抗病毒及营养神经治疗14 d基本痊愈。2015年9月28因“左手麻木,右侧肢体、颈部感觉异常1 d”,于天津医科大学总医院住院治疗。病人肢体麻木,周身乏力,无发热。查体:血压100/60 mm Hg,体温36.5℃,脉搏21次/min,呼吸90次/min,右耳部见散在淡红色皮疹,脑神经检查正常,四肢肌力正常,右上肢腱反射较左上肢腱反射亢进,双侧下肢膝腱反射正常,感觉系统正常,病理征阴性,脑膜刺激征阴性。检查及化验:颈MR:颈2椎体水平脊髓内异常信号影,未见强化,考虑炎性脱髓鞘病变;红细胞沉降率为29 mm/h;血同型半胱氨酸(Hcy)为36.7μmol/L;血尿常规、肝肾功能、空腹血糖、电解质、脑脊液、胸部X线片、心电图等检查结果均正常。另根据带状疱疹病史,诊断为带状疱疹后脊髓炎。住院予抗病毒、激素、脱水、营养神经等对症治疗14 d,症状稍缓解出院。

2015年11月3日病人因“一过性肢体麻木1个月”于天津中医药大学第一附属医院国医堂就诊。病人时发一过性肢体麻木感,部位不定,活动时频发。左手拇指、食指、中指指尖持续性麻木,周身乏力,纳可,眠安,二便调,舌红苔黄,左脉沉细数,右脉沉弦。西医诊断为带状疱疹后脊髓炎。中医诊断为痿病,证属风痰阻滞,经络闭阻。予天麻15 g,钩藤15 g,路路通30g,蜈蚣2条,地龙15 g,白芍15 g,炙黄芪30 g,川芎30g,金银花15 g,连翘15 g,甘草10 g。7剂,水煎服,每日1剂,上下午温服。另予叶酸0.2 mg,每日1次,口服;维生素B120.5 mg,每日2次,口服。2015年11月10日复诊见一过性肢体麻木发作次数减少,程度减轻,右手拇指食指中指指尖麻木明显缓解,乏力缓解,纳可,眠安,二便调,舌淡红苔薄白,左脉弦细,右脉沉弦。予白芍15 g,天麻15 g,钩藤15 g,蜈蚣2条,炙黄芪30 g,川芎30 g,甘草10 g,全蝎3 g,粉葛15 g,补骨脂10 g。14剂,水煎服,上下午温服。

2讨论

带状疱疹病毒具有亲神经性,易损伤周围神经,少数损害中枢神经。在带状疱疹病毒感染期间或感染后,疱疹性脊髓炎发病率为0.3%[1]。带状疱疹后脊髓炎多先发皮疹,而后出现脊髓损害症状,一般累及胸髓,少数累及颈髓。脊髓损害症状多见局灶性脊髓损害,少数可见脊髓横贯性阶段性脊髓炎。少数病人可无典型皮疹。

带状疱疹病人血浆Hcy水平显著高于正常人群[2]。Hcy是一种含硫的非必需氨基酸,Hcy蓄积,可造成高同型半胱氨酸血症,引起机体损伤或使机体功能受影响。HHcy是脑血管疾病的独立高危因素,而另有许多研究表明HHcy还可能参与了帕金森病、多发性硬化、阿尔茨海默病等神经变性疾病的病理过程[3]。Hcy与带状疱疹后脊髓炎是否有相关联系,目前尚未明确,但本案病人并见高同型半胱氨酸血症,故嘱病人继服甲泼尼龙激素治疗外加用叶酸、维生素B6、维生素B12降低血Hcy。

带状疱疹后脊髓炎属中医学痿证范畴。痿证系指肢体痿软不能随意运动为主要症状的一种临床疾病。本案病人正值壮年,正气未虚,病邪入里尚浅,治疗不拘于“治痿独取阳明”大法。病人感受温热病邪初愈,机体阴阳失调未复,过度运动伤精耗气后感受风邪诱发病症。外邪入侵,营卫失固,伤津耗气日久,风痰阻络,气血搏结,经脉失养而为痿证。《本草汇言》谓天麻“主一切中风,风痰”,故予天麻、钩藤相伍以内息肝风。《医学衷中参西录》谓白芍“为其味酸苦,故能入肝以生血,为其味酸而兼苦,且又性凉,又善泻肝胆之热”,予白芍养肝阴生血,泻肝热。川芎温通,能通活气血,且其味微甘含有津液,与白芍相伍亦能生血;蜈蚣走穿之力强,善搜风,能开气血凝聚处;地龙能清热熄风,通行经络;路路通能祛风活血通络,故予川芎、蜈蚣、路路通相伍使气血调达。《神农本草经》谓黄芪“主大风”,“又善治肢体痿废”,黄芪大补气,可助活血之品通经络,且黄芪与养阴清热药同用能熄内风,故予黄芪伍白芍,佐用银花连翘以助熄内风,甘草调和诸药,生用则补中有流通之意,使补而不滞。另银花、连翘为疮家圣药,现代医学谓能消除局部炎症缓解充血状态,且同时佐制黄芪、蜈蚣之温燥,共行补气通经之效。七剂后病人症状缓解,故宗原方加减,去金银花、连翘,加用全蝎、粉葛、补骨脂。全蝎与蜈蚣、天麻相须为用,增强活血通络之功;粉葛解肌生津;佐补骨脂温肾固精以培本固原使阴阳得调。《本草经疏》:“补骨脂,能暖水脏,阴中生阳,壮火益土之要药也”。14剂后回访病人,病人肢体麻木等症状基本已消,故嘱病人叶酸片、维生素B12口服1个月后复查血同型半胱氨酸,嘱饮食得宜,起居适当,运动适度以调理身体。本例病人通过中西医结合治疗1个月,已基本痊愈。

参考文献

[1]Ong OL,Churchchyard AC,New PW.The importance of early diagnosis of herpes zoster myelitis[J].Med J Aust,2010,193(9):546-547.

[2]李胜华,谭宇飞,曹庆科,等.带状疱疹患者血浆同型半胱氨酸水平的检测[J].中华全科医师杂志.2015,14(8):626-628.

视神经脊髓炎病人的护理查房 篇5

神经内科

主讲人

护士长：大家下午好，今天的护理查房主要讲的是视神经脊髓炎的病人,现在我先简单的介绍一下视神经脊髓炎的一般知识。

视神经脊髓炎 又称Devic病或Devic综合症，是视神经和脊髓 同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。

病理 病变主要累及视神经和视交叉，脊髓病损好发于胸段和颈段。病理改变是脱髓鞘、硬化斑和坏死，伴有血管周围炎性细胞侵润。

临床表现 好发于青年，男女均可发病。急性或亚急性发病，病情进展迅速，可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现，可在短时间内连续出现，导致截瘫和失明。

1、视神经受损症状:急性起病者，可在数小时或数日内，单眼视力部分或全部丧失;一些患者在视力丧失前一两天感觉眼眶疼痛，眼球运动或按压时疼痛明显;眼底改变为视神经乳头炎或球后视神经眼。亚急性起病者，1~2个月症状达到高峰;少数呈慢性起病，视力丧失在数月内稳步进展，进行性加重。

2、脊髓受损症状:脊髓受累以胸段和颈段多见，表现为急性或亚急性起病的横贯性脊髓损害或上升样脊髓炎样表现。病损以下出现相应的感觉、运动和自主神经功能障碍。此外，不少病人可伴有痛性痉挛和Lhermitte征(屈颈时，自颈部出现一种异常针刺感沿脊柱向下放散至大腿或达足部)。辅助检查

1、急性期患者多有脑脊液细胞数及蛋白的增高，与多发性硬化不同，只有少数病者可出现寡克隆IgG带。

2、视觉诱发电位及体感诱发电位多有异常。

3、脊髓核磁共振检查发现，80%以上的复发型病人的脊髓纵向融合病变超过3个，或3个以上脊柱节段，通常为6~10个节段。

诊断 典型病例临床诊断并不难，但仅有一次孤立发作且仅有一个部位症状则诊断困难，但后来的临床进展可证实。核磁共振显示的视神经和脊髓病灶、视觉诱发电位、脑脊液检查异常等均可提供重要的诊断依据。注意与单纯性球后视神经炎、多发性硬化鉴别。单纯性球后视神经炎多损害单眼，没有脊髓病损，也没有缓解-复发的病程;多发性硬化的脑脊液细胞数及蛋白的增高不如视神经脊髓炎明显，并且核磁共振检查脊髓病变节段极少超过1个脊柱节段，而视神经脊髓炎脊髓纵向融合病变超过3个以上脊柱节段，通常为6~10个节段等特点有助鉴别。

治疗 甲基强的松龙大剂量冲击疗法，继以强的松口服等对终止或缩短病程，有一定的效果。另外，也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。

通过介绍，我想大家应该对视神经脊髓炎这个疾病有所了解了。下面请我为大家介绍一下病人病史、实验室及其他检查、诊断、治疗等。（护士）：

现病史：患者，51床,陈雪梅，女，52岁，患者及家属诉2年余前突发双够缓慢行走，生活自理，今年9月份因受凉上述症状再发，无视力减退，在南华大学附属第一医院给予激素冲击治疗，护脑，改善微循环等治疗后症状缓解，但行走比此次发病前差，3天前因受凉后再发双下肢乏力，视力无明显减退，无畏寒，发热，咳嗽，咳痰，无吞咽困难及饮水呛咳，为求治疗，家人送人我院急诊科，急诊科经治疗后转入我科。查体：T36.5°C，P72次/分，R20次/分，BP106/61mmHg,神清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，无构音障碍，口角无歪斜，双肺未闻及干湿性啰音，双下肢肌力0级，肌张力增高，双上肢肌力，肌张力正常，指鼻试验阴性，闭目难立征阴性，双巴氏征阳性。

既往史：有“颈椎病病史” 椎动脉细窄病史。实验室及其他检查： 头颅CT：未见明显异常

生化检验结果：总蛋白56.1g/L降低，白球比2.51g/L稍高。诊断：1.视神经脊髓炎 2.颈椎间盘突出症 3.椎动脉细窄 治疗：抗血小板，护脑，改善微循环，调脂及对症支持治疗。根据患者入院时的情况，制订了以下护理诊断及相应的护理措施： 1.躯体移动障碍：与下肢瘫痪有关

护理目标：病人躯体活动能力恢复到最佳状态。

护理措施：1.准确评估病人患肢的活动能力，与病人共同制订护理计划；被动运动的幅度由小到大，由大关节到小关节，按摩应以轻柔缓慢的手法进行。②经常翻身：用双上肢的力量带动双下肢,主动运动和被动运动相结合，还可配合针灸、按摩、理疗等。护理评价：患者肢体肌力虽然较入院时有所恢复，但仍要坚持功能锻炼，希望尽快恢复到最佳状态。

2.有皮肤受损的危险：与长期卧床、肢体瘫痪、感知改变有关 护理目标：病人感到清洁、舒适，不发生褥疮。

护理措施：1.每2小时给病人翻身一次，按摩局部骨隆突处，并注意翻身时避免推、拉、拖的动作，以免擦伤2.注意合理进食，加强营养，增强抵抗力；3.每天按时巡视，床头交接班。

护理评价：患者感到清洁、舒适，没有发生压疮。

3.焦虑：与健康状况的改变在心理上造成威胁感，知识缺乏，环境改变有关

护理目标：患者焦虑感减轻。

护理措施：1.主动向病人介绍环境，消除由于医院环境造成的陌生和紧张感；2.建立良好的护患关系，亲切而又耐心的解释和尽可能解决患者实际需要。3.给予视神经脊髓炎疾病的知识宣教，使之了解病情，从而消除紧张心理，积极配合治疗和护理；4.与家属沟通，让其多关心病人，给病人心理安慰，感觉很温馨。

护理评价：经过治疗，随着病情的逐渐好转，再加上对疾病的进一步了解，患者的焦虑感已经减轻。

4.泌尿系感染的危险:与留置导尿有关 护理目标：没有发生泌尿系感染 护理措施：

1、向病人讲解泌尿系感染的常见症状，如尿频、尿急、尿痛，尿液混浊等。

2、指导患者多饮水，每日1500-2000ml。

3、保持会阴清洁，每日进行会阴冲洗2次，必要时进行膀胱冲洗。

4、按需或按时夹放尿管，尿袋低于耻骨联合，防止逆行感染教会病人膀胱括约肌训练方法。

护理评价：没有发生泌尿系感染 5.便秘的可能:与长期卧床有关

护理目标：便秘情况有所改善

护理措施：

1、每日在早餐后定时协助病人排便，并给病人合适的环境（如用屏风或布帘遮挡）。

2、餐后30分钟指导并协助患者行腹部环状按摩，以促进肠蠕动，利于通便。

3、病情允许时，告诉病人在排便时适当用力，以促进排便，协助进行增强腹部肌肉力量的锻炼。

4、饮食应少食多餐，选用富含植物纤维的食物，如粗粮、蔬菜水果等，多饮水，每天饮1500-2000ml，避免食用刺激性食物如辣椒、生姜等。

5、肛门排气。

6、开塞露塞肛。

7、轻压肛门部位促进排便，大便干结时戴手套用手指抠出粪便。

8、使用缓泻剂，如口服大黄、碳酸氢钠以软化大便而排出秘结成团的粪结石。

9、保持病人身体清洁和舒适，大便后清洁肛门并洗手，及时更换污染床单，开窗排异味等。护理评价：便秘情况有所改善 6.生活自理缺陷：与肢体瘫痪有关

护理目标：生活自理能力得到提高，患者能主动寻求别人帮助完成生活自理。

护理措施:1.协助病人完成自理活动，鼓励病人寻求帮助；2.将病人经常使用的物品放在易拿取的地方，以方便病人随时取用；3.将信号灯可以放在病人手边，听到铃声立即予以答复;4.协助病人洗脸、刷牙、漱口、梳头、剪指（趾）甲；5协助病人床上大小便，如果给病人床上擦浴，要关好门窗，调节好室温，防止受凉，注意保护病人的隐私；6进食时避免更换床单、清扫床单等护理活动，保持进食场所要清洁.护理评价：病人自理能力得到提高，能主动寻求别人帮助。

健康教育:

1.下肢的康复训练仍是主要内容，是一个长期的过程，这需要有耐心，更要有信心，功能锻炼要循序渐进，持之以恒，并且做到劳逸结合。

2.平日应保持低盐、低脂、低糖饮食，忌烟酒及辛辣刺激性食物，要保持大便的通畅，避免用力排便。

3.如果出院，严格按照出院后的医嘱用药，比如抗凝药，定期来院复查，随时调整治疗方案。4.注意保暖，避免受凉，疲劳等。5.如有不适及时就诊，防止病情进一步发展。

急性播散性脑脊髓炎临床分析 篇6

【关键词】急性散播性脑脊髓炎；临床症状；诊断分析

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）09-0181-02

急性播散性脑脊髓炎，也简称为ADEM，它是一种免疫介导、临床现象多样化的中枢神经系统白质的急发性炎症的脱髓鞘性病变。一般是在病毒感染或者接种疫苗之后的一段时间内发生，常见性前驱事件主要体现在非特异性的感染性病症方面，但其临床的症状表现都极为相似，在临床诊断中易出现误诊或者漏诊情况。现将急性播散性脑脊髓炎的的临床发病机制、临床表现及特点等进行分析研究。

1病因及发病机制

目前，在医学研究中其病因多偏向于与病毒感染或者疫苗的使用存在很大的关联。但是真正明确的原因仍未弄清楚。以该疾病的临床表现为基础，运用组织病理学与ADEM的临床相似性建立研究模型，当前的研究认为存在这两种类型的发病机制：（1）分子模拟性理论的机制，微生物或者说疫苗等的蛋白质因与人体内的髓鞘蛋白质中的某些肽物质类的结构有着一定的形式性，使得在一块分享共同性的抗原，导致人体自身免疫的反应；（2）炎症瀑布性反应理论机制，也就算由于微生物或者说疫苗引起人体的神经组织出现损伤，使得封闭性的抗原通过那些受损的血脑屏障逸出至外部四周的循环性系统，进而引起人体自身的免疫性能反应，再反转过来对中枢神经系统引起一定程度的伤害[1]。

2病理性表现

急性播散性脑脊髓炎的病理特点体现在广泛累积中枢神经系统四周小静脉范围性的炎症性脱髓鞘，在急性阶段呈现炎性细胞的浸润而形成血管套，大部分是的细胞是呈单核型，另外，有的时候是中性粒细胞以及满载的脂质的吞噬型细胞，在病程较晚的时候呈现出星形的细胞增殖性特点或者胶质在的形成。虽然说急性播散性脑脊髓炎与MS在某些病理学方面存在很大的相似性，比如：多灶性脫髓鞘伴淋巴细胞等，但是急性播散性脑脊髓炎的病变范围仅在于静脉的四周，而MS是融合特性的脱髓鞘病变。

3临床特性分析

3.1流行性病理学

急性播散性脑脊髓炎的发病概率较小，大约在8/1000000左右，儿童和青壮年阶段的人群好发，其中儿童的发病概率男性高于女性，而青壮年则相反，女性发病为多。儿童的发病呈现季相变化特性，冬季和春季两季为发病高峰，多诊断认为和上呼吸道的感染的高发病概率存在关系。另外，有66.7%的儿童和50%的青壮年存在前驱性感染或者接种疫苗的临床表现，在之后几天他们会出现不同程度的神经系统性症状，潜伏期平均时间是9天左右，在所有的急性播散性脑脊髓炎的病例中接种疫苗后出现该病症概率的是5.5%左右。

3.2临床具体表现

发病的临床表现为急性、亚急性及超急性，或者在潜伏期内逐步的发展但又隐藏性发病。急性播散性脑脊髓炎的临床症状主要表现在：脑病、虚性脑膜炎、高热、癫痫等症状，部分的患者会出现脑膜的受损，出现头痛、眩晕、呕吐等症状；同时，还伴有全身性乏力、恶心等非特异性的症状表现；高位的颈段脊髓波及到人体脑干时会出现呼吸困难或者衰竭的现象。它的多灶性中枢神经的损伤表现主要在于炎症脱髓脊鞘的累及部位的严重程度[2]。

急性播散性脑脊髓炎的临床表现以及电生理检查的提升可累及周围性神经系统，但到如今，没有具体的研究临床报告。该病症的临床表现情况与患者的年龄有着密切的关联，比如，儿童患者则常出现虚性脑膜炎、持续的高热及眩晕头痛等；而青壮年则会呈现不同程度的精神疾病；而成年人则主要是运动机制和触觉出现障碍。急性播散性脊髓炎主要局限在中枢神经系统的某些部分，比如：脊髓、视觉神经、小脑等，在不同部位会引起不同的临床表现。

3.3病程分析

到目前为止，出现了复发变异性的急性播散性脑脊髓炎，打破了一贯认为的单项性病程。主要是：RDEM和MDEM两种。其中，RDEM就是指新的事件距离第一次发病超过了3个月，并且停止完整性的激素药物治疗有1个月；MDEM则是和RDEM在相同的前提下，出现的临床症状、体征及影像学检查皆出现涉及新的解剖区域的现象，并有多发性症状和脑病表现。当前，还没有研究表明急性播散性脑脊髓炎单项性病程的发病时间[3]。

4诊断与临床治疗

急性播散性脑脊髓炎一般是根据临床特点进行诊断和鉴别的，典型病症则根据前驱性感染事件，进行急性或者亚急性的中枢神经多灶性弥漫性损害，在结合辅助性的检查数据和结果进行诊断。当前，对于该疾病还没有特殊有效的临床治疗方式，根据其临床表现和特点，多进行免疫抑制和免疫调节性治疗，并要进行长期性预后处理，由于该疾病的自限性特性，运用药物治疗要格外严谨，特别对于泼尼松龙等药物的谨慎使用。同时，在得到确诊后半年内不得进行疫苗免疫或者其他方式的免疫。

5总结

从文中可看成，急性播散性脑脊髓炎是临床表现复杂，发病原因有待明确的免疫性介导中枢神经系统的炎性疾病。急性播散性脑脊髓炎的病理、临床诊断标准还需要进一步的研究，同时还需要明确该疾病及其变异型和MS的相互关系，深入研究免疫系统机理，进而发现该疾病的特殊性和生物性，进而促进临床治疗实践。

参考文献

[1]刁泽园.急性播散性脑脊髓炎临床特征分析[D].重庆医科大学.2010，23，（6）：112-114

[2]吴平等.急性播散性脑脊髓炎临床分析[J].中华医院感染学杂志.2013，11，（21）：67-68

脊髓炎型 篇7

关键词：颈椎,脊髓损伤,无骨折脱位,手术

颈椎外伤后发生颈脊髓损伤却不伴有颈椎骨折脱位是颈椎损伤的一种特殊类型。随着MRI的普及, 骨科医师对该类损伤的认识加深, 早期手术治疗逐渐成为较好的选择。我院自2000年7月至2009年1月收治该类患者24 例, 经手术治疗疗效满意, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组24 例, 男18 例, 女6 例;年龄25～62 岁, 平均40 岁。致伤原因:车祸伤9 例, 高处坠落伤8 例, 重物砸伤6 例, 骑自行车摔伤1 例。脊髓损伤按Frankel分级, A级1 例, B级6 例, C级13 例, D级4 例。

1.2 影像学资料

a) X线片检查。伤后行颈椎正侧位检查均未见有骨折脱位, 其中22 例有颈椎退变, 3 例出现颈椎不稳;b) CT检查。本组患者中颈椎间盘突出6 例, 发育性椎管狭窄1 例, 退变性颈椎管狭窄9 例, 颈椎体后缘骨质增生、后纵韧带骨化8 例;c) MRI检查提示脊髓肿胀、髓内水肿, 髓内出血或血肿, 椎间盘突出压迫硬脊膜及脊髓, 蛛网膜下腔狭窄或消失 (见图1～3) 。

1.3 手术方法

a) 颈前路手术:根据影像学检查, 5 例颈脊髓腹侧受压者行颈前路椎间盘或/和椎体次全切除, 自体髂骨植骨或钛网植入钢板内固定;b) 颈后路手术:对伴有发育性椎管狭窄、颈椎后纵韧带骨化、多节段退变性颈椎管狭窄、黄韧带骨化者选择颈后路手术, 本组18 例。术式为经后路棘突悬吊式椎管扩大成形术, 对伴有颈椎不稳患者行侧块钉棒内固定;c) 前后路联合手术:1 例因前后均有致压因素造成钳夹性脊髓损伤的患者一期行前后路联合手术。所有患者术中常规应用甲泼尼龙1 000 mg, 术后继续小剂量应用3～5 d, 并用颈椎围领保护3个月。

2 结 果

所有患者术中未发生椎动脉或神经根损伤, 无脊髓损伤加重, 无脑脊液漏。术后所有患者均获得随访, 随访时间12～46个月, 平均21个月。术后半年X线片或CT检查示植骨融合良好, 后路单开门手术者椎管明显扩大, 未出现再关门及门轴断裂现象, 所有患者脊髓功能均得到不同程度改善。术后Frankel分级, B级3 例, C级6 例, D级12 例, E级3 例 (见图4～5) 。

3 讨 论

无骨折脱位型颈脊髓损伤是一种特殊的脊髓损伤, 其发病基础包括先天性或发育性颈椎管狭窄、颈椎退行性变、后纵韧带骨化、黄韧带肥厚、颈椎间盘退变突出等, 导致椎管的储备空间减小。尽管颈部遭受的外力不足以引起颈椎骨折脱位, 由于椎管的代偿空间减小, 脊髓在椎管内退让余地减少甚至消失, 尤其在颈部过伸时, 椎间盘向椎管内突出增加, 黄韧带向椎管内皱褶以及脊髓矢状径的变化等共同因素的作用, 使椎管有效矢状径进一步狭窄, 意外的外力使椎间关节发生轻度位移即可导致颈脊髓的损伤。有些外力产生挥鞭样运动致使颈椎不同程度的脱位又复位, 造成颈髓的损伤或椎管内出血[1]。本组病例X线片、CT检查无颈椎骨折或脱位, 表现颈椎不同程度的退变、椎管狭窄 (Pavlov值小于0.75) 、后纵韧带骨化等。而MRI可显示脊髓损伤的严重程度、颈椎间盘突出的节段和数量、椎管狭窄的程度和范围、脊髓水肿、出血轻重和范围情况等。

对无骨折脱位型颈脊髓损伤的非手术治疗可使脊髓功能得到一定的恢复, 但真正的病理基础并未解除, 有报道显示非手术治疗后部分患者可能出现功能倒退的现象。这是因为脊髓外伤后引起水肿, 经过治疗得到暂时缓解, 而颈椎不稳持续存在, 导致恢复过程缓慢甚至恶化[2,3]。从传统非手术治疗发展到如今的手术治疗, 大多数学者认为手术减压可以固定不稳定或潜在不稳定的椎体, 减轻脊髓水肿, 降低脊髓内压力, 改善脊髓的血液循环, 避免或减轻脊髓的继发损害, 为神经功能恢复创造良好条件[4]。目前手术最佳时机尚无一致标准, 但很多文献支持早期手术治疗[5]。Mirza等[6]报道, 对急性颈脊髓损伤后72 h内行减压和稳定手术, 不仅可获得较快的脊髓功能恢复, 还可早期离床活动, 便于护理, 减少并发症的发生。术式的选择与其病理基础相关, 对于局限性脊髓腹侧的压迫, 如椎间盘突出、孤立性后纵韧带骨化者行前路减压、椎间植骨融合内固定手术。对X线片及CT检查示发育性颈椎管狭窄、多节段退变性颈椎管狭窄、后纵韧带骨化及多节段黄韧带肥厚、增生、脊髓水肿的患者, 采用经C3～7后路单开门椎管扩大成形术较适宜。颈椎不稳可通过颈椎过伸过屈动力位X线片检查得以诊断。然而颈椎外伤后这种检查有可能加重脊髓的损伤, 这种不稳定可能无法在影像学上体现出来。我们可以通过以下方式来判断颈椎的稳定程度:a) 前纵韧带损伤伴血肿;b) 椎间盘撕裂;c) 脊髓严重损伤。对于出现以上情况者, 在进行后路单开门的同时行侧块钉棒内固定, 术后使颈椎获得即刻的刚度和稳定, 有助于维持较好的远期疗效。本组病例根据影像学表现, 采用不同的手术治疗后均获得较好地脊髓功能恢复。

对无骨折脱位型急性颈脊髓损伤是否采取手术治疗目前仍有争议。如果我们手术适应证选择合理, 手术时机恰当, 根据具体情况选择适当的手术入路, 早期解除对脊髓的压迫, 改善脊髓血液循环, 同时加强脊柱的稳定性, 可获得较好的临床效果。

参考文献

[1]李强, 李如求, 王建波, 等.无骨折脱位型颈脊髓损伤的手术治疗[J].中国骨与关节损伤杂志, 2007, 22 (4) :328-329.

[2]孙宇, 张凤山, 潘胜发, 等.“锚定法”改良单开门颈椎管成形术及其临床应用[J].中国脊柱脊髓杂志, 2004, 14 (9) :90-92.

[3]Chengwei JING, Qin FU, Xiaojun XU.Anterior cer-vical surgery methods for central cord syndromewithout radiographic spinal fracture-dislocation[J].Front Med China, 2009, 3 (1) :45-48.

[4]Chen TY, Dickman CA, Eleraky M, et al.The role ofdecompression for acute incomplete cervical spinalcord injury in cervical spondylosis[J].Spine, 1998, 23 (22) :2398-2403.

[5]Guest J, Eleraky MA, Apostolides PL, et al.Trau-matic central cord syndrome:results of surgical man-agement[J].J Neurosurg, 2002, 97 (1Suppl) :25-32.

脊髓炎型 篇8

1.1 一般资料

本组共42例，其中男28例，女14例;年龄38～69岁，平均53岁。受伤原因:平地跌倒颈部过伸性损伤17例，屈曲性损伤8例，重物砸伤5例，坠落伤6例，头部垂直向上碰撞伤3例，挥鞭性损伤3例，其中27例患者伴有不同的颈椎管狭窄症，根据JOA评分，详细记录所有患者的JOA评分。所有患者均除外心肺功能不良、严重胸腹外伤、脑外伤等疾患。手术组:23例，男16例，女7例，年龄38～66岁，平均56岁，JOA为 (6.01±2.1) ，发病至手术时间平均为3 d;非手术组19例，男12例，女7例，年龄39～69岁，平均51岁，JOA为 (6.21±2.4) ，两组患者性别、年龄、病情均有可比性 (P>0.05) 。术前再次严格按照JOA神经系统查体的方法，明确损伤节段，详细记录并和影像学资料进行比较。非手术组治疗包括颈部制动、激素冲击、脱水、神经营养等药物治疗，所有患者均行X线、CT和MRI检查，MRI提示所有患者均有不同程度的脊髓信号改变，其中C3/4节段5例，C4/5节段13例，C5/6节段17例，C6/7节段5例，多节段脊髓信号改变3例。

1.2 治疗方法

(1) 非手术治疗19例。采用枕颌带牵引6例，颅骨牵引13例。使用脱水剂，大剂量甲泼尼龙，同时辅以神经营养药物治疗。牵引3～5周后，给予颈托或围领保护，随访12个月; (2) 手术治疗23例，采用前路减压内固定植骨融合术、后路C3-7单开门椎管扩大成形术或前后联合减压内固定植骨融合术，手术前后均给予脱水药和激素等治疗。术后给予颈部围领保护3个月，随访12个月。

1.3 统计学方法及评定标准

采用日本骨科学会颈脊髓功能评定标准 (JOA17分法) 作为疗效评定标准。应用统计学软件进行相关性分析，计量资料用均数±标准差表示，非手术治疗组和手术治疗组治疗前后JOA评分并进行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

非手术治疗组3、6、12个月后JOA评分增加幅度分别与手术组治疗3、6、12个月后JOA评分增加的幅度比较差异有统计学意义 (P<0.01) ，见表1、2。

2 结果

3 讨论

3.1 成人无骨折脱位型颈髓损伤的病理基础及发病机制

成人无骨折脱位型颈髓损伤的病理基础主要是先天性或发育性或退变性颈椎椎管狭窄，黄韧带肥厚或骨化，后纵韧带肥厚或骨化，颈椎的退行性变，椎体后缘骨赘形成，颈椎不稳，颈椎发育异常，急性颈椎间盘突出或脱出等病理基础，导致颈椎管狭窄，引起椎管有效储备空间狭小，脊髓在椎管内退让余地减少甚至消失，尤其在颈部过伸时，椎间盘向椎管内突出增加，黄韧带向椎管内皱褶以及脊髓矢状径的变化等共同因素的作用，使椎管有效矢状经进一步狭窄，意外的外力使椎间关节发生轻度位移即可造成颈髓损伤。椎管的这些变形在正常椎管时脊髓可以退让，而伴有椎管狭窄时脊髓容易受到挤压。椎间关节退变或先天性分隔不全的存在，可造成明显的颈椎节段性不稳，椎间位移更加明显，椎管韧带骨化时，脊髓往往处于受压状态，脊髓与骨化的韧带相互嵌压，常常受到轻微的外力作用，主要以轻伤多见，可以加重脊髓的损伤[1]。

3.2 非手术治疗与手术治疗疗效的比较

表1、2提示，非手术治疗1年颈髓功能虽有恢复，但恢复水平较低，JOA评分平均为 (10.43±1.2) 分。非手术治疗1年JOA评分增幅为 (4.23±0.75) 分。其中，个别病例出现停滞不前，甚至有病情加重的病例，复查颈椎MRI发现，其脊髓局限性软化灶。脊髓损伤的病理过程分早、中、晚三期，其组织学改变由早期的出血、肿胀、血液循环障碍，随着压迫程度或时间的增加，持续或继发损害也随之而来并进行性加重，发展到中、晚期，脊髓则会发生组织坏死，囊腔退变胶质化[2,3]。对该型病例应积极争取早期手术治疗，治疗目的在于防止或减少脊髓的继发性损害，同时最大限度地改善脊髓功能恢复的条件。同时，改善脊髓的血液循环，保护未被损伤的正常脊髓组织，防止脊髓组织进一步损伤，由于部分患者临床症状较轻，患者家属对手术风险顾虑较大，或经济原因等而采取了非手术治疗。由表2结果看出，23例手术后颈脊髓功能恢复较快，无论治疗后3、6或12个月，非手术治疗组JOA评分增加幅度均明显低于手术组 (P<0.01) ，提示非手术治疗虽然也可使脊髓功能得到部分恢复，但效果有限，且随着时间的延长，有时还难以维持已有的效果。这可能是由于其病理改变依然存在，脊髓的压迫并没有完全解除，加之退变、创伤等增幅因素使颈椎出现后期不稳定，从而导致创伤性脊髓病的发生。而手术组的JOA评分增幅加大，出现时间较早，提示患者的颈脊髓功能已经明显得到了改善，手术解除了颈脊髓的压迫，改善了局部血液循环，恢复了颈椎的稳定，早期减压为颈脊髓功能的恢复创造了良好的条件，孙宇等研究认为，保守治疗无骨折脱位型颈髓损伤治疗后平均1.9个月脊髓恢复出现停滞状态，即所谓的“平台期”，有的患者甚至出现倒退现象，通过手术可以减轻脊髓水肿、降低脊髓内部压力，改善脊髓的血液循环，避免和减轻脊髓的继发损害，从而为脊髓功能恢复创造良好条件[4]，本组资料结果显示，手术治疗优于非手术治疗。

3.3 成人无骨折脱位型颈髓损伤的手术的选择

由于该病术式的选择与其病理基础相关，本组基于不同的病理基础选择的术式不尽相同，对于局限性脊髓腹侧的压迫，诸如椎间盘突出，退变性颈椎管狭窄，弧立性后从韧带骨化等，则可考虑前路减压手术，对于多节段脊髓腹侧均有受压，如发育性椎管狭窄，多节段退变性颈椎狭窄，多节段或广泛后纵韧带骨化等，且选择后路减压为宜，本病主要有三种类型术式选择:1、以颈椎间盘突出或脱出为主要表现，如为单节段病变者，行颈前路单节段椎间盘摘除加椎间植骨融合内固定术，如为2个节段病变者，则行颈前路2个病变椎间盘之间椎体次全切除加病变椎间盘摘除及椎间植骨融合内固定术，本组8例采用该术式;2、存在各种原因所致的椎管储备间隙明显减少或消失，手术采用单纯C3-7单开门椎管扩大成形术，本组9例采用该术式;3、在椎管储备间隙明显减少或消失基础上，伴有节段性颈椎不稳，手术采用颈后路C3-7单开门椎管扩大成形术，加不稳定节段侧块钢板内定植骨融合术，如伴有颈椎间盘脱出，则行C3-7单开门椎管扩大成形加颈椎前路脱出椎间盘摘除，椎间植骨融合手术，本组6例采用该术式，取得良好的疗效。

参考文献

[1]党耕町, 孙宇, 刘忠军.无骨折脱位型颈脊髓损伤及外科治疗.中国脊柱脊髓杂志, 2003, 13 (10) :581-582.

[2]Marshall LF, Konwlton S, GarfinSR, et al.Deterioration followingspial cord injury.A multicenterstudy.J Neuosurg, 1987, 66:400

[3]Carlson GD, Warden KE, Barbeau JM, et al.Viscollastic relaxa-tion and regional blood flow response to spinal cord compressionand decompression.Spine, 1997, 22:1285.

脊髓炎型 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组研究数据均来自我院2013年12月～2014年12月收治的60例脊髓损伤痉挛型神经源性膀胱患者,患者均有尿潴留、排尿障碍等表现。参照医学伦理学原则,分成观察组与对照组各30例。对照组男19例,女11例,年龄为20～75岁,平均年龄为43.2±2.8岁,平均病程21.6±3.3天;观察组中男18例,女12例,年龄为22～73岁,平均年龄为44.5±3.1岁,平均病程23.1±2.9天。两组性别、年龄、病程等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

对照组采用定期更换留置尿管、定时关闭引流尿液、定时冲洗膀胱、留置尿管等常规护理进行干预。观察组采用临床康复护理进行干预,具体措施体现如下。

1.2.1 心理康复护理

护理人员在接待入院患者的24h后,实施心理康复护理,每隔7天进行1次。若患者出现明显的负面情绪,则实施针对性的护理指导。通过分析患者患病后“适应、对抗独立、抑郁或者焦虑、否定、震惊”等心理阶段,通过行为疗法、理性情绪疗法、支持性疗法给予干预,从而稳定患者的情绪[2]。

1.2.2 间歇清洁导尿

护理人员应该分析患者摄入量,每隔4～6h进行1次导尿,若残余尿量<100mL,且膀胱容量为400～500mL时,将导尿工作停止。护理人员鼓励患者家属学习导尿操作,取坐位,清洗双手后,将油剂涂抹在导尿管外部后,顺利插入,尽可能使膀胱底部尿沉渣得到有效清除。可以在黏膜无刺激性的消毒剂中浸泡导尿管,同样也可通过煮沸消毒的方式进行消毒。在插管操作前,通过生理盐水冲洗,降低感染率[3]。

1.2.3 膀胱训练

首先训练腹肌以及呼吸肌,在患者卧床期间训练其缩唇以及复试呼吸,通过伸膝髋训练的方式进行腹肌肌力的训练,确保腹部压力得以增加,使残余尿量有所减少[4]。其次,脊髓损伤后2周给予坐位或者半坐位平衡训练,通过改变患者体位的方式,使腹部压力得以增加,促进膀胱顺应性得到提高。最后,训练膀胱排尿方式。①训练盆底肌肉,让患者在臀部肌肉、腹部肌肉、下肢肌肉未收缩的状态下将尾骨周围、趾骨周围的肌肉有效收缩,3次/天。②训练尿意习惯,分别在入睡前、起床时、餐前,让患者进行排尿,可根据患者的情况合理调整时间。③激发技术。采用听流水、捏掐腹股沟皮肤、拍打腿内侧、牵拉阴毛等方式刺进排尿扳机点[5]。

1.3 观察指标[6]

分别对两组研究对象残余尿量、膀胱容量、最大排尿量、平均排尿次数等临床指标进行观察,同时采用显效、有效、无效等3个级别判定患者的治疗效果,具体体现如下:①维持平衡的膀胱功能,若膀胱容量>250mL,残余尿量<100mL则视为膀胱功能平衡;②在导尿管未留置的情况下,排尿呈现规律性,每天间歇导尿2～3次;③症状性泌尿系统感染率<30%。若患者在接受康复护理干预后,2个月内能够符合上述3条标准为显效;若患者在接受康复护理干预后,3个月左右能够达到上述3条标准则为有效;若患者接受4个月康复护理干预后,仍然达不到上述标准,则视为无效。

1.4 统计方法

计量资料以均值加减标准差()表示,两组间均值比较采用独立样本t/t’检验;有序分类资料以频数(f)和平均Ridit值()表示,采用Ridit分析,由DPS 7.05统计软件进行统计分析。a=0.05。

2 结果

2.1 临床指标改善情况

观察组与对照组残余尿量、膀胱容量、最大排尿量、平均排尿次数等临床指标数据对比具有明显差异(P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,①P<0.05

2.2 康复护理效果

观察组总有效率为93.33%,对照组总有效率为73.33%,观察组总有效率高于对照组,组间数据对比差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与对照组比较,①P<0.05

3讨论

脊髓损伤痉挛型神经源性膀胱容易引起排尿障碍,对脊髓损伤临床治疗、护理干预工作带来极大的挑战。康复医学对患者功能障碍起到减轻、消除的作用,使患者功能缺失得以重建以及弥补,确保患者各方面功能得到有效提高以及改善。心理护理能够让患者积极主动的参与到康复护理干预中;腹肌、呼吸肌的训练能够使患者肺功能得以改善,避免出现呼吸系统病并发症;膀胱训练能够促进患者留置导尿时间明显缩短,使泌尿系统感染得以减少,通过针对性膀胱训练的方式,提高患者膀胱功能;间歇清洁导尿术可促进患者控制内储尿量、排出尿液功能、规律储存等,防止膀胱内出现高压情况[7]。本组研究结果表明,观察组患者实施康复护理干预后,明显改善临床指标以及提高护理效果。

研究表明,脊髓损伤痉挛型神经源性膀胱采用综合护理干预对缓解、改善患者积极心理具有非常重要的作用,可以促进膀胱功能维持在平衡状态,降低泌尿系统感染,确保脊髓损伤患者生活质量得以有效提高。

摘要：目的:观察临床康复护理用于脊髓损伤痉挛型神经源性膀胱的效果。方法:选择2013年12月2014年12月到我院接受治疗的脊髓损伤痉挛型神经源性膀胱患者60例,分成观察组与对照组,对照组采用常规临床护理,观察组采用临床康复护理给予干预,对比两组护理效果。结果:观察组残余尿量、平均排尿次数显著少于对照组(P<0.05):而膀胱容量、最大排尿量显著高于对照组(P<0.05):观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:脊髓损伤痉挛型神经源性膀胱患者采用临床康复护理进行干预,可获得明显的护理效果,改善患者临床指标,加快患者疾病康复速度,值得临床推广应用。

关键词：脊髓损伤,痉挛型神经源性膀胱,临床康复护理

参考文献

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[3]江笑春,汪国平.20例痉挛型神经源性膀胱的康复护理体会[J].中国伤残医学,2012,11(33):34—35.

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[5]王颖,王永瑞.膀胱护理对脊髓损伤致神经源性膀胱患者的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2013,24(8):108-109.

[6]周素萍,袁蓉.康复护理干预在脊髓损伤患者神经源性膀胱转归中的作用[J].内蒙古中医药,2013,32(26):174-175.

脊髓炎型 篇10

关键词：颈髓损伤,无骨折脱位,磁共振

颈椎骨折脱位合并脊髓损伤是一种常见的损伤, 而受到人们的普遍注意, 且报告较多, 但创伤引起的无骨折脱位型脊髓损伤 (spinal cord injury without fracture and dislocation, 简称SCIWFD) 在临床上并不少见, 但直到1982年Pang[1]才将其列为脊髓损伤的一种特殊类型, 目前国内报告尚不多。随着MRI在脊柱创伤中应用的普及, SCIWFD发现率也不断提高, 其早期诊断对治疗方法的选择十分重要。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例共200例, 男126例, 女74例;年龄9~78岁, 平均54.5岁。磁共振检查时间, 最短为伤后2h, 最长1年。致伤原因:车祸伤126例, 棍棒伤20例, 颈部按摩伤24例, 高处坠落伤14例, 抬重物伤8例, 扭伤8例。伤前均无明显临床症状, 伤后出现颈脊髓损伤的临床表现。其颈脊髓损伤程度按Frankel分级[2], 其中 (A) 30例占15%, (B) 38例占19%, (C) 84例占42%, (D) 48例占24%。其中60例呈脊髓中央型损伤的临床表现。

1.2 MRI检查及扫描方法

MR扫描仪采用德国SIEMENS公司Magnetom open viva 0.2T常导型磁共振成像系统, 使用体部相控表面线圈, TSE序列, 常规扫描包括T1WI矢状面, TR:560ms, TE:12ms;T2WI矢状面、横轴位TR:6 000ms, TE:136ms。FOV为150×250, 重建矩阵为200×256, 部分患者加T1WI横轴位扫描。

1.3 图像分析

由两位经验丰富的影像中心医师和一位资深骨科主治医师共同阅片。阅片前了解受伤原因, 充分掌握受伤机制, 受伤后的临床表现, 了解颈椎平片、CT资料, 确定无骨折及脱位后, 分析颈髓是否水肿、出血和椎管内情况。阅片还应注意脊髓形态的改变, 是否有脊柱周围软组织的损伤, 是否合并椎体骨质损伤等。

2 结果

本组200例SCIWFD中, X线、CT及MRI检查均未见颈椎骨折及脱位。其中78例存在发育性颈椎管狭窄, 48例颈椎后纵韧带骨化 (OPLL) , 74例颈椎黄韧带增生、肥厚或骨化, 63例颈椎间盘突出及椎体后缘增生骨赘所致退变性颈椎管狭窄, 18例颈椎间盘损伤所致椎间盘突出。

脊髓形态改变包括: (1) 颈髓肿胀32例 (图3) ; (2) 脊髓压迫:颈椎OPLL 56例, 颈椎间盘退变合并突出110例, 椎体后缘骨赘46例, 增生、肥厚或骨化的黄韧带74例 (图6, 7) ; (3) 脊髓萎缩18例 (图6, 7) 。

注:图1, 2男性患者, 34岁, 外伤后1d, C3~5髓内条状异常信号 (与脊髓长轴方向一致) , T2WI为稍高信号, T1WI为等信号, 边界尚清楚。MRI诊断为脊髓内水肿。图3男性患者, 外伤后2d, C2-7水平脊髓稍肿胀, 髓内见斑片状异常信号, T2WI为高信号。图4, 5女性患者, 47岁, 外伤后数月, C5水平脊髓内可见斑片状异常信号, T2WI为高信号, T1WI为低信号, 边界清楚, MRI诊断为脊髓内小空洞。图6, 7男性患者, 3d前行颈椎推拿按摩后, 肢体突然无力, MRI示椎间盘明显突出, 前后纵韧带、多处黄韧带明显增厚、硬化, 椎管狭窄, 颈4/5椎间隙平面, 脊髓内见斑点状长T2信号。图8为1例类似图6, 7的患者, 颈6/7平面脊髓内长T2信号影, 边界清楚。

脊髓信号改变包括: (1) 髓内水肿88例, 水肿多位于脊髓中央管周围, 矢状T1WI上呈等信号 (图1) , T2WI上呈长条状与脊髓长轴方向相一致稍高信号 (图2) ; (2) 髓内出血62例, 其中合并髓内水肿52例, 出血中心位于前后角之间网状结构, 在T2WI上呈高信号区 (图3) , 周围信号逐渐减弱并过渡到正常信号, 在横断面T2WI上中间呈低信号区, 在T1WI上呈等或低信号; (3) 脊髓软化或囊性变36例, MRI表现为脊髓内局灶性或长条状, 在T2WI上呈高信号, T1WI上呈低信号, 边界较清楚 (见图4, 5) ; (4) 脊髓信号未发现明显异常14例。

3 讨论

3.1 无骨折脱位型颈脊髓损伤机制

随着交通、建筑业发展的加快, 无骨折脱位型颈脊髓损伤发病率有所提高。SCIWFD常发生于有颈椎管狭窄、颈椎间盘突出、后纵韧带骨化、黄韧带肥厚等病理基础上[3]。创伤性无骨折脱位型颈脊髓损伤在临床上并不少见, 但国内外报告文献并不多, 对其损伤机制说法不一。既往认为该类型损伤是颈椎一过性脱位所致;也有人提出, 颈椎间盘突出是此型脊髓损伤的重要原因。1948年Taylor[2]提出, 在颈椎过伸损伤时, 即使没有颈椎骨折脱位, 黄韧带皱褶向椎管内突入也可以引起颈脊髓损伤。本组病例均有明确外伤史, 其中多数病例存在不同程度颈椎病, 与以上观点相符合。笔者认为本病发生与外伤、颈椎本身病变有关或是两者共同的结果。当颈椎受到外力作用, 特别是过伸力时, 可使颈椎某些节段产生更大的位移, 椎管可产生更明显的变形, 因而便可能冲击或挤压脊髓引起其损伤。

3.2 无骨折脱位型脊髓损伤类型及MRI表现

如有明确外伤史并出现颈部疼痛、不适、活动受限伴四肢感觉运动功能障碍, 应尽快行X线平片、CT检查, 如未发现骨折及脱位, 应高度考虑脊髓损伤, 进一步行MRI检查, 基本可明确诊断。一般认为, 脊髓损伤急性期的主要病理改变为脊髓出血、水肿、肿胀、坏死等;继以亚急性期巨噬细胞侵入, 毛细血管增生;慢性期主要的病理改变为脊髓萎缩、软化、胶质增生、创伤性脊髓空洞等。

水肿是急性脊髓损伤早期表现, 多于脊髓损伤后6h左右出现, 1周左右达到高峰[5,6]。在T1WI上呈稍低信号或等信号, T2WI上呈均匀高信号。水肿多位于血肿及坏死组织周围或与其混杂, 亦可单独存在。单纯脊髓水肿常位于脊髓中央管周围, 信号均匀, 边缘光滑整齐。出血、坏死病变的上方或下方的水肿边缘亦整齐, 并在其远端逐渐变细呈线状, 水肿可完全吸收。据有关文献报道, 在损伤后7d ～3w可吸收。

血管损伤出血是无骨折脱位型颈脊髓损伤的重要病理原因之一, 脊髓本身的特殊内部结构及血供特点, 决定了脊髓出血的病理改变, 相应地决定了其MRI表现。本组脊髓出血病例中血肿信号演变与颅内血肿信号相似[7]。其急性期在T1WI上表现为稍低或等信号, T2WI上为稍高信号, 随后在T1WI及T2WI上呈等信号, 周围水肿T2WI上呈高信号;亚急性期在T1WI及T2WI上均呈高信号, 但在本组资料中, 上述征象不明显, 可能与低场强有关系, 磁敏感征象不明显;慢性期在T1WI上呈低信号, 而在T2WI上呈高信号。

组织坏死是脊髓损伤中重要的病理变化, 与出血一样为不可逆损伤。MRI表现为T2WI上高信号, 与水肿不易鉴别。组织坏死常表现为局部脊髓增粗较明显, 形态欠规则, 边缘亦可不整齐, 常连同水肿贯穿全脊髓。由于变性、坏死混杂水肿、渗血, 在T2WI上的信号常不均匀, 而不同于单纯水肿。

脊髓软化或空洞的发生机制尚不十分清楚, 一般认为, 在脊髓损伤后, 髓内出血和水肿区发生液化坏死, 继而被噬细胞吞噬, 许多微小空腔形成, 最后这些小空腔融合而成空洞。其在MRI上特征性表现为边界清楚、局灶性或长条状T1WI低信号T2WI高信号区可伴脊髓肿胀或萎缩。

3.3 MRI检查对颈脊髓损伤的诊断价值及临床意义

影像学检查是脊柱、脊髓创伤的重要检查手段。X线检查作为常规检查, 能发现明显的骨性脊柱创伤情况, CT检查 (尤其是螺旋CT) 能发现细小的骨折及关节突的异常情况, 对脊柱骨性创伤的检测具有较大的临床价值。但由于CT的软组织分辨率较低, 对椎旁软组织及脊髓损伤情况显示不佳。而MRI具有较好的软组织分辨率, 可以清楚显示脊髓形态改变和脊髓信号强度的改变。若脊髓信号在T1加权像呈等信号或稍低信号, T2加权像呈高信号, 表明脊髓水肿, 应及时手术减压, 一般预后较好;若脊髓信号在T1、T2加权像均为稍低信号, 则表明脊髓内出血, 应行急诊手术减压, 必要时行脊髓切开减压术, 当血肿小时一般预后较好;若脊髓信号局灶性或长条状在T2加权像上呈高信号, T1加权像上呈低信号, 则提示脊髓软化或空洞, 提示为永久性损伤;若脊髓变细且信号无明显改变, 则提示脊髓萎缩, 一般预后不良。MRI能直接显示脊髓的形态变化及脊髓损伤的各种病理变化, 如水肿、出血等, 从而判断脊髓损伤的程度及范围;亦能显示脊柱骨折、椎间盘突出、韧带断裂、硬膜外血肿及其对脊髓的影响, 有助于临床治疗方案的选择、预后的判断, 是脊髓损伤的有效检查方法。

总之, 低场MRI不但可显示无骨折脱位型脊髓损伤的基础病变, 还能显示脊髓损伤类型与程度, 从而为治疗方案的选择及预后判断提供一定而可靠的科学依据。

参考文献

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[2]Taylor AR.The mechanism of injury to the spinal cord in the neck without damage to the vertebral column.J Bone Joint Surg, 1948, 338:245-248.

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脊髓炎型 篇11

一、发病情况

2014年9月5日，文水县孝义镇某养殖场存栏的1万羽260日龄海兰褐蛋鸡发病，仅过3天时间，鸡群产蛋率就从95%下降到50%，产蛋下降之前未出现任何征兆。笔者现场观察，鸡群精神、采食、饮水均正常，收集的鸡蛋颜色和品质都与平时无异，惟一变化是鸡蛋质量减轻了。

二、剖检变化

解剖几只活鸡，腹内脏器未发现异常，揭开脑部皮肤未发现脑膜任何异常，脑组织正常。

三、实验室检测

1. 取患鸡的心血、肝、脾组织涂片，进行革兰氏和瑞氏染色，镜检，未发现细菌。

2. 取病料用营养琼脂进行细菌培养，未见细菌生长。

3. 取患鸡血20份，分离血清，用已知的传染性脑脊髓炎抗原进行琼脂扩散试验，测定血清中抗体，结果18份血清均出现沉淀线。

参考发病情况、临床症状、剖检变化和根据实验室检测结果，诊断为鸡传染性脑脊髓炎。

四、治疗

由于鸡传染性脑脊髓炎目前尚无特效治疗方法，只能采取在饮用水中投服抗生素预防细菌继发感染，在饲料里添加维生素E、维生素B1和鱼肝油等增强机体抵抗力、促使产蛋率回升。经过治疗，鸡群19日到23日每天产蛋量递增800个左右，基本恢复正常。

五、总结

鸡传染性脑脊髓炎可以垂直传播，也可以水平传播，该养鸡场没有接种过传染性脑脊髓炎疫苗，且鸡场自动化程度比较高，弄清楚病毒从何而来至关重要。经询问场主杨某得知，相距800米的一存栏7000只的鸡场不久前有类似的发病情况，基本确定病毒来源。

据笔者经验，临床上蛋鸡传染性脑脊髓炎产蛋下降都呈现一过性，最长15天后开始恢复，最短7天就开始恢复，且能够回升到高峰水平。

脊髓炎型 篇12

1临床资料

1.1 一般资料

例1男, 23岁。因“进行性四肢无力20 d, 加重伴构音不清、饮水咳呛3 d”于2009 年6月15 日入院。1周前有受凉感冒病史, 查体:意识清晰, 双眼闭合无力、鼓腮无力、构音不清、饮水咳呛、吞咽困难、咽反射差, 双侧软腭上抬无力, 双侧鼻唇沟对称, 伸舌居中, 双上肢肌力5级弱, 双下肢肌力4级弱, 双下肢肌张力低, 腱反射 (+) , 四肢肌肉压痛, 双侧腕关节以下及腹股沟以下痛温觉减退, 双脚趾关节位置觉减退, 无病理征, 肌电图:周围神经病变, 以脱髓鞘为主, 所测肌肉呈神经源性损害, 腰穿化验脑脊液:蛋白:3020 mg/L, 未见白细胞, 治疗上给予静脉应用免疫球蛋白0.4 g/ (kg·d) , B族维生素、改善循环等药物, 治疗第4天患者出现小便潴留, T10以下痛觉减退、腹壁及提睾反射 (-) 。继续上述治疗, 1周后双脚深感觉恢复, 小便潴留缓解, 感觉障碍平面下降, 半月后四肢无力及颅神经麻痹均恢复 。

1.2 例2, 女, 14岁。

因“四肢无力4 d、小便困难3 d”于2007年4月5日入院。1周前有疫苗接种史, 查体:神志清晰, 双眼闭合无力、鼓腮无力。双上肢肌力3级, 双下肢2级, 四肢肌张力低、腱反射 (-) , 腹壁及提睾反射 (-) , 右Babinski征 (+) 。T8以下痛觉减退, 小便潴留。腰穿:CSF:细胞10×106/L。蛋白960 mg/L。肌电图:四肢肌肉呈神经源性损害, 经免疫球蛋白、维生素等治疗40 d后肌力、感觉恢复, 大小便正常。

2讨论

脊髓-周围神经型格林-巴利综合征, 根据Asbury诊断标准[1], 应属应属格林-巴利综合征的变异型, 是在格林-巴利综合征的基础上, 同时伴有脊髓症状, 如传导束型感觉障碍、膀胱直肠功能障碍及短暂病理反射阳性, 若能除外其他脊髓病变 (如急性脊髓炎、脊髓灰质炎、硬膜下脓肿、脊髓肿瘤等) , 即可诊断为格林-巴利综合征脊髓周围神经型[2] 。本型病情大致有两种情况, 一是胸段水平以下脊髓休克表现。同时有双上肢神经根炎表现; 其二为格林-巴利综合征合并胸段脊髓以下传导束型感觉障碍或二便障碍或病理反射阳性。本组有明确的感染病史, 脑神经损害, 四肢对称性、迟缓性瘫痪, CSF蛋白-细胞分离现象, 肌电图示神经源性损害, 符合《中华神经精神科杂志》1994年制定的GBS诊断标准[3], 又有感觉平面、尿潴留等典型脊髓损害症状, 故诊断为脊髓-周围神经型格林-巴利综合征, 此型多在疾病高峰期出现, 系因病情严重, 病理改变泛化, 损害脊髓所致。呈一过性, 随病情好转而消失, 是自身免疫因子在引起周围神经脱髓鞘的同时, 也侵犯了脊髓白质 (后索及侧索) 。林世和等[4]对GBS 患者的尸体标本进行尸检也表明了GBS患者可以合并中枢神经系统脱髓鞘。

总之, GBS患者中, 有少数患者不仅有周围神经脱髓鞘, 还有中枢神经系统白质脱髓鞘。所以笔者在临床诊疗过程中, 应加强对GBS可能累及中枢神经系统的认识, 不宜因存在中枢神经系统损害而排除了GBS的可能, 导致延误诊断和治疗。而应及时进行有关检查, 如:CSF、肌电图、神经电生理、头颅和脊髓MRI等, 以明确诊断。同时注意和急性播散性脑脊髓炎 (ADEM) 相鉴别, ADEM常出现广泛性或多处受累的中枢神经障碍, 如惊厥、共济失调、行为异常和意识障碍, 一般无周围神经受损的表现, CSF无特征性改变, 脑MRI异常较具特异性, 以白质病变为主, 特别是伴有丘脑病变, 通常有脑电图异常。下肢病理反射阳性应与合并脑血管病、多发性硬化鉴别。后两者多无传导束型感觉障碍, 二便功能障碍亦少见, 可资鉴别。

关键词：格林-巴利综合征,诊断

参考文献

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