神经症性障碍（精选8篇）
神经症性障碍 篇1
眩晕是指因机体的空间定向或者平衡功能失调所引起的自我感觉, 其也是一种运动性错觉[1]。周围性眩晕则是由于潜艇感受器及前庭神经颅外段的病变所引起的眩晕。通常眩晕发病呈旋转性, 虽然持续时间不长, 但其由于反复发作, 并且发作时间突然, 给患者的生活带来了严重的影响。本研究通过对自主神经障碍与周围性眩晕间的关系进行研究, 为周围性眩晕的发病原因提供参考资料。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2014年4月至2015年4月收治的周围性眩晕患者48例, 其中男28例, 女20例, 年龄21~65岁, 平均 (43.82±3.52) 岁。
1.2 诊断标准
患者均符合对眩晕的诊断[2], 患者诊断均包括前庭功能、电测听、并经颅多普勒和头颅CT或者磁共振检查确诊。
1.3 方法及标准
患者在眩晕明显消失或者缓解其进行自主神经障碍检查, 其检查项目包括交感神经检查和副交感神经检查, 交感神经检查为患者静卧10 min后起立, 测量其血压反应, 当收缩压下降小于等于10 mm Hg (1 mm Hg=0.133 Kpa) 时为正常, 下降11~29 mm Hg为临界, 下降大于等于30 mm Hg时为异常;持续握力血压反应检查, 当舒张压升高超过16 mm Hg为正常, 升高11~15 mm Hg时临界, 升高不超过10 mm Hg时为异常。对于副交感神经检查时, 检查患者静卧10 min后起立, 对其心率变化进行检查, 其30∶15的比率超过1.04时为正常, 1.01~1.03为临界, 不超过1.01为异常;患者用力呼吸时的心率检查比率变化超过1.20时为正常, 1.11~1.20为临界, 不超过1.11时为异常, 对其深呼吸时心率变化进行检测, 当其心率变化超过14次/min时为正常, 11~14次/min为临界, 不超过11次/min为异常。
1.4 统计学方法
本次研究所有数据均采用SPSS 17.0进行统计学分析, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
48患者交感神经功能检测结果显示, 静卧起立后血压变化反应正常19例, 临界22例, 异常7例, 持续握力血压检测反应正常22例, 临界13例, 异常13例。副交感神经功能检测结果静卧起立心率变化正常9例, 临界23例, 异常16例, 呼气心率变化正常9例, 临界25例, 异常14例;深呼吸心率变化正常10例, 临界23例, 异常15例。副交感神经异常率较交感神经异常率高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 其临界值间差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
眩晕是一种由于平衡系统功能出现障碍所导致的症状, 通常为病发突然、并且无需外界刺激而产生的自身或者外界物体运动的错觉, 其主要呈现旋转性或者上升、下降感及前后左右摇摆感[3]。眩晕对眩晕分前庭眩晕和非前庭眩晕, 而前庭眩晕又分为前庭周围性眩晕和前庭中枢性眩晕。
前庭周围性眩晕作为导致眩晕的最常见的原因之一[4], 据调查, 其患者占眩晕疾病患者的70%左右, 其中良性阵发性位置性眩晕发病率最高, 约为30%。周围性眩晕的在发病时多为突然发病, 病程较为严重, 可持续数分钟至数日;患者在发病时意识清醒, 并且伴有出汗、恶心、呕吐、心动过缓以及血压下降等临床症状[5], 偶尔伴有耳鸣、耳聋等症状;经检测Romberg征呈现阳性, 并且向与眼震慢相方向和指试验偏移的方向倾倒, 三者方向呈现一致性;周围性眩晕发病时, 可有水平性的眼球震颤感, 其震颤程度与眩晕的程度相同;前庭功能检测时发现, 其功能消失或者减弱;经脑电图和头部CT检测时, 其结果均无异常反应。
研究发现, 当进行动态测试时, 患者的交感神经和副交感神经阳性率均达到50%以上, 表明眩晕与自主神经功能障碍有着密切的关系。其主要原因可能是由于当机体自主调节机制紊乱时, 血压突然变化而影响内耳的血液循环, 从而导致前庭功能障碍, 引起眩晕。
当患者体位发生变化时, 其所引起的植物神经系统功能发生障碍, 严重影响了小脑血流自动调节机制功能的紊乱, 从而引起机体平衡性失调产生眩晕[6]。有研究表明, 眩晕患者的心电图间隔有一定的变化, 其R-R间隔变化较小, 进一步进行压力感受器反射实验时发现, 患者发病时, 其副交感神经功能较低, 同时其发病时多呈现紧张亢进, 证明其压力感受器的反射与眩晕患者血压的改变有着一定的关系。
研究发现, 对眩晕患者进行毛果芸香碱滴眼实验及给闪光刺激时, 患者的缩瞳率、缩瞳时间等与健康人群无明显差异, 但是其缩瞳时间与健康人群相比较慢, 同时其散瞳时间有所缩短, 而间歇期其1/2散瞳平均速度则有所延长。由于瞳孔在对光反射造成缩瞳是由副交感神经控制, 而散瞳则有交感神经所控制。研究结果表明患有眩晕的患者缩瞳时间减慢, 即缩瞳抑制, 提升了患者的副交感神经抑制变化[7]。进一步推断出眩晕与副交感神经功能障碍存在密切的关系。
综上所述, 周围性眩晕的发病与交感神经障碍有着一定的关系, 但其与副交感神经障碍则关系密切, 通过缓解副交感神经障碍, 能够有效控制眩晕的发病或者病情。
参考文献
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神经症性障碍 篇2
【关键词】脊髓损伤；膀胱功能障碍；康复护理
【中图分类号】R782.21【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0265-01
神經源性膀胱功能障碍是脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）常见并发症，由于脊髓损伤后，神经系统受累难以自主支配造成排尿功能障碍，容易导致上行性尿路感染的发生，若反复发作，最终会引起肾实质损害的发生。给予患者有效的康复护理不仅可以尽可能的避免尿路感染的发生，同时可以有效促进膀胱自主功能的恢复，降低患者痛苦。本文采取随机对照研究的方法，探讨康复护理干预的应用效果。
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院康复科2012年6月～2014年6月收治的84例SCI神经源性膀胱功能障碍患者为研究对象，其中男62例，女22例；年龄18～57岁，平均年龄（32.6±7.1）岁。所有患者均符合神经源性膀胱功能障碍诊断标准，其中完全脊髓损伤65例，不完全性脊髓损伤19例。所有患者急性期均由于排尿障碍而需给予留置导尿管，且经检查未发现存在尿道损伤、尿道畸形、输尿管返流现象，且并未存在发热、严重泌尿系感染，膀胱容量>300mL且残余尿量>100mL。采用随机数字表法分为观察组和对照组各42例，两组患者性别、年龄、类型等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2方法
对照组给予常规康复护理，观察组在常规康复护理的基础上给予有效的心理康复护理、间歇导尿术以及膀胱排尿训练。
1.2.1心理康复护理
神经源性膀胱功能障碍患者在急性期、病情重时容易产生焦虑、恐惧等负性情绪，使病情进一步加重，因此需要给予患者提供及时、有效的心理支持，使患者对排尿功能障碍的可控性充分认识，协助患者建立战胜疾病的信心，并提高自我护理的生存能力。在进行排尿训练前，向患者解释此项训练的目的、意义，通过讲解使患者明白如何正确进行膀胱训练。指导患者自觉饮水，每日饮水量控制在大约2000mL，导尿时严格按照无菌操作进行，动作轻柔，充分润滑尿管，避免挫伤尿道黏膜，同时加强对会阴部和尿道口的护理。定期给予尿常规检查，若尿白细胞>10个/HP，则需要给予抗感染治疗；若患者存在膀胱逼尿肌收缩无力，并且残余尿量持续>100mL，且患者无明显尿路感染时，则应当指导患者进行自我导尿术[1]。
1.2.2间歇导尿术（ICP）
一般开始导尿为4h/次，2次导尿间歇通过挤压、叩击等方法诱导排尿，若患者自行排尿>150mL，且膀胱残余尿量<300mL，则可改导尿为6h/次；若患者自行排尿>200mL，且膀胱残余尿量<200mL，则可改导尿为8h/次；若患者自行排尿>200mL，且膀胱残余尿量<300mL，且患者未发现存在明显尿路感染，则可终止间歇导尿。ICP期间应当控制饮水量为2000mL/d，分别于每日早、中、晚给予400mL饮水，两餐间给予200mL饮水，晚上8：00以后应当尽可能不给予饮水，避免患者不规则饮水[2]。
1.2.3膀胱排尿训练
①穴位刺激：采用GM2000的中频治疗仪在腰骶部和下腹部相对应穴位（水道4点对置、膀胱俞）进行电极刺激，约20min/次，大部分患者经穴位刺激后，下腹膀胱区明显存在变音的小球感觉，部分患者在进行治疗时就会有尿液排出；②手压法：Crede法适宜患者为T12以下损伤者，具体手法为双手拇指置于髂嵴处，其余收治置于下腹部膀胱去向盆腔用力压迫，帮助排尿；③屏气法：给予患者坐位，身体前倾，放松腹部，训练其进行腹肌收缩，从而使膀胱及盆底的压力增加，从而促进尿液排泄；④激发技术：此方式适用于T12以上损伤者，采用不同方法对患者排尿扳机点定时进行刺激，促进患者排尿功能恢复，如通过听流水声、拍打腿内侧、轻轻敲打耻骨上区、捏掐腹股沟皮肤、牵拉阴毛等方式；⑤尿意习惯训练：在特定的时间进行该项训练，如起床、睡前、餐前30min，鼓励患者如厕排尿，白天3h/次，夜间2次，同时可根据患者实际情况进行调整；⑥盆底肌肉训练：训练患者在不收缩腹部、臀部、下肢肌肉的情况下进行自主收缩耻骨以及尾骨周围肌肉，3次/d，每次自主收缩维持10s，重复训练[3]。
1.3评价方法
神经外科意识障碍患者的转运护理 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
根据意识障碍程度分为嗜睡34例, 意识模糊30例, 浅昏迷54例, 深昏迷170例;其中重型颅脑损伤125例, 脑血管疾病57例, 多发伤60例, 脑瘤46例;男性162例, 女性126例;年龄5月～81岁, 平均45岁。
1.2 转运目的急诊手术98例, CT或MRI检查149例, 转科10例,
1.3 转运过程中并发症
尿管脱出2例, 癫痫发作1例, 呼吸骤停3例, 监护仪坠地1例, 瞳孔变化10例, 氧和度下降9例, 静脉道路堵塞3例。
2 讨论
2.1 转运前风险评估
主管医师要对患者病情做全面评估, 积极采取措施预防风险事件的发生, 尽可能做床头检查;而诊断性检查、治疗、手术为必须的话, 应和家属进行有效沟通, 告知其可能的风险及所做的准备。意识障碍伴有窒息、癫痫、休克, 脑疝者严禁搬动病人[3]。
2.2 转运前病人的准备
(1) 测量气管插管的长度, 检查气管插管、气管套管固定带是否牢固, 确保转运途中呼吸道畅通。 (2) 烦躁病人适当应用镇静剂控制烦躁, 妥善约束, 以防途中拔管, 坠床, 有颈髓损伤的病人应用颈托固定, 合并腰椎损伤者应用腰围保护。 (3) 检查静脉道路连接处, 保证连接紧密, 必要时加固。 (4) 夹闭脑室引流管, 胸腔闭式引流管, 清空尿袋及胃肠减压器。 (5) 观察并记录转运前最后一次生命体征。
2.3 仪器准备
(1) 多功能监护仪, 监测病人的心率/心律、血压、氧饱和度、呼吸, 以便及时观察病情变化, 采取有效的急救措施。 (2) 氧气袋1～2个, 保证转运过程的氧供, 防止缺氧。 (3) 机械通气患者准备便携式呼吸机及简易呼吸器。 (4) 面罩及简易呼吸器。 (5) 手电筒:随时观察瞳孔变化。 (6) 便携式吸引器、吸痰管。
2.4 药品准备
(1) 镇静药:如安定、氯丙嗪、异丙嗪; (2) 复苏药:肾上腺素、阿托品、利多卡因; (3) 抗心律失常药:胺碘酮; (4) 途中足够应用的的输液用药。
2.5 陪检人员的准备
有工作经验的医师、护士各一名, 家属2～3人。
2.6 转运工具可移动的原病床以及带护栏的担架车。
2.7 与相关科室的沟通协作
通知相关科室做好准备, 联系好接收时间, 联系好电梯, 转科前通知相关科室准备好床单位及所需仪器。
2.8 转运中的安全护理
2.8.1 安全合适的转运体位
意识障碍病人宜取平卧位或低半卧位, 头偏向一侧;烦躁者拉起护栏, 约束四肢。途中要避免剧烈震荡, 遇到门槛时速度要慢, 动作要稳, 陪检人员要有序交错进入, 保证病人头在前, 上下坡时保持头高位。
2.8.2 严密观察病情变化, 做好应急处理
途中应密切观察患者瞳孔、意识及生命体征变化。出现瞳孔散大, 意识障碍加重者, 检查后立即送入手术室;突发呼吸骤停的, 立即给予加压面罩、简易呼吸器辅助呼吸;发生抽搐, 应用随身携带的镇静药给予控制[4]。
2.8.3 保持呼吸道通畅
搬动前充分吸痰, 呕吐时及时清理呕吐物, 保持呼吸道通畅。
2.8.4 保持输液通路通畅, 特殊用药应保持原有输入速度, 若出现回血、针头堵塞、针头滑脱应及时处理。
2.8.5 保暖根据季节实施保暖措施, 防止感冒。
2.9 转运后的安全护理
转入相应科室后, 陪送护士应协助将病人搬运至床上, 做好吸氧、监护, 理顺管道, 生命体征平稳后方可离开。病人回病房后, 及时打开关闭的引流管道, 及时对病人病情进行监测、评估, 待病情稳定后再整理床单位。
总之, 意识障碍患者, 院内转运的目的是为了诊断和治疗, 转运前认真评估患者病情, 妥善处理病人所需, 在转运前加强与相关科室的沟通, 准备必需的仪器及药物, 随行医护人员, 以保证意识障碍患者院内转运安全, 减少不良事件发生。
摘要：目的 讨论意识障碍患者的安全转运护理。方法 对意识障碍患者的安全护理总结。结果 意识障碍患者院内转运安全。结论 转运前认真评估患者病情, 妥善处理病人所需, 在转运前加强与接收部门的沟通, 准备所需的仪器及药物, 指派合格人员随行, 以保证意识障碍患者院内转运安全, 减少不良事件发生。
关键词：意识障碍,转运,护理
参考文献
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神经症性障碍 篇4
1 病因病机
郁证指由于情志不舒, 气机郁滞, 以致心情抑郁, 情绪不宁, 胸部满闷, 胁肋胀痛, 或易怒易哭, 或咽中如有异物梗阻等为主要临床表现的一类病症。朱丹溪的“六郁”说将郁证分为气、血、痰、火、湿、食六郁, 普遍被认同。综合六郁与躯体形式障碍的主要症状表现, 分析得出躯体形式障碍的病因病机主要为以下几点。
1.1 肝失疏泄, 情志郁结
肝气喜条达、升发而恶抑郁, 具有疏通、畅达全身气机以调畅情志之用。同时, 《灵枢·本神》中记载:“肝藏血, 血舍魂。”魂是具有一定意识和思维分析能力的高级精神活动, 血是魂舍, 而肝藏血, 肝血充足可以涵养肝气, 促进疏泄, 化生和濡养魂, 调畅情志。若肝气郁结, 失于疏泄或肝气抗逆, 疏泄太过或肝气虚弱, 疏泄不及或肝血不足等, 均会表现出魂的不宁, 出现闷闷不乐、失眠头痛、多梦、多疑等表现。而躯体形式障碍的临床表现又主要以患者自觉症状为主, 受情志影响最大, 故肝失疏泄、情志郁结为该病的根本病因病机。
1.2 心不藏神, 神失清明
《素问·灵兰秘典论》载:“心者, 君主之官也, 神明出焉。”心主神志, 心主血, 调控和主司意识、思维、情志等精神活动。心血充足、心神清明能化神养神而使心神灵敏不感, 情志活动运行良好。反之, 心神敏感, 个体总会不自觉地引导自己的思维、意识, 认为身体不适。
1.3 脾失健运, 痰气交阻
一方面, 脾胃同为“后天之本”, 主运化与受纳腐熟水谷, 将饮食物化为水谷精微供人体生长发育所需, 是维持人的生命活动的根本, 而人的情志活动是生命活动的重要组成部分。另一方面, 脾升胃降, 是机体气机升降的枢纽, 若个体脾胃虚弱, 或脾失健运, 胃失降纳导致机体痰湿郁滞, 阻碍气机运行, 痰气交阻, 也会引起一系列情志病变, 如烦闷、自觉喉中夹痰等。
1.4 心肾不交, 情志失常
《素问·六节藏象论》曰:“肾者, 主蛰封藏之本, 精之处也。”肾藏先天之精, 精是构成人体和维持人体生命活动的最基本物质, 是躯体、神志形成的基础。心为“君主之官”, 掌管脏腑的功能。因此, 心肾君相安位, 两者相交, 心神清明, 机体的生命活动有序稳定;心肾失交, 心阳不能下化肾水, 肾阴不能上济心火, 机体功能失调, 影响情志。
1.5 气郁化火, 上犯心神
机体之气失于升降, 郁而不行, 结而化火。而火性炎上, 易侵犯心神, 导致心神失明, 自觉产生不适感。
2 治法
2.1 治则
一方面, 《素问·六元正纪大论》中岐伯曰:“木郁达之……, 过者折之, 以其畏也, 所谓泻之。”表明实则应泻之。另一方面, 针对引起疾病的病因病机为虚的患者来说, 则应实施补益之法, 扶正驱邪, 此即虚则补之。
2.2 中药
首先, 虚实异治。如基于肝郁气滞、情志失调的根本病因病机, 实证多用柴胡、栀子、香附等疏肝解郁、行气除弊;虚证多用阿胶、白芍等补气养血之品, 并配伍疏肝解郁药。其次, 辨证论治, 选用不同方剂, 如肝郁气滞型以疏肝解郁、理气畅中, 用柴胡舒肝散、丹栀逍遥散;心神失养型以甘润缓急、养心安神, 如甘麦大枣汤加减等。此外, 在治疗时以治“神”为本, 协调阴阳, 达到“阴平阳秘, 精神乃治”之妙。
2.3 针刺
体针:取穴多为内关、神门、百会、四神聪等[3], 随证加减, 如肝郁气滞加合谷、太冲开郁;心神失养加血海、心俞濡养;痰气郁结加丰隆化痰行气等。此外, 刺法根据患者体质以及病情虚实选择提插捻转的补泻手法, 且针刺的深度、留针时间也因人而异, 同时, 也可根据具体情况用穴位埋线或加电针或火罐治疗。
耳针:主穴取肝、心、神门、交感, 配穴与体针类似, 根据辨证分型, 选择不同的耳穴, 用王不留行籽留针, 并每日按压。
针药结合:外用体针、耳针与内服中药相结合, 以求事半功倍之效。
2.4 中医心理疗法
《临证指南医案·郁》认为“郁证全去病者能移情易性”, 较深刻地阐明了郁证患者在精神护治方面的重要意义。鉴于此, 中医心理疗法也是治疗躯体形式障碍的重要方法。
言语开导法:《灵枢·师传》:“人之情, ……, 告之以其败, 与之以其善, 导之以其所便, 开之以其所苦, 虽有无道之人, 恶有不听者乎?”运用安慰、解释、鼓励、说服等方法, 解除患者内心的紧张、焦虑与不安, 改变患者的认知, 缓解其负面情绪, 减轻不良情绪带来的躯体形式不适症状。
精神调摄法:通过引导患者重视精神修炼与适度发泄抑郁在心中的不良情绪, 学会控制自己, 做到恬淡虚无, 保持乐观的心态, 以自得为功。
以情胜情法:《素问·阴阳应象大论》有“怒伤肝, 悲胜怒”“喜伤心, 恐胜喜”等五志相胜疗法的记载, 创“以情胜情法”, 临床可根据此法来改善躯体形式障碍患者的精神状况。
顺情从欲法:《灵枢·师传》曰:“未有遂能治之也, 夫惟顺而已……, 百姓人民, 皆欲顺其志也。”指出要耐心地倾听患者的苦楚, 在客观条件允许的情况下, 尽量满足其合理欲望。对患者不合理的欲望, 应善意诚恳地诱导、说服和教育, 促使其改观。
移情易性法:此法首见于《内经》, 其他古籍对此也有详细描述。如华岫云曾曰:“情志之郁, 由于隐情曲意不伸, ……, 郁症全在病者能移情易性。”
音乐疗法:愉悦、安静、舒缓的音乐可令人的精神得到放松, 淡化不良情绪, 消除抑郁、焦虑。司马迁《史记·乐书》曾提出:“音乐者, 所以动荡血脉, 通畅精神而和正心。”
2.5四时养生
五脏应四时, 根据五行的特性, 调整生活方式, 做到以形调神, 使患者的情志同样顺应四时生、长、化、收、藏的规律。
2.6 传统功法
太极拳、气功、五禽戏、易筋经、八段锦等传统功法, 将肢体活动和呼吸吐纳相结合, 不仅有利于调整患者的呼吸频率、深度, 改善生理状况, 还有利于使其处于一个放空的状态, 忘掉烦恼, 愉悦身心[4]。
3 结语
躯体形式障碍属于神经系统功能性障碍, 是神经官能症的一种, 其发病的病因病机、症状表现、治疗方法与“郁证”具有类似之处。故治疗此病时可以参考“郁证”理论, 立足于中医基础理论的“整体观”和“形神合一”等观念, 将中药、针灸、中医心理疗法、四时养生和传统功法保健相结合。根据研究现状, 仍存在以下几个问题:①该病诊断标准不明确, 不易与躯体疾病相区分;②治法单一, 临床多采用西医抗抑郁药物治疗, 中医疗法欠缺。综上所述, 应对躯体形式障碍的发病机制、诊断和治疗等做进一步研究, 从中医角度寻找突破, 形成中医独特的治疗体系, 帮助患者解除病痛。
参考文献
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神经症性障碍 篇5
1 ED发病的递质学说
在ED发病的递质传导过程中, 一氧化氮-环鸟苷磷酸-Ca2+通路是最为重要的递质信号传导通路。NO作为一种脂溶性的气体和神经递质的一种, 能够松弛下尿道, 尤其是阴茎海绵体平滑肌。当阴茎海绵体中NO受到活化时, 能够增强鸟苷酸环化酶的活性, 使细胞内环鸟苷磷酸的 (c GMP) 合成显著增加。细胞内c GMP浓度的提高, 传递性的下调细胞的钙离子浓度, 最终导致阴茎平滑肌松弛和阴茎勃起。磷酸二酯酶 (PDE) 作为c GMP的降解酶, 能够显著降低其细胞内含量。c GMP被特异性酶PDE降解后, 细胞钙离子的浓度持续增高, 最终导致阴茎疲软。PDE5型是阴茎海绵体c GMP的主要降解酶。因此, 一些能够抑制PDE5型活性的药物均可以减少细胞内c GMP的降解, 进一步增加海绵体细胞内c GMP的含量而增强阴茎勃起功能。因此在ED的发病过程中, 只要对于以上信号转导通路产生影响作用的因子, 均可以通过影响信号转导关键蛋白的活性, 参与ED病理过程的进展, 在某种程度上缓解或者阻滞ED的某个阶段[2]。
2 神经生长因子在ED疾病中的作用机理 (具体实例)
2.1 NO、NOS与NGF
盆神经发挥作用引起阴茎勃起, 是通过副交感神经系统释放递质乙酰胆碱 (Ach) 实现的。而Ach发挥阴茎血管扩张引发勃起作用则是通过功能正常的血管内皮细胞释放内皮舒张因子完成。NOS作为NO的主要合成酶, 目前已知的种类主要有神经源性n NOS、内皮性e NOS及诱导性一氧化氮合酶 (i NOS) 。n NOS主要分布于盆腔神经丛中的副交感神经和海绵体短端的神经末梢。e NOS则广泛分布于血管内皮细胞和海绵体平滑肌细胞, 两者均在海绵体平滑肌的机械反应中起到重要作用。而i NOS定位于e NOS基本相同, 作用不是很明确。
2.2 c GMP、Ca2+与NGF
c GMP是由鸟苷酸环化酶 (GC) 催化三磷酸鸟苷 (GTP) 产生的细胞中的第二信使。c GMP信使通常参与细胞膜上钠, 钾, 钙等离子通道的开关、细胞内糖原的分解、细胞凋亡以及平滑肌细胞的舒张收缩。
NGF对于c GMP的调节作用是通过NO-c GMP-Ca2+信号通路间接完成的。NGF活化后产生的NO跨膜发挥作用, 首先激活胞质内可溶性鸟苷酸环化酶。层级顺序把5-鸟嘌呤三磷酸 (GTP) 转化为c GMP。而c GMP作为细胞内第二信使分子, 能够降低阴茎平滑肌细胞胞质内钙离子的浓度, 并且活性呈现递增趋势, 从而引起平滑肌松弛的松弛, 产生勃起反应。此效应可通过抑制NOS的活性, 抑制NGF对c GMP的作用[3]。
2.3 PDE与NGF
对于NGF与磷酸二酯酶 (PDE) 之间联系的研究源于对药品西地那非 (万艾可) 的基础性实验。目前, NGF能够抑制阴茎海绵体的PDE类型主要为PDE2。其作用机制组主要为:NGF对PDE2 m RNA的表达没有直接作用, 对于细胞内PDE2蛋白含量的影响则是间接的。它能够激活第二信使c AMP以及c GMP, 通过一系列的途径降低PDE2磷酸化催化酶含量的降低。这就在一定程度上降低了PDE2含量, 从而达到阴茎勃起作用。
3 NGF治疗ED的现况以及前景
目前国内外对于NGF治疗ED, 仍处在实验室层面。基础研究已经证实神经生长因子的缺乏与大鼠阴茎勃起功能障碍有直接的联系, 外源性NGF可用来治疗糖尿病大鼠ED神经病变以及勃起功能[4]。但是对于NGF治疗ED患者的案例鲜有报道。南京鼓楼医院戴玉田主任的研究小组已经将NGF和血管紧张素受体抑制剂等药物应用于临床治疗ED患者, 目前有近20位糖尿病ED患者正在接受治疗, 但是效果未被报道。
参考文献
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神经症性障碍 篇6
1 临床资料
2008年3月至2010年2月,我科收治的神经外科意识障碍出现躁动者65例,年龄5～81岁,平均年龄45.7岁,平均住院天数37d。其中,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿6例,颅内血肿9例,脑挫裂伤17例,脑挫裂伤伴颅内血肿8例,原发脑干损伤5例,脑出血11例。根据GCS评分评定标准:嗜睡23例、浅昏迷27例、昏迷15例。本组病例不包括术后苏醒期躁动。
2 方法
上述病例,按照入院时间编号,GCS评分评定意识障碍并出现躁动者,查找原因,分析危害,采取相应对策,观察效果并记录归类。
2.1 躁动原因及危害
(1)颅内因素。原因:躁动不安是头伤急性期的一个常见表现,首先要考虑的是急性颅内压增高,脑疝前驱期,大多由于脑水肿或颅内血肿所至的颅内高压状态。患者突然发生或逐渐发生意识障碍,剧烈头痛,烦躁不安,频繁呕吐以及呼吸深而快,脉搏增快,血压增高,体温上升等,以上症状是由于颅内压增高使脑缺氧程度突然加重所致。本组病例18例,经颅内监护仪测定:颅内压均高于2.0Kpa,结合病史症状,符合颅内因素标准。
危害:病人存在早期颅内压高,此时机体通过脑血管的扩张和血管阻力的降低使脑血流量维持在正常的水平。但躁动可以使颅内压不断增高,脑血管自动调节功能降低或失效,脑血流量即迅速下降。当颅内压增高发展到一定程度时,可使一部分脑组织移位,进而被挤入压力较低的空隙部位中,形成脑疝。
(2)颅外因素。原因:躁动不安的颅外因素较多,如呼吸道不通畅所致的脑缺氧;尿潴留引起膀胱过度充盈;大便干结引起的强烈排便反射;呕吐物或大小便浸渍了衣被;卧势不适和瘫痪肢体受压以及冷、热、痛、痒、饥饿等。本组病例由于痰液堵塞躁动5例,尿潴留6例,瘫痪肢体受压6例,便秘9例,静脉输液漏针7例,心电监护时电极片放置时间太久不适躁动3例,热水袋使用不当烫伤后躁动5例,静脉滴注药物不良反应导致躁动6例,其中静脉输注乳酸左氧氟沙星针液4例,输注盐酸氨溴索针液2例。
危害:呼吸堵塞时,直接危害是造成大脑缺氧,进一步加重病情,严重时造成病人窒息,导致呼吸、心跳停止。膀胱的生理功能主要是贮尿和按时排尿,受意识控制,脑伤初期,由于病人意识障碍,其排尿反射减弱或消失,即发生尿潴留。当尿潴留到达膀胱的最大限度时,会导致膀胱的破裂;瘫痪肢体受压引起躁动时警惕随着瘫痪肢体受压时间的不同,会出现程度不同的受压损害;轻者出现受压肢体血供障碍,出现皮肤苍白、发凉、感觉功能减低重则出现压疮甚至坏死。便秘者是由于患者不能下床活动,未进食粗纤维饮食和水果,肠糯动减弱所致,其危害是粪便在肠道内潴留时间太长,会造成腹痛、腹胀,所产生的毒素吸收入血,对病人造成不良影响。输液漏针,其危害是导致漏针处皮下渗液、红肿、疼痛,其中2例出现皮下淤癍面积>5cm。3例由于心电监护时,电极片安置时间>3d,病人不适发生躁动,并由于用力过猛将其监测线路损坏。使用热水袋发生烫伤者,是由于陪护采用电热水袋所致。由于药疹出现躁动者,持续时间稍长,病人辗转不宁。
2.2 对策
(1)颅内压增高:CT检查结果在严重脑水肿和颅内压增高发生早期脑疝的紧急情况下,把20%甘露醇作为首选脱水剂,为了防止心、肾功能损害,采用20%甘露醇125～250mL,每8小时或每12小时使用3d左右。在急性颅脑创伤中,常规使用甘露醇是10年前一个较为常见的现象,而目前的研究显示对于甘露醇的使用存在很多的不足,使用过早将可能使出血时间延长,出血量加大。因此,要注意监测电解质和尿量,意识障碍有无加深。辅以速尿20～40mg静脉推注,每12小时;有手术指征立即手术。作好术前准备,备头皮时避免剧烈搬动头部。
(2)呼吸道堵塞:头伤早期,由于脑膜刺激症状及颅内压力增高,病人频繁呕吐,呕吐物极易堵塞呼吸道。采用常规吸痰方式一方面不易吸出食物及痰液;另一方面频繁刺激鼻腔和口腔黏膜,易导致出血,我科改进的措施是采用口咽管吸痰。对于意识障碍程度较轻、时间<3d的病人,直接从口咽管中吸痰,避免了损伤口鼻黏膜,吸痰效果甚好。为了防止病人随吞咽动作将口咽通气管下咽,从而引发窒息的危险,我科采用贾西莲等人的方法,取泰兴市辉春医疗器械有限公司生产的一次性口咽通气管,用手锥在两侧翼分别打孔,穿入布带,将口咽管置入口咽部位,两侧布带在颈后打结,以确保有效固定。对于意识障碍程度重、呼吸道严重堵塞者,立即行气管切开术。
(3)及时解除尿潴留:导尿是一种侵入性操作,尿管对尿道的机械性刺激,使尿道分泌物增多,适宜细菌繁殖和扩散。当意识障碍病人困尿潴留而极度躁动时,导尿仍是临床上的首选。为了尽量减少因留置尿管导致逆行感染,我科的做法是留置导管时间<5d,待病人膀胱功能恢复后,则拨出尿管,男性病人改用男性集尿袋,女性病人则改用尿不湿。
(4)防止肢体受压:采取良姿位摆放,既可以使患者感受舒适又可以使肢体处于功能位置,预防肢体挛缩,预防压疮,预防瘫痪侧肢体受压。每2～3小时协助患者翻身1次,翻身时认真检查肢体是否受压,每3小时按摩1次,促进其血液循环的畅通。
(5)便秘的处理:便秘时间超过3d者,需采取通便措施;遵医嘱给予缓泻剂从鼻饲管内注入,或作直肠指检,如有粪便阻塞,确诊后护理人员戴手套用手指挖出粪块以解除病人痛苦,亦可使用开塞露通便。
(6)防止静脉输液漏针:输液时由穿刺技术较好的护士亲自操作,避免由实习学生单独操作不慎漏针;使用输液延长管,方便病人翻身时有足够的空间;用夹板或纸壳固定输液侧肢体;防止病人摆动太大,尽量使用留置针。对于穿刺难度大,意识障碍较重较久者,使用深静脉置管。对于因漏针出现皮肤红肿、热痛者,采用50%硫酸镁湿敷局部皮肤。
(7)及时更换电极片;病人在使用心电监护时,一次性心电电极片因其具有使用方便、粘贴牢固、可避免交叉感染等特点而被临床广泛应用。大多数患者在使用时不会发生不良反应,但少数患者会出现皮肤过敏,出现皮肤发红、皮疹、水疱、搔痒等症状。有研究报道:持续心电监护中一次性电极片,每日更换最为妥当,可以减少患者的不舒适感,几乎不出现皮肤反应,保证了患者持续监护的效果,同时也体现了基础护理到位的水平。
(8)热水袋烫伤的预防和处理:为了防止烫伤,尽量避免使用热水袋,如发生病人寒冷,加盖毛毯,采用全身保暖。对于已经烫伤者,采用局部涂擦碘伏后再使用烤灯照射,烤灯每次使用时间不超过20～30min,一般灯距为30～50cm。
(9)药疹的处理:乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点,但不良反应亦较多。本组4例病例因输注此药而出现皮疹,另2例病例因输注盐酸氨溴素而出现皮肤过敏反应,出现相同的皮疹损害和烦躁不安症状。经停用上述2种药物,局部皮肤涂擦炉甘石洗液后,症状逐渐消失。
3 结果
针对不同躁动原因,分别采取不同措施后,41例病人躁动症状在30min～1h内消失,24例躁动症状在1～3d内逐渐消失。有效率100%,见表1。
4 讨论
(1)准确判断躁动原因:对于神经外科意识障碍病人躁动原因的判断较为复杂,躁动究竟由哪种原因导致,则易于发生混淆。要求护理人员不仅要具备丰富的理论知识和临床经验,还要具备强烈的工作责任感和对病人的同情心。认真巡视病情,做出认真详实的观察和记录,发现病人不适及时将病情向医生汇报,以供医生参考。躁动原因一旦查明,迅速采取相应的措施,及时解除病人的痛苦。
(2)采取预防措施,防范于未然:对于本组病例,其中部分是可以通过预防措施防范的。对于意识障碍者,常规使用床档和约束带。约束带主要用于四肢的束缚,需避免强力束缚,其松紧程度以不损伤病人为宜,给病人留下适度的活动空间,否则适得其反。加强病人陪护的宣教工作,避免使用热水袋等导致病人烫伤;医生在选择抗生素时,尽量熟悉其不良反应,在药敏试验的前提下,选择针对性强,不良反应小的药物。
总之,神经外科意识障碍病人,躁动原因错综复杂,为了防止病情的变化,保证病人安全,防止医疗纠纷,促进病人康复,必须及早发现,采取相应措施及时处理。
摘要：目的 分析65例神经外科意识障碍病人躁动原因及采取的对策。方法 按照病人入院时间编号,GCS评分评定意识障碍,查找原因,分析危害,观察解决效果。结果 65例病人分别采取医疗手段和护理手段,消除或减轻因不同躁动原因所致的危害。结论 对于意识障碍病人而言,准确判断其躁动原因,积极采取预防措施,对于保证病人安全、避免医疗纠纷、促进病人康复至关重要。
关键词：意识障碍,躁动原因,对策
参考文献
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神经症性障碍 篇7
1 BP神经网络分类器的结构和机理
1.1 BP神经网络结构
BP神经网络,也称误差后向传播神经网络【4】,它是由非线性变换单元组成的多层前馈网络。一般由输入层、输出层和隐含层三部分组成。隐含层可以为一层或多层。根据Kolmogorov定理(1957)[5],一个三层的BP网络足可以完成任意的m维到q维的映射,即一般只需一个隐含层就够了。同时从简洁实用的角度考虑,也提倡选用一个隐含层,隐含层含有n个神经元。输入层和隐含层之间以及隐含层和输出层之间通过权值来表示连接强度。这就是三层BP神经网络结构(如图1)。
输入层输入向量X=[x1,x2,…,xi,…xm]T,隐含层输出向量为Y=[y1,y2,…,yj,…yn]T,输出层输出向量为Z=[z1,z2,…,zk,…zq]T,期望输出向量为T=[t1,t2,…,tk,…tq]T。输入层到隐含层之间的权值矩阵用A表示,A=[a1,a2,…,aj,…an],其中列向量aj为隐含层第j个神经元对应的权值向量,隐含层到输出层之间的权值矩阵用B表示,B=[b1,b2,…,bk,…bq],其中列向量bk为输出层第k个神经元对应的权值向量。
1.2 BP算法
BP算法的思想是,学习过程即信号的正向传播与误差的反向传播两个过程组成。
由信号的正向传播,这里定义f(*)为神经元激励函数,对于隐含层有
对于输出层有
再来看误差的反向传播和权值的修正,BP算法采用非线性规划中的最速下降法,按误差函数的负梯度方向修改权值系数。
定义误差函数E,取期望输出和实际输出之差的平方和为误差函数,则:
进一步展开至输入层
由上式可以看出,网络输入误差是各层权值aij、bjk的函数,因此调整权值可以改变误差E。调整权值的原则是使误差不断的减小,应使权值的调整量与误差的负梯度成正比,即:
式中负号表示梯度下降,η∈(0,1)为学习率。
各层权值调整过程是循环进行的。权值不断调整的过程,就是网络的学习训练过程。通过不断的调整权值和新的数据不断加入,可以使误差逐渐的减小。
2-a机器人框图2-b全向轮
2 构建BP神经网络分类器结构
模式识别的分类问题归根结底是一个模式特征空间的划分问题,或者说是一种映射问题。而BP网络的输入输出关系可以看成是一种高度非线性的映射关系,其信息处理能力也是来自于一种简单的非线性函数的多次复合。根据BP网络结构定理及有关性质,大家知道,对于任何在闭区间内的一个连续函数都可以用一个隐含层的BP网络来逼近,也就是说一个三层的BP网络可以完成任意的n维到q维的映射。BP网络分类器就是在这个基础上达成对样本分类的,也就是说我们可以应用BP网络分类器完成从环境信息到环境分类的映射。
本课题应用的移动机器人(如图2)采用的是全方位移动机构(如图2-a为俯视图),车轮为全向轮(如图2-b),当车轮旋转时,轮心相对于地面的速度v是轮毂速度vx与辊子滚动速度vy的合成,vx与vy垂直。这种结构的车轮在驱动力的作用下可以前进或后退,当受到横向的外力时又可以自由的横向移动,因此经过适当的组合后就可以实现机器人的全方向移动和原地转向运动,以及这两种运动的合成[6]。
结合全向移动机器人能够全方位移动和原地转向的特点,对周围障碍物分类比较具体化,更贴近于实际。本次研究把其周围障碍物的模式分为10类(如图3)。为减小输出层神经元数,我们做一次处理,采用二进制编码来作为输出的目标向量。把10类用4位用二进制编码表示,如0000,0001,…,1010等。故输出层的神经元的个数为4个,即k=4。
移动机器人的工作环境空间是一个二维空间,其只对障碍物的形状和距离车体的远近敏感,所以把机器人和周围环境中的障碍物的距离做为BP神经网络分类器的输入。采用NU40C10T/R-2型超声波传感器和AT89S51单片机组成系统对周围环境中的障碍物进行测距【7】,。NU40C10T/R-2型超声波传感器的方向角为60±15°,标称频率40k Hz。AT89S51单片机通过RS232接口电路与PC连接,从而可以把检测的数据传给PC进行处理。
结合全向动机器人的特点和BP神经网络分类器所要的分类结果,要求机器人对周围环境的感知要全面,传感器在机器人上的分布(如图4),并且对传感器进行了编号,为以后研究做准备。从而可以确定输入神经元的个数为15,即m=15。传感器所测定的距离值就做为BP神经网络分类器的输入,并且在程序上把对障碍物检测的距离做了处理,500mm为安全距离,一般机器人不会靠近障碍物500mm。检测距离大于1000mm的赋值1000mm。
隐含层神经元的个数,这里应用了一个经验公式,其中n为隐含层神经元的个数,m为输入层神经元个数,q为输出层神经元个数,β为1-10之间的任意一个数,取β=6。可得,即n=16。
选择函数为神经元激励函数。因为输出为二进制编码(,),所以在输出层选择S型对数正切函数(式9)。隐含层激励函数我们也选取这个函数。即我们前面1.2节所提到的f(*)有
3 BP神经网络分类器训练和测试
构建完了BP神经网络分类器的结构即各层元素个数,我们就通过训练来确定各层元素之间的连接强度即权值系数。从而就得到一个BP神经网络分类器,然后我们再对它评价。这就是BP神经网络分类器训练和测试流程(如图5)。
首先,建立好的训练样本库,网络的性能与训练的样本密切相关,既要有成规模的训练样本,又要样本有很好的全面性和代表性。应用样本数据通过训练来确定BP神经网络分类器中的权值,当权值确定好后,意味着BP神经网络分类器生成。然后我们可以用一些新的实时数据进行进行测验,这样就能够对分类器进行评价。
本次研究对每个期望划分出来的类型进行10次的数据采集,生成训练样本库。由于写作条件的限制,本文只列举出其中每类输出的3次采集数据代表训练样本库(如表1)。其中输入量为传感器所测量的距离值,输出类为我们所期望的BP神经网络分类器所分类出来的结果。
根据前面1节所述BP神经网络的机理和其训练和测试流程,首先我们通过matlab对训练的过程和结果进行仿真[9,10],其中学习率η=0.05,允许误差为5%,把100个训练样本数据训练100次。
程序如下:
执行结果:
所得到的分类误差曲线(如图6)。
从仿真的结果看误差为7%左右,没有达到要求的5%,因为当前的训练样本数据还是比较少的,所以结果也是可以接受的。
然后,我们用一个测试样本(如表2)对我们训练后的BP神经网络分类器进行测试。
程序如下:
执行结果:
BP神经网络分类器对测试样本的数据分类是正确的。
通过以上的matlab中的仿真,我们用从训练样本仿真中得到了BP神经网络分类器固化参数,然后对于这个分类器进行测试也得到了正确的结果。
4 结论
本文介绍了BP神经网络分类器的结构和机理,基于全向移动机器人的运动特点的分类器输入和输出描述,从而构造出一种基于BP算法的神经网络分类器,通过matlab软件的仿真,这种BP神经网络分类器能够很好的对全向移动机器人周围的障碍物模式进行分类,为全向移动机器人智能避障打造了很好的基础。
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神经症性障碍 篇8
1临床资料
1.1 例1
患者, 男性, 49岁, 因从行驶的车厢上跳下致伤头部昏迷1h于2003年7月17日入院。入院查体:GCS 7分, 左侧瞳孔6mm、光反射消失, 右侧瞳孔3mm、光反射迟钝, 压眶反应为左侧肢体活动、能定位, 右侧肢体肌力0级, 四肢肌张力正常, 病理反射未引出, 心肺胸腹无殊。CT检查示:左侧颞额部脑挫裂伤、硬膜下血肿, 量约55ml, 中线移位15 mm。入院诊断:脑疝、急性左侧颞额部硬膜下血肿、脑挫裂伤。入院治疗:急诊开颅血肿清除、去大骨瓣减压术, 左侧颞额顶部骨窗约10cm×12cm大小。术后左侧瞳孔缩小至正常, 因脑压高, 立即复查CT示:右侧颞额部脑挫裂伤、硬膜下血肿形成, 量约50ml, 中线移位10mm。即回手术室行右侧开颅血肿清除术、术中脑压仍较高, 故去大骨瓣减压, 右侧颞额顶部骨窗约10cm×10cm大小。二侧切口在额前部相重叠, 矢状窦上骨桥相隔二侧骨窗, 骨桥为尖朝前的三角形。术后予止血芳酸、安洛血、氨氯西林、CDPC、纳洛酮及补液等治疗, 病人恢复顺利, 于术后第9天神志转清, 除术后3d内有高热外无明显其他并发症, 2003年9月2日出院, 出院时病人除轻度头昏外无明显神经功能障碍, 其妻反映和伤前的丈夫基本一样, 头颅CT复查示二侧额颞叶部分脑软化、颅骨缺损, 二侧骨窗区下塌明显。出院后服用脑复康片和脑震宁冲剂治疗, 9月26日复诊发现有易哭倾向, 加用黛安神片治疗无好转, 且逐渐出现口角流涎、进食缓慢、面部刻板、行走僵硬感, 头颅CT复查和出院时相似, 无脑软化灶扩大、脑积水及脑萎缩等。由于二侧骨窗区下塌额部头皮挤压在骨桥上, 局部溃疡形成, 病人无发热, 血象正常, 腰穿测颅内压为12cmH2O, 脑脊液常规正常, 脑脊液培养阴性, 头颅MRI检查无发现脑干等中央结构软化或梗死灶, 10月7日局麻下骨桥咬除、溃疡灶切除头皮缝合术, 骨桥咬除约3cm长, 断端约2.5cm宽。术后二侧骨窗融合、下塌更明显, 病情迅速恶化:病人强哭强笑、流涎、吞咽困难、四肢肌张力增高、肌力下降且进行性加重, 考虑为颅脑损伤术后假性球麻痹, 予鼻饲和静脉营养支持、VitB1、VitB12、CDPC及康复等治疗, 考虑有颅骨缺损所致可能, 因额部头皮愈合欠佳无法及时颅骨修补, 一直治疗至2004年1月5日病人神志清, 强哭强笑, 面容刻板, 吞咽困难、颈抵抗, 左上肢肌力3级, 右上肢肌力2级, 双下肢肌力1～2级, 四肢肌张力高, 双下肢过伸, 巴氏征 (±) 。予行颅骨修补术和胃造瘘术, 术后继续同前治疗, 病情缓慢好转, 术后3月左右好转加快, 先强哭强笑消失, 吞咽困难好转, 然后上肢活动好转, 最后下肢活动好转, 随访至术后7月病人吞咽功能基本恢复, 拔除胃造瘘管, 无强哭强笑, 面部表情活动恢复, 双上肢肌力正常, 能搀扶下行走, 右足轻度下垂和肌张力略高, 巴氏征未引出。智能无明显影响, 能打牌。
1.2 例2
患者, 女性, 64岁, 2004年12月28日因车祸致伤头部神志不清2h入院, 入院时查体:GCS 5分, 右瞳孔6mm, 左瞳孔3mm, 光反射消失, 压眶右侧肢体无反应, 左侧肢体屈曲, 四肢肌张力正常, 病理反射未引出。头颅CT示右额颞顶部硬膜下血肿、脑挫裂伤。急诊予标准大骨瓣开颅血肿清除去骨瓣减压术, 骨窗大小12cm×15cm。术后恢复顺利, 于2005年2月6日出院, 出院时除轻度头痛头昏和颅骨缺损外病人无明显其他不适, 头颅CT示右额颞叶部分脑软化灶。2005年3月3日发现病人反应迟钝、呆坐少语、厌食、行走不稳, 且进行性加重。2005年3月10日再次入院, 查体:病人表情淡漠, 面容刻板, 无语, 无遵嘱, 双眼球活动正常, 瞳孔3mm, 对光反射灵敏, 口角无歪斜, 伸舌吞咽不合作, 颈软, 右侧肌力肌张力正常, 左上肢肌力5级、肌张力略增高, 左下肢肌力3级、肌张力增高, 双侧巴氏征均未引出。头颅CT和MRI均示右额颞叶部分脑软化灶, 和出院时比较相似。3月14日上午行颅骨修补术, 次日早查房发现就能言语, 应答切题, 第2天精神状态明显好转, 第4天左侧肌张力正常、下肢肌力4级, 第7天左下肢肌力正常。
2讨论
颅骨缺损早期症状往往是头昏头疼、局部不适、焦虑自卑、注意力和记忆力下降等, 长久会导致局部脑萎缩、脑积水, 加重脑废损症状, 造成严重神经功能障碍, 所以大的颅骨缺损在伤口愈合3～6月后要行颅骨成形术[1]。本组2例在明显早于颅骨成形术常规时间前, 仅为去大骨瓣减压术后2月左右就出现了严重神经功能障碍, 提示巨大颅骨缺损严重破坏颅腔的解剖生理, 可较早地引起和加重神经功能障碍, 大骨瓣减压术后应尽早颅骨修补, 唐氏[2]等提出提早修补巨大颅骨缺损, 在首次术后6周左右颅内压正常时修补为宜。
近年来随着去大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的推广和普及, 其严重的并发症也越来越被认识和重视, 同时对去大骨瓣减压术的疗效也提出了质疑, 何氏[4]等认为保留骨瓣和去骨瓣对预后无相关性, 江氏[3]等认为在治疗严重脑挫伤脑水肿、恶性颅内高压病人的疗效标准外伤大骨瓣优于常规骨瓣, 所以本文认为去大骨瓣减压术应慎重考虑, 仅在严重颅高压时使用, 建议尽量采用额顶部骨瓣回纳侧裂区颞肌下充分减压术, 这样不仅能有效减压、没有大骨瓣减压术的诸多并发症, 而且避免二次颅骨修补术[5]。
关键词：大骨瓣减压术,神经功能障碍
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