脑脊髓炎

脑脊髓炎（精选8篇）

脑脊髓炎 篇1

1 临床症状

病鸡起初精神不振, 食欲减退, 运动迟缓, 不愿走动, 迟钝, 卧地不起, 继而运动失调, 头颈扭曲, 步态不稳, 两腿踏空, 强行驱赶时, 常摇晃前扑或以跗关节和胫关节着地行走, 最后倒地, 呈横卧姿势, 有的病鸡一侧或两侧眼混浊, 其视力减退甚至失明。后期病鸡两翅和腿麻痹, 头颈处肌肉明显震颤。由于不能站立和采食、饮水, 病鸡最终被踩踏而死或饥饿而亡。

2 病理变化

多数病鸡眼球晶状体呈蓝色、混浊, 腺胃壁增厚, 腺胃乳头周围肿胀, 腺胃浆膜上有白色坏死灶, 心肌有浅灰色、云雾状病灶, 少数病死鸡肝实质变性, 脾脏肿大。患鸡脑脊髓液增多, 大脑后缘变软、透明, 呈脑水肿现象, 大部分软脑膜血管扩张, 小脑水肿、充血。

3 实验室检验

3.1 镜检

无菌采集病死鸡的心血、肝、脾、脑组织涂片, 革兰氏和瑞氏染色, 镜检, 结果未见细菌。

3.2 细菌培养

无菌采集病死鸡心血和肝, 分别接种于营养肉汤、鲜血琼脂和普通琼脂培养基, 37℃有氧和厌氧条件下培养24 h后检查结果, 结果培养基上均无菌落生长。

3.3 琼脂扩散试验

采集病鸡心血分离血清, 用平板法进行禽脑脊髓炎琼脂扩散试验, 结果血清样品在抗原与血清孔间出现清晰的沉淀线, 据此判定为脑脊髓炎阳性。

4 防治

4.1 立即隔离病鸡, 对病死鸡和无治疗价值的瘫痪病重鸡及其粪便、垫料进行无害化处理。对病雏接触过的器械及圈舍、环境进行彻底消毒, 并用百毒杀进行带鸡喷雾消毒, 一天消毒一次, 病情稳定后, 改为一周消毒一次。

4.2 发病鸡群紧急接种抗禽脑脊髓炎高免血清, 0.5m L/只, 1次/d, 连用3 d。饲料中添加病毒灵、VE、VB1、谷维素、葡萄糖, 以缓解病鸡脑部损伤症状、营养神经, 同时饲料中添加强力霉素, 防止继发感染, 并用黄芪多糖饮水, 提高鸡的抗病力。对眼部症状可用眼药水滴眼治疗。

4.3 未发病鸡群紧急注射禽脑脊髓炎灭活疫苗, 0.5 m L/只。

4.4 加强饲养管理, 增强鸡只抵抗力。给雏鸡提供适宜的温度、湿度、密度和良好的通风条件, 供给其新鲜、全价的饲料和清洁的饮水, 定时清扫圈舍, 并对圈舍、环境和饲养用具进行定期消毒。4.5制订合理的免疫程序。种鸡在育成期 (10~18周龄) 用禽脑脊髓炎弱毒苗免疫, 开产前20 d左右再用禽脑脊髓炎灭活苗免疫。商品蛋鸡在90日龄注射禽脑脊髓炎灭活苗。

4.6 不从发病鸡场引进种蛋, 不从管理不规范、受疫病威胁的孵化场购进苗鸡。

5 小结

5.1 鸡脑脊髓炎是由鸡脑脊髓炎病毒引起的一种损害中枢神经的传染病, 此病主要危害1月龄以内的雏鸡。

5.2 制订合理的免疫程序是防控鸡脑脊髓炎的主要手段, 防制工作中加强种鸡免疫和种蛋、孵化场的消毒尤为重要。

脑脊髓炎 篇2

【关键词】急性播散性脑脊髓炎；患儿；综合护理；干预效果

【中图分类号】R473.74 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0568-02

急性播散性脑脊髓炎（ADEM）作为一种急性炎性反应症，疾病发生与发展过程中会广泛累及中枢神经系统白质，该疾病主要病理特征表现为多灶性或弥漫性脱髓鞘病灶[1] ，临床病症表现为脑或脊髓弥漫性损害。ADEM患者多伴有脑膜刺激征、偏瘫、脑神经麻痹、截瘫及大小便障碍等病症。因ADEM疾病起病急且病情发展迅速，患者生命危险极大，需要给予及时诊治以保证患者生命安全，减少后遗症，改善预后[2] 。本文选取我院收治的40例急性播散性脑脊髓炎患者作为研究对象，着重分析探讨了儿童急性播散性脑脊髓炎的综合护理措施与效果，具体分析如下。

1.资料与方法

1.1一般资料 选取我院2012年1月到2013年12月收治的40例儿童急性播散性脑脊髓炎患儿作为研究对象，其中男性患儿23例，女性患儿17例，年龄为3-12岁，平均年龄为（7.5±0.6）岁，住院时长为10-50天，平均住院時长为（21.5±2.4）天，发病前3周患儿均伴有不同程度的病症，其中15例患儿呼吸道感染，4例患儿感染性腹泻，8例患儿有疫苗接种史，10例患儿伴有腮腺炎病症，例患儿病因不明。所有患儿住院后均行脑脊液检查，可见白细胞数量增多，淋巴细胞数量升高最为明显，蛋白指标升高，糖氯化物指标正常；行脑电图检查发现脑电图中度异常；MRI检查发现异常信号；患儿均伴有头痛、惊厥、头晕、意识障碍等多种病症，病情严重的患儿昏迷，甚至伴有偏瘫、失语、视力障碍、记忆力减退等局限性症状。所有患儿均给予糖皮质类固醇激素治疗，甲基泼尼松龙静滴用药3天后改用泼尼松口服给药，直至病症好转。

1.2护理方法

1.2.1心理护理 ADEM疾病发展迅速，病程较长，治疗成本较高，极易反复[3] ，面对这种情况，患儿及其家属容易悲观，护理人员应该对患儿及其家属抱有同情与理解，在护理过程中多安慰、鼓励、关心患儿及其家长，缓解患儿及其家属紧张、焦虑、恐惧等情绪，增强患儿及其家属的安全感与信赖感，支持临床治疗与护理工作的开展。随时告知家属患儿病情发展情况，耐心将其讲解本病病因、治疗方法等，提高家属疾病认知度，引导患儿家属树立治愈信心。

1.2.2药物对症护理 糖皮质类固醇激素作为ADEM疾病治疗的首选药物，其临床应用要求较为严格，使用不当极易发生心律失常[4] 。患儿用药期间要注重观察患儿不良反应发生情况，并做好家属健康宣教，辅助做好患儿用药护理。护理人员要结合心电图变化科学判断患儿并发症，以及时给予诊疗。

1.2.3肢体功能康复护理 早期肢体功能康复对于患儿肢体功能恢复尤为重要。护理人员在患儿耐受度可允许的情况下鼓励患儿多下床活动，每日定时训练关节伸展，护理人员可以给予关节按摩，促进肢体功能恢复。

1.2.4饮食指导 针对吞咽困难的患儿引导其多食用流质、半流质软食等易吞咽、易消化食物，进食过程中将床头提高30-45°角，使患儿保持半坐卧或坐位体位，进食时速度应慢，少食多餐，以免发生呛咳或误咽，无法进食患儿给予鼻饲或静脉输液。

1.2.5感染护理 患儿卧床期间需要留置导尿管，感染护理至关重要。每日为患儿清洁会阴2次，每日一次冲洗膀胱（用生理盐水联合庆大霉素[5] ），并定时更换引流袋，鼓励患儿多饮水，并密切关注尿常规指标，尽量控制缩短导尿管留置时间。结合患儿康复情况指导其作提臀活动与会阴部收缩锻炼。每日保持病床清洁、干燥、平整，并定时为患儿擦拭皮肤，勤换内衣，定时翻身、拍背以保证患儿呼吸畅通，预防压疮。

2.结果

40例ADEM患儿经过综合治疗与护理治愈33例，治愈率达82.5%，总有效率为95.0%（38/40）。所有患儿住院时长大大缩短，期间并未发生严重的并发症。

3.讨论

AEDM作为一种急性脱髓鞘疾病，发病后以中枢神经系统感染病症为主，疾病发展过程中病损多分布于脑部、脊髓部、以白质为主。临床上，ADEM疾病一般需要治疗与护理3个月，其中综合化护理干预对于疾病预后效果的提升至关重要。临床研究发现，对ADEM患者行综合化的护理干预可以增强患儿及家长的治愈信心，减低急性发作期的死亡率与致残率，推进康复进程。本次研究针对ADEM患儿行心理护理、药物对症护理、肢体功能康复护理、饮食指导与预防感染等护理措施后患儿治疗效果大大提升，住院时长大大缩短，护理效果十分显著。该结果与文献报道结果相近[6] ，提示对ADEM患儿行综合护理干预可以切实改善预后效果，提升临床治疗效果与患儿生活质量，可推广应用。

对ADEM患儿行药物对症护理、肢体功能康复护理、饮食指导与预防感染等护理过程中均要基于患儿较高的依从性与配合度，笔者认为心理护理过程中有必要结合系统的健康宣教，以方便各项护理工作的开展。

参考文献

[1] 张翠英，张启月，刘丽.儿童急性播散性脑脊髓炎的护理体会[J].实用全科医学，2008，24（03）：318-319.

[2] 李春华.儿童急性播散性脑脊髓炎3例改良式护理干预[J].齐鲁护理杂志，2011，14（19）：114-115.

[3]吴君燕，金晓红.儿童急性播散性脑脊髓炎14例的护理[J].中国误诊学杂志，2012，36（01）：240-241.

[4]孙桂莲，王莹，孙雪.儿童急性播散性脑脊髓炎的临床研究[J].中国医科大学学报，2012，19（07）：664-666.

[5]陆燕芬，陆勤，沈蕾，黄建军.儿童急性播散性脑脊髓炎24例临床分析[J].临床儿科杂志，2010，6（08）：761-763，778.

一例蛋鸡脑脊髓炎的诊断 篇3

1 临床表现

广东省某蛋鸡养殖场自然发病的雏鸡, 其临床表现为:起先精神沉郁, 不愿走动, 或蹲卧或侧卧, 随后出现头颈不同程度震颤, 食欲减退, 生长缓慢。

2 剖检变化

剖检病鸡取其脑、心、肝、脾、肺、肾、胰、腺胃、肌胃、十二指肠等脏器, 迅速投入10%中性福尔马林溶液中固定24 h, 常规石蜡切片4μm, 苏木素-伊红 (H.E.) 染色, 光镜下观察。脑组织稍软, 脑膜充血, 并见散点状出血, 偶见肌胃有带白色的区域。其余脏器未见明显异常。

3 病理组织学观察

通过对发病雏鸡脑、心、肝、脾、肺、肾、胰、腺胃、肌胃、十二指肠等脏器的病理组织学观察, 诊断为疑似禽脑脊髓炎。

3.1 中枢神经系统

软脑膜充血, 血管内积聚大量红细胞 (图1) 。神经细胞发生变性或坏死, 胞核淡染或消失, 细胞中央部位的粗面内质网 (虎斑或尼氏小体) 溶解消失, 细胞中央呈现淡粉红色, 周边致密深染呈蓝紫色, 即中央染色质溶解;也可见病变细胞肿大、淡染, 浓缩深染, 周围出现间隙 (水肿) 或溶解消失 (图2) 。神经胶质细胞增生, 呈弥散形或结节状 (图3) , 血管周大量淋巴细胞进入, 形成血管周袖套 (图4) ;血细胞凝集, 脑血管受压闭锁而形成血栓, 并有淋巴细胞浸润 (图5) 。

3.2 内脏器官

内脏器官的组织学变化以间质中淋巴细胞增生浸润为主, 其中, 腺胃肌层的密集淋巴细胞浸润灶 (图6) 具有诊断意义。

4 诊断

从病理组织学角度来看, 该病为中枢神经系统的非化脓性脑炎, 主要病理学变化表现在变性的神经细胞中央染色质溶解, 胶质细胞灶状增生, 血管的淋巴细胞浸润 (管套现象) , 以及内脏器官间质中的淋巴细胞浸润。结合养殖场的发病情况、病雏的临床症状、病理组织学变化, 此病例可初步诊断为禽脑脊髓炎。通过病毒分离鉴定和血清学诊断, 则可进一步确诊[6,7]。

5 讨论

该病例中, 毛细血管增生、管套形成、神经细胞染色质溶解、噬神经元现象和胶质结节等病理变化是诊断的主要依据, 可作为禽脑脊髓炎与某些疾病 (如鸡马立克氏病、VB2缺少症) 鉴别诊断的依据。而腺胃、胰腺、十二指肠、肝脏、肾脏等脏器的间质淋巴细胞浸润增生尤其是腺胃肌层淋巴细胞浸润增生, 也可作为诊断的依据。由于禽脑脊髓炎目前尚无特效的治疗方法, 种鸡群在生长期接种疫苗, 保证其性成熟后不被感染, 防止病毒垂直传播, 是防制该病的有效措施[3]。同时应加强饲养管理, 减少应激。

摘要：从临床表现、剖检变化、病理组织学观察等方面对一例蛋鸡脑脊髓炎进行诊断, 以供参考。

关键词：蛋鸡,脑脊髓炎,诊断

参考文献

[1]B.W.卡尔尼克.禽病学[M].高福, 苏敬, 译.10版.北京:中国农业出版社, 1999:727.

[2]林曦.家畜病理学[M].3版.北京:中国农业出版社, 1999:295-296.

[3]蔡宝祥.家畜传染病学[M].4版.北京:中国农业出版社, 2007:325-327.

[4]赵振华, 李润清, 等.禽脑脊髓炎的病理学研究[J].中国兽医杂志, 1995, 21 (3) :5-7.

[5]王纯洁, 马学恩, 赵振华.AFV-NH937引起禽脑脊髓炎的病理学观察[J].动物医学进展, 2002, 23 (2) :70-71.

[6]张淑霞.陕西省禽脑脊髓炎的调查、病毒分离鉴定及其诊断与防制研究[D].陕西:西北农林科技大学, 2002.

重症急性播散性脑脊髓炎护理 篇4

1 临床资料

本组男8例, 女4例。年龄21～43岁, 平均32岁。12例均以高热, 畏寒起病, 随后出现脑膜、脑实质及脊髓受累。脑膜、脑实质受损最初表现为头痛伴恶心、呕吐, 随后6～12天内出现意识改变、均表现为首先烦躁、继之嗜睡、昏睡、昏迷。在病程1～12d 12例患者均出现脊髓受损症状:7例首先双下肢无力, 大小便潴留, 继而四肢瘫痪、呼吸困难, 最后自主呼吸消失;3例迅速出现四肢瘫痪、大小便潴留、自主呼吸消失;2例首先出现呼吸肌无力、次日四肢瘫痪、大小便潴留。根据腰穿结果、影像学及电生理检查确诊为ADEM, 病变累及胸髓、延髓。

2 治疗及结果

由于病情严重, 12例患者均行呼吸机辅助通气治疗。ADEM为自身免疫性疾病, 早期及时使用大剂量皮质类固醇激素能抑制免疫功能、稳定溶酶体膜、减轻脑和脊髓的水肿, 抑制炎症脱髓鞘过程, 联合应用丙种球蛋白以提高疗效, 同时给予血浆置换、抗病毒, 脱水、营养神经等治疗, 恢复期配合针灸理疗。治愈3例, 好转7例, 2例放弃治疗后出院。

3 护理

3.1 病情观察及护理

该病起病急骤, 病情变化迅速, 并发症多, 护士不但要有敏锐的观察力、丰富的临床经验, 还要有高度的责任心和预见性, 做好各种紧急处理的准备, 忙而不乱。注意观察患者意识、瞳孔变化, 有无头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现, 在护理过程中患者保持安静, 绝对卧床休息, 避免患者剧烈咳嗽, 用力排便, 抬高床头15～30°, 以利颅内静脉回流, 减轻脑水肿, 降低颅内压。若患者烦躁不安、呼吸不规则、呼吸道分泌物多、无力排痰、末梢发绀, 则表示自主呼吸无力, 特别是言语断续、鼻音、鼻孔反流和呛咳、咳嗽无力, 血氧饱和度监测进行性下降, 提示将发生呼吸衰竭, 给予输氧、吸痰, 气管插管或气管切开, 呼吸机辅助呼吸。行气管插管3例, 气管切开9例, 12例均需呼吸机辅助呼吸, 10例患者3～9d后自主呼吸恢复良好停机, 3～7d后拔除气管插管、气管套管, 2例于呼吸机治疗第13、19天仍无自主呼吸, 家属要求放弃治疗出院。本组患者均出现不同程度发热, 体温38～39.9℃, 高热者给予头戴冰帽及大动脉冰敷或亚低温治疗仪行物理降温, 出汗多及时擦干汗液、及时更换被服;定期询问患者大小便及躯体感觉变化, 尿潴留者留置导尿, 大便失禁者, 注意及时清洁肛周并局部外涂锌氧油软膏, 保护肛周皮肤, 黏膜。肢体感觉障碍者注意避免皮肤烫伤, 同时注意观察患者的肢体活动状态、肌力、肌张力、咀嚼、吞咽、言语功能的变化, 详细记录、做好交接班。

3.2 气道管理

本组患者病情重, 累及呼吸肌引起呼吸肌麻痹, 病程初期无咳嗽反射, 保持呼吸道通畅极其重要。及时抽吸口、鼻内的分泌物, 呕吐物, 必要时作气管插管或气管切开, 呼吸机辅助呼吸。机械通气的模式和参数视病情变化、监护仪所测数据及血气分析结果进行调节, 注意每小时检查呼吸机的运作情况, 记录呼吸机使用时的各种参数, 湿化气道, 每小时听诊肺部, 确定有痰鸣音或者气管导管内有喧哗声时及时吸痰, 意识清醒后患者示意有痰但无力咳出时及时吸痰, 吸痰前后给予吸纯氧2min, 以防引起低氧血症。

3.3 药物治疗的护理

急性期采取大剂量皮质类固醇冲击治疗, 如给予大剂量甲基泼尼松龙等, 早期大剂量应用甲基泼尼松龙有利于脊髓冲动的发生, 增加脊髓血流, 减低脊髓脂质过氧化反应及组织退行性变, 从而减轻脊髓神经组织的损伤, 对脊髓损伤起保护作用[1], 静脉滴注甲基泼尼松龙掌握好输注速度, 过快易引起心律失常[2], 给予持续心电监护, 如有异常及时报告医师给予相应处理。恢复期改为口服泼尼松, 患者长期使用糖皮质类固醇激素会出现不良反应及并发症, 如消化道出血、满月脸、骨质疏松、血糖升高、容易合并感染、水电解质紊乱等, 应向患者及家属做好健康教育, 指导患者正确服药, 不能随意调整剂量或私自停药, 合理饮食, 并注意保暖, 预防感染。本组患者均使用激素冲击治疗, 无1例出现以上症状。大剂量使用丙种球蛋白时注意观察丙种球蛋白可能导致的血清样反应和循环负担过重反应, 9例患者静脉滴注丙种球蛋白时有1例出现皮疹, 经减慢输入速度后好转, 无1例发生循环负担过重反应。

3.4 血浆置换术的护理

血浆置换的原理是将患者的血液流经血浆分离器, 弃去分离出的血浆, 而将细胞成分与废弃血浆等量的置换液返回体内, 借以清除病理性物质和细胞毒抗体, 并能补充新鲜血浆, 满足机体正常所需。穿刺部位严格消毒, 血浆置换管路正确安装及无菌操作是避免感染的有效措施, 不良反应主要是过敏反应、一过性血小板及纤维蛋白原减少, 导致出血和凝血障碍, 血容量减少或胶体渗透压降低引起低血压或休克等。因此在治疗过程中应密切观察病情, 监测凝血机制, 合理使用肝素抗凝, 必要时用鱼精蛋白中和肝素。本组7例患者采用血浆置换治疗, 疗效良好, 无1例出现上述并发症。

3.5 胃肠道护理

本组5例患者出现胃肠道麻痹性梗阻, 肠鸣音消失, 腹腔呈高压状态。禁食、持续胃肠减压, 应用促胃动力药:马丁林、曲美布丁;5-HT4受体激动剂:西沙比利、莫沙比利。用生大黄50g加开水150mL浸泡20～30min, 去渣, 温度至25～38℃时鼻饲。从每次10mL开始自胃管注入胃内, 夹管2h, 摇高床头20～30°, 每4小时1次, 随着胃肠功能的恢复逐渐加量, 大黄的泄下作用有效地刺激了胃肠蠕动, 促进了胃肠功能恢复, 提高了胃肠道对胃肠营养的耐受性。同时大黄还具有广谱抗菌、排出毒素、维护肠道屏障功能以及免除肠菌易位的作用[3]。5例患者在综合治疗后38～50h开始肛门排气、排便, 腹压降低, 腹胀逐渐消除。

3.6 营养管理

机械通气时, 患者处于高分解代谢状态, 耗能增加, 复方氨基酸、脂肪乳等营养物质通过锁骨下中心静脉置管输入, 胃肠道功能恢复后, 肠内营养与肠外营养同时进行。留置胃管鼻饲高蛋白、丰富维生素、易消化的流质饮食, 遵循由少到多、从稀到稠的输注原则。为防止营养液反流至气道, 每次鼻饲时及鼻饲后30min将患者上半身抬高30°, 同时观察患者呼吸、心率变化, 以及有无呛咳等情况。气管插管患者拔除气管插管后1d、昏迷患者清醒后开始行吞咽功能训练, 10例患者经过19～28h训练后吞咽功能基本恢复, 拔除胃管。

3.7 预防并发症

3.7.1 预防尿路感染

本组患者均有尿潴留, 留置尿管期间每日更换集尿袋, 严格遵守无菌技术操作规范, 防止尿液倒流。尿道口及会阴部每日用0.5%碘伏消毒2次。注意观察尿液性质、颜色、量。遵医嘱行膀胱冲洗。本组无1例发生尿路感染。

3.7.2 预防坠积性肺炎

呼吸机辅助呼吸, 在行人工气道管理时, 及时吸出气道分泌物, 注意严格无菌操作, 每2h翻身、叩背1次, 雾化吸入15min, 配合振动排痰, 3次/d, 促进排痰, 待肌力恢复到一定程度时鼓励患者自己有效咳嗽、咳痰, 咳痰时脱开呼吸机, 给予侧身, 叩背、摇高床头。同时加强口腔护理, 喂食不宜过饱, 防止食物反流引起误吸, 及早进行吞咽功能锻炼。1例患者在第9天, 发生1次肺部感染, 另1例患者在6、12d时发生2次肺部感染, 考虑均与误咽有关, 经加强呼吸道护理, 抗感染等治疗后, 肺部感染较快得道控制。

3.7.3 预防压疮

给予患者睡气垫床, 每2h翻身1次, 严密观察骨隆突受压处皮肤的变化, 保持皮肤的清洁、完整和床单的平整、干燥。随着患者肌力的恢复, 指导和鼓励患者自主翻身及下床活动。无1例患者发生压疮。

3.8 康复训练

3.8.1 肢体康复

意识障碍时, 将患者置于平卧头侧位, 卧位舒适, 全身各关节处于功能位置, 防止关节变形、挛缩。本组患者于肢体瘫痪后10～14h开始进行肢体功能训练, 3次/d做被动性全范围关节运动, 同时观察患者的反应, 根据患者耐受情况适当调整运动的幅度和力度, 配合理疗师针灸理疗, 患者肌力逐渐恢复, 这时鼓励和督促患者做主动性肢体运动, 动作从粗到细、从局部到关节的全范围运动, 逐渐增加运动量。3例患者四肢肌力0～2级, 5～7周后四肢肌力恢复正常;5例患者四肢肌力均0级, 4～6周后双上肢肌力恢复至4～5级, 双下肢肌力恢复至2～3级, 2例患者四肢肌力0～1级, 4周后双上肢肌力恢复至4级, 双下肢肌力恢复至2级出院。

3.8.2 吞咽训练

本组患者均有不同程度的吞咽障碍, 伴进食呛咳, 进食训练前协助患者取坐位或半坐位, 头前屈, 用3mL凉开水刺激吞咽动作, 护士配合鼓励的语言、吞咽的示范动作引导患者。吞咽动作良好后喂食小块果冻等食物, 逐渐过渡到糊状食物, 每次进食后都仔细检查口腔有无残留食物, 出现呛咳立即停止喂食并清除呼吸道误咽反流物, 防止继发肺部感染。10例患者吞咽功能基本恢复正常。

3.9 心理护理

由于患者四肢瘫痪, 常常表现出悲观、沮丧、自我孤立的态度, 护士关心、体贴和同情患者, 操作动作轻柔, 安慰并鼓励患者正视现实, 指导患者掌握自我护理技巧, 但必须循序渐进, 一定不要勉强患者, 避免增加痛苦和心理压力, 同时鼓励家属多陪伴患者, 并向患者介绍一些恢复较好的病例, 使患者处于最佳身心状态, 积极接受治疗, 提高患者治愈率和生活质量, 并将“以患者为中心”的服务理念落在实处。

4 出院指导

告知患者及家属继续加强肢体功能锻炼的重要意义, 帮助患者制定康复计划, 使患者出院后能持之以恒坚持功能锻炼, 并且在锻炼过程中根据患者的病情、体质、适应能力循序渐进, 以患者不感到疲劳和疼痛为度。除住院期间需注意的问题外, 告知患者及家属避免因肢体感觉障碍而引起皮肤烫伤。按医嘱坚持服药。定期复查, 如有不适及时来医院就诊。患者出院后在家康复期间, 要与患者保持联系, 及时解答患者提出的各种疑问, 及时给予指导。

5 小结

重症ADEM的临床表现变异性较大, 迅速出现意识障碍及脊髓受累的症状、体征;严重者呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭, 早发现、早治疗对重症ADEM的抢救成功及预后至关重要。通过对本病的护理, 我们体会到严密的病情和用药观察, 有效的呼吸维护和恢复, 充足的营养支持, 及时的并发症预防和处理, 耐心的功能训练、正确的心理支持是本病治疗获得成功的关键保证。

摘要：报道了12例重症急性播散性脑脊髓炎 (ADEM) 护理方法。12例重症ADEM患者均累及呼吸肌引起呼吸困难, 大小便潴留, 四肢瘫痪, 吞咽障碍、昏迷等临床表现。经严密观察病情, 做好气道管理, 及早进行神经功能康复训练, 同时重视心理护理、用药护理及预防并发症护理。治愈3例, 好转7例, 2例放弃治疗出院

关键词：重症,急性,脑脊髓炎,护理

参考文献

[1]汪四花, 林芬, 汤泓.2例脊髓缺血再灌性损伤的护理[J].中华护理杂志, 2007, 42 (9) :799-800.

[2]吴洁, 沈瑛.儿童急性播散性脑脊髓炎临床特征及转归[J].实用儿科杂志, 2006, 21 (12) :763.

浅谈鸡脑脊髓炎的鉴别诊断 篇5

1 流行病学调查

鸡脑脊髓炎一年四季均可发生, 各种年龄的鸡均可感染, 以冬春季节多发, 尤以1月龄以内的雏鸡易于患病。自然感染可通过水平传播和垂直传播流行本病。水平传播是通过病雏或带毒鸡随粪便排出大量病毒, 经消化道途径而感染, 并在鸡群中由近及远直接传播, 潜伏期14d左右, 鸡群发病率60%~80%;此外经呼吸道和外伤也可感染本病。垂直传播是本病主要的传播方式。一般幼雏出生后7~10d内发病, 仅少数雏鸡出壳后即表现瘫痪症状。

2 临床症状及病理变化

2.1 症状

通过蛋传染的雏鸡, 潜伏期为1~7d, 而通过接触或经口感染的雏鸡, 其潜伏期在11d以上, 头颈的震颤是鸡群发病的先兆, 将鸡用力摇动后最易看出。病鸡最初表现两眼呆钝, 接着出现共济失调、头颈震颤, 最后发生瘫痪或衰竭。病鸡不愿活动, 常以跗关节和胫部着地行走, 严重者躺卧在地两脚向一侧伸展 (衰竭) 直至死亡。如精心护理, 多数能继续吃食而痊愈, 但常伴有跛行, 生长发育迟缓等后遗症状。在成年鸡中, 感染后一般不出现雏鸡的症状, 唯一能觉察的症状是1~2周内产蛋量下降, 小的舍恢复快些。产蛋高峰期产蛋下降幅度大, 可达40%~50%, 老龄鸡下降幅度小, 在20%以内, 康复后, 鸡群产蛋率能恢复到发病前水平。

2.2 剖检变化

除在脑部有不同程度充血外, 其他均未发现明显变化。严重病死雏常见肝脏脂肪变性、脾脏肿大及轻度肠炎。

3 实验室诊断

3.1 脂扩散试验

用易感鸡胚于6日龄经卵黄囊接种AEV鸡胚适应标准毒后, 继续孵化9~10d, 收集有病变鸡胚的脑和胃肠道, 称重后用玻璃匀浆器磨碎制成乳剂, 加等量的p H7.2PBS, 冻融3~4次, 然后经不同转速离心后收集沉淀物, 悬浮于含EDTA的Tris缓冲液中, 用超声波处理后作为琼扩抗原。采被检鸡的血清, 用上述制得的禽脑脊髓炎抗原测定血清中的抗体。

3.2 病料接种试验

收集病鸡肠内容物, 超速离心, 浓缩, 接种于2~3日龄的雏鸡, 每只脑内注射0.1ml。接种后10d出现运动失调、关节着地、头颈振颤等症状;种鸡发病, 将种蛋孵化, 雏鸡出壳后2~10d出现上述症状, 即可作出诊断。

4 鉴别诊断

4.1 与非典型新城疫的鉴别

非典型新城疫有轻微的呼吸道症状, 排黄绿色稀粪, 初期产蛋降幅小, 不及时采取措施, 产蛋下降幅度会越来越大, 而且褪色蛋、畸形蛋明显增加, 并有一定死亡;而患脑脊髓炎产蛋下降呈“波浪型”, 即使不用任何药物、不调整饲料配方, 15d后鸡群也会自然康复。

4.2 传染性支气管炎的鉴别

产蛋鸡群发生传支时, 鸡群发病迅速。几乎同时发病, 虽然不同鸡群表现呼吸道症状不尽相同, 但鸡群产蛋下降很快, 产蛋下降的同时, 褪色蛋、沙壳蛋、小蛋增多, 尤其产蛋恢复期特别明显, 而产蛋鸡脑脊髓炎则无呼吸道症状, 蛋壳的颜色、形状等也无变化。

4.3 低致病性禽流感的鉴别

低致病性禽流感常见发病鸡精神沉郁, 有不同程度的呼吸道症状和黄绿色稀粪, 鸡群采食产蛋下降的同时产软壳蛋明显增多, 产蛋恢复十分缓慢, 康复后生产达不到原来的水平。产蛋鸡脑脊髓炎无上述消化道变化、呼吸道、生殖道等症状变化, 产蛋恢复相对较快, 康复后鸡群产蛋能达到发病前的水平。

4.4 VE缺乏症的鉴别

VE缺乏症表现的神经症状为运动失调, 病雏常伴有的肌病及渗出性素质, 剖解往往出现小脑软化和大脑的液化性坏死灶, 而禽脑脊髓炎并无脑软化、坏死的表现。

4.5 马立克氏病的鉴别

马立克的发病日龄一般比AE晚, 而且脏器产生以淋巴样细胞浸润为主的肿瘤样病变和周围神经系统的病变, 还有虹膜炎和消化道炎等, 而AE的外周神经系统均不受损伤。另外2周龄易发生维生素B2缺乏症, 病鸡趾爪向内卷曲, 卧地不起, 坐骨神经和臂神经变软并肿大数倍。

5 预防对策

(1) 本病最有效的方案是免疫接种。建议发病地区在鸡群75~80日龄时用禽脑脊髓炎弱毒苗饮水, 开产前用油乳剂灭活苗肌注。提高鸡体免疫力, 预防本病发生。

(2) 已确认发生本病时, 应立刻挑出无害化处理, 以减轻同群感染。如发病率高, 可考虑全群淘汰, 彻底消毒, 重新进鸡。

(3) 如确诊发生本病, 在产蛋恢复正常之前, 或自产蛋下降之日起, 在1个月内, 种蛋不要用于孵化。

鸡脑脊髓炎临床特点及预防控制 篇6

鸡脑脊髓炎(AE)的致病原为禽脑脊髓炎病毒(AEV),属微核糖核酸病毒科、肠道病毒属,病毒粒子直径约为24～32nm。AEV的主要特点有:

1.1 生化抵抗力较强

AEV对氯仿、酸、乙醚等常用消毒剂有相当的抵抗力,对胰酶、胃酶、去氧核酸酶、去氧胆酸盐也有一定抵抗力,中、低强度的日光(紫外线)照射短时间内不易致其灭活,室温条件、存在于有机物(粪便、潮湿垫料等)载体内,则可长期存活。

1.2 对中枢神经组织具有高度亲和性

AEV是肠道病毒中高度嗜神经性强毒株,因而本病的确诊病例脑组织中可分离到多量该病毒,发病个体普遍表现典型神经症状。另外,AEV在神经胶质细胞、鸡胚肾细胞、鸡胚成纤维细胞、胰细胞中均能正常生长繁殖。

1.3 毒株毒力及感染性较强

AEV分离毒株需在鸡胚内连续传代后才能引起病理变化,临床上AEV适应鸡胚后,5～6日龄鸡胚经卵黄囊接种经10～12d增殖达到致死量,未致死的鸡胚孵化出壳后10～14日龄出现典型神经症状(震颤),刚孵化的雏鸡自然感染多于5～7d后出现明显症状,20日龄以内雏鸡感染发病后多为预后不良。

2 流行病学特点

(1)本病主要感染家养鸡、火鸡、雉鸡、鹌鹑,以1～20日龄雏鸡发病症状最具典型性。其中,低龄雏鸡出现典型症状时多为预后不良,致死率高达90%以上;成年鸡群有一定抵抗力,耐过后生长发育减缓或中止,机体逐渐消瘦、免疫力低下;产蛋鸡发病后产蛋量及孵化率下降10～20%,带病个体所产的蛋孵化出的雏鸡多于一周后发病及死亡,综合繁殖性能、生产性能明显下降。因此,本病会造成疫病防治投入费用过高、养殖效益严重打折扣。

(2)本病致病原(AEV)主要在肠道内增殖,经消化道传播,种鸡可将本病传染给雏鸡(垂直传播),也可通过群内接触到传染源而构成水平传播;带病鸡排泄物污染环境,特别是污染饮食源,可造成循环再传染;垂直传播是本病主要的传播方式,产蛋鸡感染3周内所产的蛋即带有病毒。

(3)本病在易感群中传播极为迅速,属于一种较强的免疫抑制性病种,常与其他鸡的常见病相互影响、相互作用而产生高发病率、高致死率结果,特别是新城疫、高致病性禽流感、鸡传喉等重大疫病区、新疫区雏鸡发病率、致死率高达70%以上,老疫区的一般发病及致死率相对下降,约20～50%,成年鸡群感染后死亡率一般不高,但产蛋母鸡产蛋量明显下降(20～40%)。

(4)本病发病无明显季节性,呈常年发病,发病率及死亡率随群内易感鸡多少、毒株的毒力强弱、发病鸡日龄大小不同等有一定差异;病史区、病史场、新疫区发病率最高;生物安全防范措施不到位、养殖环境污染严重、饲养管理水平低下的规模鸡场极易发病;即时发病个体、病死个体撤离不及时,包括发病舍内粪污、垫料等无害化处置不到位,用具消毒处置不严等,均可造成本病进一步扩散蔓延。

3 症状及剖解病理特点

本病经种蛋垂直传播感染的,雏鸡的潜伏期很短,约1～3d;健康种蛋孵化的雏鸡后天感染的,潜伏期约7～15d,经1～3d在群内迅速蔓延,出现典型的临床症状。发病鸡主要表现为神情呆滞、双眼发直,头颈部震颤,行走时步态不稳(运动失调),普遍出现共济失调症状;部分病鸡脚趾卷曲、逐渐干枯,双翅下垂、羽毛松散,呈角弓反张状,重症病例肢体麻痹、瘫痪、侧卧不起,全身运动器官麻痹、消化机能减弱,最终产生严重的营养不良,期间易继发或并发其他感染,最终衰竭致死。

剖解本病典型致死病例(7～20日龄以内雏鸡),可见脑部轻度或中度充血,偶见透明状脑水肿,肌胃内壁散在分布灰白色坏死灶,后肢关节炎性病变。组织学病变症见非化脓性脑脊髓炎症,内脏重点器官淋巴细胞显著增生,以肌胃、腺胃、胰腺最为明显;重点病变部位集中在中枢神经系统和部分内脏器官,这点具有诊断学意义。

4 鉴别诊断要点

本病以症状鉴别作出初步诊断,一般结合流行病学特点和上述典型症状特点,即可作出初步诊断。其中,高度易感群(20日龄以内雏鸡)出生后陆续出现饮食欲不良、肢体麻痹瘫痪、运动失调、头颈部震颤和批量死亡等情况,应首先认定为本病。鉴于科学的严谨性,进一步确诊本病应进行实验室诊断方法,临床上常采用病原分离鉴定、血清学鉴定、间接免疫荧光和被动血凝抑制试验等。

5 预防控制

5.1 防控原则

本病为高危害性病毒病,自繁自养的规模化鸡场一旦传入本病,将留下长期疫病安全隐患,难以实现自场净化控制,具有很高的死淘率,难以达到预期的养殖效益,且目前针对本病发病鸡尚无有效对症治疗药物,因此必须坚持“以防为主”的原则,树立起本病“可防不可医”的理念。规模鸡场对低龄发病鸡、种鸡应果断淘汰及作无害化处置,不推荐采取药物治疗。

5.2 防控措施

AE病史区(场)、发病场首要任务是强化相关疫苗接种,推荐采用AE灭活疫苗(安全性较高)对18～20周龄种母鸡进行肌肉注射接种,免疫期为9个月,以确保所产种蛋获得有效母源抗体,可预防初生雏鸡感染本病;20日龄以后普通易感鸡群推荐采用AE活疫苗(毒力较强,易造成20日龄以内雏鸡感染,但对中大鸡效果较好)进行饮水免疫接种,饮水中宜添加0.5%脱脂乳保护疫苗活性,接种后7～10d产生有效抗体,免疫期为1年;新建规模鸡场应加强种鸡的检疫检验,严防引入阳性个体,造成本病在自场垂直传染;自繁自养鸡场要严防种蛋孵化过程中被污染、消灭带毒种蛋,从源头上控制本病扩散蔓延;加强场内消毒、隔离、无害化处置措施等,消灭传染源、切断传播途径,以降低本病感染风险。

摘要：鸡脑脊髓炎是由“禽脑脊髓炎病毒”侵损中枢神经系统而引发的一种表现典型神经症状的病毒性、高危害性禽病,易感群包括鸡、火鸡、雉鸡、鹌鹑等,其中以低龄雏鸡病死率最高、危害性最大。规模化养鸡应结合本病病原学特点、流行病学特点、临症特点采取准确诊断,果断处置阳性鸡,长期坚持以防为主的方针,从种鸡净化、健康鸡群组建等重点环节入手,加强源头控制,最大化降低本病感染风险,以保障当前养殖效益。

猪血凝性脑脊髓炎研究进展 篇7

关键词：猪血凝性脑脊髓,研究进展,诊断方法

猪血凝性脑脊髓炎病毒 (Hemagglutinating encephalomyelitis virus, H-EV) 是冠状病毒科冠状病毒属成员, 为不分节段的单股正链RNA病毒, 可引起仔猪发生急性、高度接触性传染病。感染猪以呕吐、衰竭和明显的神经症状为主要特征, 且一旦发病, 死亡率高达90%以上。据资料报道[1], 该病很可能是全球性的。

1 病毒的形态特征

Sasseville AM等研究表明[2], HEV有3种糖蛋白, 即膜蛋白 (M) 、纤突蛋白 (S) 和血凝素蛋白 (HE) 。HEV病毒粒子一般呈圆形, 含有RNA、蛋白质、碳水化合物和脂质。有4~6种结构蛋白, 其中2种以上是糖基化蛋白。基因组由不分段的单股RNA组成, 有感染性, 属正股。含有共价结合的聚腺苷酸, 大多在其3′末端。

2 发病机理

HEV病毒复制的主要部位是鼻黏膜、扁桃体、肺和多数支气管黏膜及小肠的上皮细, 胞;病毒复制后, 通过外周神经蔓延到中枢神经至少包括3种途径: (1) 从鼻黏膜、扁桃体到三叉神经节和脑干的三叉神经传感核; (2) 沿迷走神经通过迷走传感节到脑干的迷走传感核; (3) 从肠神经丛到脊髓, 也是在局部传感节复制后到脊髓。毒血症在疾病发生中可能意义不大。在中枢神经系统感染, 开始于延髓, 后蔓延到整个脑干、脊髓, 也可进入大脑和小脑。病毒在扁桃体、喉、气管、肺、食管、胃和十二指肠存在约48 h, 在后脑内存在约72 h, 在脑干, 病毒首先见于三叉神经和迷走神经感觉核, 然后见于其他神经核和脑干其他部分, 最后见于大脑皮质、小脑和脊髓。这说明病毒在复制后, 是通过周围神经向中枢神经传播的, 在脑干是从桥脑和延脑开始向脑干其余部分和脊髓传播。通过电镜检查, 仅在神经细胞内发现病毒, 而在神经胶质细胞及其他细胞内未发现病毒, 这说明病毒是从神经细胞向神经细胞传播的。一般认为, 病毒的正常栖息场所是上呼吸道, 因为在呼吸道能规律地检出病毒, 通过排出的鼻分泌物可传播本病。

3 病毒的增殖与吸附过程

3.1 病毒的增殖

猪血凝性脑脊髓炎病毒适应原代猪肾细胞、脾细胞, 甲状腺细胞和睾丸细胞, 其特征性细胞病变是多核巨细胞的形成。病毒感染具有2~4 h的隐蔽期, 于感染后12~16 h产生大量的子代病毒, 即可见到多核巨细胞 (融合细胞) 。早期多核巨细胞像小的蚀斑, 形态不定, 通常略呈圆形, 含有许多折光体, 这些折光体就是核。幼龄巨细胞, 胞浆十分清晰, 随着培养时间的延长, 细胞增大。在早期, 一个细胞只含几个核, 至后期, 一个细胞可含40个以上的核, 均聚集于细胞的中心区。巨细胞的发生很快, 出现退行性变化也快, 这种细胞病变一般在48 h内完结, 此后只残留一些有抵抗力的细胞。

3.2 病毒吸附过程

病毒吸附过程与细胞表面的特异性受体和病毒的纤突有关。病毒侵入细胞的方式有二:一为细胞对病毒的吞饮;一为病毒囊膜与细胞膜融合。敏感细胞在感染病毒后, 可能出现4种病毒特异性RNA: (1) 基因RNA; (2) 双股复制中间体; (3) 许多分散存在的mRNA; (4) 不完全的RNA。正股基因RNA呈现mRNA的作用, 在病毒脱壳后活化, 指导病毒特异性RNA聚合酶 (复制酶) 的合成, 由此复制出互补的负股RNA, 并由转录酶由负股RNA转录出许多散在的mRNA。病毒蛋白质的合成, 发生于聚核蛋白体上。核衣壳的装配发生在胞浆的病毒工厂 (毒浆) 内, 并在内质网和高尔基氏体的囊状膜上出芽成熟。聚集于感染细胞胞浆空泡内的病毒粒子借助空泡与细胞膜的融合或在细胞溶崩时释出于细胞外。

4 国内外研究进展

4.1 猪血凝性脑脊髓炎病毒抗体的调查

我国最早于1985年在北京近郊地区已有猪血凝性脑脊髓炎疾病发生的报道[3], 以后在吉林、辽宁、台湾等省份均有发生流行[4~6], 尤其是1994年发生于台湾省的HEV暴发感染, 使得拥有5000头种母猪的猪场的病猪死亡率几乎达100%[7]。1999年, 长春市郊区3个猪场暴发该病, 死亡率高达80% (266/330) [8]。由此可见, 该病一旦暴发流行, 其危害十分严重。贺文琦等人于2004——2005年间对吉林省不同地区的猪群进行抗体检测发现, 其抗HEV血清抗体阳性率高达44.3%, 说明这些地区的猪群存在着该病原的普遍感染[9]。在我国大陆, 虽然20年前已经有该病的报道, 但是均没有分离获得HEV野毒株。贺文琦等[10]通过对临床死亡猪进行病理剖检分析和系统的实验室检测确定该起病例为病毒感染所致, 并应用细胞培养方法成功分离获得1株HEV野毒株, 命名为HEV-CC-2007。

4.2 猪血凝性脑脊髓炎的病型

霍惠玲等研究发现[11], 被感染的乳猪通常可出现两种病型, 一种以脑脊髓炎症状为主;另一种以呕吐/消耗病为主, 两者可能出现许多共同症状。脑脊髓炎型多发生于两周龄以下的仔猪, 大多数病猪在发病1~3 d出现中枢神经症状, 病理特征是中枢神经系统呈现典型的非化脓性脑脊髓炎。呕吐/消耗在生后几天发病, 病理变化为中枢神经系统的病变和呼吸道的病变, 因此在有些脑脊髓炎病例呈现轻度的卡他性鼻炎。至于本病呈现2种临床类型, 与病毒株的毒力和动物的易感性不同有关, 也可能与病毒在体内传播过程不同所致。

4.3 猪血凝性脑脊髓炎的致病机理

有研究结果表明 (1eman[1], Hirano[13]) , 在不产生临床症状的情况下, HEV能够在上呼吸道中复制。Andries等[14]用免疫荧光抗体技术检查揭示病毒复制部位是在鼻黏膜、扁桃体、肺和小肠黏膜上皮细胞中。在侵入部位的局部复制后, 通过外周神经3个途径蔓延到中枢神经。出现呕吐症状是由于病毒复制所在的迷走神经节诱发的或不同部位受感染的神经原对呕吐中枢刺激的结果。Andries采用慢性感染, 切除迷走神经节和正常对照3组猪进行了放射医学研究说明, 对照猪胃排空10 h内完成, 而感染HEV猪的胃内容物排空延迟, 切除了双侧腹腔迷走神经的猪, 胃排空很少紊乱。这说明不仅仅是由于早期病毒在迷走神经节和脑迷走神经核复制引起的, 也可能病毒在胃壁神经丛诱发的病变也对胃内容物的滞留起重要作用。这种胃排空机能紊乱, 对病猪发生消耗性衰弱起重要作用。

Grelg等报道, HEV对幼龄乳猪有很高的致病性, 无论是经口感染或非肠道感染均可引起脑脊髓炎。Mcngeling等报道, 未喂初乳的新生仔猪鼻内接种HEV, 可引起病毒性肺炎。这与Hirahara T[15]用猪血凝性脑脊髓炎病毒实验感染猪的结果基本一致。但Cutllp等报道, 通过呼吸道途径对猪实验感染HEV可引起间质性肺炎和以出现血管周围淋巴细胞、弥漫性及结节性神经胶质增生、神经原变性为特征的脑炎。对照上述情况, 尽管未喂初乳的仔猪大脑内接种NPTt32毒株可引起轻度脑炎, 但常规饲养猪鼻内接种该毒株不引起脑炎。

4.4 猪血凝性脑脊髓炎的防制

耿百成等[12]发现HEV普遍存在, 绝大多数仔猪从母猪获得母源抗体的保护, 临床症状只发生在那些母猪未感染HEV所生的仔猪。因此, 可以试用“亚感染”进行预防。所谓“亚感染”是指母猪临产前1个月以上与病猪接触或喷雾或肌肉注射培养的弱毒, 使母猪免疫通过初乳中的抗体保护所产仔猪。猪群中仔猪一旦发病, 要坚决隔离, 彻底消毒, 及时扑灭。一旦症状明显, 疾病将会循病程发展, 极少康复。母猪发病后2~3周产出的仔猪一般可通过母源抗体获得保护。在这之前, 由未产生免疫力母猪产下的仔猪, 可在出生时注射特异性高免血清予以保护, 但这样做意义不大。

5 目前需要注意的问题

虽然近些年来该病的大规模暴发流行较少, 但是结合贺文琦[16]以前进行的血清学调查结果可以推测, 该病原在我国部分地区的饲养猪群中感染十分普遍。许多基层兽医工作者没有对该病有很好的认识, 所以即使临床上有该病的发生也可能被忽略或误诊。此病一旦在疫地扩散传播或者是发生在大型猪场, 其危害将是十分严重。希望该病的发生能引起有关部门的高度重视。

6 今后的研究方向

脑脊髓炎 篇8

1 对象与方法

1.1 一般资料

我院2010年01月至2013年03月明确诊断住院治疗的急性播散性脑脊髓炎65例患者中, 男32例, 女33例, 年龄2~63岁, 平均22.3岁。其中2~10岁45例, 18~45岁18例, 50岁以上2例。

1.2 处理方法

早期、足量、长程应用激素, 可同时加用其他免疫抑制剂。大剂量激素治疗失败者, 用IVIg, 效果同血浆置换治疗。同时, 用镇静剂、降颅压药物、物理降温、冬眠疗法、抗癫痫药物等对症支持治疗并维持水电解质平衡、预防并发症发生。

2 结果

本组患者住院时间为20~45 d, 平均33 d。复查头部及脊髓MRI, 病灶吸收明显43例, 2例死亡。

3 讨论

急性播散性脑脊髓炎又称感染后脑脊髓炎、预防接种后脑脊髓炎, 系指继发于麻诊、风疹、水痘、天花等急性出疹性疾病, 或预防接种后, 因免疫功能障碍引起中枢神经系统内的脱髓鞘疾病。一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。主要的病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变, 改变以脑室周围的白质、颞叶、视神经较显著, 脱髓鞘改变往往以小静脉为中心, 小静脉有炎性细胞浸润, 其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润, 即血管袖套, 静脉周围白质髓鞘脱失, 并有散在胶质细胞增生。本组资料显示, 急性播散性脑脊髓炎好发于儿童及青壮年, 多见于10岁以下儿童[2], 多散发。急性或亚急性起病, 几天内达到顶峰, 病前多有疫苗接种、感染发疹史或受凉、淋雨、手术等非特异性诱因。本组65例病例中, 疫苗接种引发的35例, 一般于接种后2~15 d多见。急性起病, 突然出现发热、剧烈头痛或脊神经根放射性疼痛、呕吐、抽搐、不同程度的意识障碍、脑膜刺激征阳性等症状, 继之迅速出现四肢瘫痪 (常先为弛缓性, 后转为痉挛性) 或偏瘫、锥体束征阳性、膀胱及直肠括约肌障碍, 还可伴有瞳孔改变、眼球震颤、眼外肌麻痹、言语障碍等。受凉5例, 淋雨6例, 分娩5例, 手术7例, 病前有过感染发疹史7例。发生率最高的疾病为麻疹, 其他依次为水痘、风疹、腮腺炎和流感。这和相关报道一致[2], 以病毒感染起病后7~14 d或出疹后2~4 d多见。急性起病, 一般为患者病毒性感染退热后再次发热, 突然出现剧烈头痛、抽搐、意识障碍、偏瘫, 随后可见智能明显减退、失语、失明和脑神经损害;伴底节损害者可有锥体外系不自主运动;伴小脑损害者可有运动性共济失调;脊髓损害为主者可有程度不等的截瘫。总之, 急性播散性脑脊髓炎临床表现为脑、脊髓多灶性、弥漫性症状和体征, 若某一部位或几个部位受损则更严重, 可呈脑炎/脑膜炎/脑干、小脑和脊髓损害为主的不同临床综合征, 周围神经受累更利于诊断, 均为单项病程。急性出血性白质脑炎系爆发性和致死性脑炎综合征, 是ADEM所有类型中最凶险的类型。呈突发性发热和头痛, 随之出现神经系统症状, 包括癫痫发作, 病情迅速进展, 于数小时或数天内从嗜睡进展至昏迷。严重的局限性神经系统体征很常见, 全身症状明显, 高热和周围血象白细胞明显增高。本组2例死亡病例均系急性出血性白质脑炎。因此, 提高机体免疫力, 预防感染是预防ADEM的关键。

由于ADEM缺乏特异性的生物标记, 本组病例的诊断建立在临床和影像学特点上。EEG可见轻度到严重弥散性4~6Hz高电压慢波, 无特异性。脑脊液轻度单核细胞增高, 蛋白增高, 糖正常, 急性出血性白质脑炎可见红细胞增高。MRI见脑和脊髓白质内多发性长T2, 小脑、基底节和丘脑也可累及。急性期病灶明显增强。MRI是诊断ADEM的重要检查手段[3]。儿童MRI表现多样, 以中央白质中等病灶为主, 部分表现为多发小病灶, 相对对称, 边缘模糊, 伴或不伴皮层肿胀或坏死及破坏性较强的白质坏死灶, 累及深部灰质核团时, 常提示ADEM[4]。

本组病例采用大剂量早期长程糖皮质激素及对症治疗, 效果明显。袁俊亮[3]等研究报道, ADEM患者采用甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗, 联合丙种球蛋白治疗疗效显著, 血浆置换也具有良好的应用前景。该报道提示, 前驱感染仍然是最主要的诱发因素, 应积极预防和控制感染。

总之, ADEM病因发杂, 临床表现多样, 临床诊断困难, MRI及脑脊液、脑电图检查具有重要的诊断价值, 早期给予即时大剂量长程糖皮质激素及对症治疗一般预后良好[5]。

参考文献

[1]宋兆会, 王瑞金, 张善超.急性播散性脑脊髓炎12例临床分析[J].中国现代神经疾病杂志, 2012, 12 (2) :166.

[2]陆正齐, 张炳俊, 胡学强, 等.急性播散性脑脊髓炎与经典多发性硬化的临床对比分析[J].中华神经科杂志, 2011, 44 (7) :452-455.

[3]袁俊亮, 李淑娟, 陈宇丹, 等.急性播散性脑脊髓炎临床特征及文献复习[J].中国神经免疫学和神经病学杂志, 2011, 18 (1) :47.

[4]刘岳峰, 谢晟, 赵彩蕾.儿童急性播散性脑脊髓炎的临床与影像学表现[J].中国医学影像技术, 2012, 28 (8) :1482.