神经症状（精选10篇）
神经症状 篇1
猪在临床上出现神经症状的疾病有多种。传染病中有猪瘟、猪日本乙型脑炎、狂病、破伤风、李氏杆菌病、猪水肿病等;还有寄生虫病和某些中毒性疾病。现将笔者诊治的50例，介绍如下：
1 发病情况
1.1 发病时间无规律性，一年四季都有发生。
1.2 散发为主，偶见少量群发。
1.3 发病率与猪只月龄无明显相关性。50例中乳猪5例、断奶仔猪9例、架子猪17例、育肥猪15例、母猪4例。
1.4 50例病猪突然发病者有30例，占60%，在出现神经症状前1～3天有原发病症状20例，占40%。
2 临床症状
2.1 体温情况
50例病猪初诊体温正常有28例，占56%;体温低7例，占14%;病初体温高的15例，占30%。随病程延长，体温逐渐下降，后期降至常温以下。
2.2 临床表现
少数病猪神经症状轻，表现精神沉郁，肢体强拘，走路摇晃，或共济失调转圈。或后肢麻痹不能站立，跪行。受刺激肌肉痉挛。多数病猪神经症状较重。病初即表现兴奋，间歇发作，与抑制交替发生，后期麻痹倒地。
共同症状：多数病猪呈现意识障碍，以至完全消失。不听呼唤和驱赶，对外界是缺乏应答反应，不时空嚼流涎。运动失调，表现步态不稳，或作圆周运动(多顺时针)。兴奋时盲目乱走，或向前冲撞或往后倒退;沉郁时头抵墙或依舍栏呆立或倒地昏睡。肌肉痉挛往往和兴奋症状同时出现，多为间歇性的全身肌肉痉挛，导致倒地抽搐或四肢划动呈游泳状。间歇时间长短不一，短的几分钟，长的十几分钟或几十分钟。后期麻痹倒地不起，衰竭死亡。
特殊症状：(1)意识障碍并不完全丧失，强烈刺激有应答反应。听、视觉均存在的12例：(2)病猪在痉挛间歇时能少量饮水或进食的3例;(3)眼球震颤2例;(4)初期关节肿大跛行，肢体有疼痛反应后出现神经症状5例;(5)皮肤有出血点、出血斑的6例。
2.3 治疗情况
病程1～4 d。病程越短，死亡率高，病程1～2 d的猪全部死亡。50例病猪治愈29头，占58%，死亡21头，占42%。
3 诊断
50例从流行病学、临床症状、实验室和病理剖检变化，在排除有神经型猪瘟、狂病、猪日本乙型脑炎、狂犬病(破伤风病易于诊断，故本文未列入)外，具体诊断如下：
3.1 根据舍内同群有7头相继发病，体温变化不大，血液中白细胞总数、嗜中性、单核细胞显著增加，淋巴细胞减少;脾涂片及琼脂培养检出有革兰氏阳性细小杆菌;动物接种试验对豚鼠有致死性，诊断为李氏杆菌6例，占12%。
3.2 根据临诊高热病死猪剖检心、
肝、脾、肾及淋巴结呈急性败血症变化。胃肠变化轻微。病猪脏器涂片染色镜检及琼脂培养，检出革兰氏阳性链球菌，诊断的猪败血性链球菌病11例，占22%。
3.3 根据现场调查，有喂饲食盐过量病史(喂过量浓缩加工熟鸡汤、酱油渣)，体温正常，病死猪剖检肺、脾、肝淤血，淋巴结充血、肿胀。胃肠炎症变化明显，粘膜出血、水肿或坏死。脑灰质充血、水肿。诊断为食盐中毒12例，占24%。
3.4 根据现场调查，病猪有吃氟乙酰胺中毒死鼠和污染野菜的病史，临诊体温正常，有少数猪体温下降，尸体剖检可见血凝不全，胃内有未消化的鼠残骸，经有关部门协助取病死猪胃内容物用羟脂酸检验法反应阳性，含有氟乙酰胺。诊断为氟乙酰胺中毒6例，占12%。
3.5 根据体温正常，全身肌肉呈持续性痉挛，无间歇期，病死猪剖检脑内有大量囊虫寄生，诊断为囊虫病4例，占2%。
3.6病因不明11例，占22%，其中有头断奶仔猪体温升高，后出现神经症状，死后2头剖检脾不肿大，边缘有黑色扣状梗塞，肾脏有针头大散在出血点;淋巴结出血，肿大、暗红色，切面呈大理石状花纹，结肠有出血性坏死，疑似猪瘟。
4 治疗
50例病猪治愈29例，占58%，死亡21例，占42%。能确诊的39例中治愈27例，占54%。现仅就能确诊的39例病猪谈谈治疗的体会。
4.1 李氏杆菌病6例。治愈5例，死亡1例。青霉素、链霉素疗效不佳。所治愈的5例是四环素配合磺胺甲氧嗪钠，盐酸氯丙嗪治愈。
4.2 链球菌病11例，治愈9例，死亡2例。早期治疗青霉素加解热药疗较好。四环素、磺胺噻唑钠等均有效果。抗生素药应用要早，剂量要足。
4.3 食盐中毒12例。治愈9例，死亡3例。治疗镇静、洗胃。静脉注射10%葡萄糖酸钙或葡萄糖腹腔补液。出现脑水肿症状，其中2例用20%甘露醇静注效果较好，均治愈。
4.4 氟乙酰胺中毒6例。治愈4例，死亡2例，治疗常水或0.5%氯化钙洗胃后投服白酒50～150 mL，或用50%乙酰胺肌注加口服。辅用镇静药治疗。
4.5 猪囊虫病4例死亡。
4.6 不明原因未能确诊的11例中有2例试治痊愈，其余9例均死亡。
神经症状 篇2
2、脊椎病压迫神经以后，患者可以选用国际上比较流行的微创术来进行治疗。微创术有着保守治疗的安全性跟手术治疗的效果，但是却是最受欢迎的一种方法，原因就是其费用比较便宜，见效快、不易复发，一直深受广大患者的喜爱。
3、如果微创术还不能很好的治疗脊椎病压迫神经的症状，那么就需要使用手术方法来进行治疗了。手术疗法一般是不建议使用的，原因就是这种方法需要患者的症状、患者的身体条件都比较严格，而且费用比较贵，伤害比较大，不过上述方法效果不好的时候就需要使用。
脊椎压迫神经如何缓解
1、因为饮食不规律以及搭配不合理而造成脊椎长出骨刺，这种脊椎压迫神经的原因，最好的治疗方法是通过手术打磨，根除骨刺，减缓对神经的压迫。治疗之后需要注意饮食的合理性，如果每天营养太过丰富特别是对骨质有营养的要适当减少使用量。
2、因为生活坐姿，站姿等不规范而导致的脊椎受力不均变型、错位等原因引起的压迫神经，可以通过传统推拿按摩的方式矫正脊椎，但是传统推拿正骨的方式需要的时间可能长久一些，所以可以同时接受牵引疗法，矫正脊椎。治疗过程以及之后需要矫正自己的坐姿、站姿、卧姿等，养成良好正确的姿态。
3、如果运动长久不规范的话，则也是会造成脊椎压迫神经，而这种情况只能通过传统的推拿进行正骨，并且对运动的姿势进行矫正治疗。
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神经症状 篇3
顾洪斌，副主任、副主任医师，2000年至2003年先后在英国剑桥大学临床学院和美国俄亥俄州立大学医学中心从事博士后临床研究，现任北京医学会血管外科分会委员、中国人民解放军普通外科专业委员会血管外科学组常务委员。长期从事临床一线工作，在血管疾病特别是糖尿病下肢血管病变的手术与腔内介入治疗方面积累了丰富的经验。
病例摘要
患者，男，62岁，汉族，主因“发现血糖高13年，左下肢麻木、疼痛伴行动障碍1年余”于2011年12月10日来诊。
现病史：2型糖尿病病史13年，平时血糖控制较差，近1年来出现左下肢麻木、烧灼样疼痛，行走如同“踩棉花”样感觉，劳累及行走后加重，最大行走距离约100米。半年前在当地医院诊断为“糖尿病神经病变”，给予强化降糖治疗，并给予弥可保、腺苷钴胺等药物治疗，上述症状无明显缓解。为进一步诊治，收入我院内分泌科。
既往史：高血压病10年，冠心病3年。
入院时查体：一般状况可，血压130/80 mm Hg，体重69 kg，腰臀比0.95，双下肢无水肿，双足颜色暗，皮温低，右侧股动脉搏动可，左侧股动脉搏动未扪及，双侧腘动脉、足背动脉、胫后动脉搏动均未扪及。直腿抬高试验、曲腿内收试验均阴性。
辅助检查：糖化血红蛋白（HbAlc）7.9%，C肽0.7 ng/mg，总胆固醇4.9 mmol/L，甘油三酯1.90 mmol/L，高密度脂蛋白1.41 mmol/L，低密度脂蛋白2.79 mmol/L，尿素氮6.62 mmol/L，肌酐64 μmol/L，24小时尿蛋白定量0.31 g/24h，踝肱指数（ABI）：右侧胫后动脉0.94，右侧足背动脉0.67，左侧胫后动脉0，左侧足背动脉0。膝、踝反射减弱，10 g尼龙丝触觉减退，震动觉减退。神经传导速度明显减慢。
入院诊断：
（1）2型糖尿病，糖尿病下肢血管病变，糖尿病神经病变，糖尿病肾病。
（2）下肢动脉硬化闭塞症。
（3）高血压病3级（极高危层）。
（4）冠心病，稳定型心绞痛。
治疗：入院后给予B族维生素、α-硫辛酸营养神经、前列腺素E1扩血管、他汀类药物调脂以及抗血小板治疗，同时查下肢动脉增强核磁血管造影（MRA），提示左侧髂外动脉长段闭塞，双侧股浅动脉多发中-重度狭窄，双侧小腿动脉显影差。诊断为糖尿病下肢血管病变，糖尿病周围神经病变，髂股动脉硬化闭塞症。遂转入我院血管外科，于2011年12月22日在局麻数字减影血管造影（DSA）下经右侧股动脉行左侧髂-股-膝下小腿动脉球囊扩张成形、支架置入术。手术顺利，术后恢复良好，下肢麻木、疼痛症状消失，可行走1 000米以上无下肢不适症状。
评 析
问题1：本例糖尿病患者下肢麻木、疼痛的主要病因应该考虑什么？
分析：下肢麻木、疼痛不适是糖尿病患者常见的主诉症状。其病因应该考虑：
（1）糖尿病周围神经病变；
（2）糖尿病下肢血管病变；
（3）椎管狭窄、腰椎间盘凸出所致的坐骨神经痛；
（4）慢性腰部肌肉、筋膜、韧带、关节囊等组织劳损或无菌性炎症。
其中，后两者通常为单侧发病，一般具有神经痛的特征，如放射痛、牵拉痛及固定的压痛点，比较易于鉴别。通过直腿抬高试验（Lasegue征）、曲腿内收试验（Bonnet征）等可以明确地鉴别，必要时可以行腰椎核磁检查以确立诊断。本例患者可以排除坐骨神经痛和组织劳损及炎症。单纯糖尿病周围神经病变多为双侧发病，病变对称。糖尿病下肢血管病变可为单侧病变，也可为双侧病变。
问题2：本例患者糖尿病神经病变治疗效果不佳的原因？
分析：本例患者糖尿病神经病变诊断可以明确，但多种药物治疗均未收到满意的效果。其原因是未能鉴别其中的下肢血管病变。对合并的糖尿病下肢血管病变认识不足、重视不够直接影响了神经病变的治疗效果。
问题3：如何鉴别糖尿病周围神经病变症状与下肢血管病变症状？
分析：糖尿病神经病变与下肢血管病变的症状十分相似。
相似点：均具有下肢麻木、无力、疼痛等不适表现。
不同点：糖尿病神经病变的症状是持续性的，不会因为运动而加重，有时还会伴有发凉、蚂蚁爬行、踩大理石或棉花等异常感觉；而糖尿病下肢血管病变的症状一般会在行走一定距离后加重，亦即我们平常所说的血管性间歇性跛行。
可惜的是，糖尿病患者在大多数情况下因为合并周围神经病变，这种间歇性跛行的表现并不明显。有时凉感与皮温低并不是一回事，凉感是患者的主观感觉，一般提示神经病变的存在；而皮温低是客观证据，是下肢动脉病变的直接后果。因此，在患者主诉下肢麻木、疼痛、感觉异常时，一定不要轻易仅仅诊断神经病变，还必须进一步观察下肢循环状况，进行下肢动脉搏动触诊和下肢皮肤温度测定，以明确有无合并下肢动脉病变。
问题4：糖尿病周围神经病变与下肢血管病变的关系是什么？
分析：目前对糖尿病周围神经病变的病因学的认识仍然不是十分明确，其中联合因素理论（血管性与代谢性的多种因素联合作用）目前被广泛接受。代谢性因素包括氧自由基、多元醇通路、非酶促糖化、蛋白激酶C等，这些都与高血糖有直接关联。血管因素是糖尿病神经病变确定的病因之一，其主要依据是组织学研究观察到了神经外膜滋养血管的内皮和外膜细胞受损、基底膜增厚、血管闭塞，以及动-静脉短路，这些均与糖尿病大血管病变、微血管病变密切相关。
大量临床研究已经证实：糖尿病周围神经病变的严重程度与同一个体血管病变的严重程度呈正相关。因此，可以把糖尿病周围神经病变看成是糖尿病下肢血管病变的特殊临床表现之一。患者存在着严重的神经病变，而血管检查大致正常，被诊断为单纯的糖尿病神经病变，这种可能性极少存在，其原因可能是患者存在着严重的微血管病变。
问题5：在糖尿病神经病变患者中明确下肢血管病变存在的意义？
分析：糖尿病神经病变患者的治疗选择十分有限，疗效也不十分令人满意。因此，在临床诊治过程中，最重要的是排除累及一侧或双侧肢体麻木和疼痛的其他病因。代谢性、肿瘤性和机械性病因都可以引起周围神经功能障碍，其中最重要的是查明这些症状是否与威胁肢体的血管病变有关。通过全面的询问病史和体格检查常常可以使下肢血管病变得到明确诊断。一旦明确了下肢血管病变的存在，在妥善治疗下肢血管病变之后，再选择适当的神经病变治疗措施。
文献已经证实：缺氧代谢产物与神经病变进展之间存在着十分密切的关系，下肢血管重建手术可以有效治疗糖尿病神经病变。这些研究表明，改善糖尿病下肢血管病变患者的动脉循环可以防止糖尿病神经病变的进展，也使一部分可逆的神经病变得以恢复。
本例患者通过血管腔内介入治疗，改善了下肢循环状况，有效地缓解了神经病变的症状。
问题6：所有的糖尿病下肢血管病变均需要积极的血管重建手术吗？
分析：传统上认为糖尿病下肢血管病变主要累及下肢的中小动脉，即腹股沟韧带以远，尤其是膝下小腿动脉。近年来的国外研究资料表明，糖尿病下肢血管病变是髂、股、腘及膝下胫腓动脉、踝下足部动脉的多平面、多节段病变，这是因为糖尿病本身就是全身动脉硬化闭塞性疾病的主要危险因素。
笔者所在单位对847例糖尿病下肢血管病变造影分析也表明，单纯膝下动脉病变仅占19.8%。由于病变具有多平面、长节段、弥漫性和侧枝循环差等特点，加之糖尿病患者年龄大、存在多种合并症，使得血管重建手术难度较大且远期疗效较差。总的来看，近端病变、短段病变、狭窄病变的治疗效果较好。对于糖尿病下肢血管病变，严重影响到患者的生活和工作，尤其是威胁到肢体安全时，都应该积极地进行腔内介入治疗或外科手术干预。
问题7：糖尿病下肢血管病变手术治疗后，神经病变的转归？
犬瘟热神经症状及其防治措施 篇4
1 症状
1.1 微抖震颤状
3月龄左右幼犬多发, 开始时头部微微发抖, 误认为是怕冷或发热, 但日后发抖症状的频率和强度加重, 甚至全身震颤, 部份病例发展为进行性的运动机能障碍, 本型治愈率较高。
1.2 全身抽搐状
全身肌肉强直, 四肢抽搐, 多数病犬亦同时摇头吐沫, 严重者出现角弓反张, 本型与有机磷类农药中毒相似, 治愈率极低。
1.3 转圈冲撞状
相同方向转圈运动, 乱冲乱撞, 有的同时发现惊叫声, 尖厉剌耳, 阵发结束后气喘吁吁, 卧地不起, 几乎均以死亡告终。
1.4 麻痹瘫痪状
站不起来, 多以后肢瘫痪, 有的突然发生, 一般在病程中、后期出现, 针刺无缩腿反射, 呈麻痹状态, 观赏犬或护卫犬多失去治疗价值。
势异常;脊髓受损时, 表现运动失调和反射障碍。相同品种不同年龄或相同年龄不同品种的观赏犬呈现犬瘟热神经症状亦不尽一致, 这可能与年龄抵抗力的差异有关。
2 防治
2.1 中药治疗
本着熄风止痉、清热解毒, 清肝明目的治疗原则进行治疗。方剂:僵蚕7g、天麻7g、柴胡12g、甘草10g、银花12g、板蓝根17g、钩藤15g、穿心莲22g、菊花17g、龙胆草20g、千里光20g、黄苓15g, 煎水内服, 1剂/d。
2.2 西药治疗
三叉神经疼初期症状是什么呢 篇5
一种发生在面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈神经痛，三叉神经痛是神经外科、神经内科常见病之一。多数三叉神经痛于40岁起病，多发生于中老年人，女性尤多，其发病右侧多于左侧。该病的特点是：在头面部三叉神经分布区域内，发病骤发，骤停、闪电样
指导意见：
微血管减压术适用于核磁共振能显示很明显的血管压迫神经的患者，否则治疗效果不明显。因属于开颅手术，具有创伤大、风险高、成本高、复发后不宜重复治疗的缺点
三叉神经痛有哪些早期症状如：
1)面部三叉神经分布区阵发性剧烈疼痛，历时数秒至1-2分钟，，每次疼痛情况相同。
2)疼痛可由口、舌的运动或外来刺激引起，常有一“扳机点”，触之即痛，多在唇、鼻翼、眉及口腔内等处，因怕引起发作，病人常不洗脸，少饮食以致面部污秽，消瘦，严重者身体虚弱，卧床不起。
3)约百分之六十患者疼痛发作时拌有同侧眼或双眼流泪及流口水。偶有面部表情肌出现不能控制的抽搐，称为“痛性抽搐”。有的皮肤发红、发热、约2.7%痛时拌有发凉，偶有剧痒者。半数以上患者于痛者按压或揉搓患部以减轻疼痛，偶有不停咀嚼或咂嘴以减痛者。
4)疼痛局限于一侧三叉神经一支或多支分布区，以右侧及二、三支区多见，两侧疼痛者少见，多先后患病，同时疼痛者更少，多一侧轻一侧重。
5)疼痛呈周期性发作，不痛期渐短，逐渐严重影响进食及休息，以致痛不欲生，自愈者少见。
神经症状 篇6
1 临床资料
1.1 一般资料
80例中, 男42例, 女38例, 年龄40~75岁, 平均59岁;病史15~36年, 平均24年。
1.2 神经精神症状表现
精神症状67例, 表现为: (1) 神志改变55例, 其中神志恍惚19例, 嗜唾6例, 轻、中度昏迷24例, 深昏迷6例; (2) 情感情绪症状共12例, 表现为情感兴奋大喊大叫者4例, 情感抑郁表情淡漠者8例;神经症状83例, 表现为震颤46例, 手足搐搦6例, 肢体抽动2例, 手足抽动6例, 肢体感觉异常2例, 肌无力9例, 瞳孔忽大忽小2例, 大小不等2例, 瞳孔缩小8例。
1.3 病因诊断
经血气分析、血电解质分析等检查, 结合患者症状特点及用药情况, 确立病因诊断为:肺性脑病18例、低钠血症8例、代谢性碱中毒6例、低钙血症4例、低镁血症5例、低磷血症3例、药物副作用7例、脑动脉硬化症1例、综合因素28例。
1.4 治疗及转归
经抗炎平喘、强心利尿、扩血管等常规处理, 同时针对不同病因进行综合治疗, 72例患者病情缓解、治愈好转率90%, 7例患者因严重感染、呼吸衰竭、肺性脑病死亡, 1例脑动脉硬化性痴呆患者仍遗留淡漠症状。
2 讨论
2.1 肺性脑病
由低氧及高碳酸血症引起, 早期表情淡漠、神志恍惚, 逐渐出现嗜睡、谵语及程度不等之昏迷, 神经症状多为肌无力及瞳孔缩小、忽大忽小等表现, 为肺心病患者精神神经症状的第1位病因。
2.2 酸碱失衡
在肺心病急性发作期几乎均存在且类型复杂, 本讨论将常见的呼酸归入肺性脑病, 混合失衡列入综合因素, 重点分析代谢性碱中毒, 肺心病患者由于利尿剂、糖皮质激素药物的长期应用及呕吐、补碱等原因很易发生代谢性碱中毒。多表现为精神亢奋、胡言乱语、手足搐搦、肌肉震颤、反射亢进等, 少有淡漠等抑制表现。其发生原因与影响氧的释放、低钙等因素有关。
2.3 电解质紊乱
2.3.1 低钠血症
由于内分泌因素肾脏调节及进食较差等因素引起, 发生率45%以上, 轻、中度低钠血症多无明显症状, 重度 (<110mmol/L) 易出现神经精神症状, 表现为神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝、肌无力、小便失禁、严重者可昏迷等。
2.3.2 低镁血症
镁离子参与许多酶的功能活动, 对心血管及神经系统有明显作用。参考值血清镁0.8~1.2mmol/L, <0.75mmol/L为低镁血症, 据报道肺心病患者低镁血症发生率高达71.4%, 急性发作期患者血清镁明显低于缓解期。主要与摄入不足及肠道吸收减少、肠及肾脏排出增加和镁离子向细胞内转移等有关。主要表现为抑制状态或激动不安、手足抽动、肌痉挛、运动失调、感觉异常、肌无力等表现。
2.3.3 低磷血症
近年来研究发现肺心病可引起钙磷代谢异常, 其发生原因与摄入不足、吸收减少、排出增多及酸碱失衡、大量输注葡萄糖等因素有关, 其危害性已日益受到重视, 可影响能量代谢致呼吸肌无力促进呼衰等, 加重病情, 同时可引起神经精神症状, 混淆诊断。表现为情绪激动或萎缩、神志恍惚, 严重者昏迷、肌张力低下、感觉异常等。
2.3.4 低钙血症
低钙在肺心病呼衰患者当中占有较大比例, 据统计达72.1%, 与钙磷代谢异常、摄入减少、尿钙排出增多等因素有关, 可引起手足搐搦等神经精神兴奋性症状, 在存在代谢性碱中毒或低血磷情况下, 神经精神症状表现明显且多样。
2.4 药物因素
治疗过程中经常大量应用平喘药 (β2受体兴奋剂、茶碱类等) 、糖皮质激素、呼吸兴奋剂等药物, 这些药物均有不同程度的神经兴奋作用, 可引起震颤及精神症状等, 尤其在同时、反复应用时, 更易出现。
2.5 其他
肺心病患者均系中老年, 可同时患有其他疾病如动脉硬化、震颤麻痹、老年精神病及其他脏器衰竭等疾病, 这些原有的病因须注意询问病史及进行相应检查确诊。
2.6 综合因素
肺心病是一个慢性病程, 可影响其他系统功能, 故在一个患者可以发现多项异常, 其引起精神神经症状的病历亦为综合因素所致, 本组28例综合因素中有25例为肺性脑病并低钠、低镁、低磷及酸碱失衡情况占89.3%, 其次为低钠并代碱因素及低钠、低磷、低镁因素共3例, 占10.7%。综合因素的神经精神症状视情况不同表现不一。
肺心病急性期患者容易出现精神神经症状, 引起病因多种多样, 表现既有相同又各有特点, 结合辅助检查可基本明确诊断, 需要指出的是要摒弃肺心病患者出现神经精神症状既是肺性脑病的诊断概念, 增强对其他因素的认识, 同时由于肺心病的病理特点, 综合因素作用亦占相当大的比例。只有认证准确, 有针对性的综合处理, 才能提高肺心病患者的抢救成功率, 减少误诊。
摘要：在慢性肺源性心脏病 (简称肺心病) 的诊治过程中, 患者常出现神经精神症状, 其病历较复杂。只有认证准确, 有针对性的综合处理, 才能提高肺心病患者的抢救成功率, 减少误诊。
神经症状 篇7
关键词：神经内科病患,焦虑,抑郁
神经内科患者在治疗过程中最容易出现焦虑和抑郁的精神障碍, 并对其治疗和生活产生了很大的负面影响, 甚至在很多情况下, 焦虑和抑郁对患者带来的影响已经远远超过了神经内科患者自身疾病带来的伤害。随着医疗理念和技术的进步, 当前加强对神经内科患者护理来促进病情的改善已经成为改善神经内科患者病情的主要辅助治疗方式, 而焦虑和抑郁作为神经内科患者治疗和康复中影响十分恶劣的两种因素, 医学界不断的加强对其研究, 以期促进神经内科患者的康复, 为此, 本文重点研究神经内科患者的焦虑和抑郁症状, 并详细报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
以2014年3月至12月我院收治的88例神经内科患者为研究对象, 男女各44例, 年龄为28~78岁, 平均年龄在54岁, 所有研究对象在年龄、性别、文化程度、职业、神经内科疾病类型、病情严重程度及病程等方面, 无统计学比较意义, 且均意识清醒, 具有良好的语言表达和沟通能力, 愿意配合研究, 无精神障碍史;且排除患有严重精神经病或入院前服用相关精神药物以及患有严重心肝肺肾等器官疾病的患者;排除主动退出研究、研究途中出现病发以及未完成各项研究要求的患者作为无效样本。
1.2 研究方法:
观察并记录患者住院3个月后出现焦虑和抑郁的情况以及主要影响因素, 具体方法如下:
1.2.1 焦虑:
利用Zung氏焦虑自评量表完成对出现焦虑症状患者的判断, 分数为百分制, 并规定当焦虑自评量表的得分≥50分时, 表示患者出现焦虑情绪。
1.2.2 抑郁:
利用Hamilton抑郁量表完成对出现抑郁症状患者的判断, 分数为十分制, 并规定当Hamilton抑郁量表的得分≥7分时, 表示患者出现抑郁症状。
1.2.3 影响因素:
利用自制问卷并采用现场调查的方式完成对神经内科患者一般性资料的调查和分析, 其中主要内容有生活自理情况、神经功能缺损、医疗费用报销方式、人格倾向、家庭支持等主要内容, 其中: (1) 患者神经功能缺损情况利用神经功能缺损评分来测定, 分限为0~50分, 并规定神经功能轻度缺损为0~15分, 中度为15~30分, 其余为重度; (2) 患者自理能力评定:利用改进的Barthel指数量表, 按照级别越高自理能力越好的原则来判定, 最高等级为5级, 最低等级指数应当不小于70分; (3) 患者人格倾向:利用艾森克人格问卷来完成, 将根据人格维度和销量表测定后的结果记录下来。然后采用Logistic回归分析法研究各种影响因素对焦虑和抑郁的影响。
1.3 统计学分析:
采用SPSS17.0软件对数据进行分析和处理, 计量资料用 (±s) 表示, 组间资料用方差分析, 组间比较用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
经过对神经内科患者住院3个月后的调查结果可以看出如下结果:2.1神经内科患者一般资料情况:神经功能缺损按照轻度、中度和重度划分的人数分别为11例;轻度、中度和重度生活自理能力的患者分别有23、48、17例;医疗自费的患者有62例;人格内向、不稳定的有70例;家庭支持很好的有38例, 比较好的为26例, 其余为一般。
2.2 神经内科患者出现焦虑和抑郁的情况结果:
88例神经内科患者中有48例 (55%) 出现焦虑症状, 21例 (24%) 出现抑郁症状, 其余伴发焦虑和抑郁症状。
2.3 神经内科患者出现焦虑和抑郁的影响因素:
神经内科患者不同的生活自理能力、神经功能缺损状况、医疗费用报销方式、人格倾向、家庭支持程度等因素都会对焦虑和抑郁症状产生很大的影响, 且差异显著, 其中, 在焦虑影响结果中, 神经功能缺损、家庭支持和医疗付费方式P值均为0.001, 而生活自理能力和人格内倾P值分别为0.030、0.006;抑郁方面, 家庭支持和医疗付费方式P值为0.001, 神经功能缺损、生活自理能力和人格内倾P值分别为0.004、0.024和0.016, P<0.05, 均具有统计学意义。
3 讨论
焦虑是人们因即将发生的事情, 尤其是一些预期会产生的危险、恶劣情况等产生的紧张、担忧等不良情绪, 属于对未发生的情景的主观预先体验和反应, 抑郁因对过去的事等产生的后悔、遗憾、委屈等不良情绪, 并表现为情绪低落、消沉、悲观、自责、自卑等。焦虑和抑郁的产生会增加患者治疗的负担, 进而诱发机体内分泌系统、自主神经系统等一系列不利于病情改善的病变, 同时, 极大的降低了患者的治疗积极性, 甚至会引起患者自杀等严重后果,
诱发焦虑和抑郁症状的因素有很多, 除了各种神经内科疾病本身, 为此, 为了更好的改善神经内科患者的焦虑和抑郁症状需要了解其主要的影响因素, 以便对症治疗和改善, 详细如下。
第一, 神经功能缺损不仅会直接引起机体的生理性功能障碍, 更可以引发患者情感和心理上的问题, 现代医学认为大脑和神经细胞发生病变时, 会引起神经递质代谢病变进而诱发抑郁, 而焦虑会增加脑血栓、脑出血等出现概率, 而神经功能缺损越严重, 焦虑和抑郁就越容易出现[1,2];第二, 神经内科患者因疾病会下降甚至丧失一定的生物功能、生活和工作能力, 需要有人陪护, 而患者在承受疾病痛苦的同时, 会产生未对家人尽责、增加家庭复杂、没有自尊或隐私等情绪变化;第三, 人格内倾和不稳定特征的患者更容易发生焦虑和抑郁, 内向患者容易陷入自我的狭隘世界, 而不稳定的情绪容易对即将发生的结果或情境产生各种消极联想, 进而这些都会导致患者紧张、消沉、悲观甚至绝望等情绪, 进而表现出焦虑和抑郁症状;第四, 家庭支持也对神经内科患者的焦虑和抑郁产生很大的影响, 良好的家庭支持会使患者感受到关心, 极大的降低和避免了患者的孤单、消极等情绪, 还可以成为患者积极治疗和生活的动力来源;最后, 医疗费用报销上, 自费患者发生焦虑和抑郁的概率较高, 主要因为高额治疗费用直接增加了患者的经济压力, 进而产生沉重的心理负担。
对神经内科患者焦虑和抑郁症状的研究和分析的目的在于为神经内科患者提供更好的治疗, 促进患者病情的改善和康复, 提高其生活质量。而对其症状的分析可以帮助医护人员更加全面和真实的了解患者的心理情况, 并根据不同的原因和影响因素, 及时的预防和制定相应的治疗或护理方案。
参考文献
[1]刘东生.神经内科患者焦虑与抑郁症状的分析研究[J].中国医药科学, 2014, 4 (14) :188-189.
神经症状 篇8
1 对象和方法
1.1 研究对象
研究对象取自2008年11月~2009年1月三所市级人民医院心理门诊资料完整的神经病人。共92例。其中,男性49例、女性43例。年龄18~50岁。小学文化8人、初中文化21人、高中文化41人、大学文化22人。诊断分型:抑郁性神经症19例、恐怖症12例、焦虑症15例、癔症12例、强迫症13例、疑病症11例及神经衰弱10例,全部诊断符合CCMD-Ⅱ-R神经症诊断标准[1]。
1.2 方法
1.2.1 人格测试
采用龚耀先修订的艾森克个性问卷[2],共88个项目,分为4个维度:N(神经质)、E(内外向)、P(精神质)及L(掩饰)。对每个受试者评出各维度粗分。
1.2.2 心理症状评定
采用症状自评量表(SCL-90)[3]共90个项目,计算总均分及躯体化、强迫、人际敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执和精神病性等9个因子分。
2 结果
2.1 相关分析结果
EPQ的N分与SCL-90总均分和各因子分呈正相关;P分与SCL-90总均分和人际敏感、抑郁、敌对、偏执及精神病性呈正相关;E分与人际敏感、抑郁呈负相关;除躯体化、恐怖以外,EPQ的L分与SCL-90总均分及各因子分呈负相关。见表1。
2.2 多元逐步回归分析结果
以EPQ各维度为自变量,以SCL-90总均分和各因子分为因变量。取α=0.05,进行多元逐步回归分析,结果见表2。
从上表可知:N进入SCL-90总均分及各因子分方程,P进入总均分、抑郁、敌对及偏执方程,E进入人际敏感、抑郁方程。
3 讨论
神经症患者症状表现繁多,归纳为身体症状及心理症状(包括强迫症状、人际敏感、抑郁症状、焦虑症状、恐怖症状、敌对症状、偏执症状及精神病性症状)。艾森克认为,N分高者,表现忧心忡忡,多愁善感,喜怒无常,易沮丧,易激动,对各种刺激产生强烈的反映。神经症是个性中某些神经质特性严重发展的病理性夸大[4]。研究结果表明,神经质与总均分及各因子分呈正相关。说明神经质越严重,心理症状越严重,证实了神经质人格较易产生焦虑、抑郁以及各种植物神经系统症状[5],证实了艾森克的上述观点。
精神质高分者,可能孤僻,适应社会环境困难,感觉反应迟钝,不能理解人,与人不友好,喜欢寻衅搅扰,喜欢干奇特的事情[6]。从研究结果来看,精神质与总均分、抑郁、敌对及偏执呈正相关,相关程度较大的是敌对、偏执,心理治疗比较困难,可能在于敌对、偏执的影响,有待于进一步探讨。
人格外向者,比较好交际、渴望刺激和冒险,行为受一时冲动的影响,随和,乐观;人格内向者,比较好静,富于内省,除亲密的朋友之外,对一般人缄默冷淡,不喜欢刺激,行为不凭一时冲动,有些悲观。艾森克认为,神经症常见于情绪不稳和内向型人格的人[7]。本研究表明,内向者人际敏感、抑郁的表现较突出。这与神经症的临床表现相符。
总之,神经质与总均分及所有的心理症状因子相关,精神质与总均分及少部分心理症状因子相关,内外向维度只与两个心理症状因子相关。而且,神经质与总均分的相关程度比精神质大,与人际敏感的相关程度比内外向维度大,与抑郁的相关程度比精神质、内外向维度大;另外,精神质与抑郁的相关程度比内外向维度大,与敌对、偏执的相关程度比神经质大。这些结果说明,神经质影响心理症状最大,精神质次之,内外向再次之。这对神经症的心理治疗有重要的理论及实践意义。
摘要：目的 神经症患者症状表现繁多,归纳为身体症状和心理症状,对神经症患者进行艾森克人格问卷与症状自评量表测评及进行相关性研究。方法 采用龚耀先修订的艾森克个性问卷手册和精神科评定量表手册。结果 研究结果 表明,神经质与总均分及各因子分呈正相关。说明神经质越严重,心理症状越严重,证实了神经质人格较易产生焦虑、抑郁以及各种植物神经系统症状。结论 精神质与总均分及少部分心理症状因子相关,内外向维度只与两个心理症状因子相关。
关键词：神经症患者,人格,心理症状,相关程度
参考文献
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神经症状 篇9
1 神经病理及病理生理学
AD的特征性病理变化重要为:神经元纤维缠结、老年斑和神经元缺失。Forstl等[4]对神经病理与AD患者NPS症状之间的关系进行了研究, 其认为AD患者副海马回、背侧缝的神经元与对照组相比有所下降, 额、顶叶皮质的神经纤维盘结有增加, 前脑下角、枕叶老年斑也有增加, 而幻觉的发生则与这些病理的改变有密切联系, 且幻觉的出现通常提示AD患者痴呆程度的加重。AD中的淡漠则被证实与前扣带回皮层和左辅助运动区的灰质萎缩有关[5]。而抑郁则考虑与下丘脑的促肾上腺皮质激素释放激素神经元的数量有关[6]。
脑组织通过循环血液供给葡萄糖维持其正常功能, 当出现糖代谢障碍时, 脑功能就会出现不同程度的损害。AD患者有弥漫性大脑葡萄糖代谢降低。相关研究证实, 伴有NPS的AD患者较不伴有NPS的AD患者其各脑区葡萄糖代谢存在显著差异。例如, PET技术证实了妄想和右大脑额叶区糖代谢降低有关, 同样, 存在焦虑、冷漠、易激惹的AD患者也涉及到多个大脑区域的糖代谢变化。NPS的基本病理改变主要位于皮质, 虽然有些症状可以链接到大脑的特定脑区, 但另一些则与更广泛区域的代谢性变化有关。
2 临床表现及量表评定
Teri等报告, AD的NPS与年龄、性别、病程和发病年龄无明显相关, 而近年来的研究逐渐倾向于NPS与发病年龄呈负相关, 可能与发病年龄越小, 病情程度进展相对比较快, 大脑的病变损伤程度及范围相对较广有关。AD患者NPS的发生率国内外报道不一, 但基本波动于90%~100%。主要症状包括精神病症状 (妄想和幻觉) 、情感症状 (淡漠、抑郁、焦虑、激惹和欣快) 、行为症状 (攻击行为、活动异常) 、饮食障碍、生物节律改变、谵妄及性功能障碍。其中, 淡漠是AD所有阶段最持久和频繁的NPS症状。NPS的出现往往相互伴发, 随时间而波动。轻度AD患者常仅表现为淡漠、抑郁、焦虑等情感症状, 少有行为改变;中度患者则以幻觉、妄想和激越或攻击行为为主;重度AD患者在以上基础上还可表现为睡眠-觉醒周期改变、撕扯、喊叫等。
目前有较多关于痴呆患者的精神行为症状评定量表, 大多数用于观察痴呆患者精神行为症状的进展以及严重程度, 指导临床药物的开发及疗效。这些量表中, 以AD评定量表 (ADAS) 的非认知部分, Cohen-M ansfield激越问卷 (Cohen-Mansfield agitation inventory, CMAI) , 神经精神症状问卷 (NPI) 和AD行为病理评定量表 (The Behavioral Pathology In Alzheimer's Disease Rating scalescale, BEHAVE-AD) 临床应用最为广泛, 具有可靠的信度和效度。此外, 还有加利福尼亚痴呆行为问卷 (CDBQ) 、Sandoz老年临床评定量表 (SCAG) 。
2.1 ADAS
分为认知及非认知部分, 后者主要用于评定精神行为症状。主要由7条目组成, 包括抑郁心境、爱流泪、妄想、幻觉、踱步、活动性活动增强、对测试不合作。其中2项评估心境, 3项评估激越, 另2项评估精神病性症状。时间段是过去1~2周。各项评分均为0~5分。
2.2 BEHAVE-AD
目前在国际上已被广泛应用。此量表主要借鉴Hamilton抑郁量表及简明精神病评定量表 (BPRS) 的内容, 含盖症状评定、总体评定2个部分, 其中症状部分包含了25个症状, 划分为7个类目, 即偏执和妄想、幻觉、攻击、活动异常、昼夜节律紊乱、情感障碍、焦虑和恐惧。每项症状按4级评分标准。
2.3 C M AI
该量表用于对患者的激越行为进行评价, 共评价与激越有关的29个行为症状的发生频率, 评定时间段为过去2周, 按7级评分标准。
2.4 N PI
根据对照料者的一系列提问来评分, 包括妄想、幻觉、激越、抑郁、焦虑、淡漠、欣快、脱抑制行为、异常动作、夜间行为紊乱、饮食异常等12个痴呆常见的精神行为症状。对症状的发生频率和严重程度进行评定。病情严重程度按轻、中、重度评分, 另外, 此量表也要求对照料者的心理痛苦进行评定, 按6级评分评定。
3 治疗
3.1 药物治疗
3.1.1 抗精神病药
为治疗痴呆患者精神病性症状的一线治疗。存在一定风险, 需谨慎使用。治疗10~12周, 无效需断药;有效则应减至最低有效量, 并日后定期尝试性撤药。抗抑郁药:研究表明, 伴有抑郁的MCI患者, 其认知症状可得到进一步恶化, 进展为AD的速度明显加快。另有研究证实, 抗抑郁药可阻滞抑郁性AD的认知减退。针对MCI及AD患者NPS中最常见的抑郁表现, 通过抗抑郁药物治疗, 其有效率可达到70%~80%, 且用药时机不局限于诊断明确的重度抑郁患者。
3.1.2 治疗药物主要有
三环和四环类抗抑郁药 (如丙咪嗪和氯丙咪嗪) 、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSR Is) (如西酞普兰、舍曲林和氯西汀) 以及其他抗抑郁药 (如吗氯贝胺) 。在选择上, 通常由于三环和四环类抗抑郁药具有显著抗胆碱及心血管系统不良反应的作用, 所以应慎用于老年痴呆患者, 而SSR Is作用机制与三环类抗抑郁药类似, 但由于其抗胆碱及心血管系统的不良反应较小, 且耐受性好、服用方便, 较适合老年患者使用, 但仍需注意有无恶心、呕吐、激越、失眠、静坐不能、震颤等反应。可逆性单胺氧化酶A抑制剂吗氯贝胺可能对老年非典型抑郁或难治性抑郁有效。
3.1.3 镇静剂
主要针对焦虑、激惹和睡眠障碍的治疗, 分为:苯二氮卓类药物 (BZDs) 及褪黑激素。
BZDs根据半衰期长短可分为三类:分别是长效 (如地西泮、氯硝西泮) 、中效 (如阿普唑仑) 及短效 (如咪达唑仑) 。短效制剂多用于入睡困难, 而长效制剂则适用于焦虑、激惹和失眠的维持治疗。服药时除了需注意有无头晕、共济失调、记忆障碍、呼吸抑制、成瘾等不良反应外, 还需注意可能出现的撤药综合症。
Dowling GA等通过研究证实, 褪黑素联合亮光治疗较单纯亮光治疗昼夜节律破坏患者效果显著, 患者白天睡眠减少, 活动增加, 昼夜节律幅度增大, 夜间睡眠增加。
3.1.4 促认知药
临床试验证实胆碱酯酶抑制剂 (AChEI) (如多奈哌齐、利斯的明和加兰他敏) 和NMDA受体拮抗剂 (如美金刚) 等对改善AD患者的NPS有益。ACh EI应小剂量开始, 缓慢加量, 注意有无胆碱能亢进等不良反应。
3.2 非药物治疗
非药物治疗AD患者NPS同样被证实疗效确切。通过环境和潜在的医疗手段可以有助于减轻患者的精神行为症状。例如, 音乐可以减少洗浴过程中的激越, 激活淡漠患者的听觉, 鼓励锻炼和散步、玩赏动物可以减轻抑郁, 远离或减少可能引起患者焦虑和激越的原因, 分散注意、反复指导或锻炼可使之改善, 芳香治疗、光疗法可以改善睡眠障碍等。然而, 类似的研究仅在小样本人群中开展, 且持续时间较短, 疗效观察也非常有限。大型随机试验发现, 通过对照料者进行相关护理培训, 可以明显改善AD患者的行为症状。
总之, 关注AD患者不仅限于认知功能及语言能力方面, 还应包括患者的精神和行为症状。早期发现、干预NPS, 采取适当的治疗, 虽然不能使认知功能减退逆转, 但也能维持和改善患者的日常生活能力, 从而对患者的生活治疗进行提高, 式家庭和社会的负担减轻。
摘要：目的 探讨提高临床医师对阿尔茨海默病神经精神症状的认识鉴别及治疗。方法 参考目前国内外权威杂志及著作综合述评对此症状的认识治疗。结果 伴有神经精神症状的轻度认知障碍患者较更易发展为阿尔茨海默氏病, 影响了患者的生活质量, 还造成了社会的巨大压力。结论 提高临床医师对神经精神症状的认识和诊治水平对患者及社会均有重要价值。
关键词：阿尔茨海默病,神经精神症状,识别,治疗
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神经症状 篇10
1 对象和方法
1.1 研究对象
选择从事甲醛作业的化工厂工人83人作为观察组, 另选择未接触甲醛的同单位行政人员和后勤人员100例。两组人员均排除既往病史和家族史, 主要包括、神经症状。观察组和对照组人员性别、平均年龄、平均工龄各项差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。
1.2 研究方法
1.2.1 神经症状调查
仔细询问患者主观感觉, 包括头晕乏力、失眠、记忆力下降、头痛、厌食、焦虑等。
1.2.2 脑电图检查
要求被检查人员一月内未服用任何药物, 检查前一晚清洗头发, 充足睡眠。检查时, 两组人员平卧, 待安静后, 用7314-F14脑电图记录仪进行单、双极导联描记, 描记时间15分钟, 全部人员均进行睁、闭眼, 过度换气和闪光刺激诱发试验, 记录脑电图波形并做分析。根据《临床脑电图学》诊断标准进行诊断[2]。
1.3 统计学分析
采用SPSS16.0统计软件进行数据处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两样本率的比较采用χ2检验, 多个样本率比较采用R×C列表检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组人员神经症状发生率的比较
观察组人员头晕乏力、失眠、记忆力下降、头痛、厌食、焦虑等单项症状的发生率均高于对照组, 见表2。观察组的神经症状总发生率高于对照组, 见表3。
2.2 两组人员脑电图波形比较
观察组电脑图α波节律减少, 而被慢波或其他波形所代替, 与对照组相比, 差异有统计学意义;β波节律高于对照组, 差异有统计学意义。见表4。
2.3 两组人员不同工龄脑电图异常结果比较
观察组各工龄段异常人数比例均高于同工龄段对照组, 差异有统计学意义;观察组总异常人数比例亦高于对照组, 差异有统计学意义;随着工龄的增加, 观察组异常人数所占比例随之增加, 差异有统计学意义;而对照组各工龄段异常人数比例差异则无统计学意义。见表5。
3 讨论
随着化工行业的迅速发展, 甲醛的生产和应用量逐年增加。在甲醛得到广泛应用同时, 也给人们的健康带来了严重的危害。随着空气中甲醛浓度的增加, 人会有从不适感、流泪到咽喉不适或疼痛, 逐渐发展为出现神经系统和呼吸系统反应等不同程度的变化, 甚至导致死亡[3]。
甲醛是一种神经毒物, 它可以引起人体神经行为的改变[4]。目前认为甲醛引起的神经症状主要与兴奋性氨基酸导致的神经毒性有关, 从而导致脑电图的发生。较多的甲醛吸入造成了严重的氧化损伤, 并激活了兴奋性氨基酸受体, 引起兴奋性毒性[5]。另有研究表明, 甲醛可引起脑内一氧化氮合酶活性升高, 生成过量的一氧化氮, 从而抑制线粒体功能, ATP合成减少, 导致细胞质内谷氨酸释放增多, 从而引起神经毒性[6]。在本调查中, 长期接触甲醛的作业工人表现出不同的神经症状, 其单项症状发生率和总发生率均高于对照组;在脑电图的检查中, 观察组α波节律减少, 而被慢波或其他波形所代替, β波节律则高于对照组;观察组不同工龄段的脑电图异常人数比例远高于同工龄段对照组, 同时观察组检查人员随着工龄的增加, 观察组异常人数所占比例随之增加。
综上所述, 长期接触甲醛的作业工人, 可以产生较明显的神经症状, 同时脑电图波形亦可能出现节律的改变, 甲醛作业工人应加强职业防护。然而, 本研究限于样本数和相关研究条件的限制, 对于甲醛作业工人神经系统及脑电图异常情况及其发生机制仍有待大样本的研究证实。
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