神经成像(共7篇)
神经成像 篇1
摘要:目的 探讨三维多回波合并成像(3D-MEDIC)序列在腰骶丛神经成像中的应用价值。资料与方法 对10名健康志愿者及11名腰骶丛神经病变患者行常规序列、背景信号抑制扩散加权成像(DWBS)序列及3D-MEDIC序列扫描,DWBS及3D-MEDIC序列所得图像均行最大密度投影(MIP)、多平面重组(MPR)及曲面重组(CPR);结合原始图像及三维重建图像观察腰骶丛神经的显示情况。结果 DWBS和3D-MEDIC两种序列都能显示腰骶丛神经的形态和走行,但3D-MEDIC序列在显示腰骶丛神经的解剖结构细节及病变方面优于DWBS序列,并能对图像进行不同角度旋转观察。结论 3D-MEDIC序列能直观清晰地显示腰骶丛神经的走行,并能提供较为可靠的局部解剖信息,值得推广使用。
关键词:腰骶丛,磁共振成像,扩散加权成像,三维多回波合并成像
腰骶丛神经走行迂曲、复杂,神经根和神经鞘较粗长,国内外学者不断探讨研究腰骶丛神经的影像学方法[1,2],MR常规扫描很难完整显示其形态、结构。本文通过比较背景信号抑制扩散加权成像(diffusion weighted imaging with background body signal suppression,DW BS)[3]序列和三维多回波合并成像(3D multiple echo data imaging combination,3D-MEDIC)序列,初步探讨两种方法对腰骶丛神经的显示价值及其影像学表现。
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集2011-01~08深圳市第二人民医院腰骶部受检者21例,其中以腰腿痛为主诉的腰骶丛神经病变患者11例,男8例,女3例;年龄31~55岁,平均(42.3±6.5)岁。健康志愿者10例,男5例,女5例;年龄23~35岁,平均(29.1±4.3)岁。所有受检者均签署知情同意书。
1.2 仪器与方法
采用Avanto 1.5T超导磁共振扫描仪,脊柱相控阵线圈,图像后处理为随机标配工作站(syngo-MR-B17)。受检者取仰卧位,双膝屈曲并膝下加垫,减少腰椎曲度。所有受检者均行腰骶部MR常规扫描,包括矢状位TSE序列T1WI、T2WI以及横断位TSE序列T2WI,然后在常规T2WI正中矢状位与横断位图像上进行冠状位定位,行DW BS和3D-MEDIC序列扫描。层面中心位于L3椎体,层面上下方向与腰椎纵轴保持一致,范围自椎体前缘到棘突的前1/3,覆盖椎间孔周围区域。DW BS序列扫描参数:TR shortest,TE shortest,T1 180ms,层厚3mm,层间距0,矩阵158×158,b值为300s/mm2,视野(FOV)300mm,激励次数(NEX)8。3D-MEDIC序列扫描参数:TR 40ms,TE 17ms,翻转角20°,层厚1.5mm,层间距0,矩阵256×256,FOV 300mm,NEX 1。
1.3 图像后处理
在3D工作站中,分别对DW BS和MEDIC图像进行不同层厚的冠状面最大密度投影(MIP)成像、多平面重组(MPR)、曲面重组(CPR)充分显示腰骶丛神经影像。由2位影像科副主任医师参照解剖图谱观察腰骶丛神经在DW BS序列和MEDIC序列的影像学表现;分析两种方法显示腰骶丛神经解剖结构的能力。以腰骶丛神经各部分显示情况为判定指标,各部分显示清晰,边缘锐利为优;形态模糊,边缘不清,但仍可辨认为良;显示不清,无法辨认为差。
1.4 统计学方法
采用SPSS 12.0软件,DW BS和MEDIC序列图像中腰骶丛神经的显示率行χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 腰骶丛神经解剖结构显示
21例受检者在3D-MEDIC序列中均能获得优良图像,其中优19例,良2例。而在DW BS序列中仅11例图像为优,8例显示良好,2例无法显示。21例受检者两侧腰骶丛神经各部分在DW BS和MEDIC冠状位重组图像显示见表1。MEDIC序列显示腰骶丛神经解剖结构形态完整、清楚,明显优于DW BS序列,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 DW BS序列腰骶丛神经的表现
腰骶丛神经在DW BS序列上表现为明显高信号,神经节呈更高信号,背景信号(如脂肪、肌肉及血管等)的抑制效果良好。原始图像可清晰显示脊神经节及节前神经根。通过不同层厚多角度3D-MIP冠状位重建能较好地显示腰骶丛节后神经的形态和走行(图1)。
2.3 3D-MEDIC序列腰骶丛神经的表现
3D-MEDIC序列对腰骶丛神经显示率达100%,腰骶丛各部分显示良好。原始图像能清晰显示腰骶丛神经根和根鞘,对神经节和节后纤维束的细微结构都显示良好。通过不同层厚和不同角度的3D-MIP图像的逐层和旋转观察,可避免椎旁静脉丛、盆腔大血管对神经根鞘的遮挡,能清楚显示神经椎间孔段(神经根)、腰神经节段(神经节)以及节后神经的形态和走行(图2),并且能提供较多的解剖信息,能同时显示突出的髓核与受压神经根的关系(图3)。在正中矢状面上沿椎管前缘行CPR可以同层显示更多的神经根(图4)。利用后处理工作站伪彩技术可使图像更直观、生动(图5)。
3 讨论
3.1 腰骶丛神经的解剖
腰骶丛神经走行迂曲、复杂,是影像学直观显示困难的主要原因。腰丛位于腰大肌的深面,由第12胸神经前支的一部分、第1~3腰神经前支和第4腰神经前支的一部分组成。骶丛位于骨盆腔内,紧贴梨状肌的前面。第4腰神经前支其余部分和第5腰神经前支组成腰骶干,由腰骶干及全部骶、尾神经的前支组成骶丛,呈上宽下窄的三角形,下方在坐骨大孔处合成扁带状坐骨神经起始部。
3.2 DW BS序列的特点及应用
DWI是通过检测人体组织内水分子的扩散运动受限制的方向和程度等信息,间接反映组织微观结构的变化。人体组织中水分子行各向同性扩散运动,而神经束由于神经细胞膜和髓鞘沿着神经轴突的长轴分布并包绕轴突,水分子在平行于神经纤维长轴方向上扩散运动相对自由,在垂直于神经纤维长轴的方向上,水分子的扩散运动明显受限,表现为各向异性扩散运动[4]。正是由于存在扩散运动的差异,背景组织的信号衰减明显大于腰骶丛神经纤维,腰骶丛神经纤维在DW BS上表现为均匀高信号,神经节呈更高信号,背景信号抑制均匀、充分。本组资料在原始图像上可以清晰观察腰骶丛神经节及节前神经根,应用3D-MIP重建,获得多角度的腰骶丛神经图像可以较好地显示腰骶丛神经节后形态和走行,但对周围解剖结构细节显示欠佳。因为DW BS技术剔除了自由水的信号,所以腰骶丛神经根纤细的神经纤维有时难以清楚显示。本组2例受检者在DW BS序列显示效果差,主要是血管搏动伪影、呼吸伪影和磁敏感伪影所致。
3.3 3D-MEDIC序列的特点及应用
3D-MEDIC是多回波合并的GRE序列。在一次小角度射频脉冲激发后,利用读出梯度场的多次切换,采集多个梯度回波(通常为3~6个),这些梯度回波采用同一相位编码,最后这些回波都合并起来填充在K空间的同一条相位编码线上,相当于采集单个回波的梯度回波序列进行了多次重复,信噪比得以较大程度的提高,因此可以增加采集带宽,从而加快了采集速度,提高了空间分辨力,并减少了磁敏感伪影。因此,获得的重T2WI图像能有效抑制血管搏动伪影,具有更高的对比度,在减轻磁敏感伪影的同时,保持较高的空间分辨力[5]。用三维容积采集进行薄层扫描,获得较多数据,提供解剖信息多,不仅增加了神经显示率,也使神经解剖结构更加清晰,能同时显示突出的髓核与受压神经根的关系。所得原始图像经3D-MPR、3D-MIP 8~10mm处理可清晰显示脊神经根的形态,获得良好的神经根节内段、神经节及部分神经节后走行,并能清晰显示椎旁小静脉,在正中矢状面上沿椎管前缘行CPR可以同层显示更多的神经根。本组21例受检者在3D-MEDIC图像上硬膜囊内脑脊液与神经根信号相似,因而硬膜囊内各条脊神经无法分辨,但可清楚显示各神经根离开硬膜囊的起始部位及根鞘。对节前神经、神经节和节后神经纤维束的细微结构显示良好。3D-MEDIC图像对比特征为脂肪、椎体为低信号,椎管硬膜囊、神经根、椎间盘、腰大肌等显示为强度不等的高信号。因此对于观察脊神经根症状疾病,如椎间盘突出、外伤、结核、蛛网膜囊肿、神经根变异等都有长足进步,对揭示神经根病变部位及病因具有独特的优势[6]。本研究结果显示,3D-MEDIC序列在显示腰骶丛神经的解剖结构细节及病变方面优于DW BS序列,其可能原因在于:(1)DW BS技术剔除了自由水的信号,所以腰骶丛神经根纤细的神经纤维有时难以清楚显示[7];(2)3D-MEDIC序列能使用较薄的层厚,可以达到1.5mm,而DW BS序列限于信噪比的因素,层厚往往只能达到3mm;(3)3D-MEDIC序列能有效抑制血管搏动伪影,减轻磁敏感伪影,保持较高的空间分辨力。
总之,3D-MEDIC序列操作简单、技术稳定,能直观清晰地显示腰骶丛神经的解剖结构和走行,值得临床推广使用。
参考文献
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神经成像 篇2
1 材料和方法
1.1 临床资料
2008-10—2009-10,选取行磁共振检查的中晚孕妊娠孕妇35例。孕妇年龄33~41岁,平均年龄37.6岁,胎龄25~38周。此35例孕妇均为临床或超声怀疑胎儿神经系统疾病,行磁共振检查并确诊。2例胎儿在扫描时活动频繁,显示不清;2例被排除神经系统疾病;31例可清晰显示神经系统疾病。蛛网膜囊肿6例,脑室扩大并胼胝体发育不良3例,小脑发育不良并后颅窝畸形4例,无脑畸形1例,枕大池7例,脑积水10例。
1.2 检查方法
妊娠中晚期行超声检查或临床怀疑神经系统疾病后,行磁共振扫描。采用GE1.5T超导磁共振机,腹部8通道相控阵表面线圈(8 CH body array)。使用呼吸门控技术有时可有效减少伪影,但胎儿躁动不可避免。对胎儿颅脑行斜三平面扫描。因胎儿在母体中位置不固定,所以扫描角度不固定,以显示颅脑轴冠矢状位的最佳扫描角度为宜。T2WI在保证扫描质量的情况下,尽量减少扫描时间。均使用脂肪抑制技术。
1.3 图像分析
由2位经验丰富的MR副主任技师和2位主任医师对图像的质量评分,分级评价参照Yamshita[1]的方法分为3个评分标准:(1)神经系统大体结构显示不清,伪影多,影响诊断结果,记作0分;(2)神经系统大体结构显示清晰,但灰白质不可区分,伪影少,对诊断结果影响小,记作1分;(3)神经系统大体结构显示清晰,但灰白质可区分,伪影无,对诊断结果影响无,记作2分。
信噪比(SNR)和对比噪声比(CNR)多次测量取平均值。SNR=S胎儿基底节区信号强度-N相位编码方向上的背景噪声。CNR=S胎儿基底节区信号强度-C孕妇第4腰椎的信号强度-N相位编码方向上的背景噪声。感兴趣区大小基本恒定。将获得数据用SPSS10.0统计软件行t检验。
2 结果
T2WI与FIESTA序列比较,两序列在胎儿中枢神经系统疾病中的显示情况各有利弊。对于图像灰白质信号强度的对比度,T2WI略高于FIESTA序列。在对于显示病变或解剖细节方面,T2WI仍然是磁共振序列中的金标准,客观及非客观伪影T2WI多于FIESTA序列。T2WI的孕妇呼吸伪影可因呼吸门控得到很好的改善,但胎儿运动伪影很难避免,FIESTA序列在伪影的避免方面很有优势。对于信噪比和对比噪声比,FIESTA序列稍高于T2WI。配对t检验,t=10.432,P<0.001,FIESTA序列和T2WI信噪比差异具有显著性意义(见图1~3)。35例图像的分级评分结果总分平均值,FIESTA序列为1.55,T2WI为1.47。2例因胎儿在腹中活动频繁,或孕妇因紧张,扫描与呼吸活动不匹配,记作0分,其余33例患者评分标准严格按照Yamshita方法。
3 讨论
随着影像技术的日新月异,可用不同影像方法显示胎儿在母体内的情况。超声波孕期检查被公认为是对胎儿无害的,但对中枢神经系统的显示差。因超声波的空间分辨率和组织密度分辨率相对较低,正如所有生物中枢神经系统的显示一样,胎儿这一生命孕育的启蒙,也毫不例外地由磁共振检查作为中枢神经系统的重要检查手段,所以磁共振是超声检查很好的补充。但何时是最好的检查时机,要根据胎儿的发育情况。目前,被公认行磁共振检查无害的时机是妊娠16周后,但此结果还需临床及动物实验的进一步观察。妊娠16~20周时胎儿重要器官和系统的发育大体已完成,大脑轮廓光滑,无脑回,仅有一些浅而宽的外侧裂;在27~29周部分区域形成;脑沟从30周开始形成,整个大脑皮层的脑沟均出现。大脑从外向内依次为皮层、白质和生发层,大脑皮层变化尤为显著,脑白质信号逐渐降低。了解这些对胎儿发育疾病的诊断大有帮助,这样就不会把胎儿正常的神经系统发育变化误认为是病变。1983年,Smith等首次报导了胎儿磁共振成像检查。随着MR可技术的发展,最近国外已对胎儿各系统MR进行研究。MR为产前干预和产后及时处理提供可靠的影像学依据。但由于MRI检查费用高,设备还未完全普及,图像质量有时仍受胎儿运动和胎心搏动的干扰,因此它还不可能成为胎儿疾病首选的影像学评价方法,建议超声筛查后再行MR检查。现在应用于人体磁共振机的场强有很多种,场强太低,图像分辨率差;场强太高,对人体的危害性还不能确定,所以现在临床推荐应用于胎儿磁共振检查的场强为1.5 T。
MR扫描视野大,软组织对比好,组织分辨率高,不受母体体型、羊水量、胎儿位置及胎儿骨骼等的影响[1]。因此也可使用较小的视野,可清晰显示胎儿结构,获得较高的组织对比度,是目前显示脑部解剖及病变的最佳序列。孕妇仰卧位,在孕晚期,尤其是羊水多或多胎妊娠时可采取左侧卧位,这样可避免压迫下腔静脉,并可使胎儿离线圈更近[2,3]。胎儿中枢神经系统常见的疾病有神经管畸形、脑积水和脑室扩大、胼胝体发育不全、后颅窝畸形等。对于脑和脑膜彭出,MRI是评价脑实质的最佳手段。脑室扩大时胎儿可合并皮质发育迟缓,确定是否合并皮质发育迟缓,其预后是不同的,因此对于超声发现有脑室扩张和脑积水的胎儿,是有必要再行MRI检查的。其他神经系统疾病也有类似情况,更加说明神经系统疾病MRI必不可少。要想图像,更清晰,诊断更明确,优化选择扫描序列就显得尤为重要。有研究表明,为减少母体或胎儿的运动可使用少量镇静剂,但不推荐在孕期行增强MR检查,因为钆可通过胎盘,使胎儿暴露于钆离子的危险,产生宫内副反应。MRI的安全性很重要,对胎儿来说更重要。与MR机有关的3部分为:(1)静止固定磁场的生物学作用影响植入物及设备功能;(2)射频脉冲使组织温度升高;(3)时时变化的梯度磁场产生周围神经刺激症状和噪声,至今未发现短时间暴露于磁场对胎儿发育有害。
应用于检查胎儿的MR序列应是短时间解决大问题为最佳,不应如常规MR检查一样长时间的扫全很多能显示病变的相关序列,所以选择最优化的扫描序列很重要。T2WI是磁共振显示病变的标准序列,优点是病变性质显示清晰,缺点是时间长自主和非自主伪影明显。FIESTA(fast imaging employing steady-state acquisition)为真正稳态自由进动成像,是梯度回波序列家族中的一个特殊序列。相当于西门子公司的True FIST、飞利浦公司的Balance FFE。它既不是T1也不是T2,取决于组织间的T2*/T1。该序列在相位编码方向上施加重聚相位梯度,使此方向的质子在一个序列周期结束时保持相位相干,其他方向的像移未作处理,使流动的影响加大。该序列三亮:血亮、水亮、脂肪亮。病变不如T2像显示那样明显,但也可做脂肪抑制扫描,临床上也是利用FIESTA这个特征来成像。综上所述,为快捷准确显示胎儿中枢神经系统疾病,应根据胎儿情况选择磁共振的T2WI和FIESTA序列。
参考文献
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神经成像 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2014年全年10例臂丛神经检查患者的MRI扫描图像与临床资料, 年龄在20岁~60岁之间, 男8例, 女2例。其中创伤2例, 肿瘤颈部淋巴结转移患者1例, 健康志愿者7例。
1.2 方法
MRI检查采用西门子Avanto 1.5T超导磁共振, 软件版本syngo-MR-B17, 头、颈多通道线圈。患者取仰卧位, 垫高肩背部[1], 减少颈椎曲度。先进行常规序列扫描, 横断面从C4椎体上缘到T2椎体上缘, 序列有T2WI_TSE、T2WI_TSE_TIRM、T1WI_SE, 冠状面以颈椎椎体后缘为中心扫描, 序列为T2WI_TSE_TIRM, 然后给予20 m L钆喷酸葡氨静脉注射, 增强后扫描冠状位SPACE、T1WI_SE, 横断面T1WI_SE。
1.3 图像分析方法
在3D工作站中, 对增强SPACE序列图像进行最大密度投影 (MIP) 或者多平面重建 (MPR) 多平面重建, 横断面行曲面重建, 由诊断医师参照格氏解剖学图谱观察臂丛神经各个序列的正常表现。
2 结果
2.1 臂丛神经在常规序列上显示并不是很好, 在T1WI及T2WI呈等或低信号, 容易与邻近组织混淆, 只有在TIRM上呈现较高信号, 可看到臂丛神经走向, 但不能在一个面上完整地显示出来。在冠状面T2WI_TSE_TIRM序列图像中能大致显示臂丛神经向锁骨下及腋窝汇集 (见封三图1) 。
2.2 增强SPACE序列臂丛神经表现在3D工作站处理之后能够完整、清晰地看到臂丛神经根和神经节, 看到臂丛神经向锁骨下及腋窝汇集 (见封三图2、图3、图4) 。
3 讨论
臂丛神经解剖臂丛神经由C5~8神经前支和T1神经前支大部分纤维组成, 在椎管内, 相应颈、胸部脊髓节段的前外侧沟及后外侧沟发出神经根丝, 分别组成脊神经的前根和后根。后根在椎间孔附近的椭圆形膨大为脊神经节, 其中含假单极的感觉神经元。前根和后根在椎间孔处合成一条脊神经, 神经根出椎间孔后发出前支、后支和脊膜支和交通支[2]。
SPACE (sampling perfection with application-optimized contrasts by using different flip angleevolutions) 序列最初是由美国维吉尼亚大学的Mugler等[3,4]首先提出并在西门子磁共振操作系统上实现的。SPACE是三维快速自旋回波成像技术, 解决了TSE序列的不足, 优化了变翻转角模式, 克服T2衰减效应。SAR值明显降低, 回波链可以明显增加, 可以做从头到腹部、关节的扫描, 能提供高分辨率重T2加权的图像。SPACE的特点为:高分辨率、高信噪比、高采集率, 不足之处是对硬件要求比较高。而在本文中所用SPACE序列TR/TE/矩阵为3 800 ms/256 ms/320×320;FOV 300 mm×300 mm;翻转时间160 ms;带宽679 Hz/Px;扫描时间为5 min 25 s。
增强的意义:注射钆喷酸葡氨对比剂后不仅可以缩短T1弛豫时间, 使T1WI上含对比剂的组织信号增高;同时也缩短T2弛豫时间, 随着钆喷酸葡氨浓度增加, T2缩短效应渐趋明显, 随着T2缩短甚著, 此时利用T2或T2*加权成像, 含对比剂的组织则信号降低。而增强SPACE序列正是利用T2缩短效应, 含有对比剂的颈部小静脉信号很好地抑制了信号, 从而去除了其对臂丛神经显示的影响, 更好地显示臂丛神经的走行。扫描方位:冠状面扫描是观察节后神经损伤的重要方位[5]。
SPACE能更为直观完整地显示臂丛神经, 对诊断更有意义。总之在完成常规扫描之后增加一个增强SPACE序列, 以便达到检查的完整性, 提高诊断率。
参考文献
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神经成像 篇4
不同的遗传素质和不同的环境塑造了不同的个性, 这些因素与SAD的形成和发展有关, 但这些作用最终均通过大脑神经机制的改变产生相应的临床症状。在探讨人类心理活动的脑机制方面, 认知神经科学在大量借鉴认知心理学的行为实验研究方法基础上, 广泛采用了脑功能成像技术, 如功能磁共振成像 (functional magnetic resonance imaging, fMRI) 技术, 这类无损伤性研究手段使研究者逐渐摆脱以动物的研究结果来说明人类心理的尴尬局面, 这一领域的发展必将促使研究者对焦虑障碍神经生物学基础的理解进一步深入。
另外, SAD情绪症状易于诱发的特点更便于开展关于情绪的研究, 可通过观察患者大脑功能状态, 探索其神经生物学机制, 并推断可能存在的与情绪相关的神经回路。
1 SAD脑功能成像研究方法
1.1 fMRI的运用
随着人的认知、情绪和行为变化, 作为心理的器官——大脑也产生一系列的神经生物学的改变。在相应的刺激条件下, 可通过对正常人的脑功能活动和SAD患者的脑功能活动进行比较, 对其病理生理学机制进行进一步探索。fMRI需要一个具有较高磁场强度的磁共振成像设备和合适的成像脉冲序列, 以及用于激活大脑皮层功能区的有效刺激。实验对象通过对音频或视频刺激作出反应, fMRI能够收集记录受试者执行某种特殊认知任务时的脑部活动功能变化的磁共振物理信号, fMRI能显示脑区的功能活动的激活状态, 既能看到相应脑组织部位的异常功能改变, 而且能够动态地观察其激活强度的变化。
f MRI目前广泛应用于认知方面的研究, 如语言作业、记忆功能, 以及各种精神障碍的病理机制研究, 为神经心理学开辟了广阔前景。
1.2 引起脑功能区激活的刺激模式的运用和选择
根据fMRI成像原理, 在收集磁共振物理信号时需要呈现外界刺激, 而采用何种刺激能够激发焦虑障碍的情绪并引起相应的脑组织激活是研究成功与否的关键。目前同类研究采取的刺激模式, 主要有视觉图片刺激、听觉语言刺激、情感语言语境联想刺激等。
Kensinger等[1]运用于恐惧刺激相关的图片 (如蛇的图片) 作为视觉刺激, 发现注视刺激图片时, fMRI信号伴有眶回及杏仁核的激活。应用fMRI研究视觉的情绪刺激不仅可激活边缘系统脑组织, 而且可激活大脑皮层的感觉, Breiter等[2]研究表明, 与过去创伤经历相关的情绪刺激对大脑皮层感觉区脑活动有明显的影响。提示过去的创伤经历改变了感觉皮层水平的脑激活水平。这一结果提示研究者寻找与过去创伤经历相关图片刺激可能更有利于激活可见的脑组织活动。Stein等[3]采用面部表情刺激图片, 比较生气、害怕和蔑视等负性刺激与愉快及中性的图片刺激对脑区激活作用的影响, 证明了负性刺激对脑区激活作用更显著, 而中性刺激和愉快刺激对脑激活作用的影响差异不显著。
威胁性词语与中性情绪词语听觉刺激交替实验中, 与健康对照组相比, 患者组异常激活了颞叶、前额叶、特别是眶额皮层和扣带回[4]。杏仁核在目前被普遍认为是与恐惧相关的神经系统, 而在这一研究中进行威胁词刺激时并未见明显的杏仁核激活效应, 这是否与听觉威胁词的刺激强度有关?采用什么刺激词作为威胁词可对SAD患者构成有效激?在进行fMRI扫描时, 操作噪音较大, 在呈现听觉刺激的同时也受到操作噪音本身的干扰, 这些问题是否影响了实验结果应予以考虑。
语境联想刺激模式[5]要求被试在观察到正性和负性情感词汇的同时结合个人经历的真实体验进行联想, 这一模式更贴近了真实情景的模拟, 情绪体验更鲜明、强烈, 更符合实验要求的刺激效果。但情感语言语境联想刺激模式涉及视觉、注意、理解、分析、判断等多种心理过程, 条件复杂, 要严格控制额外变量干扰, 有一定的难度, 且目前还未有标准化的词汇系统, 需要完成心理行为的预试验以明确选用合理的刺激词。
以上各种刺激模式均达到了一定的刺激效果, 产生了fMRI成像可见的脑组织激活效应。情绪的主观差异较大, 对被试是否构成刺激, 还与被试的情感特征和以往经历有关, 因此设计合适的刺激模式以便能过诱发期待的情绪体验是研究的关键。进行fMRI研究之前要明确实验计划, 制定最优化的刺激方案。刺激方案对fMRI信号的检出尤为重要, 实验选用的参数设计的空间分辨率要足够观察到例如杏仁核这样小的神经和团的活动。
1.3 脑功能成像研究中采用的实验范式
探讨心理活动的神经机制, 需要将传统的心理生理学、神经心理学、认知心理学的研究范式进行整合, 以保证实验结果的可靠性。目前主要采用组块设计和事件相关设计。
脑功能成像研究中广泛采用的减法设计实验范式又称为组块设计, 组块设计由于任务刺激时间较长, 刺激重复呈现, 使信号叠加, 血氧反应的幅度高。BOLD信号变化较大, 适于情绪、思维等脑高级功能的研究。
目前许多学者还采用了单刺激实验范式或事件相关设计。该方法可显著减弱实验过程中的顺序效应, 减少刺激间的相互作用, 适于感觉、运动、语言、记忆等过程的研究。事件相关设计的出现和不断发展是近年来fMRI研究中的一个最新趋势。与传统的组块设计相比, 事件相关设计能够更灵活地安排实验刺激, 更好地排除无关刺激的干扰, 对磁共振信号进行更好的描述。同时也能够进行事后的分类统计, 并与其他研究手段进行更好地整合, 从而大大地提高了fMRI研究探讨问题的广度和深度[6]。
2 应用fMRI技术探讨SAD神经生物学机制的研究现状
2.1 脑功能区激活状态的改变
情绪的中枢环路目前认为有前扣带回、海马、岛叶、额前皮质和杏仁核等脑组织结构。许多学者通过对照研究观察患者对外界刺激作用下脑组织的激活情况, 报告了同样的刺激会引起患者不同于健康对照组的特定区域的脑组织激活, 尤其是负性情绪刺激激活作用显著。在大量研究中显示杏仁核、前额叶皮质和海马是调节和控制正性和负性情绪的关键部位, SAD患者也可见其部位的相应功能的变化, 通过实验研究可见到强于正常对照组的异常激活。各种焦虑障碍亚型的脑功能激活区域存在着不同的反应, 其间的差异尚须进一步分析探讨, 这至少提示对于焦虑障碍的发病机制的研究应在亚型层次上进行, 以便于开展更有针对性的研究, 探索可能存在的不同的机制, 为诊断和治疗提供有利的理论基础。
SAD是焦虑障碍的一个特殊的亚型, 无论是情绪的启动诱发因素, 还是具体行为表现都与其它焦虑障碍有着不同的特点, 可能存在不同的神经生物学机制。近几年来, 逐渐受到国外研究机构的关注。
目前关于情绪的fMI研究显示, 杏仁核是处理情绪信息的主要脑功能区域。Straube等[7]研究发现, 除了杏仁核外, 在模糊的隐式的愤怒表情图片刺激任务下, 岛叶和视皮质的显著激活仅可见于SAD患者, 而非正常健康者, 因此认为岛叶在对恐惧刺激处理加工过程中起了尤为重要的作用。Stein等[8]采用标准化的面部情绪图片刺激系统呈现刺激任务, 在fMRI扫描时要求被试完成认知任务即识别图片中人物的性别, 结果显示, 当受到轻蔑的、侮辱的和生气面部表情图片刺激时, SAD患者在杏仁核、海马回出现了显著的激活, 并显著强于愉快表情图片刺激的激活;而无明显表情的颜面刺激与愉快表情刺激引起的脑区激活差异不显著。有关研究显示, SAD患者的杏仁核的激活反应与社交焦虑症状的严重程度呈正相关[9], 也有研究者认为不仅仅SAD患者有以上反应, 具有社交焦虑倾向的被试也呈现两侧的杏仁核和岛叶的显著激活, 且心理评估的焦虑倾向分值越高杏仁核和岛叶的激活越明显[10]。通过认知行为治疗, 比较治疗前后的脑激活状态, 显示治疗前SAD患者在岛叶和额前皮质相对于健康对照组有显著的激活反应, 而治疗后有显著的减低[11]。由此推断, 大脑对情绪的加工处理状态是焦虑倾向或某种特定焦虑障碍的内在表征, 那么, fMI是否有可能成为诊断和疗效判定的重要指标呢?目前研究结果显示, 这一指标的变化尚缺少特异性, 尚需设计更加符合SAD情绪反应的刺激模式进行更深一步的探索。
3 展望
综上所述, 目前此类的研究普遍认为杏仁核在情绪处理过程中起重要的作用。在SAD的疾病形成发展过程中, 认知因素——尤其在社会交往过程中, 针对模糊的、不确定的, 具有威胁性的社会刺激的认知评价和解释, 是引发焦虑症状的重要根源之一。研究发现, 无论对正性情绪图片刺激还是负性情绪图片刺激, 杏仁核均有比健康对照组更显著的激活[12], 说明SAD患者对于积极情绪刺激和消极情绪刺激均是敏感的, 这也符合日常可见的焦虑情绪特征, 而在岛叶仅在负性情绪图片刺激任务下有显著的激活, 由此推论, 大脑处理威胁性消极情绪刺激信息与处理积极情绪信息可能存在不同的脑神经机制。因此, 有必要进一步探讨SAD患者在处理负性情绪信息时除了杏仁核以外还与哪些大脑功能区有关, 是否有理由推论在杏仁核、岛叶等脑区的独特的激活反应强度是反映SAD的存在和严重程度的指标?有待于进一步研究和确认。
神经影像技术的发展使我们加深了对精神障碍的脑结构和脑功能变化的进一步了解, 大脑对刺激引起的激活反应呈现出多样性、复杂性特点, 这与采用了不同的研究方法有关, 也体现了人类大脑功能的复杂性。目前的研究只是明确了相关脑区的变化, 尚未找到具有特异性和高度敏感的指标来支持诊断的形成。能否使影像学技术在精神障碍的诊断和疗效判定上做出贡献, 是研究者所要探寻的重要方面。
同时也应看到, 利用fMRI研究神经生理变化存在的问题。由于fMRI不能直接显示神经细胞的功能活动, 而是通过血流量及血氧饱和度的变化来得到MRI信号, 脑血管本身的形态和分布情况也会影响研究者对成像结果的判断与分析, 影响了fMRI对皮层功能活动的准确反映。另外, 不同的方法可能涉及视觉、听觉、思维、想象、记忆等不同的复杂的心理过程, 所以脑功能成像研究应建立在对心理行为过程充分分析的基础上, 明确最优化刺激方案, 获得有意义的脑区激活图像, 并在实验中控制额外变量的干扰, 保证实验数据的可靠性。通过对数据进行科学、严谨的分析解释, 探索SAD的心理病理学和神经生物学机制, 为SAD的诊断、治疗提供理论基础。
摘要:社交焦虑障碍的神经生物学病理机制尚不明确, 无损伤性功能磁共振成像技术为其重要的研究手段, 本文就功能磁共振成像的应用现状, 对其相关的影像学研究方法和目前的研究结果予以综述。
神经成像 篇5
1 对象与方法
1.1 对象
患者男, 80岁, 右利手, 接受教育16年。3年前因脑梗死后视力下降, 阅读困难1月来我科检查。视野检查提示双眼右侧完全性同向偏盲, 不伴中央凹视野保留 (foveal sparing) 。西方失语症评定量表 (western aphasia battery, WAB, >93.8) 、删除试验[5]和二等分线试验[6] 、简易智力状态量表 (MMSE, 27分) 排除失语症、偏侧空间忽视症 (hemineglect) 和痴呆。磁共振成像 (MRI) 提示左腹侧枕颞内侧梗死灶, 伴左侧胼胝体压部梗死灶, 左梭状回外侧的视觉词形区基本保留[7,8]。
患者无法完成WAB中句子阅读理解任务。字-物/图匹配、听指字均能完成, 但速度缓慢。在波士顿诊断性失语检查法 (Boston diagnostic aphasia examination, BDAE) 的词汇和句子朗读中, 正确率分别为67%和10%。除非常缓慢外还出现汉字错读, 主要是形近字错读, 如:抽→捆、下→不、厅→干、逃→进、捉→提、桔→枯、被→披、告→吉、刑→利等。3年前并没有特征性的汉字左半错读现象。3年后患者家属诉其经常把汉字的左半部件读错。视野检查发现患者仍为右半视野同向偏盲, 但出现右中央凹视野恢复, 约1.5度视角。
1.2 研究方法
1.2.1 神经心理学试验:
(1) 自然视野朗读:
选取左右结构汉字144个, 占3度视角, 每个字呈现8 s, 让患者出声朗读。
(2) 注视中央点速视朗读:
选用60个左右结构汉字, 为排除左右部件笔画数差异, 其中30个汉字的左部件笔画数多于右部件, 30个汉字的右部件笔画数多于左部件。2组汉字部件数、笔画数、字频之间无显著差异 (P>0.05) 。整字占1.5度视角, 在中央凹范围内。让患者始终注视屏幕中央注视点, 该注视点恰位于将出现汉字的左右半部件中点, 从而左右部件分别位于中央凹的左、右半视野内。汉字呈现180 ms, 呈现时注视点消失。让患者朗读所见汉字。
(3) 左右分视野速视朗读:
随机在左右中央凹视野 (1.5度视角以内) 速视 (180 ms) 18个独体字和64个左右结构合体字。字频、部件数、笔画数、规则性在左右视野匹配。让患者朗读。
1.2.2 脑成像试验:
(1) 高分辨率MRI脑结构像:
扫描采用GE 1.5T Signa MRI仪, 使用常规扫描参数进行T1FLAIR、3D-SPGR及弥散张量成像 (diffusion tensor imaging, DTI) 扫描。DTI数据采用Volume-one 1.64下的dTV.II.R1软件处理。从矢状面选择胼胝体压部作为感兴趣区, 以显示通过压部的枕大钳纤维破坏情况。
(2) 功能磁共振成像 (functional MRI, fMRI) :
试验设计参照Cohen等[7]报道。选用左右结构的合体汉字, 呈现在左右中央凹视野范围。字表:由80个常见具体名词的左右结构合体字组成。左右视野各40个字。2组字在部件数、笔画数、规则性、总字频上无显著差异。在fMRI试验中, 每个序列由交替出现的任务组块和休息组块组成。在整个序列中, 要求患者始终注视中央“+”注视点, 在任务组块中, 在中央凹左半或右半视野速视呈现 (180 ms) 汉字, 让患者用余光默读, 休息组块时嘱患者仅注视中央“+”。每个刺激由3820 ms的“+”符号和随后180 ms的汉字组成。功能像采用对血氧水平变化敏感的单次激发T2*加权梯度回波-回波平面成像序列记录血氧水平依赖 (blood oxygen level-dependent, BOLD) 信号变化。序列参数为:TR=2000 ms, TE=40 ms, FOV=240 mm×240 mm, matrix=64×64, slice-thickness =5 mm, 无间隔, flip angle=90°, 轴位连续扫描23层, 平面像素:3.75 mm×3.75 mm。扫描方向和位置与解剖像相同。每个序列最前面是20 s的休息, 其后是6个各占40 s的组块, 包括2个休息组块和4个任务组块。每个序列260 s, 共获得130个对BOLD敏感的T2*加权GRE-EPI功能像。前面20 s的10个图像舍去, 以使信号稳定。利用AFNI (analysis of functional neuroImages) [9]软件进行功能像激活的分析。
1.3 统计学处理
用SPSS 11.5统计软件对患者阅读正确率进行卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 神经心理学试验
2.1.1 自然视野朗读:
144个汉字中, 正确朗读79个 (54.9%) , 错误朗读56个 (38.9%) , 无法朗读9个 (6.3%) 。错误朗读绝大多数是汉字左部件识别错误, 即出现了左半错读现象, 表现在一方面, 左部件识别正确80/144 (55.6%) , 右部件识别正确130/144 (90.3%) , 左部件识别错误显著多于右部件 (P<0.01) 。另一方面, 错读的56个汉字中, 左部件错读55个 (98.2%) , 右部件错读6个 (10.7%) (有5个字的左右部件均读错) 。错读的56个汉字中, 37个 (66%) 汉字读成左部件替换但右部件正确的字, 如“银→根”, “坡→波”, 13个 (23%) 汉字左部件忽略 (omit) 而读成右半部件字, 如“院→完”, “涕→弟”。
2.1.2 注视中央点的速视朗读:
由于2组汉字的朗读正确率没有显著差异 (27%、20%) (P>0.05) , 故合并在一起分析。总朗读正确率14/60 (23%) , 左部件识别错误46/60 (77%) , 右部件识别错误16/60 (27%) , 左部件识别错误显著高于右部件 (P<0.01) 。
2.1.3 左右分视野的速视朗读:
独体字:左视野朗读正确8/18 (44%) , 右视野朗读正确17/18 (94%) , 差异显著 (P<0.01) 。合体字:左视野朗读正确0/64 (0%) , 右视野朗读正确33/64 (52%) , 差异显著 (P<0.001) 。
2.2 脑成像试验
高分辨率MRI脑结构像如图1所示, MRI结构像显示患者左枕颞腹侧的内侧部梗死灶 (a, b, 细箭头) , 报道中的视觉词形区[7,8]保留 (a, 粗箭头) 。胼胝体压部 (splenium of corpus callosum) 左侧的枕大钳 (major forceps) 延伸处纤维束受累 (c, 细箭头, 已液化, 与左侧脑室融合) 。3D-SPGR像 (图1, d) 显示空间标准化后 (Talairach坐标系) 的冠状面, 标尺交叉处 (粗箭头) 对应于视觉词形区经典位置 (Talairach坐标, x=-43, y=-54, z=-12) , 可见该皮质基本保留。纤维束成像:DTI显示患者的胼胝体压部的枕大钳纤维束几乎完全中断。fMRI成像:如图2所示, 右视野汉字引起左中部梭状回外侧视觉词形区激活 (箭头) , 和经典视觉词形区位置 (x=-43, y=-54, z=-12) 对应, 而左视野汉字没有引起该区任何激活 (箭头) 。
注:细箭头指示左腹侧枕颞内侧梗死灶 (a, b) 和胼胝体压部梗死灶 (c) ;粗箭头指示 (a, d) 对应的视觉词形区保留
注:已空间标准化, 标尺交叉处即粗箭头所示对应于视觉词形区
3 讨论
患者3年前因左枕颞区及胼胝体压部脑梗死, 导致右视野同向偏盲及纯失读[10], 同Geschwind[11]报道的经典纯失读机制类似。患者对汉字的识别错误以形近错读为特点, 如:抽→捆、逃→进、捉→提、被→披、刑→利、碟→砾等, 没有左半错读的特征性表现。3年后发现患者阅读时表现出读错汉字左半部件现象 (如把“银”读成“根”, 把“励”读成“劲”) , 即左半错读。同时右视野偏盲恢复了右中央凹视野。对于患者从经典纯失读到左半错读的演变, 我们提出假说:3年前, 患者左枕颞脑梗死导致右视野完全性同向偏盲, 不伴中央凹保留, 因此无法看到右视野汉字信息。而左视野汉字信息投射到右枕叶视皮质后, 因为胼胝体压部梗死而无法传到左半球视觉词形区进行识别, 导致文字视觉信息同文字加工中枢的联结中断, 出现经典纯失读[11,12]。脑梗死后 (可能几月内) 由于左枕颞皮质功能的部分恢复 [13], 恢复了患者的右中央凹视野 (约1.5°视角) , 足以包含一个常见尺寸 (如3~5号) 汉字。因此, 根据视觉表征的中央凹分割理论[14,15], 患者右中央凹视野的汉字信息 (右部件) 可直接投射到左半球视皮质及视觉词形区通达汉字身份, 而左中央凹视野汉字信息投射到右半球视皮质后, 因为胼胝体压部通路受损或中断无法传到左半球视觉词形区加工, 故出现汉字左半错读。要想证明这个假说, 要满足几个条件, (1) 胼胝体压部通路确实严重受损; (2) 左半球视觉词形区基本保留; (3) 右中央凹视野汉字的整字朗读也会明显好于左中央凹视野; (4) 右中央凹视野的汉字可以激活左半球视觉词形区, 而左中央凹视野汉字无法引起该激活。
3年前后的脑MRI都显示胼胝体压部左侧的梗死灶 (或液化灶) , 而DTI检查更客观地显示了胼胝体压部-枕大钳纤维束通路几乎完全中断。3年前后的MRI结构像, 均显示左中部梭状回外侧的视觉词形区基本保留。除了对自然视野和注视中央点的速视朗读出现左半错读外, 对于分视野速视的左中央凹视野汉字同样出现错读, 对于右中央凹视野的汉字识别显著较好, 即左视野失读[13]。患者对右中央凹视野合体字朗读也不是完全正常, 可能与患者年龄大基础视力下降及汉字呈现过快 (180 ms) 有关。fMRI显示, 右中央凹视野的汉字引起左中部梭状回视觉词形区激活, 而左中央凹视野汉字没有引起该区激活, 类似Cohen等[7]的报道。
以上神经心理学与脑结构像、脑纤维束成像、脑功能像的结果均支持对患者阅读障碍演变假说。
本研究结果一方面有利于解释患者3年前后不同阅读障碍表现 (由经典纯失读演变为汉字左半错读) 的机制, 有利于设计制定基于机制的、针对性的阅读康复训练方案;另一方面也有利于丰富正常中国人汉字阅读的神经机制理论。
本研究不足之处在于, 3年前患者脑梗死发病1月后来我科就诊所进行的检查不够充分, 仅用临床上常用的失语症量表进行词句阅读功能的检查, 没有另外设计精细的单个汉字的阅读任务。
4 结论
神经成像 篇6
1 临床资料
例1女,31岁。以阵发性头痛伴走路不稳3年入院。无发热及恶心呕吐。体检未见异常。神经系统检查:双瞳等大正圆,对光反射存在,颈部无抵抗,四肢肌力和肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。CT平扫:左侧小脑半球见类圆形低密度区,其内密度不均匀,隐约可见低等密度线条状条纹相间,病灶边界清楚。幕上脑室扩张积水(图1a)。磁共振成像(MRI)表现:左侧小脑半球见4.7 cm×5.0 cm类圆形异常信号肿块影,T1WI呈低等信号,T2WI呈等高信号,液体衰减反转恢复序列(FLAIR)亦呈等高信号,弥散加权成像(DWI)呈高信号,其内可见典型虎斑纹征(图1b~1e),肿块周围未见明显水肿区;注射Gd-DTPA增强扫描病灶未见强化(图1f)。幕上脑室对称性扩大。术前诊断:(1)左侧小脑半球小脑发育不良性神经节细胞瘤可能性大;(2)幕上梗阻性脑积水。手术所见:术中见小脑脑膜张力高,小脑脑回增宽,肿块位于左小脑半球实质内,呈实性,质韧,色苍白,大小约4.6 cm×5.1 cm,边界清楚。病理诊断:LDD(WHOⅠ级)。
例2女,3岁。头痛伴行走不稳10 d,时有呕吐,无发热。体检未见异常。神经系统检查:双瞳等大正圆,对光反射存在,颈部无抵抗,四肢肌力和肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。MRI检查示右侧小脑半球及四叠体区团块状异常信号,大小约为2.9 cm×4.5 cm,T1WI和T2WI均呈混杂信号(图2a,2b),FLAIR像病灶中心呈低信号,周边环形高信号区见放射状低信号影,其内可见液平面形成(图2c,2d),DWI像病灶以低信号为主(图2e);注射Gd-DTPA后MR增强扫描示病灶边缘明显环形强化(图2f),瘤内无强化。病灶边界清楚,其周相邻脑组织和四脑室受压变形,幕上脑室对称性扩张积水。术前诊断:(1)右侧小脑半球和四叠体区占位性病变伴瘤卒中,以LDD可能性大;(2)幕上梗阻性脑积水。手术所见:术中见肿瘤位于右小脑皮层下,色稍白,类似小脑皮层样,大小约为2.8 cm×4.6 cm,边界清楚。病理诊断:LDD(WHOⅠ级)。
(a:CT平扫示左侧小脑半球类圆形不均匀低密度区,其内隐约见低等密度条纹相间,边界清楚,幕上脑室扩张积水;b:T1WI示左侧小脑半球肿块呈低等信号,其内见低等信号条纹;c:T2WI呈等高信号,其内见等高信号条纹平行排列;d:FLAIR示肿块和条纹呈低等信号;e:DWI示肿块呈不均匀高信号,而条纹呈等信号;f:CE-T1WI示肿块无强化,四脑室受压变形,双侧颞角扩大)
(a:T1WI示右侧小脑半球肿块呈低高混杂信号,双侧颞角明显扩大;b:T2WI亦呈混杂不均信号;c:FLAIR像示病灶中心呈低信号,周边环形高信号区见放射状低信号影;d:T1WI矢状位见瘤内出血后形成液平面e:DWI示病灶大部呈低信号,周边可见高信号区;f:MR增强扫描示病灶边缘明显环形强化;)
例3女,75岁。阵发性头痛5年。体检未见异常。神经系统检查:双瞳等大正圆,对光反射存在,颈部无抵抗,四肢肌力和肌张力略减退,生理反射存在,病理反射未引出。MRI示左侧小脑半球不规则形异常信号强度区,T1WI呈低信号,T2WI呈稍高信号,FLAIR和DWI病灶呈高信号,其内可见多数条纹影,大小约为2.3 cm×4.0 cm,其周未见水肿等占位效应。术前MR诊断左侧小脑半球LDD。手术所见:术中见瘤体位于左侧小脑半球,呈灰白色,质稍韧,边界清楚,大小约为2.2 cm×4.1 cm。病理诊断:LDD(WHOⅠ级)。
2 讨论
2.1 LDD的临床和病理表现
LDD由Lhermitte和Duclos于1920年首次报道,并进行了组织病理学检查,发现受累小脑叶明显增大且伴异常神经节细胞,他们认为病变为弥漫性神经节细胞肿瘤[1]。日本学者水野正明[2]认为是由于小脑颗粒细胞的异常肥大,导致小脑脑回局限性肥大形成的错构瘤,并非真正的肿瘤。本病曾有多种命名:如颗粒细胞肥大、小脑皮层弥漫性增生、小脑错构瘤、神经节瘤、小脑神经节瘤病、错构胚细胞瘤、蒲肯野瘤(purkinjeoma)等。2007年WHO分类中将本病归属神经元和混合性神经元-神经胶质肿瘤,并统一命名为小脑发育不良性神经节细胞瘤(dysplastic cerebellar gangliocytoma),属良性肿瘤(WHOⅠ级)。
本病多见于年轻患者,男女性别无明显差别,也可见于婴幼儿和老年人。本组3例均为女性,1例为幼儿,1例为年轻女性,另1例为老年患者。本病临床上因合并梗阻性脑积水多以颅内高压发病,也有以小脑共济失调发病者。常合并多发性错构瘤综合征(Cowden综合征),后者是一种常染色体显性遗传性疾病,表现为周身皮肤黏膜丘疹,甲状腺和乳腺肿瘤、肠息肉等;也有伴发巨颅(脑)、多指(趾)、灰质异位、舌肥大和骨性狮面等畸形者。本组未见伴发此症者。
病理学特点:病变可累及单(双)侧小脑半球或(及)蚓部,表现为弥漫或局限的小脑皮层增厚,皮质分子层和颗粒细胞层均明显增厚,由平行排列的髓鞘轴突和发育不良的大神经元代替。分子层中可见大量颗粒细胞延伸,颗粒层中弥散着许多异常类似于Purkinje细胞的大颗粒细胞,原有的Purkinje细胞减少或消失,正常的颗粒细胞也减少,白质明显减少变薄、脱髓鞘,病灶中可见微囊和钙化,亦可见少量胶质细胞和Rosenthal纤维。
2.2 LDD的影像学特征
LDD的CT平扫多数表现为低密度,部分病例呈等密度或以低密度为主的混杂密度,少数病例可见钙化,增强扫描病灶不强化。在CT上的特征性表现不多,对诊断LDD作用有限。本文例1 CT表现为在以低密度为主的病灶中隐约可见等密度和低密度相间的线条状条纹,若仔细观察可能提示本病。而LDD的MRI表现具有特征性,典型表现是肿瘤区小脑皮层增厚,可见条纹状或分层状结构,有学者将此称为虎斑纹征(tiger-striped sign)。MRI上的虎斑纹征表现典型,增强扫描多无强化,据此术前多能作出正确诊断。因此MRI在显示本病的细微结构上明显优于CT。综合国内外文献其MRI表现如下[3,4]:(1)小脑肿块内呈典型虎斑纹征,条纹在T1WI上呈低等相间信号,T2WI呈等高相间信号;(2)肿块钙化少见,偶有钙化;(3)绝大多数肿块不强化,个别肿块可有强化,其原因可能系瘤内异常静脉引起;(4)占位效应常见,致四脑室受压变形引起梗阻性脑积水,个别可见脊髓空洞积水;(5)磁共振波谱成像(MRS)示NAA/Cho,NAA/Cr(NAA:氮-乙酰门冬氨酸;Cho:胆碱;Cr:肌酸)比值下降,可见Lac峰。本文例1影像表现典型,术前作出了明确诊断;例2发病年龄小,瘤内合并出血,但周边部分虎斑纹征尚能辨认,能够提示诊断,后经追踪随访瘤内出血吸收后充分显现典型特征,之后手术而得以明确。例2首次影像检查表现瘤内卒中,此表现更为少见,文献[3]报道本病可发生蛛网膜下腔出血,例2发生病灶内出血,其可能的原因是瘤内异常静脉破裂所致。
2.3 LDD的影像鉴别诊断
本病与发生在小脑的髓母细胞瘤、血管网状细胞瘤和星形细胞瘤等易于鉴别,但需与以下其他神经元和混合性神经元-神经胶质肿瘤进行鉴别:(1)节细胞和节细胞胶质瘤:LDD见于小脑,很少出现囊性变,中青年多见;而节细胞和节细胞胶质瘤好发于大脑半球颞叶和额叶,以儿童和青少年多见,易囊变,囊壁可有钙化,增强扫描有强化;(2)胚胎发育不良性神经上皮瘤(dysembryoplastic neuroepithelial tumor,DNET):好发于颞叶和额叶的大脑皮层,临床主要表现为药物难以控制的顽固性癫痫发作,MRI表现常呈倒三角形,病灶内可见小分隔,分隔间呈小的多囊状改变(皂泡状)[5,6]。此外,本病需与小脑梗死鉴别。
参考文献
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[5]汪文胜,宋亭,成丽娜,等.脑神经节神经胶质瘤的CT和MRI表现[J].临床放射学杂志,2011,30(1):120-123.
神经成像 篇7
1 DKI基本原理及主要参数
1.1 基本原理
自由水分子无规则随机改变运动方向和位置的现象称为水分子的扩散运动。在某一定的时间内特定水分子的运动位点扩散机率受概率分布支配,这种分布呈高斯分布形式。DTI技术便是以水分子运动在单一模型内水分子扩散位点服从此分布为理论基础,即生物体内水分子以自由、非受限的方式进行扩散运动。然而,在生物组织内水分子的运动可因细胞膜渗透屏障、细胞间隙及水分子的化合状态等差异而表现的复杂[2],导致机体内水分子扩散位移的概率分布处于偏离正态分布,在随着扩散系数(b值)的增大,通常b值>1 500s/mm2,组织内的水分子不均一的扩散影响增加,其扩散位移及概率分布偏离高斯分布,即非高斯分布[3]。
DKI通过采用峰度(kurtosis)概念来量化非高斯模型下水分子任意扩散位移的概率[4],它联合DTI中二阶三维扩散张量和峰度张量四阶三维对水分子扩散受限过程能进行更高的描述,对水分子扩散不均一性能更加敏感,故可用来衡量生物组织内微结构的复杂性。DKI技术是基于传统扩散加权成像(diffusion kurtosis imaging,DWI)上,采用同一类型的脉冲序列,但所需b值较高。如脑组织,b值约2 000 s/mm2就能满足,此外扩散敏感梯度场施加的方向至少需要15个,b值至少3个。但实际应用中为了提高稳定性和精度,通常采用更多梯度方向和b值来所获更可靠的数据,与此同时带来的是扫描时间的延长。
1.2 主要参数
DKI扫描可同时获得DTI相关参数,还可获得本身参数,包括如下。
1.2.1 平均峰度(mean kurtosis,MK):
是最具代表性的DKI参数,指所有b值且方向相同的梯度方向上的扩散峰度平均值,其大小取决于感兴趣区内组织结构的复杂程度,而不依赖于组织结构的空间方位;MK表现神经纤维病变十分敏感,但忽略了扩散运动的方向性。
1.2.2 轴向峰度(axial kurtosis,AK,K//):
指峰度在扩散主本征矢量中最大的扩散本征值,主要反映沿着轴突方向的峰度信息。
1.2.3 径向峰度(radial kurtosis,RK,K⊥):
指所有垂直于主本征矢量方向的扩散峰度平均值;RK和AK完善了DKI所提供信息的方向性,且可分别与对应的DTI参数对比,全面观察细微病理改变[1]。
1.2.4 峰度各向异性(kurtosis anisotropy,KA):
指为测量组织不均匀度的各向异性指数,可由峰度的标准偏差计算得出。KA与MK间不存在一定的比例关系,但必须依据峰度的变化。KA越小即表示更趋于各向同性扩散,若组织结构越规则越紧密,KA越大。上述扩散峰度参数值对评价大脑灰白质结构的变化比DTI参数更加敏感和更具特异性[5]。
2 DKI在中枢神经系统退行性疾病的应用
中枢神经系统退行性疾病大多呈进行性不可逆发展,其中部分病因及发病机制尚未完全清楚,病理特点为具有特定功能的神经核团发生萎缩和神经元丢失[6]。主要包括有阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson′s disease,PD)、亨廷顿病(Huntington disease,HD)及肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)等。
2.1 AD:
AD是老年认知功能障碍最常见的一种类型,表现为进行性认知功能下降,记忆和日常生活能力的丧失,病变最易累及与高级认知功能相关的脑区,尤其是新皮层与海马。显微镜下可见大脑皮层有大量神经纤维缠绕的斑块,斑块核心为淀粉样蛋白物质,主要为Aβ小分子蛋白肽(APP产物),周围有活化的小胶质细胞和星形胶质细胞。Vanhoutte等[7]采用DKI技术探测一种淀粉样蛋白前体/早老素1(APP/PS1)AD基因诱导的小鼠模型脑组织微结构,实验组与对照组测得多个感兴趣区域(海马-皮质-丘脑-小脑)AK、MK及RK值均具有差异性,组织病理染色证实了该区域内见大量淀粉样蛋白沉积,而DTI所得参数值在相应皮质和丘脑区却无差异。由此该研究者推测AD基因诱导的小鼠细胞外淀粉样蛋白沉积会使脑组织微结构复杂性增加,因而引起相关区域DKI参量的变化,表明DKI技术可成为AD诊断的一项敏感指标。我国香港学者Gong等[8]采用DKI技术研究轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)及AD患者的认知缺陷严重程度与脑组织微观结构改变的相关性,统计分析得出MCI及AD患者顶叶及枕叶灰白质区的AK、RK及MK值与患者的简易精神状态检查评分(mini-mental state examination,MMSE),两者之间具有显著相关性,结果提示DKI技术能探测相关区域灰白质微结构改变,可作为一项敏感的影像指标来评估AD患者认知障碍的严重程度,并能提高早期疾病的发现以及进展的监测。国内学者金蓉等[9]初步研究AD患者胼胝体膝部和压部的各向异性分数(FA)及MK值与对照组的差异均有统计学意义,推断AD患者的胼胝体受其影响,胼胝体膝部和压部结构改变的机制有所不同:膝部改变可能是由神经纤维髓鞘损害引起,且晚形成的髓鞘更易受到损害[10],压部的改变可能是继发于灰质神经元损害引起的Wallerian变性[11],导致了后皮层记忆网络功能受损;该研究结论符合大脑纤维束完整性损害的猜测。
2.2 PD:
PD是一种常见的神经系统变性疾病,该病的病理变化起始于脑干,逐渐到达边缘系统,并最终蔓延到大脑皮层。临床表现有静止震颤、运动迟缓及姿势步态异常,另伴有非运动症状,如睡眠、认知功能、自主神经功能障碍及其他神经精神症状等。一项研究结果表明,认知功能正常的PD患者与完全健康人相比,前者胼胝体部平均扩散系数(mean diffusion MD)值在升高;在PD患者组里,轻度认知障碍(MCI)组和认知功能正常组相比,前组在双侧的内囊前肢、双侧外囊及左侧放射冠前部的MD值是升高的,而机体的执行功能、注意力、记忆力与大脑前部白质纤维束相关[12]。有报道PD患者脑灰质在额、颞叶及扣带回(前部)体积减少最为显著[13]。额叶灰质体积的减小与PD患者的执行功能异常有关,在该病的较早期即出现变化[14]。扣带回前部参与许多复杂的躯体和内脏运动功能及疼痛反应,与帕金森病的淡漠及抑郁症状存在相关。Kamagata等[15,16]为探索研究PD患者脑白质及扣带回的改变,采用DKI技术对该区域进行分析,结果显示PD患者比健康对照组的额颞叶白质及扣带回前部的MK和FA有显著降低,且MK值的敏感性及特异性较FA值更高,得出DKI检测PD患者的脑白质及扣带回前部的变化比DTI更敏感,使用DKI可以提高早期诊断的PD的能力。对PD亚临床诊断,可同时联合DKI及磁敏感(susceptibility weighted imaging,SWI)技术来提供多元化数据来分析。2014年北美放射学会(RSNA)中阐述PD的亚临床期可以观测到脑内的异常铁沉积,病理性铁沉积于黑质网质部、黑质致密部、红核,而非苍白球、壳核、尾状核、丘脑、额叶白质。在检测铁沉积方面,SWI技术提供了敏感可靠的信息,可利于PD的早期诊断[17]。
2.3 HD:
HD亦称亨廷顿舞蹈症,为一种罕见常染色体显性遗传性神经系统退行性疾病,临床表现为运动障碍、精神异常和认知障碍。主要病因是患者第四号染色体上部发生的变异基因IT15,并能广泛表达亨廷顿蛋白,该蛋白内含重叠丰富的谷氨酰胺,且易聚集、粘连,从而致神经元死亡,病理主要侵犯基底节区及大脑皮质,其中基底节区以尾状核、壳萎缩明显,并有神经细胞脱失及胶质细胞增生。大脑皮质(额叶最显著)的萎缩,尤其是锥体神经细胞和小神经元脱失,且无胶质细胞增生,丘脑腹外侧核、下丘脑、黑质网状结构、橄榄、薄束及楔束核等部位也可以受神经细胞脱失影响[18]。Matsui等[19]对具有不同程度前驱症状的HD患者额叶皮层的组织进行扩散成像研究,在3组不同程度的HD患者及对照组所测得的参数中,径向扩散系数(radial diffusivity,RD)值在额叶皮层感兴趣区域差异有统计学意义,这与HD病情进展中额叶皮质扮演着在执行功能上突出的纹状体连接和记录作用的角色相关,该项结果意味着在将来纵向研究前驱的HD,额叶皮层区域RD值的改变可以作为一个可靠的生物标志物来监测HD病情恶化程度。Blockx等[20]为探究大多数HD患者在中年时期发病原因,推测其相关临床症状可能与其大脑组织的成熟度相关,对2组不同发育阶段HD基因诱导的大鼠脑组织进行DKI成像研究,实验中出生后15及30d的HD大鼠中被检测多个大脑区域发生改变,如额叶皮层、基底节、胼胝体、外囊及前联合,如在外囊区15 d大鼠组有高MD值,而在30 d大鼠组里检测到低MD和AK值。DKI的结果同样被组织学所证实,2组HD基因诱导大鼠中额叶皮层的小胶质细胞的数量减少及纹状体的少突胶质细胞数量增加[21],髓鞘脂碱性蛋白的免疫组织化学揭示了有序纤维着色的减少,以上结果表明在幼年的HD基因诱导大鼠中神经系统的发展存在不同,突变的亨廷顿基因表达的蛋白影响出生后的大脑发育。DKI所得的扩散系数参数能较好的评估HD基因诱导大鼠脑组织微观结构的改变和发育变化,这一结论对HD患者的临床表现与中枢神经系统发育变化具有一定的研究价值。
2.4 ALS:
ALS属于运动神经元病的主要类型,其特征是上下运动神经元变性,它主要侵犯前角细胞、延髓运动神经核、脑桥、皮质锥体细胞及锥体束。临床表现为受累肢体肌无力、肌束震颤、肌萎缩、痉挛及腱反射活跃,大多数患者最终因累及延髓调节的呼吸肌麻痹,及肺部感染引起呼吸衰竭而死亡[22]。为观察ALS中枢神经组织的微结构变化,张碧云[23]通过基于纤维束空间统计(tract-based spatial statistics,TBSS)方法对ALS脑白质结构进行研究,主要在皮质脊髓束、上纵束、胼胝体体部白质发现FA值降低、RD及MD值升高,上述参数的变化提示白质纤维束损伤。皮质脊髓束的FA值可能与运动纤维通路的轴突丢失相关,同时说明疾病发展到高级阶段,变性分布范围广。唐梅丽等[24]利用扩散张量示踪(diffusion tensor tractography,DTT)技术观察ALS的白质纤维束受损的范围,在DTT图上皮质脊髓束的FA值降低,表现为两侧大脑脚、内囊后肢及放射冠三维纤维束图像主要以黄、绿色为主。DTT图像能较直观立体的展示皮质脊髓束的基本形态、走行及对称性,拥有其他影像检查不可比拟的优势,随着DKI技术逐渐广泛应用,关于ALS的研究将会在DKI的参数基础上,更进一步了解ALS患者白质纤维束损伤变化范围。
3 展望