神经精神症状（精选8篇）
神经精神症状 篇1
我院2005~2008年在肺心病诊治中出现神经精神症状患者80例针对其病因进行了分析, 报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
80例中, 男42例, 女38例, 年龄40~75岁, 平均59岁;病史15~36年, 平均24年。
1.2 神经精神症状表现
精神症状67例, 表现为: (1) 神志改变55例, 其中神志恍惚19例, 嗜唾6例, 轻、中度昏迷24例, 深昏迷6例; (2) 情感情绪症状共12例, 表现为情感兴奋大喊大叫者4例, 情感抑郁表情淡漠者8例;神经症状83例, 表现为震颤46例, 手足搐搦6例, 肢体抽动2例, 手足抽动6例, 肢体感觉异常2例, 肌无力9例, 瞳孔忽大忽小2例, 大小不等2例, 瞳孔缩小8例。
1.3 病因诊断
经血气分析、血电解质分析等检查, 结合患者症状特点及用药情况, 确立病因诊断为:肺性脑病18例、低钠血症8例、代谢性碱中毒6例、低钙血症4例、低镁血症5例、低磷血症3例、药物副作用7例、脑动脉硬化症1例、综合因素28例。
1.4 治疗及转归
经抗炎平喘、强心利尿、扩血管等常规处理, 同时针对不同病因进行综合治疗, 72例患者病情缓解、治愈好转率90%, 7例患者因严重感染、呼吸衰竭、肺性脑病死亡, 1例脑动脉硬化性痴呆患者仍遗留淡漠症状。
2 讨论
2.1 肺性脑病
由低氧及高碳酸血症引起, 早期表情淡漠、神志恍惚, 逐渐出现嗜睡、谵语及程度不等之昏迷, 神经症状多为肌无力及瞳孔缩小、忽大忽小等表现, 为肺心病患者精神神经症状的第1位病因。
2.2 酸碱失衡
在肺心病急性发作期几乎均存在且类型复杂, 本讨论将常见的呼酸归入肺性脑病, 混合失衡列入综合因素, 重点分析代谢性碱中毒, 肺心病患者由于利尿剂、糖皮质激素药物的长期应用及呕吐、补碱等原因很易发生代谢性碱中毒。多表现为精神亢奋、胡言乱语、手足搐搦、肌肉震颤、反射亢进等, 少有淡漠等抑制表现。其发生原因与影响氧的释放、低钙等因素有关。
2.3 电解质紊乱
2.3.1 低钠血症
由于内分泌因素肾脏调节及进食较差等因素引起, 发生率45%以上, 轻、中度低钠血症多无明显症状, 重度 (<110mmol/L) 易出现神经精神症状, 表现为神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝、肌无力、小便失禁、严重者可昏迷等。
2.3.2 低镁血症
镁离子参与许多酶的功能活动, 对心血管及神经系统有明显作用。参考值血清镁0.8~1.2mmol/L, <0.75mmol/L为低镁血症, 据报道肺心病患者低镁血症发生率高达71.4%, 急性发作期患者血清镁明显低于缓解期。主要与摄入不足及肠道吸收减少、肠及肾脏排出增加和镁离子向细胞内转移等有关。主要表现为抑制状态或激动不安、手足抽动、肌痉挛、运动失调、感觉异常、肌无力等表现。
2.3.3 低磷血症
近年来研究发现肺心病可引起钙磷代谢异常, 其发生原因与摄入不足、吸收减少、排出增多及酸碱失衡、大量输注葡萄糖等因素有关, 其危害性已日益受到重视, 可影响能量代谢致呼吸肌无力促进呼衰等, 加重病情, 同时可引起神经精神症状, 混淆诊断。表现为情绪激动或萎缩、神志恍惚, 严重者昏迷、肌张力低下、感觉异常等。
2.3.4 低钙血症
低钙在肺心病呼衰患者当中占有较大比例, 据统计达72.1%, 与钙磷代谢异常、摄入减少、尿钙排出增多等因素有关, 可引起手足搐搦等神经精神兴奋性症状, 在存在代谢性碱中毒或低血磷情况下, 神经精神症状表现明显且多样。
2.4 药物因素
治疗过程中经常大量应用平喘药 (β2受体兴奋剂、茶碱类等) 、糖皮质激素、呼吸兴奋剂等药物, 这些药物均有不同程度的神经兴奋作用, 可引起震颤及精神症状等, 尤其在同时、反复应用时, 更易出现。
2.5 其他
肺心病患者均系中老年, 可同时患有其他疾病如动脉硬化、震颤麻痹、老年精神病及其他脏器衰竭等疾病, 这些原有的病因须注意询问病史及进行相应检查确诊。
2.6 综合因素
肺心病是一个慢性病程, 可影响其他系统功能, 故在一个患者可以发现多项异常, 其引起精神神经症状的病历亦为综合因素所致, 本组28例综合因素中有25例为肺性脑病并低钠、低镁、低磷及酸碱失衡情况占89.3%, 其次为低钠并代碱因素及低钠、低磷、低镁因素共3例, 占10.7%。综合因素的神经精神症状视情况不同表现不一。
肺心病急性期患者容易出现精神神经症状, 引起病因多种多样, 表现既有相同又各有特点, 结合辅助检查可基本明确诊断, 需要指出的是要摒弃肺心病患者出现神经精神症状既是肺性脑病的诊断概念, 增强对其他因素的认识, 同时由于肺心病的病理特点, 综合因素作用亦占相当大的比例。只有认证准确, 有针对性的综合处理, 才能提高肺心病患者的抢救成功率, 减少误诊。
摘要：在慢性肺源性心脏病 (简称肺心病) 的诊治过程中, 患者常出现神经精神症状, 其病历较复杂。只有认证准确, 有针对性的综合处理, 才能提高肺心病患者的抢救成功率, 减少误诊。
关键词：肺心病,神经精神状况,病因分析
神经精神症状 篇2
2、脊椎病压迫神经以后，患者可以选用国际上比较流行的微创术来进行治疗。微创术有着保守治疗的安全性跟手术治疗的效果，但是却是最受欢迎的一种方法，原因就是其费用比较便宜，见效快、不易复发，一直深受广大患者的喜爱。
3、如果微创术还不能很好的治疗脊椎病压迫神经的症状，那么就需要使用手术方法来进行治疗了。手术疗法一般是不建议使用的，原因就是这种方法需要患者的症状、患者的身体条件都比较严格，而且费用比较贵，伤害比较大，不过上述方法效果不好的时候就需要使用。
脊椎压迫神经如何缓解
1、因为饮食不规律以及搭配不合理而造成脊椎长出骨刺，这种脊椎压迫神经的原因，最好的治疗方法是通过手术打磨，根除骨刺，减缓对神经的压迫。治疗之后需要注意饮食的合理性，如果每天营养太过丰富特别是对骨质有营养的要适当减少使用量。
2、因为生活坐姿，站姿等不规范而导致的脊椎受力不均变型、错位等原因引起的压迫神经，可以通过传统推拿按摩的方式矫正脊椎，但是传统推拿正骨的方式需要的时间可能长久一些，所以可以同时接受牵引疗法，矫正脊椎。治疗过程以及之后需要矫正自己的坐姿、站姿、卧姿等，养成良好正确的姿态。
3、如果运动长久不规范的话，则也是会造成脊椎压迫神经，而这种情况只能通过传统的推拿进行正骨，并且对运动的姿势进行矫正治疗。
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神经精神症状 篇3
1 神经病理及病理生理学
AD的特征性病理变化重要为:神经元纤维缠结、老年斑和神经元缺失。Forstl等[4]对神经病理与AD患者NPS症状之间的关系进行了研究, 其认为AD患者副海马回、背侧缝的神经元与对照组相比有所下降, 额、顶叶皮质的神经纤维盘结有增加, 前脑下角、枕叶老年斑也有增加, 而幻觉的发生则与这些病理的改变有密切联系, 且幻觉的出现通常提示AD患者痴呆程度的加重。AD中的淡漠则被证实与前扣带回皮层和左辅助运动区的灰质萎缩有关[5]。而抑郁则考虑与下丘脑的促肾上腺皮质激素释放激素神经元的数量有关[6]。
脑组织通过循环血液供给葡萄糖维持其正常功能, 当出现糖代谢障碍时, 脑功能就会出现不同程度的损害。AD患者有弥漫性大脑葡萄糖代谢降低。相关研究证实, 伴有NPS的AD患者较不伴有NPS的AD患者其各脑区葡萄糖代谢存在显著差异。例如, PET技术证实了妄想和右大脑额叶区糖代谢降低有关, 同样, 存在焦虑、冷漠、易激惹的AD患者也涉及到多个大脑区域的糖代谢变化。NPS的基本病理改变主要位于皮质, 虽然有些症状可以链接到大脑的特定脑区, 但另一些则与更广泛区域的代谢性变化有关。
2 临床表现及量表评定
Teri等报告, AD的NPS与年龄、性别、病程和发病年龄无明显相关, 而近年来的研究逐渐倾向于NPS与发病年龄呈负相关, 可能与发病年龄越小, 病情程度进展相对比较快, 大脑的病变损伤程度及范围相对较广有关。AD患者NPS的发生率国内外报道不一, 但基本波动于90%~100%。主要症状包括精神病症状 (妄想和幻觉) 、情感症状 (淡漠、抑郁、焦虑、激惹和欣快) 、行为症状 (攻击行为、活动异常) 、饮食障碍、生物节律改变、谵妄及性功能障碍。其中, 淡漠是AD所有阶段最持久和频繁的NPS症状。NPS的出现往往相互伴发, 随时间而波动。轻度AD患者常仅表现为淡漠、抑郁、焦虑等情感症状, 少有行为改变;中度患者则以幻觉、妄想和激越或攻击行为为主;重度AD患者在以上基础上还可表现为睡眠-觉醒周期改变、撕扯、喊叫等。
目前有较多关于痴呆患者的精神行为症状评定量表, 大多数用于观察痴呆患者精神行为症状的进展以及严重程度, 指导临床药物的开发及疗效。这些量表中, 以AD评定量表 (ADAS) 的非认知部分, Cohen-M ansfield激越问卷 (Cohen-Mansfield agitation inventory, CMAI) , 神经精神症状问卷 (NPI) 和AD行为病理评定量表 (The Behavioral Pathology In Alzheimer's Disease Rating scalescale, BEHAVE-AD) 临床应用最为广泛, 具有可靠的信度和效度。此外, 还有加利福尼亚痴呆行为问卷 (CDBQ) 、Sandoz老年临床评定量表 (SCAG) 。
2.1 ADAS
分为认知及非认知部分, 后者主要用于评定精神行为症状。主要由7条目组成, 包括抑郁心境、爱流泪、妄想、幻觉、踱步、活动性活动增强、对测试不合作。其中2项评估心境, 3项评估激越, 另2项评估精神病性症状。时间段是过去1~2周。各项评分均为0~5分。
2.2 BEHAVE-AD
目前在国际上已被广泛应用。此量表主要借鉴Hamilton抑郁量表及简明精神病评定量表 (BPRS) 的内容, 含盖症状评定、总体评定2个部分, 其中症状部分包含了25个症状, 划分为7个类目, 即偏执和妄想、幻觉、攻击、活动异常、昼夜节律紊乱、情感障碍、焦虑和恐惧。每项症状按4级评分标准。
2.3 C M AI
该量表用于对患者的激越行为进行评价, 共评价与激越有关的29个行为症状的发生频率, 评定时间段为过去2周, 按7级评分标准。
2.4 N PI
根据对照料者的一系列提问来评分, 包括妄想、幻觉、激越、抑郁、焦虑、淡漠、欣快、脱抑制行为、异常动作、夜间行为紊乱、饮食异常等12个痴呆常见的精神行为症状。对症状的发生频率和严重程度进行评定。病情严重程度按轻、中、重度评分, 另外, 此量表也要求对照料者的心理痛苦进行评定, 按6级评分评定。
3 治疗
3.1 药物治疗
3.1.1 抗精神病药
为治疗痴呆患者精神病性症状的一线治疗。存在一定风险, 需谨慎使用。治疗10~12周, 无效需断药;有效则应减至最低有效量, 并日后定期尝试性撤药。抗抑郁药:研究表明, 伴有抑郁的MCI患者, 其认知症状可得到进一步恶化, 进展为AD的速度明显加快。另有研究证实, 抗抑郁药可阻滞抑郁性AD的认知减退。针对MCI及AD患者NPS中最常见的抑郁表现, 通过抗抑郁药物治疗, 其有效率可达到70%~80%, 且用药时机不局限于诊断明确的重度抑郁患者。
3.1.2 治疗药物主要有
三环和四环类抗抑郁药 (如丙咪嗪和氯丙咪嗪) 、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSR Is) (如西酞普兰、舍曲林和氯西汀) 以及其他抗抑郁药 (如吗氯贝胺) 。在选择上, 通常由于三环和四环类抗抑郁药具有显著抗胆碱及心血管系统不良反应的作用, 所以应慎用于老年痴呆患者, 而SSR Is作用机制与三环类抗抑郁药类似, 但由于其抗胆碱及心血管系统的不良反应较小, 且耐受性好、服用方便, 较适合老年患者使用, 但仍需注意有无恶心、呕吐、激越、失眠、静坐不能、震颤等反应。可逆性单胺氧化酶A抑制剂吗氯贝胺可能对老年非典型抑郁或难治性抑郁有效。
3.1.3 镇静剂
主要针对焦虑、激惹和睡眠障碍的治疗, 分为:苯二氮卓类药物 (BZDs) 及褪黑激素。
BZDs根据半衰期长短可分为三类:分别是长效 (如地西泮、氯硝西泮) 、中效 (如阿普唑仑) 及短效 (如咪达唑仑) 。短效制剂多用于入睡困难, 而长效制剂则适用于焦虑、激惹和失眠的维持治疗。服药时除了需注意有无头晕、共济失调、记忆障碍、呼吸抑制、成瘾等不良反应外, 还需注意可能出现的撤药综合症。
Dowling GA等通过研究证实, 褪黑素联合亮光治疗较单纯亮光治疗昼夜节律破坏患者效果显著, 患者白天睡眠减少, 活动增加, 昼夜节律幅度增大, 夜间睡眠增加。
3.1.4 促认知药
临床试验证实胆碱酯酶抑制剂 (AChEI) (如多奈哌齐、利斯的明和加兰他敏) 和NMDA受体拮抗剂 (如美金刚) 等对改善AD患者的NPS有益。ACh EI应小剂量开始, 缓慢加量, 注意有无胆碱能亢进等不良反应。
3.2 非药物治疗
非药物治疗AD患者NPS同样被证实疗效确切。通过环境和潜在的医疗手段可以有助于减轻患者的精神行为症状。例如, 音乐可以减少洗浴过程中的激越, 激活淡漠患者的听觉, 鼓励锻炼和散步、玩赏动物可以减轻抑郁, 远离或减少可能引起患者焦虑和激越的原因, 分散注意、反复指导或锻炼可使之改善, 芳香治疗、光疗法可以改善睡眠障碍等。然而, 类似的研究仅在小样本人群中开展, 且持续时间较短, 疗效观察也非常有限。大型随机试验发现, 通过对照料者进行相关护理培训, 可以明显改善AD患者的行为症状。
总之, 关注AD患者不仅限于认知功能及语言能力方面, 还应包括患者的精神和行为症状。早期发现、干预NPS, 采取适当的治疗, 虽然不能使认知功能减退逆转, 但也能维持和改善患者的日常生活能力, 从而对患者的生活治疗进行提高, 式家庭和社会的负担减轻。
摘要：目的 探讨提高临床医师对阿尔茨海默病神经精神症状的认识鉴别及治疗。方法 参考目前国内外权威杂志及著作综合述评对此症状的认识治疗。结果 伴有神经精神症状的轻度认知障碍患者较更易发展为阿尔茨海默氏病, 影响了患者的生活质量, 还造成了社会的巨大压力。结论 提高临床医师对神经精神症状的认识和诊治水平对患者及社会均有重要价值。
关键词：阿尔茨海默病,神经精神症状,识别,治疗
参考文献
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神经精神症状 篇4
1 临床资料
50 例患者中男38 例, 女12 例, 年龄56 岁~85 岁, 平均年龄67.5 岁, 符合慢性肺源性心脏病诊断标准, 均出现不同程度神经精神症状, 轻者失眠、昼夜倒错, 严重者昏迷。
本组Pa CO2明显升高伴Pa O2<60 mm Hg 33 例;血尿素氮>17.85 mmol/L, 血肌酐>265.4 μmol/L者6 例 (其中与Ⅱ型呼衰并存者4 例) ;治疗后Pa CO2、Pa O2均正常, 而渗透压<260 m Osm/L4例;低钾低氯性碱中毒3 例;停用糖皮质激素后神经精神症状消失3 例;停用 β2受体兴奋药后神经精神症状消失2 例, 其中1 例因频繁吸入沙丁胺醇后出现室上性心动过速, 停用药物并加服胺碘酮后纠正, 症状消失;经治疗后气喘减轻, 却出现嗜睡症状, 经脑部核磁确诊并发脑梗死2 例。本组死亡3 例, 病情危重抢救无好转自动出院4 例, 余43 例均经治疗好转出院。
2 讨论
慢性肺源性心脏病患者神经精神症状的发生率与Pa CO2水平有关, 本组发性肺性脑病的33 例中Pa CO2最高达106 mm Hg, 最低55 mm Hg, 从本组病例分析Pa CO2越高, 神经精神症状发生率越高, 但未发现有明显界限值。同时认为其升高速度对发生神轻精神症状更有意义。低氧血症对脑组织的损害包括细胞代谢障碍致脑水肿, 和酸中毒对脑组织的损害。大脑皮层对缺氧特别敏感, 轻度缺氧时注意力不集中, 记忆力减退, 定向力差, 进一步发展时则意识朦胧, 最后昏迷抽搐。本组有2 例为Ⅱ型呼吸衰竭治疗后Pa CO2降至正常, 而Pa O2仍小于40 mm Hg, 此低氧血症因呼吸膜弥散功能障碍, 通气/ 血流比例失调, 动静脉分流所致。本组p H<7.30 者5 例, 均出现程度不等的神经精神症状。以上情况表明, p H值对精神神轻症状有重要影响, p H值偏离越大, 神经精神症状发生率亦越高, 偏离0.1 以上均出现神经精神症状。若患者吸氧时, 其Pa CO2为100 mm Hg, p H<7.3 时, 会出现精神症状, 严重高碳酸血症可出现腱反射减弱或消失, 锥体束征阳性等[1]。
慢性肺源性心脏病并发低渗血症国内外已引起重视, 有的调查认为肺心病患者并发低渗血症约占36%~43%。慢性肺源性心脏病患者治疗中, 经低盐饮食、抗感染、平喘、利尿、强心等治疗后, 血气分析渐趋正常, 而病情仍未好转, 反而出现精神淡漠、意识恍惚、水肿加重, 需考虑合并低渗血症。本组有4 例出现上述现象, 经实验室检查, 渗透压均低于260 m Osm/L, 考虑神经精神症状为低渗血症所致, 经静脉补充3%氯化钠溶液4 d~7 d, 病情逐渐好转。并发低渗血症诱因:患者因怕咳喘及水肿加重而长期自动限盐饮食;营养不良;治疗中利尿不当或利尿过多、大量输入葡萄糖和低渗盐水、肾上腺皮质激素的应用、电解质排出过多等。
本组中并发低钾低氯性碱中毒3 例, 其原因是使用碱性利尿剂及肾上肾皮质激素使钾排出增多所致, 此外患者发病以后饮食减少, 使钾、氯等电解质摄入减少, 也是发生低钾低氯碱中毒的重要原因。代谢性碱中毒的形成和持续性低氯比低钾更起决定作用, 因Cl-和HCO3-是处于此长彼消平衡状态, 故Cl-缺失, 使HCO3-维持在较高的水平, 造成代谢性碱中毒。在纠正低Cl-时, 有人常采用补生理盐水, 但应用以后补钠太多, 使患者水肿加重, 故理想的方法是补精氨酸, 精氨酸10 g可以补Cl-和H+各48 mmol/L, 若同时伴低钾低氯者可以补充氯化钾。若仍不能纠正低钾, 要查Mg2+, 若实验室证实低镁存在, 要及时补镁, 因镁和钾是正相关, 补镁以后缺钾才能得以纠正。方法:25%硫酸镁3~5 m L加葡萄糖中静滴。3 例患者经上述处理后神经精神症状渐消失。
慢性肺源性心脏病患者吸氧初期要勤观察, 如在吸氧后呼吸变浅、变慢, 表情淡漠, 嗜睡等, 需及时复查血气, 如Pa CO2较吸氧前明显升高, 可能系患者因Pa CO2过高, 缺氧是其刺激的惟一因素。缺氧纠正后, 呼吸反而被抑制, 二氧化碳潴留更为严重, 从而出现上述症状, 此时必须立即停止吸氧, 应用呼吸兴奋剂, 保持呼吸道通畅, 必要时使用机械通气。本组2 例患者, 入院时烦躁、多语, 血气分析分别为p H 7.30, Pa CO260.5 mm Hg, Pa O240 mm Hg;p H 7.34, Pa CO265 mm Hg, Pa O242 mm Hg。经鼻导管吸氧 (2 L/min) 1 h~2 h后, 患者逐渐安静, 呼吸变浅、变慢, 继而昏睡不醒。复查血气分别为p H 7.25, Pa CO275 mm Hg, Pa O266 mm Hg;p H 7.28, Pa CO284 mm Hg, Pa O262 mm Hg。立即给予呼吸兴奋剂, 5 min~10 min后呼吸逐渐加快, 1 h左右后意识逐渐转清。
本组3 例死亡患者, 其中2 例因烦躁、谵妄, 使用安定5 mg肌注而致呼吸抑制抢救无效而死亡, 应引以为戒。慢性肺源性心脏病患者出现神经精神症状时, 必须做血气分析, 如Pa CO2升高明显, 最好不用镇静剂, 一般应用东莨菪碱0.3~0.6 mg, 必要时2 h~4 h后重复1~2 次, 配合吸氧, 应用呼吸兴奋剂, 改善通气等, 神经精神症状大都能得到控制。因东莨菪碱能解除平滑肌痉挛, 抑制呼吸道腺体过度分泌, 减轻气道阻塞, 从而使通气得以改善, 更重要的是能兴奋呼吸中枢, 镇静大脑皮层使患者安静, 而无其他镇静药抑制呼吸的后顾之忧[2]。
长期缺氧致病理性红细胞增多, 血液黏度增高, 肺心病急性发作期抗凝血酶Ⅲ及纤溶系功能下降, 对脑梗死可能有一定的促发作用[3], 对慢性肺心病急性发作期患者, 应注意预防脑梗死。避免过度利尿, 对伴有高黏血症、血液高凝状态者, 应给予丹参、低分子右旋糖酐或微量肝素抗凝、降血黏治疗。
综上所述, 慢性肺源性心脏病患者出现神经精神症状常为肺性脑病所致, 需密切注意血气变化, 及时调整治疗方案。但亦需考虑其他因素, 如水电解质紊乱、酸碱平衡失调、肾功能衰竭、脑血管意外、中毒性脑病、药物因素等。尤其是经治疗后Pa CO2正常时, 更要寻找其他原因, 可能是以上某一因素, 亦可能是以上不同因素综合引起, 如能及时给予病因治疗, 常可使患者转危为安。
参考文献
[1]蔡柏蔷.呼吸内科学[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2000:353-355.
[2]孟磊.东莨菪碱治疗肺性脑病疗效观察[J].中华内科杂志, 2009, 17 (12) :948-950.
神经精神症状 篇5
资料与方法
本研究中的16例老年甲状腺疾病患者均以神经精神症状为首发表现, 其中男6例, 女10例, 年龄61~78岁, 平均65.9岁, 病程1 个月~3 年。其中甲亢患者7例, 甲减患者9例, 临床表现, 见表1。
甲状腺功能检查:本研究中9 例老年甲减患者促甲状腺激素全部升高, 血清总甲状腺素、游离甲状腺素降低6例, 总三碘甲状腺原氨酸、游离三碘甲状腺原氨酸降低5 例, 甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化酶抗体阳性7例。7例老年甲亢患者促甲状腺激素降低5 例, 血清总甲状腺素、游离甲状腺素升高4例, 总三碘甲状腺原氨酸、游离三碘甲状腺原氨酸升高3 例, 甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化酶抗体阳性3 例, 甲状腺受体抗体阳性5例。
甲状腺B超:本研究中9例老年甲减甲状腺体积增大4例 (44.4%) ;7例老年甲亢患者甲状腺体积增大3例 (42.8%) 。
初诊情况:本研究中患者确诊前误诊为精神分裂症5例, 抑郁症4例, 老年性痴呆3 例, 神经官能症3 例, 脑梗死1例, 见表2。
结果
本研究确诊为甲减的9 例患者之后均使用甲状腺素替代治疗, 一般从小剂量开始, 予甲状腺素片20~40 mg或优甲乐 (左甲状腺素钠) 12.5~25 μg起始治疗, 2~4 周后渐加量;确诊为甲亢的7例患者中有6 例使用甲巯咪唑或者丙硫氧嘧啶治疗, 1 例患者行131I治疗。患者于2~4 周后症状好转, 表现为饮食、睡眠好转, 注意力集中, 情绪好转, 能够与人正常沟通。现门诊定期随诊, 病情平稳, 甲状腺功能基本正常。
讨论
甲状腺疾病是内分泌疾病中比较常见的疾病, 可以发生在各个年龄段 (从刚出生的新生儿至老年人都可发生) 。老年人甲状腺激素合成、代谢、下丘脑-垂体调控以及甲状腺自身免疫的特点, 使得包括甲状腺功能亢进和减退、结节性甲状腺肿、甲状腺癌在内的各种甲状腺相关疾病在发病机制、临床症状、诊断以及治疗措施方面与年轻人均有明显的差异[1]。老年甲状腺疾病患者常常症状隐匿或者不典型, 同时又常伴其他疾病, 如果临床医生警惕性不高, 就容易误诊。有资料显示, 老年甲减的误诊率高达50%以上, 甚至更高[2]。老年甲亢的误诊、漏诊率达53.8%~68.5%[3]。
本研究病例临床症状不典型, 9例甲减患者缺少典型甲减的低体温、乏力、怕冷、声音嘶哑、面色苍白、眼睑浮肿、心率减慢等症状, 以多虑、猜疑 (22.2%) 、抑郁、沉默寡言 (33.3%) 、反应迟钝、嗜睡 (33.3%) 、智力下降、记忆力减退 (11.1%) 等为首发症状, 因此初诊时误诊为精神分裂症 (22.2% ) 、 抑郁症 (33.3%) 、神经官能症 (11.1%) 、老年性痴呆 (11.1%) 、脑梗死 (11.1%) 。老年人甲减临床症状常不典型, 发病隐匿, 常表现为疲倦乏力、皮肤干燥、脱发、便秘、食欲减退、抑郁、听力丧失、心肌肥大等, 由于难以与正常老化表现以及老化相关性疾病相鉴别, 常被忽略。有研究发现, 3 417 例老年患者中, 根据临床症状, 最终确诊为甲减者仅占10%;老年性甲减还常表现为不典型的神经系统症状, 如晕厥、癫痫发作、脑细胞局灶性受损、腕管综合征等;60%老年患者表现为抑郁;极少部分的老年甲减患者还可能由于食欲减退而体重减轻。老年人对黏液水肿性昏迷更为敏感, 表现为精神状态的进行性恶化, 并迅速进展为木僵、昏迷, 伴有低体温、低钠血症、低血糖等[4]。
老年甲减患者多数要持家, 活动少, 病程长, 病情发展慢。由于代谢降低和交感兴奋性降低, 易出现记忆力减退, 尤其是近事遗忘十分显著, 注意力不能集中, 理解和计算能力降低。常常表现为表情淡漠、抑郁不语, 甚至表现为精神失常。
随着人口的老年化, 老年甲亢发病率有上升趋势, 70 岁以上人群甲亢患病率2%~3%, 通常起病隐匿, 高代谢综合征、眼征和甲状腺肿不明显, 易漏诊或误诊[5]。本研究中7 例老年甲亢患者无明显怕热、心悸、消瘦症状, 表现为多虑、 猜疑 (42.8% ) 、 抑郁、 沉默寡言 (28.6%) 、反应迟钝、嗜睡 (14.3%) 、智力下降、记忆力减退 (14.3%) 等首发症状, 因此初诊时误诊为精神分裂症 (42.8%) 、抑郁症 (14.3%) 、神经官能症 (28.6%) 、老年性痴呆 (14.3%) 。此外, 老年甲亢由于长期未得到正确诊断和治疗, 导致机体严重消耗, 容易出现消瘦、心律失常 (房颤) 、神经质、抑郁、精神错乱等, 因此被称为“淡漠性甲亢”。
综上所述, 老年人甲状腺疾病与年轻人相比, 具有发病率高、起病隐匿、表现不典型等特点, 无论是其发病机制, 还是临床症状、鉴别诊断、治疗措施, 均有着自身的规律, 易误诊、漏诊或治疗不合理。因此, 在临床工作中需进一步掌握这些规律, 不断总结, 从而提高老年甲状腺疾病的诊疗水平。
参考文献
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[4]成静.老年甲亢47例临床分析[J].中国老年学杂志, 2011, 31 (13) :2577-2578.
犬瘟热神经症状及其防治措施 篇6
1 症状
1.1 微抖震颤状
3月龄左右幼犬多发, 开始时头部微微发抖, 误认为是怕冷或发热, 但日后发抖症状的频率和强度加重, 甚至全身震颤, 部份病例发展为进行性的运动机能障碍, 本型治愈率较高。
1.2 全身抽搐状
全身肌肉强直, 四肢抽搐, 多数病犬亦同时摇头吐沫, 严重者出现角弓反张, 本型与有机磷类农药中毒相似, 治愈率极低。
1.3 转圈冲撞状
相同方向转圈运动, 乱冲乱撞, 有的同时发现惊叫声, 尖厉剌耳, 阵发结束后气喘吁吁, 卧地不起, 几乎均以死亡告终。
1.4 麻痹瘫痪状
站不起来, 多以后肢瘫痪, 有的突然发生, 一般在病程中、后期出现, 针刺无缩腿反射, 呈麻痹状态, 观赏犬或护卫犬多失去治疗价值。
势异常;脊髓受损时, 表现运动失调和反射障碍。相同品种不同年龄或相同年龄不同品种的观赏犬呈现犬瘟热神经症状亦不尽一致, 这可能与年龄抵抗力的差异有关。
2 防治
2.1 中药治疗
本着熄风止痉、清热解毒, 清肝明目的治疗原则进行治疗。方剂:僵蚕7g、天麻7g、柴胡12g、甘草10g、银花12g、板蓝根17g、钩藤15g、穿心莲22g、菊花17g、龙胆草20g、千里光20g、黄苓15g, 煎水内服, 1剂/d。
2.2 西药治疗
以神经症状为主猪传染病的防治 篇7
1.1 流行特点
猪链球菌病常在成年猪中爆发流行，造成突然死亡。死后剖检呈败血症和全身浆膜炎变化，哺乳仔猪会以脑膜炎型发病。病初体温升高，显热性病症;继而出现神经症状，严重者腹式呼吸，不吃乳，不吃料，叫声嘶哑，步态不稳，转圈，空嚼，磨牙;继而后肢麻痹，前肢爬行，四肢游泳状划动或昏迷不醒，运动障碍等症状。一般在几个小时或1-2天死亡。死后剖检主要是脑膜充血和出血。
1.2 主要症状
猪链球菌病最常见的是关节炎型，病猪发生一个或多个关节肿胀。肿胀部位先硬，后在局部发生小点状破溃，流出血性、脓性渗出物，形成深入关节腔的瘘管。剖检除关节瘘管坏死外，有的病猪还可见到心内膜炎。猪链球菌病还有化脓性淋巴结炎症。主要见于颈部、颌下、体表淋巴结受链球菌侵害而高度肿胀，先坚硬，有热痛感，然后软化、破溃，流出大量脓汁。
1.3 防制措施
预防猪链球菌病用链球菌苗接种。阿莫西林等抗生素和磺胺类药物在链球菌病初期都有效果，可以选择较好的药物及时治疗。对猪链球菌肿团，待软化时在肿团下方外科手术切开，挤出脓汁，常规清创治疗，都能治愈。在关节上的肿胀形成瘘管，关节变形后治愈就十分困难，以尽早淘汰为宜。为了避免人感染链球菌病，不能宰杀、加工和接触病死猪。
1.4 治疗方法
(1)西药治疗。安痛定注射液、链霉素、青霉素混合肌肉注射;30%安乃近注射液、青霉素混合肌肉注射;25%恩诺沙星注射液或0.5%盐酸环丙沙星注射液肌肉或静脉注射。可用于治疗链球菌的药物还有普鲁卡因、青霉素、庆大霉素、土霉素、卡那霉素、红霉素和先锋霉素等，可根据病情对症用药。(2)中药治疗。珂子、黄连各40g，黄芩、黄柏、郁金各30g，栀子、白芍各25g，双花、蒲公英各20g，甘草15g，煎汤拌料喂服。(3)对症治疗。对败血型及关节型病例，肌肉注射氨苄青霉素、安乃近注射液或复方氨基比林注射液，对于关节炎型局部还要涂擦消炎刺激剂;对脑膜炎型肌肉注射大安注射液、氯丙素注射液和vb1注射液，按说明量加倍用;对淋巴结脓肿型，待脓肿成熟后及时切开排出脓汁，用3%双氧水或0.1%新洁尔灭冲洗后涂以碘酊，有脓肿转移时应注射抗生素。
2 猪瘟
2.1 流行特点
该病在自然条件下只感染猪，不同年龄、性别、品种的猪和野猪都易感，一年四季均可发生，病猪是主要传染源。病猪的排泄物和分泌物，病死猪和脏器及尸体、急宰病猪的血、肉、内脏，废水、废料污染的饲料、饮水都可散播病毒。猪瘟的传播主要通过接触，经消化道感染。此外，患病和弱毒株感染的母猪也可以经胎盘垂直感染胎儿，产生弱仔猪、死胎和木乃伊胎等。
2.2 潜伏期
该病的潜伏期一般为5-7天，根据临床症状可分为最急性、急性、慢性和温和型四种类型。
(1)最急性型。病猪常无明显症状突然死亡，一般出现在初发病地区和流行初期。(2)急性型。病猪精神差，发热，体温在40-42℃之间，呈现稽留热，喜卧、弓背、寒颤及行走摇晃。食欲减退或废绝，喜欢饮水，有的发生呕吐。结膜发炎，流脓性分泌物，将上下眼睑粘住，不能张开，鼻流脓性鼻液。初期便秘，干硬的粪球表面附有大量白色的肠粘液，后期腹泻，粪便恶臭，带有粘液或血液。病猪的鼻端、耳后根、腹部及四肢内侧的皮肤及齿龈、唇内、肛门等处黏膜出现针尖状出血点，指压不退色，腹股沟淋巴结肿大。公猪包皮发炎，阴鞘积尿，用手挤压时有恶臭浑浊液体射出。小猪可出现神经症状，表现磨牙、后退、转圈、强直、侧卧及游泳状，甚至昏迷等。(3)慢性型。慢性型多由急性型转变而来，体温时高时低，食欲不振，便秘与腹泻交替出现。逐渐消瘦、贫血、衰弱，被毛粗乱，行走时两后肢摇晃无力，行走不稳。有些病猪的耳尖、尾端和四肢下部呈蓝紫色或坏死、脱落，病程可长达一个月以上，最后衰弱死亡，死亡率极高。(4)温和型。温和型又称非典型，主要发生在断奶后的仔猪及架子猪。表现症状轻微，不典型，病情缓和，病理变化不明显，病程较长。体温稽留在40℃左右。皮肤无出血小点，但有淤血和坏死。食欲时好时坏，粪便时干时稀，病猪十分瘦弱，致死率较高，也有耐过的，但生长发育严重受阻。
2.3 剖检病变
(1) 急性型全身皮肤、浆膜、黏膜和内脏器官有不同程度的出血。全身淋巴结肿胀，多汁、充血、出血，外表呈现紫黑色，切面如大理石状;肾脏色淡，皮质有针尖至小米状的出血点;脾脏有梗死，以边缘多见，呈色黑小紫块;喉头黏膜及扁桃体出血;膀胱黏膜有散在的出血点;胃、肠黏膜呈卡他性炎症，大肠的回盲瓣处形成纽扣状溃疡。 (2) 慢性型主要表现为坏死性肠炎，全身性出血变化不明显，由于钙磷代谢的扰乱，断奶病猪可见肋骨末端和软骨组织变界处因骨化障碍而形成的黄色骨化线。
2.4防治措施
首先进行免疫接种。其次开展免疫监测，采用酶联免疫吸附试验或正向间接血凝试验等方法开展免疫抗体监测。坚持自繁自养、全进全出的饲养管理制度，及时淘汰隐性感染带毒种猪。做好猪场、猪舍的隔离、卫生、消毒和杀虫工作，减少猪瘟病毒的侵入。
2.5 疫情处理
(1)立即报告，及时诊断。(2)划定疫点, 封锁疫点和疫区。(3)处理病猪，做出无害化处理。(4)紧急预防接种。疫区里的假定健康猪和受威胁地区的生猪立即接种猪瘟免弱毒疫苗。(5)认真消毒被污染的场地、圈舍和用具等，粪便堆积发酵，做无害化处理。
3 猪水肿病
3.1 流行特点
发病猪一般在45-120日龄内，45-80日龄最多，80-120日龄内占30%。该病3-10月份发病较多，平川多，山区少，10月份至第二年2月发病较少。饲喂高蛋白饲料(配合饲料加玉米、苕类植物等)发病较多。
3.2 临床症状
(1)最急性突然发病，体温高达41℃以上，粪尿正常，后肢不起，呼吸急促，不食，眼周红肿，发病4-6小时死亡，传染急快，死亡率较高。(2)急性突然发病，体温高达40℃以上，粪尿正常，呼吸急，眼周无异常，后肢或全身卧地不起，传染性较慢，食欲下降，及时治疗效果最佳。(3)并发性仔猪先下痢，后并发水肿病。初期下痢较重，后发现卧地不起，四肢爬行，眼有明显红肿，呼吸急促，食欲大减，嘴、耳、四肢发紫，体表淋巴结明显肿大。
3.3 剖检变化
切开水肿部位可见透明淡黄色液体，腹股沟浅淋巴结多汁液，下痢并发水肿者小肠黏膜有出血性变化，高度水肿者回盲瓣有明显水肿，呈胶胨样，头部明显水肿。
3.4 治疗方法
药用水肿消(江苏省东台市动物药厂)，10kg体重仔猪肌注5mL、20kg体重肌注10mL、30kg体重肌注15mL，每天1次，连用2天，重者3天，治疗效果非常显着，且不需其他药物辅助治疗。
4 猪传染性脑脊髓炎
4.1 传染与流行
病猪和带毒猪是该病的传染源。病毒主要存在于猪脑和脊髓，也出现于排泄物中。病猪在潜伏期和临床症状期都具有传染性，健康猪带毒现象或隐性感染普遍存在。该病通过直接或间接接触感染，消化道是主要的感染途径。随分泌物、粪便等排出的病毒，能够通过饲料、饮水、用具、铺垫物传染给健康猪。也有报道可经呼吸道传播。鸟类、啮齿类动物及飞蝇也能够传播。改病在新疫区呈暴发流行，老疫区常散发。幼龄仔猪特别是2-6月龄的断奶子猪和架子猪最易感染，成年猪多为隐性感染，很少发病。该病的病死率很高，可达50%-90%。
4.2 临床症状与病理变化
该病的潜伏期为2-28天。临床上分为急性型、亚急性型、慢性型和隐性型四种。病猪体温高达40-41℃，厌食、倦怠、腹泻，相继出现中枢神经系统症状，四肢运动不协调，或角弓反张;病情严重者可出现肌肉抽搐和昏迷，有的病猪惊厥鸣叫，咂嘴、磨牙，而后发生麻痹，呈犬坐状或侧卧，膝或皮肤反射减低或消失。
剖检病变见脑膜水肿，脑膜和脑血管高度充血，心肌脂肪变性。中枢神经系统组织学变化主要为非化脓性脑脊髓灰质炎，表现为血管周围大量淋巴细胞、浆细胞、胶质细胞浸润形成“管套”，神经细胞变性或坏死，神经细胞浆内可见嗜酸性包涵体。
4.3 防治措施
目前对该病尚无特效疗法。使用对症疗法，结合护理和营养疗法仅可延长病程、麻痹症状，病死率很高。很多国家实行扑杀病猪的方法来消灭该病。
5 猪破伤风
5.1 流行特点
猪破伤风的发病较为常见，主要为创伤感染，猪多由阉割消毒不严而感染。
5.2 临诊症状
患猪四肢僵直，两耳竖立，尾不摆动，牙关紧闭，重者发生全身痉挛及角弓反张;对外界刺激兴奋性增高，常有吱吱的尖细叫声;如治疗不及时或治疗不当常常死亡。
5.3 预防方法
防止外伤发生，特别是在猪阉割时要作好器械和术部的消毒工作。为预防感染，可在去势的同时，给猪注射破伤风抗毒素血清3000IU，有较好预防效果。
对病猪要及时治疗。将猪放置在安静地方，尽量减少或避免刺激。
处理好伤口，清除异物，消毒及撒涂消炎药物。早期及时注射抗破伤风血清，猪为10万-20万单位，分两次皮下注射。使用镇静解痉药物，如氯丙嗪50-100mg，或水合氯醛灌肠，或25%硫酸镁10-1 5 mL，或1%普鲁卡因穴位注射。对症疗法可补液，注射维生素C，调整胃肠药。
伴交感神经症状颈椎病的手术疗效 篇8
1 资料与方法
1.1 病例资料
本组37例。其中,男17例,女20例,男女比例17∶20,年龄32~79岁,平均(58.46±10.29)岁,入选条件:(1)脊髓型或神经根型或脊髓-神经根混合型颈椎病;(2)均伴头晕等交感神经症状;(3)交感神经症状均严格保守治疗。病程12~204个月,平均(47.38±48.31)个月。症状和体征:头晕32例,伴发头痛15例、眩晕9例、视物模糊8例、耳鸣4例、恶心3例、四肢发凉1例、心悸1例、双手多汗1例、高血压8例、胸闷1例、记忆力减退3例。伴神经功能检查异常的9例患者下肢肌力下降至Ⅳ级,但皮肤感觉存在,其中8例Hoffmann征(+),肱二头肌、肱三头肌腱反射、髌腱腱反射亢进。余20例四肢肌肉肌力无下降,腱反射正常,但有不同程度的感觉减退。
1.2 影像学检查
患者均行颈椎正侧位及过屈过伸侧位X线片检查,若颈椎X线片显示相邻两椎体后缘滑移≥3mm或角位移成角≥10°,即可诊断为节段性颈椎不稳定,其中C3~4 2例,C4~5 12例,C5~6 17例,C6~7 2例,C4~5和C5~6 2例,C5~6和C6~7 1例,C4~5、C5~6和C6~7 1例。37例患者MRI提示:相应不稳节段椎间盘均有退变。其中,年龄大于55岁的患者中17例有脊髓信号改变,4例有椎管狭窄。
1.3 治疗方法
1.3.1手术治疗37例患者具有手术指征。18例患者最后均于不稳定节段行颈前路椎间盘切除、n-HA/PA66人工Cage植入、Slimloc钛板内固定术;15例患者行相应椎体的次全切除、n-HA/PA66人工椎体Slimloc钛板内固定术;4例行颈后路椎板切除减压、侧块螺钉固定术,内固定器为stryker公司的器械(OASYS);术中均切除相应节段的后纵韧带。手术时间100~280分,平均(158.24±41.34)分,术中出血量50~500 m L,平均(137.16±97.51)m L,所有患者均未输血。术后常规预防性使用抗生素、糖皮质激素3~5 d;颈托保护6~8周,其中伴有神经功能障碍的患者术后服用神经营养药物(甲钴胺,地巴唑,维生素B1等)2~3个月。
1.4 疗效判定方法
JOA评分评价神经功能,患者主观满意度[3]及20分评分法[4]评价交感神经症状。患者主观满意度采用优、良、中、差4个等级评价。优:术前所有交感神经症状均消失,且无复发;良:术前交感症状大部分消失或明显减轻,无复发;中:部分或少数症状得到改善,有复发但较术前减轻;差:症状无明显改善或加重。20分评分法将常见症状依据发病情况给予不同分值:最常见症状如眩晕、头痛及恶心呕吐等,每项按严重程度分为4级,计0~3分;其次为耳鸣、视物模糊、心慌、心动过速/过缓、记忆力减退等,每项计0~2分。胃肠道功能紊乱以及出汗、面红等其他症状较为少见,有症状计1分,无症状计0分。0~6分为轻度,7~14分为中度,15~20分为重度。
1.5 统计方法
使用SPSS 13.0统计软件,计量数据以(x±s)表示。计数资料选择卡方检验,计量资料采用独立样本的t检验进行分析,P<0.05为差异具有显著性。
2 结果
所有病例均获得随访,随访6~45个月,平均(25.24±9.64)个月。术前JOA评分10~16分,平均(13.70±1.91)分,末次随访14~17分,平均(15.97±0.64)分,二者差异有显著性(P<0.0001)。术前交感症状评分3~9分,平均(4.84±1.54)分,末次随访1~2分,平均(1.32±0.47)分,二者差异有显著性(P<0.0001);主观满意度评价:优30例,良3例,中2例,差2例,有效率89.19%。X线片显示颈椎不稳消失,术后3个月植骨均融合,无假关节形成。伴神经功异常的9例患者神经功能恢复,下肢肌力恢复正常;17例脊髓信号改变患者术后复查MRI提示脊髓高信号得以改善。1例患者术后3天出现呼吸困难,初步考虑为颈部血肿,行急诊手术治疗。术后患者恢复良好。
3 讨论
虽然伴交感神经症状颈椎病的病因和发病机制尚未明了,但目前多数学者认为,颈椎不稳和神经压迫是其主要病理机制。解剖学最新研究表明[5,6,7,8,9,10],颈交感神经节发出纤维与颈神经的相应脊膜支吻合形成窦椎神经进入椎间孔,分布至包括后纵韧带在内的椎管内及椎间孔周围组织;免疫组织化学研究进一步证实了椎间盘外环及后纵韧带上分布有大量的感觉神经纤维和交感神经纤维。在正常情况下,传出性的交感神经活动与初级传入神经元在功能上互不干扰。然而,当神经损伤或组织发生炎症时,两者可能发生化学或解剖上的耦联,即交感一感觉耦联,因而交感神经活动可产生疼痛。交感神经系统通过发展异常交感功能,或者通过影响传入神经异常活动参与神经病理痛的病理变化。这些感觉神经纤维在感受刺激后也可增强或放大交感神经的兴奋[11,12,13,14]。与此同时,颈椎退变时椎间盘病变所释放的炎性介质容易引起交感神经的刺激、兴奋。上述因素的共同作用引起颈交感神经节异常兴奋,从而产生交感神经症状。本组所有病例术前颈椎X线提示颈椎不稳及颈椎MRI提示明显压迫信号表现,所有病人行颈椎前路或后路手术均稳定颈椎,切除后纵韧带,恢复生理曲度,交感症状评分从术前3~9分到末次随访时1~2分,表明手术治疗一定程度上缓解了交感症状。
颈椎退变引起的交感神经刺激症状常与脊髓长束和神经根受损表现混杂存在,使得疗效评估存在一定困难。笔者采用相对客观的JOA评分和偏主观的临床症状改善情况(患者主观满意度及20分评分法)两套系统来综合考量,使评判结果更加接近事实。本组病例JOA术前术后评分和20评分术前术后均提示差异有显著性。但这个20评分法仍受主观症状影响较大,可靠性并不是很高,而且交感神经症状缺乏客观指标,仍需进一步探讨和建立其客观的评价标准。
虽然本研究提示手术治疗伴交感神经症状颈椎病结果令人满意,但是术后仍需长期的随访以观察疗效;而且本疾病的发病机制仍不是很明确,需要建立合理、科学的实验动物模型以探究病因;此外,还需对颈椎退变节段和不稳节段的相关性进行大样本的前瞻性研究。然而,实验的设计和患者的筛选具有更大的挑战性,仍需不懈地努力和探索。