神经功能障碍

2024-12-02

神经功能障碍(通用12篇)

神经功能障碍 篇1

眩晕是指因机体的空间定向或者平衡功能失调所引起的自我感觉, 其也是一种运动性错觉[1]。周围性眩晕则是由于潜艇感受器及前庭神经颅外段的病变所引起的眩晕。通常眩晕发病呈旋转性, 虽然持续时间不长, 但其由于反复发作, 并且发作时间突然, 给患者的生活带来了严重的影响。本研究通过对自主神经障碍与周围性眩晕间的关系进行研究, 为周围性眩晕的发病原因提供参考资料。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014年4月至2015年4月收治的周围性眩晕患者48例, 其中男28例, 女20例, 年龄21~65岁, 平均 (43.82±3.52) 岁。

1.2 诊断标准

患者均符合对眩晕的诊断[2], 患者诊断均包括前庭功能、电测听、并经颅多普勒和头颅CT或者磁共振检查确诊。

1.3 方法及标准

患者在眩晕明显消失或者缓解其进行自主神经障碍检查, 其检查项目包括交感神经检查和副交感神经检查, 交感神经检查为患者静卧10 min后起立, 测量其血压反应, 当收缩压下降小于等于10 mm Hg (1 mm Hg=0.133 Kpa) 时为正常, 下降11~29 mm Hg为临界, 下降大于等于30 mm Hg时为异常;持续握力血压反应检查, 当舒张压升高超过16 mm Hg为正常, 升高11~15 mm Hg时临界, 升高不超过10 mm Hg时为异常。对于副交感神经检查时, 检查患者静卧10 min后起立, 对其心率变化进行检查, 其30∶15的比率超过1.04时为正常, 1.01~1.03为临界, 不超过1.01为异常;患者用力呼吸时的心率检查比率变化超过1.20时为正常, 1.11~1.20为临界, 不超过1.11时为异常, 对其深呼吸时心率变化进行检测, 当其心率变化超过14次/min时为正常, 11~14次/min为临界, 不超过11次/min为异常。

1.4 统计学方法

本次研究所有数据均采用SPSS 17.0进行统计学分析, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

48患者交感神经功能检测结果显示, 静卧起立后血压变化反应正常19例, 临界22例, 异常7例, 持续握力血压检测反应正常22例, 临界13例, 异常13例。副交感神经功能检测结果静卧起立心率变化正常9例, 临界23例, 异常16例, 呼气心率变化正常9例, 临界25例, 异常14例;深呼吸心率变化正常10例, 临界23例, 异常15例。副交感神经异常率较交感神经异常率高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 其临界值间差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

眩晕是一种由于平衡系统功能出现障碍所导致的症状, 通常为病发突然、并且无需外界刺激而产生的自身或者外界物体运动的错觉, 其主要呈现旋转性或者上升、下降感及前后左右摇摆感[3]。眩晕对眩晕分前庭眩晕和非前庭眩晕, 而前庭眩晕又分为前庭周围性眩晕和前庭中枢性眩晕。

前庭周围性眩晕作为导致眩晕的最常见的原因之一[4], 据调查, 其患者占眩晕疾病患者的70%左右, 其中良性阵发性位置性眩晕发病率最高, 约为30%。周围性眩晕的在发病时多为突然发病, 病程较为严重, 可持续数分钟至数日;患者在发病时意识清醒, 并且伴有出汗、恶心、呕吐、心动过缓以及血压下降等临床症状[5], 偶尔伴有耳鸣、耳聋等症状;经检测Romberg征呈现阳性, 并且向与眼震慢相方向和指试验偏移的方向倾倒, 三者方向呈现一致性;周围性眩晕发病时, 可有水平性的眼球震颤感, 其震颤程度与眩晕的程度相同;前庭功能检测时发现, 其功能消失或者减弱;经脑电图和头部CT检测时, 其结果均无异常反应。

研究发现, 当进行动态测试时, 患者的交感神经和副交感神经阳性率均达到50%以上, 表明眩晕与自主神经功能障碍有着密切的关系。其主要原因可能是由于当机体自主调节机制紊乱时, 血压突然变化而影响内耳的血液循环, 从而导致前庭功能障碍, 引起眩晕。

当患者体位发生变化时, 其所引起的植物神经系统功能发生障碍, 严重影响了小脑血流自动调节机制功能的紊乱, 从而引起机体平衡性失调产生眩晕[6]。有研究表明, 眩晕患者的心电图间隔有一定的变化, 其R-R间隔变化较小, 进一步进行压力感受器反射实验时发现, 患者发病时, 其副交感神经功能较低, 同时其发病时多呈现紧张亢进, 证明其压力感受器的反射与眩晕患者血压的改变有着一定的关系。

研究发现, 对眩晕患者进行毛果芸香碱滴眼实验及给闪光刺激时, 患者的缩瞳率、缩瞳时间等与健康人群无明显差异, 但是其缩瞳时间与健康人群相比较慢, 同时其散瞳时间有所缩短, 而间歇期其1/2散瞳平均速度则有所延长。由于瞳孔在对光反射造成缩瞳是由副交感神经控制, 而散瞳则有交感神经所控制。研究结果表明患有眩晕的患者缩瞳时间减慢, 即缩瞳抑制, 提升了患者的副交感神经抑制变化[7]。进一步推断出眩晕与副交感神经功能障碍存在密切的关系。

综上所述, 周围性眩晕的发病与交感神经障碍有着一定的关系, 但其与副交感神经障碍则关系密切, 通过缓解副交感神经障碍, 能够有效控制眩晕的发病或者病情。

参考文献

[1]林细康, 季晓林, 叶华, 等.良性阵发性位置性眩晕患者前庭双温交替试验的特点[J].临床神经病学杂志, 2014, 27 (2) :142.

[2]马智萍.中枢性与周围性眩晕鉴别诊断[J].心血管病防治知识, 2015, 5 (5) :42-44.

[3]薛海龙, 肖文, 李仓霞.周围性眩晕和中枢性眩晕电生理特点的比较[J].临床神经病学杂志, 2015, 28 (4) :262-264.

[4]袁庆, 史冬梅, 余力生, 等.不同周围性眩晕疾病患者焦虑/抑郁状态的比较[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2015, 29 (8) :729-732.

[5]巩忠, 郑典刚, 蒋初明, 等.神经内科门诊主诉头晕患者病因分析[J].中西医结合心脑血管病杂志2015, 13 (3) :409-410.

[6]黄一军, 周莲.周围性眩晕的诊治进展[J].现代医药卫生, 2014, 30 (17) :2606-2609.

[7]姜树军, 马维娅.从神经内科角度看头晕及眩晕临床研究的一些新进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志2015, 22 (1) :1-4.

神经功能障碍 篇2

一、体位疗法 早期患者床上健肢卧位,健侧在下,患侧在上,头枕不宜过高,患侧上肢下垫一个枕头,使患侧肩部前伸,前臂旋前,腕关节前伸。患侧骨盆旋前,髋关节呈自然半屈曲位,置枕上,健侧下肢平放在床上,轻度伸髋,稍屈膝。不能自行翻身者,每2h由他人辅助翻身1次;能自行翻身者,双足撑床,头转向翻身侧,向两侧摆动并翻身,每日3~4次,每次30~40min。

二、下肢各关节各方向的被动活动

在开始被动活动之前可先对无力的或长期制动的肌群如髋外展肌群,由肢体近端至远端的顺序进行轻揉按摩和轻拍,并点按相关的穴位如环跳、阳陵泉等使之逐步适应之后再活动,在被动活动过程中如出现疼痛,则对疼痛部位施以穴位点按或轻揉,帮助缓解疼痛后,再完成关节与肌肉的全范围活动。同时鼓励患者用健肢帮助患肢被动活动,如下肢的桥式运动训练髋关节伸展控制。每日3~4次,每次30~40min。

三、针灸按摩疗法患者平卧,于患肢对侧头顶部取运动区上、中部,感觉区;下肢取患者的环跳、足三里、悬钟、内庭(透陷谷)穴,用75%酒精常规消毒后,取穴进针,持续快速捻转手法,使患肢有酸胀或发热感为度,留针30min。取针后在患肢采取提拿、滚、推、搓等手法从下至上进行推拿5遍,关节采用伸屈、运、拉等手法。

四、体位变化训练

床头抬高30°坐位,患者承受的最长时间超过30min后,隔天床头再增高10°再训练,直到能维持90°超过30min后开始训练床边健侧卧位坐起,再到患侧卧位坐起,从需人帮助到独立坐起。

五、单腿搭桥训练

健侧下肢抬起,脚离开床面、膝关节伸展、维持患足单脚支撑的搭桥动作,再将健侧膝关节屈曲放在患腿上。旁恩说本训练可解除健侧代偿,强化患侧下肢的控制能力。

六、从仰卧位到坐位训练

A、辅助患者坐起的方法:患者仰卧,指导患者双手交叉,健足置于患足下方,并利用健侧下肢将患侧下肢移至床边。护理人员立于患者健侧,将手从患者头下插至患侧肩胛骨部,将患者头部置于前臂,一手抬患侧肩胛骨部,另一手将下肢向床边移动,利用双手的合力完成患者的体位变化。

B、从健侧坐起训练:患者从仰卧位转换成健侧在下方的侧卧位,然后用健侧前臂支撑,完成坐起动作。

C、从患侧坐起训练:患者从仰卧位转换成患侧在下放的侧卧位,利用健侧手掌及患侧前臂支撑完成坐起,如困难,可辅助完成。

七、从坐位到立位的训练

神经功能障碍 篇3

中枢性协调障碍(CCD)是指具有姿势反应性异常的脑瘫高危儿或脑损伤高危儿,作为早期诊断脑性瘫痪(CP)的代名词,由德国Vojta博士首先提出,现已得到广泛认同。CCD如未得到有效治疗势必导致姿势反应异常、姿势异常及运动障碍,即导致CP。2007~2011年采用运动训练结合针灸推拿治疗中枢神经协调障碍患者151例,取得良好效果。现报告如下。

资料与方法

本组患者151例,男83例,女68例,年龄3~6个月102例,7~12个月49例,均符合脑瘫早期诊断标准(运动发育落后、姿势异常、反射异常、肌张力异常)及Vojta姿势反射异常。

方法:⑴推拿:①颈项部:患儿取俯卧位,循督脉及膀胱经走向施以一指禅推法,揉法,按揉风府、哑门、风池、天柱、大杼、风门等穴;②腰背部:患儿取俯卧位,循督脉及膀胱经走向施以滚法、揉法、拍法,点按督脉及两侧膀胱经各穴。重点点按肝俞、命门、肾俞穴;③四肢:患儿取仰卧位或侧卧位。④上肢:肩外旋伸肘掌旋前位。采用拿捏法、滚揉法在肩胛周围施术,配合肩前屈、后伸、外展等被动运动。然后用四指拿法從肩部至腕部拿捏,充分刺激肱二头肌、肱三头肌及前臂各肌群。双掌对搓,循手三阳、三阴经走向放松各肌群。如有肩内旋、肘屈不伸、腕下垂,加用肩髃、肩贞、曲池、手三里、内关穴。⑤下肢:应用滚法、揉法、弹拨法充分刺激股四头肌、股二头肌、腓肠肌和胫前肌群,点按环跳、委中、伏兔、风市、阳陵泉、解溪穴、足三里、太溪。配合被动屈曲髋膝踝关节。大腿内收交叉的患儿在内收肌处用按揉法放松内收肌群,循肌群走向弹拨,同时配合髋外展外旋,牵拉大腿内收肌群,固定保持一定时间。尖足患儿,用四指推、掌揉法、弹拨法放松腓肠肌群,可点按承山穴,配合固定膝关节,被动牵拉,过度背曲足部,以牵拉跟腱。足下垂可加按承山、昆仑穴。⑵针灸:①头皮针灸:取穴:头皮针主区:运动区,头皮针辅区:平衡区、语言二区、语言三区、视区等,针刺手法:选0.5~1.5寸毫针,快速进针,与头皮水平线成15°,快速捻转后留针30分,15分钟行针1次,1次/日,20天1个疗程。②穴位注射疗法:主要运用于肌张力低及发育落后。用具:1ml一次性注射器,常用药物,选用维生素B1注射液(2ml:50mg),穴位选择:主要选择十四经穴中的特定穴:心、肝、脾、肺、肾腧等还有原、合,郄穴等。对症取3~6个穴位,如患儿竖头不稳,抬头不能,取风池,天柱,背腧穴。每穴注射0.3~0.5ml,1次/日,20天1个疗程,腧穴交替轮换运用。⑶同时配合现代西方医学Vojta疗法、Bobath技术等运动训练作为基础康复疗法。

疗效判断标准:①治愈:达到或超过同龄儿发育水平,姿势反应正常;②有效:运动发育、姿势反射、肌张力改善明显;③无效:治疗前后无明显改善。

结 果

本组患者151例,治愈125例,有效21例,无效5例,总有效率96%。

讨 论

中枢性协调障碍是由德国学者Vojta博士在1976年提出的,是早期诊断脑性瘫痪的代名词。多用于1岁以内的婴儿,对那些有脑损伤病史,有发育障碍,有中枢性运动协调障碍等临床表现,但又不能确切地诊断为脑性瘫痪,而将来又有可能发展为脑性瘫痪的危险儿,出于早期诊断、早期治疗的目的,而诊断为中枢性协调障碍。其实中枢性协调障碍就是脑瘫危险儿。综合治疗中,针灸能明显改善脑血循环,提高脑供氧,加强脑细胞的耐缺氧的能力,促进脑代谢,对神经有修复作用,对神经系统的兴奋与抑制过程有增强作用,亦能明显改善脑电活动,改善肌张力,有利于患儿的康复,提高患儿智力、促进患儿语言、听力发育。推拿具有疏通经络、运行气血、平衡阴阳的作用。治疗上可以起到缓解肌肉痉挛、降低肌张力、提高肌力、强筋壮骨、促进运动发育、疏筋通络、滑利关节、矫正姿势等作用,同时可以改善消化、提高免疫、强壮体质。运动训练与中医传统疗法结合治疗,既继承和发挥了传统中医穴位部位刺激的长处,具有疏通经络、活血解痉,调节全身气血的作用,又弥补了我国传统治疗方法的不足之处-促进患儿正常运动模式的形成,抑制其异常姿势。临床证明该方法是目前比较完善的治疗方法。

参考文献

1 李德炎,张兰亭.小儿脑性瘫痪治疗与康复工程[M].北京:中国医药科技出版社,2003:434-440.

2 张雪军,府强.中外独特按摩技法大全[M].北京:科学出版社,1993:647-651.

神经功能障碍 篇4

1 ED发病的递质学说

在ED发病的递质传导过程中, 一氧化氮-环鸟苷磷酸-Ca2+通路是最为重要的递质信号传导通路。NO作为一种脂溶性的气体和神经递质的一种, 能够松弛下尿道, 尤其是阴茎海绵体平滑肌。当阴茎海绵体中NO受到活化时, 能够增强鸟苷酸环化酶的活性, 使细胞内环鸟苷磷酸的 (c GMP) 合成显著增加。细胞内c GMP浓度的提高, 传递性的下调细胞的钙离子浓度, 最终导致阴茎平滑肌松弛和阴茎勃起。磷酸二酯酶 (PDE) 作为c GMP的降解酶, 能够显著降低其细胞内含量。c GMP被特异性酶PDE降解后, 细胞钙离子的浓度持续增高, 最终导致阴茎疲软。PDE5型是阴茎海绵体c GMP的主要降解酶。因此, 一些能够抑制PDE5型活性的药物均可以减少细胞内c GMP的降解, 进一步增加海绵体细胞内c GMP的含量而增强阴茎勃起功能。因此在ED的发病过程中, 只要对于以上信号转导通路产生影响作用的因子, 均可以通过影响信号转导关键蛋白的活性, 参与ED病理过程的进展, 在某种程度上缓解或者阻滞ED的某个阶段[2]。

2 神经生长因子在ED疾病中的作用机理 (具体实例)

2.1 NO、NOS与NGF

盆神经发挥作用引起阴茎勃起, 是通过副交感神经系统释放递质乙酰胆碱 (Ach) 实现的。而Ach发挥阴茎血管扩张引发勃起作用则是通过功能正常的血管内皮细胞释放内皮舒张因子完成。NOS作为NO的主要合成酶, 目前已知的种类主要有神经源性n NOS、内皮性e NOS及诱导性一氧化氮合酶 (i NOS) 。n NOS主要分布于盆腔神经丛中的副交感神经和海绵体短端的神经末梢。e NOS则广泛分布于血管内皮细胞和海绵体平滑肌细胞, 两者均在海绵体平滑肌的机械反应中起到重要作用。而i NOS定位于e NOS基本相同, 作用不是很明确。

2.2 c GMP、Ca2+与NGF

c GMP是由鸟苷酸环化酶 (GC) 催化三磷酸鸟苷 (GTP) 产生的细胞中的第二信使。c GMP信使通常参与细胞膜上钠, 钾, 钙等离子通道的开关、细胞内糖原的分解、细胞凋亡以及平滑肌细胞的舒张收缩。

NGF对于c GMP的调节作用是通过NO-c GMP-Ca2+信号通路间接完成的。NGF活化后产生的NO跨膜发挥作用, 首先激活胞质内可溶性鸟苷酸环化酶。层级顺序把5-鸟嘌呤三磷酸 (GTP) 转化为c GMP。而c GMP作为细胞内第二信使分子, 能够降低阴茎平滑肌细胞胞质内钙离子的浓度, 并且活性呈现递增趋势, 从而引起平滑肌松弛的松弛, 产生勃起反应。此效应可通过抑制NOS的活性, 抑制NGF对c GMP的作用[3]。

2.3 PDE与NGF

对于NGF与磷酸二酯酶 (PDE) 之间联系的研究源于对药品西地那非 (万艾可) 的基础性实验。目前, NGF能够抑制阴茎海绵体的PDE类型主要为PDE2。其作用机制组主要为:NGF对PDE2 m RNA的表达没有直接作用, 对于细胞内PDE2蛋白含量的影响则是间接的。它能够激活第二信使c AMP以及c GMP, 通过一系列的途径降低PDE2磷酸化催化酶含量的降低。这就在一定程度上降低了PDE2含量, 从而达到阴茎勃起作用。

3 NGF治疗ED的现况以及前景

目前国内外对于NGF治疗ED, 仍处在实验室层面。基础研究已经证实神经生长因子的缺乏与大鼠阴茎勃起功能障碍有直接的联系, 外源性NGF可用来治疗糖尿病大鼠ED神经病变以及勃起功能[4]。但是对于NGF治疗ED患者的案例鲜有报道。南京鼓楼医院戴玉田主任的研究小组已经将NGF和血管紧张素受体抑制剂等药物应用于临床治疗ED患者, 目前有近20位糖尿病ED患者正在接受治疗, 但是效果未被报道。

参考文献

[1]朱积川.男性勃起功能障碍.引进国外医药技术与设备, 1999, 5 (9) :11.

[2]蒋广龙, 孙淼, 廖尚英, 等.一氧化氮与雄性生殖系统.生物技术通报, 2004 (5) :25.

[3]商艳朝, 赵宝春.生长因子与感染.河北医药, 2008, 30 (9) :1398.

神经功能障碍 篇5

1、阴茎勃起障碍:包括阳病、阴茎勃起不坚、阴茎异常勃起等。

2、射精障碍:包括早泄、遗精、不射精、逆行射精、射精疼痛、血精等。

3、性生活障碍:包括性生活昏厥、性生活失语、性生活癔病、性生活猝死、性生活恐惧症、鸡精症等。

4、性欲障碍:包括性冷淡、性厌恶、性欲亢进等。

5、尽管有上面所说四个方面,可以单独出现,亦可多个同时出现,称为混合性性功能障碍,由于有共同的致病原因。

很多男性有勃起功能障碍发生时,都会产生严重的自卑感,专家表示,男性有此症状产生时,一定要树立信心,女方更不能进行语言上的打击,要积极帮助男方进行治疗,才能最好最快的康复。

长城男科性功能障碍科室是第一个专业治疗男性性功能障碍为特色的诊疗中心,引进的男性性功能检测康复系统、多参数阴茎勃起硬度定量分析系统、伟力夜间阴茎勃起测定记录仪、全自动精液采集分析系统、智能型尿流率检查仪等系列化先进的检测诊断评估设备,精确查找病因,并将药物治疗、心理治疗和物理治疗有机结合,在精准分型的基础上辩证施治,数万例性功能障碍患者重获康复。

性功能障碍的预防 篇6

令人满意的性生活使人心理上满足,转而保证身体健康。同理,性功能障碍则会使人沮丧,而引起心理紧张和心身疾病。预防性功能障碍胜过治疗,道理是容易理解的。但是,由于性功能障碍的原因很多,在没有清楚地了解它的原因之前,很难有产生对症下药的预防信心。不过,从性保健看,找到总开关,分机上出的毛病就不难顺源寻流了。

性机能活动不可能在人的一生中始终保持完美无瑕。性学专家曾指出一般男人和女人性欲随年龄增加而消长的过程,给人们提供了性功能正常谱和自调互适的思考原则。

男女双方生命周期中到达“性巅峰”的时期各不相同。男人在少年时的末期(18岁)达到性欲巅峰;女人迟到30岁后,才达到性欲的最高点。其具体演进过程大体是:

男人的性欲巅峰持续到20几岁,在这个年龄期性欲很强。好像永远不能满足。到了30几岁,性欲已经悄悄降低,性幻想的次数也开始减少,两次射精间的“不应期”加长。40几岁,性生活方面重质不重量;射精不如整个性经验重要。50几岁和60、70乃至80几岁后,性欲逐渐减弱,但不会到零;性不到生命最后一天是不会终止的。不过,有些男人到了这个时期为事业奔忙,接连几周都不会有欲念是不足为怪的。

妇女到35岁前后,性反应达到最高点,而且一到最高点就不会下降,性需要的次数比男人多。妇女到了老年,虽然她们的性欲会逐渐降低,但还保留着一切性活动的能力。有些妇女认为停经后就应该结束性生活,这是完全错误的见解。恰恰相反,停经后带来诸多有利于性生活的条件。诸如不担心怀孕,少了采取避孕措施的麻烦,从而表现出更加自信,倾向于生活中猎取更大的刺激。尤其重要的是,性冲动的生理基础增强了,绝经使雌激素和孕酮水平下降,相对地增强了雄激素促进性欲活动的作用,因此停经正是中年妇女性生活的黄金时代。

如果说男人的性欲是从快步开始,以散步结束。那么,女人的性欲是从爬行开始,以快跑结束的。认识到这一点很重要,从而才有可能耐心地调适性活动中的“时间差”。性学专家说:“如果夫妻两人都承认婚后的性欲减退是婚姻中不可避免的事实,而不是生命中的问题,就不会感到太失望。否则,只能使问题格外严重。”

性行为最容易受到心理、精神、文化因素的影响。我们根本没有办法能完全消除生活中焦虑、忧伤的感情因素。但这是一个自我感知的领域,至少可以通过自我控制、互相沟通,使它对性行为的干扰降到最低限度,这也许是我们唯一能够做到的。

那么,哪些心理因素最能产生性问题?

性学专家研究发现,恐惧足以破坏千万人的性生活。害怕受孕可以使一个妇女在性生活中途失去一切性的快慰。对性能力降低的恐惧,往往是引起中年男子性忧虑,甚至导致器质性阳萎的最常见的一直接原因。随着容貌的变化,当性的迷惑消失以后,中年女性自觉缺乏性吸引力,从而缺乏表达热情的能力。然而恰恰在这时,女性能否表达热情,常常可以决定性的吸引力能否维持长久。

精神因素,尤其是在从属于根深蒂固的内心苦痛的情况下,外人更难识别。加之夫妻双方缺乏沟通,更加重了性生活的困难。心理创伤和足以引起厌恶的一切事情,都能产生同样不良的结果。须知:由于一方的“内心因素”控制着他或她的性生活,并使性功能发生障碍,同夫妻两个人间存在的矛盾引发不一样,前者,必须针对自身进行调整,否则,尽管客观环境变化了,同样的矛盾依然存在于自身,继续影响着性;后者,只要求把“双方关系”调整好,让作为性活动中的动力——激情在这里安营扎寨。

性功能障碍发生学模型,强调“条件机制”。所谓“条件机制”,是指与某种经历有关的不痛快感决定了某人将来在相当条件下的反应。这种经历很容易使人联想。比如,做爱时曾发生心肌衰竭,那么以后他一旦想起性生活就会感到恐惧,更无法进行。遭受过强暴的妇女,一同丈夫做爱总觉得性交困难。甚至一件微小的能阻碍性行为继续的事情,一句不适当的话。一个使对方不快的动作……都可以使性生活无法完成。

很明显,强烈的失望,悠长的哀怨,缄默的敌意,公开的愤怒,对于“性欲作用”是有害的。实践证明,一个人保持性功能不受其他心理、精神因素影响的自控能力越强,心情旷达,他的性功能状况越好。

因此。预防性功能障碍的最重要的要求,是主动维持性生活本身,并且还要为此不断加强、纠正其不足之处,使性满足与生命的各个不同时期相适应,这对于维持中年以后健全的性功能至关重要。“使用它”或“失去它”这句老年性医学的格言,反映了老年性生活的潜变量的依存关系。实践证明,老年男性在长时间的性节制后,性行为的恢复具有很大的困难,甚至成为不可能。而且,以抑制形式存在的性欲异常是性功能障碍的主要类型。因此,性学专家们提请性生活抑制或丧失的人切切记住:不是性对人们不再抱有希望,而是人们抛弃了性。

事实上,对中年男人来说也是如此。他们在这个时期的性生活“不怕少,只怕了”。所以,既要加重夫妻间的情感,又不要荒芜了年轻时建立起来的良性的性生活的“定型”状态。中年妇女抛弃了少女时代罗曼蒂克的梦想,对自己的需要有进一步的认识,因而在性生活上不再像以前那样拘束、静观、期待,而这些都是能加强性功能保健的有利条件,值得好好把握,并多主动给丈夫以温馨,以调动他的性活动力。

神经功能障碍 篇7

1临床资料

1.1 例1

患者, 男性, 49岁, 因从行驶的车厢上跳下致伤头部昏迷1h于2003年7月17日入院。入院查体:GCS 7分, 左侧瞳孔6mm、光反射消失, 右侧瞳孔3mm、光反射迟钝, 压眶反应为左侧肢体活动、能定位, 右侧肢体肌力0级, 四肢肌张力正常, 病理反射未引出, 心肺胸腹无殊。CT检查示:左侧颞额部脑挫裂伤、硬膜下血肿, 量约55ml, 中线移位15 mm。入院诊断:脑疝、急性左侧颞额部硬膜下血肿、脑挫裂伤。入院治疗:急诊开颅血肿清除、去大骨瓣减压术, 左侧颞额顶部骨窗约10cm×12cm大小。术后左侧瞳孔缩小至正常, 因脑压高, 立即复查CT示:右侧颞额部脑挫裂伤、硬膜下血肿形成, 量约50ml, 中线移位10mm。即回手术室行右侧开颅血肿清除术、术中脑压仍较高, 故去大骨瓣减压, 右侧颞额顶部骨窗约10cm×10cm大小。二侧切口在额前部相重叠, 矢状窦上骨桥相隔二侧骨窗, 骨桥为尖朝前的三角形。术后予止血芳酸、安洛血、氨氯西林、CDPC、纳洛酮及补液等治疗, 病人恢复顺利, 于术后第9天神志转清, 除术后3d内有高热外无明显其他并发症, 2003年9月2日出院, 出院时病人除轻度头昏外无明显神经功能障碍, 其妻反映和伤前的丈夫基本一样, 头颅CT复查示二侧额颞叶部分脑软化、颅骨缺损, 二侧骨窗区下塌明显。出院后服用脑复康片和脑震宁冲剂治疗, 9月26日复诊发现有易哭倾向, 加用黛安神片治疗无好转, 且逐渐出现口角流涎、进食缓慢、面部刻板、行走僵硬感, 头颅CT复查和出院时相似, 无脑软化灶扩大、脑积水及脑萎缩等。由于二侧骨窗区下塌额部头皮挤压在骨桥上, 局部溃疡形成, 病人无发热, 血象正常, 腰穿测颅内压为12cmH2O, 脑脊液常规正常, 脑脊液培养阴性, 头颅MRI检查无发现脑干等中央结构软化或梗死灶, 10月7日局麻下骨桥咬除、溃疡灶切除头皮缝合术, 骨桥咬除约3cm长, 断端约2.5cm宽。术后二侧骨窗融合、下塌更明显, 病情迅速恶化:病人强哭强笑、流涎、吞咽困难、四肢肌张力增高、肌力下降且进行性加重, 考虑为颅脑损伤术后假性球麻痹, 予鼻饲和静脉营养支持、VitB1、VitB12、CDPC及康复等治疗, 考虑有颅骨缺损所致可能, 因额部头皮愈合欠佳无法及时颅骨修补, 一直治疗至2004年1月5日病人神志清, 强哭强笑, 面容刻板, 吞咽困难、颈抵抗, 左上肢肌力3级, 右上肢肌力2级, 双下肢肌力1~2级, 四肢肌张力高, 双下肢过伸, 巴氏征 (±) 。予行颅骨修补术和胃造瘘术, 术后继续同前治疗, 病情缓慢好转, 术后3月左右好转加快, 先强哭强笑消失, 吞咽困难好转, 然后上肢活动好转, 最后下肢活动好转, 随访至术后7月病人吞咽功能基本恢复, 拔除胃造瘘管, 无强哭强笑, 面部表情活动恢复, 双上肢肌力正常, 能搀扶下行走, 右足轻度下垂和肌张力略高, 巴氏征未引出。智能无明显影响, 能打牌。

1.2 例2

患者, 女性, 64岁, 2004年12月28日因车祸致伤头部神志不清2h入院, 入院时查体:GCS 5分, 右瞳孔6mm, 左瞳孔3mm, 光反射消失, 压眶右侧肢体无反应, 左侧肢体屈曲, 四肢肌张力正常, 病理反射未引出。头颅CT示右额颞顶部硬膜下血肿、脑挫裂伤。急诊予标准大骨瓣开颅血肿清除去骨瓣减压术, 骨窗大小12cm×15cm。术后恢复顺利, 于2005年2月6日出院, 出院时除轻度头痛头昏和颅骨缺损外病人无明显其他不适, 头颅CT示右额颞叶部分脑软化灶。2005年3月3日发现病人反应迟钝、呆坐少语、厌食、行走不稳, 且进行性加重。2005年3月10日再次入院, 查体:病人表情淡漠, 面容刻板, 无语, 无遵嘱, 双眼球活动正常, 瞳孔3mm, 对光反射灵敏, 口角无歪斜, 伸舌吞咽不合作, 颈软, 右侧肌力肌张力正常, 左上肢肌力5级、肌张力略增高, 左下肢肌力3级、肌张力增高, 双侧巴氏征均未引出。头颅CT和MRI均示右额颞叶部分脑软化灶, 和出院时比较相似。3月14日上午行颅骨修补术, 次日早查房发现就能言语, 应答切题, 第2天精神状态明显好转, 第4天左侧肌张力正常、下肢肌力4级, 第7天左下肢肌力正常。

2讨论

颅骨缺损早期症状往往是头昏头疼、局部不适、焦虑自卑、注意力和记忆力下降等, 长久会导致局部脑萎缩、脑积水, 加重脑废损症状, 造成严重神经功能障碍, 所以大的颅骨缺损在伤口愈合3~6月后要行颅骨成形术[1]。本组2例在明显早于颅骨成形术常规时间前, 仅为去大骨瓣减压术后2月左右就出现了严重神经功能障碍, 提示巨大颅骨缺损严重破坏颅腔的解剖生理, 可较早地引起和加重神经功能障碍, 大骨瓣减压术后应尽早颅骨修补, 唐氏[2]等提出提早修补巨大颅骨缺损, 在首次术后6周左右颅内压正常时修补为宜。

近年来随着去大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的推广和普及, 其严重的并发症也越来越被认识和重视, 同时对去大骨瓣减压术的疗效也提出了质疑, 何氏[4]等认为保留骨瓣和去骨瓣对预后无相关性, 江氏[3]等认为在治疗严重脑挫伤脑水肿、恶性颅内高压病人的疗效标准外伤大骨瓣优于常规骨瓣, 所以本文认为去大骨瓣减压术应慎重考虑, 仅在严重颅高压时使用, 建议尽量采用额顶部骨瓣回纳侧裂区颞肌下充分减压术, 这样不仅能有效减压、没有大骨瓣减压术的诸多并发症, 而且避免二次颅骨修补术[5]。

关键词:大骨瓣减压术,神经功能障碍

参考文献

[1]王忠诚, 主编.神经外科学 (M) .武汉:湖北科学技术出版社, 1998.377-378.

[2]唐运涛, 刘伦波, 陈宏刚, 等.提早修补巨大颅骨缺损的临床效果评估 (J) .中华神经医学杂志, 2004, 2:135-136.

[3]何国龙, 金许洪, 张钺.去骨瓣减压与保留骨瓣治疗重型颅脑损伤对比分析 (J) .中华急诊医学杂志, 2003, 12:273-274.

[4]维平, 徐蔚, 等.标准外伤大骨瓣与常规骨瓣治疗重型颅脑损伤多中心前瞻性临床对照研究 (J) .中华神经外科杂志, 2004, 20:37-40.

神经功能障碍 篇8

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2012年9月-2013年9月在中南大学湘雅医院神经内科门诊、住院、召回或上门330例确诊帕金森患者,均为汉族。排除标准:(1)文盲、色盲、语言障碍或其他原因无法沟通者;(2)存在药物中毒、内分泌代谢性疾病、重度抑郁等其他原因导致认知功能障碍或痴呆者;(3)继发性帕金森综合征、脑血管疾病、脑炎、颅脑外伤或手术者;(4)恶性肿瘤及其他严重疾病者。

1.2 研究方法

330例PD患者,经过认知功能评估,分为3组:无认知功能障碍PD患者(PD with no cognitive impairment,PD-NC)组,轻度认知功能损害PD患者(PD with mild cognitive impairment,PD-MCI)组和痴呆(dementia in PD,PD-D)组。PD临床诊断依据英国帕金森病协会脑库标准,PD-MCI诊断标准根据MDS-TF制定的PD-D诊断指南[2],PD-D诊断标准根据国际运动障碍学会(MDS)制定的PD-D的诊断指南[3]。采用汉密尔顿抑郁量表(HAM-D),淡漠量表(AS),简版老年抑郁量表(GDS-15),神经精神问卷(NPI)等对散发的帕金森病患者进行评估。

1.3 统计学方法

采用Excel 2007和SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)描述,计数资料用构成比表示。计数资料比较用χ2检验,计量资料比较用方差分析。应用多因素二元Logistic逐步回归进行PD认知功能障碍相关危险因素分析,OR∧值及其95%的置信区间,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 PD-NC、PD-MCI和PD-D组患者一般情况比较

符合PD-MCI诊断者96例,构成比为29.09%,符合PD-D诊断者106例,构成比为32.12%,PD-NC组128例。一般人口进行分析比较,PD-NC组男性66例,女性62例,PD-MCI组男性51例,女性45例,PD-D组男性51例,女性55例,性别比较差异无统计学意义(P>0.05);在年龄比较方面,其中PD-D组平均年龄为67.89岁,较PD-MCI组的62.48岁和PD-NC组的61.64岁均大,其差异有统计学意义(P<0.01),而PD-MCI组和PD-NC组平均年龄比较差异无统计学意义。将患者按受教育年限分组后进行比较,PD-NC组的平均受教育年限为11.48年,要高于PD-MCI组的9.83年和PD-D组的8.78年,其差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

2.2 PD-NC、PD-MCI和PD-D组患者精神行为评估

对各组患者进行精神行为的评估,HAM-D和AS分值在PD-NC、PD-MCI和PD-D各组间差异有统计学意义(P<0.01),且各组中轻到中度抑郁症状(HAM-D>9分)和淡漠症状(AS>13分)的比例逐渐递增,差异有统计学意义(P<0.01)。简版老年抑郁量表(GDS-15)评估中,诊断抑郁症状比HAM-D稍低,且只在PD-D组与PD-MCI组、PD-D组与PD-NC组中差异有统计学意义(P<0.01)。

NPI评估“频率×严重性”平均分值在PD-D组为(18.45±9.16),PD-MCI组为(11.66±9.03),较PD-NC组(9.10±8.62)均显著增高,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。进一步分析NPI各亚项平均分值;PD-D、PD-MCI和PD-NC组间比较,差异有统计学意义的NPI亚项是心境恶劣和情感淡漠;而只在PD-D组与PD-MCI组、PD-NC组与PD-D组比较差异有统计学意义的NPI亚项为幻觉和异常运动。见表2。

注:两两间比较经Bonferroni校正,P<0.05为差异有统计学意义。1)PD-MCI与PD-D组比较;2)PD-NC与PD-D组比较;3)PD-NC与PD-MCI组比较

NPI各亚项中至少有一项症状存在者(频率×严重性≥1),PD-NC组占83.59%,PD-MCI组占87.50%,PD-D组占100.00%;NPI各亚项中至少有一项有临床意义症状存在者(频率×严重性≥4),PD-NC组占52.34%,PD-MCI组占80.21%,PD-D组占93.40%。在NPI中频率×严重性≥1比例超过20%的亚项:PD-NC组中,依次为睡眠/夜间行为、心境恶劣、情感淡漠、易激惹/情绪不稳和焦虑;PD-MCI组中,依次为情感淡漠、心境恶劣、睡眠/夜间行为和焦虑;PD-D组中,依次为情感淡漠、睡眠/夜间行为、心境恶劣、幻觉、焦虑和易激惹/情绪不稳;其中睡眠/夜间行为在3组中分布比例均超过40%。在NPI中频率×严重性≥4比例排列前3名的亚项:PD-NC组为睡眠/夜间行为、情感淡漠、心境恶劣和焦虑;PD-MCI组为情感淡漠、心境恶劣、睡眠/夜间行为;PD-D组为情感淡漠、睡眠/夜间行为和心境恶劣。见表2。

NPI亚项有症状存在(频率×严重性≥1)比例中,PD-NC组和PD-MCI组比较,情感淡漠差异有统计学意义(P<0.01);PD-MCI和PD-D组比较,妄想、幻觉、情感淡漠、异常运动和食欲/进食障碍差异有统计学意义(P<0.01)。NPI亚项有临床意义症状存在(频率×严重性≥4)比例中,PD-NC和PD-MCI组比较,心境恶劣、焦虑和情感淡漠差异有统计学意义(P<0.01);PD-MCI和PD-D组比较,妄想、幻觉、情感淡漠、易激惹/情绪不稳和食欲/进食障碍差异有统计学意义(P<0.01)。见表3。

核心精神症状(包括妄想、幻觉或两者同时存在)在PD认知功能障碍中常见,PD-NC组占9.38%、PD-MCI组占11.46%、PD-D组占46.22%,3组比较PD-D组精神症状发生率较PD-NC组和PD-MCI组明显增高(χ2=37.31;P<0.01;其中PD-NC组与PD-MCI组;P<0.01;PD-MCI组与PD-D组,P<0.01;PD-NC组与PD-D组,P<0.01)。

注:◆NPI量表中“频率×严重性”分值。两两间比较经Bonferroni校正,P<0.05为差异有统计学意义;1)PD-NC与PD-MCI组比较;2)PD-NC与PD-D组比较;3)PD-MCI与PD-D组比较

注:◆“频率×严重性”分值。1)PD-MCI组与PD-D组比较;2)PD-NC组与PD-D组比较;3)PD-NC组与PD-MCI组比较,两两间比较经Bonferroni校正,P<0.05为差异有统计学意义

2.3 PD患者认知功能障碍的影响因素研究

将所有可能影响因素性别、年龄、受教育程度、发病年龄、病程、H-Y分期、汉密尔顿抑郁量表、淡漠量表和神经精神量表为自变量,无认知功能障碍组(PD-NC)和有认知障碍组(PD-MCI,PD-D)为应变量,最大对数似然函数值的显著性检验(α入=0.10,α出=0.15)进行模型拟合,逐步多变量Logistic回归分析法进行分析。各变量赋值见表4。

PD患者受教育程度越高,越不容易发生认知障碍,受教育程度为独立保护因素(P=0.003);发病年龄越高、病程越长、淡漠及NPI分值越高,则越容易发生认知障碍,该因素为独立危险因素(P<0.05)。见表5。

3 讨论

以往研究中,认为年龄是PD认知功能障碍比较确定的危险因素[4,5],而受教育程度在PD认知功能障碍中也充当保护因素[6]。本研究中年龄在PD-MCI组和PD-NC组中单因素分析差异无统计学意义,但PD-D组年龄较PD-MCI和PD-NC组均明显增大,差异有统计学意义。Logistic多因素回归分析经其他因素校正后,年龄不是PD-D的独立危险因素,这与既往研究报道不一致,分析原因,可能与本总体PD研究对象年龄相对较轻(平均年龄60.47岁)有关,年龄在整个危险因素中起辅助促进效应,而不是独立危险因素。受教育程度高为PD认知功能障碍的独立保护因子,受教育程度在PD-MCI和PD-D组中较PD-NC组显著减低,Logistic多因素回归分析经其他因素校正后差异有统计学意义,因此,认为受教育程度高对PD认知功能障碍起一定的保护作用,与既往研究一致。推测其原理,因为高级智力活动和学习一定程度上可以改善大脑功能(神经元突触密度增加、大脑体积增大等),从而减缓或延迟认知功能下降。

通常认为淡漠、幻觉、焦虑、抑郁等在PD患者中常见,并与认知功能障碍有关。MDS-TF推荐的PD-D诊断指南中,提出将精神行为异常作为很有可能PD-D的支持诊断条件,但目前还没有足够的证据推荐其为PD-MCI的支持诊断条件[7]。PD-MCI组和PD-D组抑郁和淡漠症状较PD-NC组明显增多,Logistic多因素回归分析校正其他因素后表明淡漠是发生认知功能障碍的独立危险因素。但抑郁症状在多因素校正后差异无统计学意义,提示其致PD认知功能障碍的危险程度不如淡漠症状。既往对40例非痴呆PD患者进行为期18个月的前瞻性研究,发现伴发淡漠症状者其发展为PD-D的比例明显增大,且即便未发展为PD-D的淡漠患者,其认知功能下降程度亦更为明显[8]。

本研究对于异常精神行为症状NPI的评估中,52.34%的PD-NC组、80.21%的PD-MCI组、93.40%的PD-D组,在过去1个月内至少存在1项有临床意义的NPI症状,表明异常精神行为症状在非痴呆PD患者和PD-D中均非常常见,进一步与LEROI等[9]和LEE等[10]研究中对于认知功能障碍的NPI亚项评分对比,结果存在差异。部分亚项(睡眠/夜间行为异常、心境恶劣、情感淡漠、焦虑和幻觉)比例较高,而部分亚项(异常运动和食欲/进食障碍)比例较低,但总体以睡眠/夜间行为异常、心境恶劣、情感淡漠、幻觉、焦虑、易激惹/情绪不稳多见,而欣快和脱抑制相对少见。睡眠障碍在PD和PD-D中均多见[11],而在MARION等[12]的研究中,快速眼动期睡眠障碍被认为是PD-D发病的危险因素。而本研究只是对睡眠障碍的粗略评估,不足以诊断睡眠障碍,因此有待进一步研究探讨。

PD-MCI组和PD-NC组比较,淡漠症状差异明显。而PD-D组较PD-MCI组和PD-NC组,无论是在NPI各亚项有症状存在者(频率×严重性≥1),还是有临床意义症状者(频率×严重性≥4),所占比例都显著增加。如情感淡漠、心境恶劣、妄想、幻觉、异常运动、焦虑、食欲或进食障碍和易激惹/情绪不稳在PD-D组中所占比例较其他两组均显著增高。妄想和幻觉常伴随发生,称为核心精神症状[13]。PD-D组中幻觉和妄想发病率分别为34.91%和16.98%,稍低于国外报道水平45%~65%和25%~30%[14]。NPI总分值是PD认知障碍的独立危险因素,表明随着PD认知功能障碍加重,精神行为异常更为多见。

本研究的研究对象来自门诊、住院患者及通过上门随访和召回的综合方式调查既往就诊患者,因此研究对象多样性,一定程度上代表PD的整体人群,降低选择偏移;而且绝大部分病例确诊时间在2000年以后,结合病历资料记载确定相关指标,一定程度上降低回忆偏倚。之后的研究将以本次研究作为基线水平,对研究对象进行长期随访,继续深入探讨帕金森病患者认知功能障碍的神经精神症状。

此外,本研究虽然避免研究对象的选择偏移,一定程度上代表PD整体人群,减少抽样误差。但由于本研究样本量相对较少,统计功效有限,还有待进一步多中心大样本的临床研究验证。再者,部分测试并不是认知领域特异性,多个认知领域之间的测试可能存在重叠。目前,我国多数相关测验没有建立常模,而此类测试的适宜值是通过年龄、性别和受教育程度匹配的正常对照值来界定,因此其准确性有限。此外,因本研究只对各亚项进行独立分析,而NPI各亚项之间存在一定的相关性,如进一步因子分析,可能更能反应PD认知功能障碍与精神行为异常的总体关联状况。有助于研究进一步探讨验证PD认知功能障碍的危险因素,为提供相关防治措施提出科学的建议。

摘要:目的 研究了解帕金森病(PD)患者认知功能障碍的神经精神症状特征,为本病的防治提供科学依据。方法 选取330例帕金森病例,将病例分为3组,应用汉密尔顿抑郁量表、淡漠量表、简版老年抑郁量表和神经精神问卷(NPI)等进行评定,应用Excel 2007和SPSS 17.0统计软件进行数据处理及统计学分析。结果330例病例中有128例无认知功能障碍(PD-NC),96例存在轻度认知功能障碍(PD-MCI),有106例存在痴呆(PD-D)。PD-NC组、PD-MCI和PD-D组受教育程度比较差异有统计学意义(P<0.01),Logistic多因素回归校正其他混杂因素后,发现受教育程度高是PD认知功能障碍的独立保护因子(P=0.003),而发病年龄高、病程长、淡漠及NPI分值高是PD认知功能障碍的独立危险因素(P<0.05)。各组间抑郁和淡漠症状逐级递增,存在显著差异的神经精神症状是心境恶劣和情感淡漠,核心精神症状在PD认知功能障碍中常见,PD-NC组占9.38%、PD-MCI组占11.46%、PD-D组占46.22%。结论 受教育程度在PD认知功能障碍中充当保护因素,与既往研究一致。异常精神行为症状在非痴呆PD患者和PD-D中均非常常见,随着PD认知功能障碍加重,精神行为异常更为多见,以睡眠障碍、夜间行为异常、幻觉、焦虑多见,而欣快和脱抑制相对少见。

神经功能障碍 篇9

1.1 一般资料

选择150例首发患者, 诊断标准符合第四届全国脑血管病诊断标准 。发病一周内, 有偏侧肢体运动障碍;剔除伴有意识障碍、认知障碍、感觉性失语者, 严重心、肝、肾、肺部精神疾病。

采用单盲法随机分成3组:Ⅰ组50例, 男38例, 女12例, 年龄 (61.5±11.24) 岁;Ⅱ组50例, 男32例, 女18例, 年龄 (60.5±10.24) 岁;Ⅲ组50例, 男30例, 女20例, 年龄 (61.46±10.46岁) 。三组患者间性别、年龄、病后入院时间、肢体运动, 功能障碍程度均为偏瘫, 上肢Brumstrom1-2期, 下肢Brumstrom2期, 伴发疾病及既往史评分无显著性差异, 具有可比性。

1.2 治疗方法

Ⅰ组给予神经促进技术及功能电刺激;Ⅱ组应用功能电刺激治疗;Ⅲ组单纯应用神经内科常规药物治疗。

1.2.1 药物治疗

3组均给予溶栓降纤, 抗血小板聚集、脑保护、改善脑循环等神经内科常规药物治疗。

1.2.2 神经促进技术 (主要为Bobath疗法和PNF法) , 主要内容:

①良肢位的摆放;②床上主动型辅助运动;③体位转移;④坐位平衡训练;⑤站位平衡训练;⑥上下阶梯训练;⑦日常生活活动训练。

1.2.3 功能电刺激方法

使用采用北京天行健治疗科技有限公司S-UTDG480型心脑血管治疗仪处方治疗。具体治疗方法见3~4功能电刺激的护理。

1.3 评价

三组治疗前后肢体运动功能采用FAC、Fuq-Meyer (FMA) 评分, 日常生活能力 (APC) 采用Barthel指数 (BMI) 评分分别于治疗前后8周进行评定。步行能力采用功能性步行能力分级 (FAC)

1.4 统计学处理

计量资料用 (x¯±s) 表示, 采用spss 100统计软件进行t检验。

2结果

治疗8周后, 各组FAC评分、FMA评分、BMI评分与治疗前后相比均有显著性差异。 (P<0.05) Ⅰ组明显优于Ⅱ、Ⅲ组。 (P<0.01) Ⅰ、Ⅱ组明显优于Ⅲ组。见表1。

注:与治疗前比较, “P<0.05;”P<0.01

3护理

3.1 一般护理 药物治疗中的常规护理

3.2 定期检测血糖、血压、血脂变化

3.3 神经促进技术的护理 (Bobath疗法和PNF法) 主要内容为:①良肢位的摆放、抑制痉挛模式;②床上运动型辅助运动;③体位转移;④坐位平衡训练;⑤站立平衡训练, 步行训练;⑥上下阶梯训练;⑦日常生活活动训练, 由接受过专业训练的护士采用一对一方式指导训练。每次45 min, 1次/d, 每周5次, 以配合治疗, 连续8周。

3.4 功能电刺激的护理 上肢:一块电极板置于桡骨小头, 另一块置于前臂背侧肌上, 以能引起背屈、患者能耐受为准。下肢:一块电极置于腓骨小头, 另一块置于胫骨前的运动点上, 以能引起背屈、患者能耐受为准。分别为每天2次, 每次20 min, 连续治疗8周。

4讨论

神经促进技术的实质就是对脑卒中患者实施的以神经发育技术为主的康复治疗方法[1]。有研究表明, 脑功能恢复在脑卒中患者中发生后三个月最快。因此, 康复训练应尽早开始 。神经促进技术通过刺激人体本体感受来激活和募集最大数量的运动肌纤维参上活动, 促进瘫痪肌肉收缩, 同时通过调整感觉神经的兴奋性以改变肌肉的张力, 缓解肌痉挛。

生物电反馈穴位刺激治疗能改善脑梗死患者局部血流、促进神经功能恢复, 其机制可能与生物电刺激运动神经兴奋性、传入信息和触发本体反射机制有关[2]。

本文早期康复训练配合功能性电刺激结果提示, 治疗后FAC、FMA评分和MBI指数均有明显改善[3]。特别是神经促进的同时应用功能性电刺激治疗, 方法简单也非常有效。说明急性脑梗死早期, 给予神经促进技术配合功能性电刺激治疗, 使处于休眠状态的脑细胞被激活, 可以达到神经功能重组, 明显提高患者的运动功能恢复。

摘要:目的 探讨早期运动疗法配合功能电刺激对急性脑梗死运动障碍的影响。方法 急性脑梗死患者150例随即分成3组, 均接受神经内科常规药物治疗及常规护理。Ⅰ组用早期给予神经促进技术及功能电刺激, Ⅱ组应用功能电刺激治疗, Ⅲ组单纯应用神经内科常规药物治疗。观察3组治疗前后功能性步行分级 (FAC) 、简式Fuq-Meyer评分 (FMA) 评分。日常生活能力采用Barthel指数 (BMI) 评分, 并进行统计学处理。结果 8周后, 各组指标治疗前后均有明显变化, 而且Ⅰ组改善程度明显优于Ⅱ、Ⅲ组。结论 早期运动疗法, 配合功能电刺激能明显提高和促进急性脑梗死运动障碍的恢复。

关键词:神经促进技术,功能电刺激,急性脑梗死,运动障碍,疗效观察

参考文献

[1]中华神经科学会第四届全国脑血管病诊断标准.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-382.

[2]赵文霞, 范玉兰, 王芳芳, 等.神经促进技术配合功能电刺激治疗急性脑梗死运动障碍疗效分析.中国医药导报, 2008, 5 (36) :45.

神经功能障碍 篇10

关键词:急性脑梗死,认知功能障碍,神经节苷脂

认知功能障碍属于急性脑梗死的主要并发症, 近年来, 急性脑梗死的发病率不断提升, 此并发症出现率也日趋增加。一旦出现认知功能障碍症, 患者的学习记忆、语言运动、思维创造、精神情感等均会受到严重影响, 生活质量显著降低, 急性脑梗死的整体治疗难度也会随之增高[1]。因此, 积极开展脑梗死急性期的认知功能障碍治疗极为必要。我院此次选择48例急性脑梗死后认知功能障碍的患者开展研究, 行急性脑梗死的常规治疗, 并以神经节苷脂为其中的24例实施辅助治疗, 观察患者认知功能改善情况。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

此次选择的急性脑梗死后认知功能障碍48例患者全部为我院2011年11月~2013年12月收治, 均有记忆障碍、日常生活能力降低等症状。排除严重脑水肿、大面积脑死亡、重度昏迷、其他原因所致认知功能障碍、伴有严重心肝肾功能障碍的患者。根据治疗方案, 将患者分为研究组与对照组各24例。研究组:男14例, 女10例, 年龄52~78 (62.8±3.6) 岁, 病程1.5~14.0 (5.2±1.4) d;对照组:男15例, 女9例, 年龄53~75 (62.0±4.1) 岁, 病程2.0~13.5 (4.9±1.8) d。比较两组患者的性别、年龄、病程, 均无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者皆行急性脑梗死的常规治疗, 治疗内容如下:100mg阿司匹林 (由Bayer Health Care Manufacturing S.r.l.提供) 每晚口服1次或75mg氯吡格雷 (由赛诺菲-圣德拉堡公司提供) 每日给药1次抗凝, 阿托伐他汀 (由Pfizer Ireland Pharmaceuticals提供) 10mg/d调节血脂, 将0.5g胞二磷胆碱加入0.9%、500ml生理盐水中静脉滴注、每天给药1次 (营养脑细胞) , 将30mg依达拉奉 (由江苏先声制药有限公司提供) 加入100ml生理盐水静脉滴注、给药2次/d (清除自由基) , 积极防控肺部感染 (抗生素) , 同时行常规康复训练。对照组患者进行以上常规治疗, 研究组另以神经节苷脂施治。神经节苷脂:将100mg的神经节苷脂 (由北京赛升药业股份有限公司提供) 加入到250ml的0.9%氯化钠溶液中, 静滴注射, 1次/d, 连续使用21d, 治疗期间, 观察患者神经功能变化。

1.3 观察指标[2]

选用MMSE量表 (简易智能精神状态检查量表) 对患者治疗前后的认知功能加以评定, 共包括19个检查项目, 具体如下所示:项目1~5为时间定向, 项目6~10为地点定向, 项目11为语言即刻记忆, 项目12为注意与计算, 项目13为短程记忆, 项目14为物体命名, 项目15为语言复述, 项目16为阅读理解, 项目17为语言理解, 项目18为语言表达, 项目19为图形描画。总分越高, 证明认知功能越好。

1.4 统计学分析

此次研究各项数据均采用SPSS 12.0行统计分析, 计量资料 (表示为±s) 的相关性以t值法检验, 计数资料 (表示为n、%) 以χ2值法检验, P<0.05, 差异有统计学意义。

2 结果

治疗完成后, 两组中患者的MMSE皆有所提升, 与治疗前有显著差异, P<0.05;但是, 治疗前, 两组间不存在显著统计差异, P>0.05;而治疗后, 两组相比较而言, 研究组的MMSE评分更高, P<0.05。见附表。

3 讨论

脑梗死是老年人常见病症, 当前随着高血压等疾病发病率的不断提升, 脑梗死发生率也显著增高, 成为广大老年人群体的重大健康杀手[3]。其中, 急性的脑梗死症状多为突发性发作, 在发生之后, 患者的大脑随之陷入缺血状态, 致使谷氨酸持续过度释放, 神经细胞的能量代谢功能失调, 从而损伤脑补神经细胞, 造成脑细胞死亡, 引发认知功能障碍[4]。神经节苷脂这一含唾液酸的鞘脂类药品, 是当前时期继发性脑神经损伤的主要治疗药物, 它可以保护充分保护脑神经, 改善血流动力学各项参数, 调节细胞膜的酶活性, 对脑神经损伤后的水肿症状加以积极干预[5]。此外, 药理实验显示, 神经节苷脂还可以促使神经分化, 加快突触与轴突的生成速度, 修复损伤后神经组织;清除自由基, 提升膜结构与功能的稳定性, 促进神经功能恢复。

我院此次以改善急性脑梗死患者的认知功能为目标, 选择急性脑梗死的常规治疗为48例患者实施治疗, 与此同时, 采用神经节苷脂为其中的24例患者开展了辅助治疗, 另24例作为对照。研究数据显示, 治疗完成后, 以神经节苷脂施治的24例患者MMSE评分升高到23.24±2.02分, 另24例患者升高到19.15±1.73分, 两组患者均比本组治疗前提升, P<0.05, 说明常规治疗方案对改善认知功能发挥了一定效果。但是, 治疗前, 两组不存在显著差异, P>0.05;治疗后, 以神经节苷脂治疗的24例患者的MMSE评分却显著高于另24例患者治疗后, P<0.05。这一研究结果从另一侧面证实, 神经节苷脂配合常规方案为急性脑梗死伴认知功能障碍的患者施治, 可以在常规方案的基础上, 进一步改善患者的认知功能。

综上所述, 神经节苷脂对于急性脑梗死后的认知功能障碍症具有较高的治疗价值, 可用作急性脑梗死常规治疗方案的配伍方案, 推广用于此类疾病的治疗中, 以降低脑梗死性痴呆的发生率。

参考文献

[1]时新艳, 高明.神经节苷脂联合依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能和生活能力的影响[J].重庆医学, 2013, 42 (35) :4324-4326.

[2]沈琪琦, 张之龄.神经节苷脂联合丹参酮治疗急性脑梗死患者的疗效观察[J].中国临床保健杂志, 2014, 17 (2) :145-147.

[3]杨义芳.急性脑梗死应用神经节苷脂治疗的临床价值分析[J].当代医学.2014, 20 (9) :148-149.

[4]余映丽, 王明霞, 黄晓芸, 等.神经节苷脂治疗急性脑梗死认知功能障碍的临床效果分析[J].中国实用医药, 2014, 9 (12) :142-143.

性觉醒与性功能障碍 篇11

男性性功能障碍的发病率一直较高,以前就诊率低,随着社会的进步,人们对性观念的转变,近几年就诊率呈上升趋势。我在接诊患者的过程中发现,如今男性性功能障碍的发病原因变化也很大,前些年就诊的男性性功能障碍者以性无知为多见,近年来则以女性性觉醒、对性高潮的期望值提高,男性在性活动中难以使女性达到满意为原因者多。这类患者又以配偶双方均有一定文化者多见。

由于长期的性禁锢和传统道德观念的束缚,许多已婚女性一直处于一种性无知和性被动状态。以往女性参加性活动,一是为生儿育女,二是为满足男人的性欲,并不以自己追求性满足为目的。所以,过去只要男人能完成性交,女性就认为正常。

20世纪80年代吴阶平教授主持编辑的《性医学》问世,给我国性医学的研究和性知识的普及带来了革命性变化,性知识科普读物如雨后春笋,使人们改变了性无知状态。许多女性终于认识到自己也有主动的性权利,在性活动中女性并非只为满足男性性欲,自己同样应该得到快乐,自己可以和男性同时达到性高潮。觉醒了的女性不再甘于在性活动中处于被支配地位,她们对性的感受不再只以丈夫满意与否为标准,而变为以自我感受为尺度,她们要求丈夫的性刺激能使她们得到满足,能和丈夫同时达到性高潮。本来,从生理学角度上说,女性的这些要求并不是非分之想,但在性活动中一直以自我为中心的丈夫们却难以接受这种变化,可他们又不能对妻子的要求置若罔闻,于是在性活动中感到了压力,这种压力妨碍了他们性功能的自然发挥。结果不仅妻子得不到满足,他们自身也受到影响。那么,出现了这种类型的男性性功能障碍,怎么办呢?对于这种男性性功能障碍,一定要男女双方同时就诊,以改变配偶双方对性活动的态度和体验。人类性活动是一种生理心理活动,因此,应该注重自然发挥,不可刻意追求某种境界。如果一方在性活动中注意力总在力求达到高潮上,反而容易干扰其性功能的自然发挥,给双方造成负担,结果不但难以达到满意的境界,反而容易导致性功能障碍。出现这类障碍的原因是由于男方对女方的愧疚心理以及对女方在性活动中态度的改变不适应引起的。所以,双方应进行心理调适,消除心理负担。另外,夫妇还可进行性感集中训练,即双方进行不以性交为目的的性活动,如互相爱抚、接吻等,以体验性的感受为主。再则,双方应学习性技巧,如性交前的调适,性交姿势的多样化等。总之,双方都应进行新的适应,方有利于夫妻情感上的满足和性生活的和谐。

神经功能障碍 篇12

1 资料与方法

1.1 研究对象:

随机选取我院心理科于2014年12月至2015年1月确诊为“颅脑损伤所致认知功能障碍”的190例患者为研究对象, 随机分为实验组和对照组, 每组95例。实验组中男性52例, 女性43例, 患者年龄18~65岁, 平均年龄 (42.25±3.95) 岁;对照组中男性51例, 女性44例, 患者年龄21~67岁, 平均年龄 (40.58±4.97) 岁。致伤原因包括交通事故105例, 高处坠落45例, 重物击打35例及其他5例;损伤类型包括脑挫裂伤89例, 颅内血肿51例, 硬膜外血肿36例, 硬膜下血肿4例。病例择取标准: (1) 明确脑外伤史, 经颅脑CT确诊为颅脑损伤; (2) 符合认知功能障碍诊断标准; (3) 受伤时间<24 h; (4) 排除合并严重复合伤、血液系统疾病、急性重度炎症、肝肾功能不全以及精神系统疾病等合并症患者; (5) 家属知情同意, 自愿参与。两组患者的性别、年龄、致伤原因以及损伤类型的资料相比, P>0.05, 具有可比性。

1.2 护理方法:

对照组患者在进行降低颅内压、控制出血、抗感染以及营养脑神经等一般治疗的基础上, 应用胞磷胆碱 (海尔药业生产) :500 mg+250 m L葡萄糖溶液, 静脉滴注, 每日1次。实验组在上述基础上应用神经节苷脂 (齐鲁制药有限公司) :100 mg静脉滴注, 每日1次, 连用14 d后减量至20毫克/次, 每日1次, 静脉滴注。所有患者连续治疗28 d。

1.3 评价指标:

在治疗前、治疗1周和4周时分别进行GCS评分和认知功能评价。认知功能评价方法[2]:经过专业培训的测试工作人员依据简易智力状况检查法 (即MMSE) 对患者认知功能测定, 内容涉及定向力、记忆力、回忆力、理解力、计算力、语言力、注意等共30个项目, 满分为30分 (回答正确加1分, 错误或未回答计0分) , 超过26分者, 经医师观察正常, 且无主诉认知功能障碍时, 视为为痊愈。

1.4 统计学处理:

采用SPSS.16.0统计学软件分析实验数据, 相关数据应用t检验和卡方检验进行分析, P<0.05, 差异存在显著性。

2 结果

治疗前, 实验组GCS评分为 (6.27±1.37) 分, MMSE为 (13.69±5.01) 分, 对照组GCS评分为 (6.35±1.58) 分, MMSE为 (12.69±5.24) 分, 两组评分结果无明显差异 (P>0.05) ;治疗1周后, 实验组GCS评分为 (12.59±3.28) 分, MMSE为 (20.88±4.87) 分, 对照组GCS评分为 (10.12±2.53) 分, MMSE为 (16.29±5.33) 分;治疗4周后, 实验组GCS评分为 (14.21±3.37) 分, MMSE为 (24.07±3.14) 分, 对照组GCS评分为 (12.31±2.15) 分, MMSE为 (18.95±4.04) 分, 治疗后两组评价结果相比, 经统计学分析, P<0.05, 差异具有显著性。

3 讨论

颅脑损伤之后, 机体内儿茶酚胺以及内源性阿片肽等多种脑组织损伤相关因子含量显著提高, 其不仅能够通过损伤血脑屏障引发暂时性脑组织破坏, 而且能够通过加重脑组织损伤程度、诱发局部缺血缺氧而触景生情细胞凋亡和坏死, 从而加重神经功能损伤。认知功能障碍对于患者日常生活具有严重负面作用, 因此, 及时有效地改善患者认知功能、促进神经功能恢复对于改善颅脑损伤治疗效果、提高患者生活质量, 极为重要。本研究结果显示, 与常规单用胞磷胆碱治疗相比, 加用神经节苷脂治疗的患者其CGS恢复程度以及MMSE评价结果具有显著优势, 说明神经节苷脂具有改善神经功能、提高患者认知能力的效果。神经节苷脂是糖鞘脂总称, 其作为细胞膜主要构成成分, 多分布在磷脂双分子层外表面。相关研究证实[3,4,5,6]外源性神经节苷脂能够轻易透过血脑屏障, 并且在损伤部进行聚集, 在与受损脑组织结合进入神经细胞质膜, 从而在稳定酶活性的同时, 调节离子平衡、改善脑血流、恢复脑电活动。综上所述, 神经节苷脂有利于改善颅脑损伤患者的认知能力, 对于认知功能障碍具有确切治疗作用, 值得临床推广。

摘要:目的 探讨神经节苷脂对颅脑损伤后认知功能障碍的治疗效果。方法 随机选取我院诊治190例颅脑损伤后认知功能障碍患者作为实验对象, 其中95例采取常规治疗 (对照组) , 另95例患者在常规治疗基础上应用神经节苷脂 (实验组) , 对比两组患者GCS评分和认知功能评价结果。结果 实验组GCS评分和认知功能评分显著高于对照组, P<0.05, 差异存在统计学意义。结论 神经节苷脂能够改善颅脑损伤患者的认知功能障碍, 促进患者认知功能恢复, 值得推广。

关键词:神经节苷脂,颅脑损伤,认知功能障碍

参考文献

[1]王平.神经节苷脂对重型颅脑损伤患者疗效及神经功能康复的影响[J].中国实用神经疾病杂志, 2015, 18 (10) :103-104.

[2]吕和力.术中与术后使用神经节苷脂治疗脑外伤后认知功能障碍的疗效[J].中国老年学杂志, 2013, 33 (19) :4745-4746.

[3]何春波.脑外伤后认知功能障碍采用术中和术后使用神经节苷脂治疗的临床效果分析[J].中国实用医药, 2014, 9 (26) :179-180.

[4]王盛, 王朝平, 陈太董.神经节苷脂联合银杏达莫对颅脑损伤患者的临床研究[J].中国临床药理学杂志, 2016, 32 (12) :1075-1077.

[5]段国庆.神经节苷脂联合高压氧治疗颅脑损伤后认知功能障碍的疗效分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2016, 19 (18) :44-45.

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