脊髓神经功能恢复程度

2024-09-12

脊髓神经功能恢复程度(通用3篇)

脊髓神经功能恢复程度 篇1

脊髓损伤对患者的危害程度较大,预后较差,可造成患者出现瘫痪等不良情况,肢体功能状态极差,因此早期改善脊髓损伤造成的功能异常状态是治疗的一个重点,而这又在一定程度上可有效反映神经功能状态的改善[1,2]。神经营养因子是近些年来用于神经损伤治疗的常见干预方法,国内外对其研究较多,但是对其肯定性的应用价值的研究仍缺乏,同时诸多研究中也不同程度地存在一定的差异,故认为对其进行进一步研究有较高的价值。本研究对神经营养因子3在促进脊髓损伤大鼠功能恢复中的价值进行观察,现将研究结果报道如下:

1 材料与方法

1.1 实验动物

80只健康Wistar大鼠采用Allen打击法制作脊髓损伤模型,将所有大鼠随机分为对照组(电刺激治疗组)40只和观察组(电刺激联合神经营养因子3治疗组)40只。对照组雌雄各20只,体重202.5~248.5 g,平均(223.4±6.9)g,均为3个月龄;观察组雌雄各20只,体重201.8~250.3 g,平均(224.2±6.6)g,均为3个月龄大鼠。两组大鼠性别、体重、月龄等一般资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗干预方法

Allen打击法制作脊髓损伤模型:采用水合氯醛腹腔注射麻醉,俯卧位固定,以T10节段为中心做一个切口,以10 g的铁锤从高处自由跌落打击创口,高度大约为3.0 cm,然后依次缝合创口。两组大鼠分别于干预前和干预后7、14、28 d分别取10只大鼠进行Tarlov评分、皮质运动和体感诱发电位及脊髓组织巢蛋白(Nestine)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、5-羟色胺(5-HT)阳性细胞数的统计及比较。两组大鼠均首先进行手术治疗,然后对照组大鼠采用电刺激治疗进行干预,频率设定为10 Hz,30 min/次,1次/d;观察组则以电刺激联合神经营养因子3进行干预,电刺激治疗方案与对照组一致,另将2.0μL神经营养因子3注入损伤部位。

1.2.2 检测方法

皮质运动和体感诱发电位采用BL-410智能型生物信号显示与处理系统进行检测,统计项目包括皮质运动和体感诱发电位的峰峰值与潜伏期;脊髓组织Nestine、GFAP、5-HT阳性细胞数取干预治疗前和干预治疗后7、14、28 d大鼠损伤部位的脊髓进行检测,采用免疫组化法于高倍镜下对视野内的相关细胞数进行统计。

1.3 评价标准

Tarlov评分分级范围为0~5级:其中0级表示大鼠后肢完全不能负重且无活动;1级表示大鼠后肢虽不能负重,但有轻微活动;2级表示大鼠后肢不能负重,但是活动较为频繁;3级表示大鼠后肢可部分负重,可行走一两步;4级表示大鼠后肢仅仅存在轻微的障碍;5级表示大鼠后肢可正常行走[3]。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析,正态分布的计量资料以均数±标准差表示,重复测量的计量资料多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组大鼠干预前和干预后7、14、28 d的Tarlov评分比较

对照组及观察组大鼠干预前Tarlov评分0、1级比例(90%、90%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后7、14、28 d观察组Tarlov评分0、1级比例(60%、50%、40%)均低于对照组(80%、80%、70%),且观察组干预后7、14、28 d(60%、50%、40%)均低于同组干预前(90%),差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与对照组干预后7、14、28 d比较,*P<0.05;与同组干预前比较,#P<0.05

2.2 两组大鼠干预前和干预后7、14、28 d皮质运动和体感诱发电位比较

干预前观察组与对照组皮质运动诱发电位峰峰值[(27.35±3.26)、(27.37±3.23)μV]、潜伏期[(3.78±0.36)、(3.79±0.34)ms]和体感诱发电位峰峰值[(42.26±6.06)、(42.28±6.03)μV]、潜伏期比较[(3.80±0.33)、(3.79±0.35)ms比较,差异无统计学意义(P>0.05);而干预后7、14、28 d观察组皮质运动诱发电位峰峰值[(172.08±15.56)、(221.46±18.63)、(255.56±20.43)μV]、皮质体感诱发电位峰峰值[(229.19±19.69)、(280.73±23.07)、(312.48±27.85)μV高于对照组,皮质运动诱发电位潜伏期[(2.97±0.25)、(2.89±0.22)、(2.78±0.20)ms]、皮质体感诱发电位潜伏期[(2.91±0.22)、(2.80±0.19)、(2.65±0.15)ms]均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 两组大鼠干预前和干预后7、14、28 d脊髓组织Nes-tine、GFAP、5-HT阳性细胞数比较

干预前对照组及观察组大鼠脊髓组织Nestine[(8.15±0.63)、(8.17±0.62)个/HP]、GFAP[(15.52±2.17)、(15.53±2.14)个/HP]、5-HT[(14.35±1.54)、(14.38±1.51)个/HP]阳性细胞数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组干预后7、14、28 d Nestine[(17.26±1.98)、(21.33±2.68)、(18.78±2.53)个/HP]、GFAP[(36.27±4.83)、(44.18±6.37)、(41.26±5.94)个/HP]、5-HT[(26.83±1.78)、(33.27±2.38)、(30.68±2.07)个/HP]阳性细胞数均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

3 讨论

脊髓损伤是造成瘫痪的重要原因,往往导致损伤节段以下肢体严重的功能障碍,对患者的心理及生理状态造成的不良影响极为突出,因此本病的治疗目的主要为改善患者的功能状态。临床较多研究显示[4,5],较多治疗方法均对脊髓损伤具有较好的治疗作用,其中电刺激及神经营养因子治疗均是较受肯定的治疗方法,对脊髓损伤的治疗效果较佳,但是对其在改善功能中较为全面的研究相对缺乏。另外,临床中对脊髓损伤大鼠模型的功能评估中除Tarlov评分价值较高外,皮质运动和体感诱发电位也是评估其运动及感觉传导功能的重要方面,因此其可以作为监测脊髓损伤修复情况的重要方面[6]。而脊髓组织Nestine、GFAP、5-HT阳性细胞数也可以作为了解脊髓损伤及修复过程的重要指标,对于患者功能状态的治疗效果监测价值极高[7,8]。其中Nestine为一类中间丝型蛋白,对于神经上皮干细胞有较佳的反应作用,另外,对于神经元的营养再生有极为积极的作用,当其在神经组织中表达增强时说明神经元处于积极再生状态,脊髓神经的恢复较佳;GFAP也为一类中间丝蛋白,其对于神经再生及修复的作用也较为积极,其可以通过调节自身表达来激发突触重塑,故对于神经受损修复的作用及价值较高;5-HT是有效加强突触间传递效能的一类物质,其对于神经元再生的减少具有较佳的抑制作用,从而为脊髓受伤后的神经元再生提供了较好的基础,因此对其研究的价值也较高,可在一定程度上反应神经元再生的情况,从而了解疾病的状态。综合这些因素,笔者认为对脊髓损伤的患者进行Nestine、GFAP、5-HT等方面的监测也可以作为了解治疗干预手段有效程度的重要评估指标。

注:与对照组干预后7、14、28 d比较,*P<0.05;与同组干预前比较,#P<0.05

注:与对照组干预后7、14、28 d比较,*P<0.05;与同组干预前比较,#P<0.05;Nestine:脊髓组织巢蛋白;GFAP:胶质纤维酸性蛋白;5-HT:5-羟色胺

神经营养因子3是临床中广受认可的一类神经营养因子,其主要为一类由神经所支配的组织和星形胶质细胞产生的神经元生长所需物质,且其是存活所必需的蛋白质分子,在机体中的价值,尤其是神经中的价值极高,其可有效促进神经组织再生,这主要与其为神经元生长与存活所必需的蛋白质分子有关[9,10,11,12],另外,其还对提高基底前脑和纹状体胆碱能神经元的cAMP水平,增高胆碱乙酰移位酶的活性有积极的作用,而这些是有效保证损伤脊髓功能恢复的重要前提[13,14,15]。

本研究就神经营养因子3在促进脊髓损伤大鼠功能恢复中的价值进行观察,发现其较电刺激治疗的患者表现出更好的改善Tarlov评分和皮质运动和体感诱发电位的效果,说明其肢体功能及感觉的恢复相对更好,另外脊髓组织Nestine、GFAP、5-HT阳性细胞数的改善则进一步肯定了神经营养因子3在脊髓损伤修复中的效果[16,17,18],而在采用神经营养因子3治疗干预前至干预后不同时间段上述监测指标呈现持续改善的状态,说明其对机体神经功能的改善作用较佳的同时,作用也较为持久,进一步肯定了其临床的应用价值。

综上所述,神经营养因子3在促进脊髓损伤大鼠功能恢复中的价值较高,对于运动及神经功能相关指标的改善均更为明显。

脊髓神经功能恢复程度 篇2

关键词:血流变水平,急性脑梗死,神经功能缺损

急性脑梗死是由于各种原因所致的脑供血障碍而引起的局部脑组织缺氧、缺血坏死,甚至出现神经系统症状,约占全部脑卒中的70%,是严重影响人们身体健康、生活质量和生命安全的重大疾病之一[1]。血流变是卒中研究中重要的指标,本研究旨在探讨血流变水平与急性脑梗死患者神经功能缺损恢复程度的关系。现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月~2012年1月我院收治入院的急性脑梗死患者100例,所有病例诊断均符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议修订的诊断标准,其中,男54例,女46例,年龄50~61岁,平均(50.36±7.37)岁。根据血流变水平分将100例患者为高血流变组54例与正常血流变组46例,两组患者性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 检验指标及方法

采用北京中勤世帝科学仪器有限公司生产的LG-R-80血黏度仪;红细胞沉降率采用魏氏法;试剂采用配套试剂。患者入院次日空腹抽血,用肝素抗凝真空管采血5 m L,检测全血黏度、血细胞比容、血浆黏度、红细胞沉降率等指标;从入院开始追踪观察6个月,采用中国卒中量表(CSS)和日常生活能力(ADL)评定两组患者的疗效,以治疗第60天的ADL评分和第14天的CSS评分为准[1]。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差表示,多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血流变水平比较

高血流变组全血黏度值、血浆黏度值、血细胞比容、全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、红细胞聚集指数与正常血流变组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01);但红细胞沉降率差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前后CSS及ADL评分比较

两组患者治疗后CSS及ADL评分均优于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05);且正常血流变组两项评分均优于高血流变组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与同组治疗前比较,*P<0.05;与正常血流变组治疗后比较,#P<0.05

3 讨论

急性脑梗死是由于各种原因引起的脑动脉发生狭窄或闭塞,引起相应部位脑组织的缺血或坏死,占脑卒中的83%左右,具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的特点[2]。近年来,随着我国经济的快速发展,生活节奏的明显加快,生活方式的改变,我国脑血管疾病死亡率、发病率和患病率持续上升[3]。脑梗死高危因素复杂多样,深入探讨其危险因素,并积极采取措施消除或减少脑梗死的影响对其防治具有重要意义[4]。

血流变学是急性脑梗死研究中的重要指标,在临床诊断与疗效评定中已广泛应用[5,6]。在血流变学中,血液黏度,包括全血黏度和血浆黏度是其核心指标之一。血液黏度的高低主要取决于血中有形成分和大分子物质的多少以及细胞的聚集性和变形性能力。低切黏度与红细胞聚集程度相关,高切黏度体现红细胞的变形程度。血浆黏度主要与纤维蛋白原的多少相关[7,8]。本研究结果表明,高血流变组全血黏度值、血浆黏度值、血细胞比容、全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、红细胞聚集指数与正常血流变组比较,差异均有高度统计学意义(均P<0.01);但红细胞沉降率差异无统计学意义(P>0.05)。血流变水平越高,脑梗死患者治疗效果越差,可能与全血黏度升高,导致血液在微循环中的流动性减慢,微循环血液瘀滞,引起全身组织缺氧,尤其对缺氧敏感的心脑等重要器官症状更为明显,从而导致梗死周围缺血半暗带恢复差,引起相应肢体功能恢复速度减慢有关。

脊髓神经功能恢复程度 篇3

1资料与方法

1.1一般资料

选择2012年12月-2014年6月经上级医院确诊和手术治疗后病情稳定回归笕桥镇社区卫生服务中心的脊髓损伤患者70例,所有患者格拉斯哥昏迷评分 (GCS)均>8分,且存在不同程度的肢体功能障碍、语言障碍等。排除合并精神疾病、严重肝心肾功能不全、 恶性肿瘤、临床或随访资料不全患者。根据回归顺序单双号分为观察组和对照组,每组各35例,两组患者在性别、年龄、受伤原因以及受损程度等基线资料方面比较差异无统计学意义。

1.2方法

所有患者均行椎 管内固定 术或椎管 减压术,术后生命体征平稳,出院前遗 有不同程 度的肢体 运动功能障碍,出院后均 建立完善 的康复病 例。对照组患者只进行定期随访,包括每月一次电话随访,每两个月一次上门 随访,完善康复 记录。观察组患 者在此基础上给予 社区及家 庭康复指 导干预,首先组建 社区及家庭康复指 导小组(以下简称 康复小组),根据患者的病例资 料如年龄、文化程度、收入水平、疾病严重程度等进 行个性化 干预,对患者进 行社区及 家庭康复指导,两组均连续干预6个月,社区及家庭康复指导具体措施包括:

1.2.1家庭干预

1心理干预:因治疗费用高,患者及其家庭承受了巨大的经济压力,因此患者常出现焦虑、抑郁等悲观情绪,康复小组每周一次上门进行心理干预。上门随访时要保持微笑,给患者一种积极向上的情绪,积极与患者沟通,倾听患者的顾虑,多鼓励患者,给予患者战胜疾病恢复健康的信心。对患者家属进行耐心指导,教育家属对患者多进行包容和理解,让患者感受到亲情的温暖,发现有不良情绪时要及时进行疏导。2日常生活活动能力指导和训练:指导患者正确使用轮椅,指导患者及其家属正确梳洗、进食、穿脱衣物。教育患者要养成良好的生活习惯,适当运动,劳逸结合,饮食宜清淡,多蔬果并适当补充钙、钾。嘱家属保持患者心情愉悦,避免情绪波动太大。3用药指导:叮嘱患者及时服用,嘱家属进行用药监督,严格按照药物的用法、用量进行,不能随意自行加减或停药,如出现药物不良反应及时与医务人员取得联系并妥善处理;嘱患者定期检测血压、血糖等指标,并根据医生建议结合检测结果调整用药剂量和频率。

1.2.2社区指导

通过社区黑板报、宣传栏、宣传横幅等方式及对脊髓损伤健康知识和康复知识进行普及和宣教,每月举办一次有关脊髓损伤的康复讲座,制作并发放相关健康宣传手册,鼓励患者及家属参与互动和交流,及时解答患者的疑问,帮助患者尽快恢复健康。定期开展病友交流会和文体活动,让恢复好的患者现身说法,促进患者之间交流,提高患者的生活质量,鼓励患者积极参与活动,促进患者身心健康。

1.2.3康复训练

1关节活动训练:对瘫痪肢 体的关节 进行被动 活动训练,尽量将关节的活动范围调整到最大,但切记动作缓 慢、柔和、有节奏,每日坚持 训练20~ 30min;2合理体位及 体位转移 训练:患者由于 存在肢体运动功能障碍,卧床时间显著增加,要采取正确的卧床体位,仰卧位时双足保持直立或背屈位,2h翻身一次,指导患者进行体位转移训练,包括从卧位的横向和纵向转移,卧位床上到座位轮椅上的转移,轮椅至助行器或坐便器的转移以及借助步行器的站立和行走训练;3肌力训练:对残存的肌力如不完全瘫痪下肢、双上肢以及腰背肌等的肌力训练,包括使用哑铃、沙袋等进行渐进抗阻训练、进行仰卧位桥式运动和练习双上肢支撑能力。

1.3评价指标

1.3.1干预效果

采用并发症发生情况评价两种护理方法的干预效果,常见的并发症包括痉挛、肌肉萎缩、骨质疏松、泌尿系感染、褥疮等。

1.3.2功能恢复

采用巴塞尔指数(Barthel指数)评价患者的日常生活活动能力,Barthel指数共15个条目,每个条目分为四个水平,包括自理指数和活动指数两个方面,得分越高,日常生活活动能力越强,由医护人员填写;采用症状自评量表(SCL-90)评价患者的心理状况和躯体化症状,包括躯体化、人际关系、焦虑和抑郁四个方面, 得分越高,症状越明显,由患者自己填写。分别于干预前后各评价一次。

1.3.3生活质量

采用生活质量评价量表SF-36评价患者的生活质量,包括36个条目共8个维度,得分越高,生活质量越好,由患者自己填写。分别于干预前后各评价一次。

1.4统计学处理

采用SPSS 18.0统计软件进行处理,率的比较用卡方检验;计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组并发症发生率比较见表1。

2.2两组干预前后功能恢复及生活质量比较见表2。

注:与治疗前比较,a:P<0.05,b:P>0.05;与对照组干预后,c:P<0.05。

3讨论

脊髓损伤是由各种外伤、疾病等引起的脊髓结构和功能损害,是致残率最高的疾患之一[5]。

过往研究多报 道了社区 康复在慢 性病中的 效果[4,6],缺乏对脊髓 损伤患者 出院后的 康复干预 研究。本研究对脊髓损伤采取了社区及家庭康复指导进行干预,结果表明,社区及家庭康复指导可以降低脊髓损伤患者并发症,促进患者功能恢复,提高患者生活质量。脊髓损伤患者经治疗后均存在不同程度的肢体功能障碍,增加了肌肉萎缩、骨质疏松等并发症发生的风险,社区及家 庭康复指 导根据患 者的年龄、文化程度、收入水平、疾病严重 程度等进 行个性化干预,对患者进行关节活动训练、合理体位及体位转移训练、肌力训练等,通过被动活动瘫痪肢体的关节,采取正确的卧床 体位和指 导患者进 行体位转 移训练,对残存的肌力进行渐进抗阻训练,增强了患者的体魄,促进了障碍肢体的功能恢复,降低了躯体化症状,减少了肌肉萎缩等并发症的发生[7,8]。康复小组通过指导患者 正确使用 轮椅,指导患者 及其家属 正确梳洗、进食、穿脱衣物等日常生活,饮食起居,提高了患者的生活自理能力[9]。通过药用指导促进了患者尽早康复,社区每月 举办一次 脊髓损伤 康复讲座和定期病 友交流会 和文体活 动,给了患者 恢复健康的信心,愉悦了患者的心情,提高了患者的生活质量[10,11]。

参考文献

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