新生儿临床神经症状

新生儿临床神经症状（共5篇）

新生儿临床神经症状 篇1

猪在临床上出现神经症状的疾病有多种。传染病中有猪瘟、猪日本乙型脑炎、狂病、破伤风、李氏杆菌病、猪水肿病等;还有寄生虫病和某些中毒性疾病。现将笔者诊治的50例，介绍如下：

1 发病情况

1.1 发病时间无规律性，一年四季都有发生。

1.2 散发为主，偶见少量群发。

1.3 发病率与猪只月龄无明显相关性。50例中乳猪5例、断奶仔猪9例、架子猪17例、育肥猪15例、母猪4例。

1.4 50例病猪突然发病者有30例，占60%，在出现神经症状前1～3天有原发病症状20例，占40%。

2 临床症状

2.1 体温情况

50例病猪初诊体温正常有28例，占56%;体温低7例，占14%;病初体温高的15例，占30%。随病程延长，体温逐渐下降，后期降至常温以下。

2.2 临床表现

少数病猪神经症状轻，表现精神沉郁，肢体强拘，走路摇晃，或共济失调转圈。或后肢麻痹不能站立，跪行。受刺激肌肉痉挛。多数病猪神经症状较重。病初即表现兴奋，间歇发作，与抑制交替发生，后期麻痹倒地。

共同症状：多数病猪呈现意识障碍，以至完全消失。不听呼唤和驱赶，对外界是缺乏应答反应，不时空嚼流涎。运动失调，表现步态不稳，或作圆周运动(多顺时针)。兴奋时盲目乱走，或向前冲撞或往后倒退;沉郁时头抵墙或依舍栏呆立或倒地昏睡。肌肉痉挛往往和兴奋症状同时出现，多为间歇性的全身肌肉痉挛，导致倒地抽搐或四肢划动呈游泳状。间歇时间长短不一，短的几分钟，长的十几分钟或几十分钟。后期麻痹倒地不起，衰竭死亡。

特殊症状：(1)意识障碍并不完全丧失，强烈刺激有应答反应。听、视觉均存在的12例：(2)病猪在痉挛间歇时能少量饮水或进食的3例;(3)眼球震颤2例;(4)初期关节肿大跛行，肢体有疼痛反应后出现神经症状5例;(5)皮肤有出血点、出血斑的6例。

2.3 治疗情况

病程1～4 d。病程越短，死亡率高，病程1～2 d的猪全部死亡。50例病猪治愈29头，占58%，死亡21头，占42%。

3 诊断

50例从流行病学、临床症状、实验室和病理剖检变化，在排除有神经型猪瘟、狂病、猪日本乙型脑炎、狂犬病(破伤风病易于诊断，故本文未列入)外，具体诊断如下：

3.1 根据舍内同群有7头相继发病，体温变化不大，血液中白细胞总数、嗜中性、单核细胞显著增加，淋巴细胞减少;脾涂片及琼脂培养检出有革兰氏阳性细小杆菌;动物接种试验对豚鼠有致死性，诊断为李氏杆菌6例，占12%。

3.2 根据临诊高热病死猪剖检心、

肝、脾、肾及淋巴结呈急性败血症变化。胃肠变化轻微。病猪脏器涂片染色镜检及琼脂培养，检出革兰氏阳性链球菌，诊断的猪败血性链球菌病11例，占22%。

3.3 根据现场调查，有喂饲食盐过量病史(喂过量浓缩加工熟鸡汤、酱油渣)，体温正常，病死猪剖检肺、脾、肝淤血，淋巴结充血、肿胀。胃肠炎症变化明显，粘膜出血、水肿或坏死。脑灰质充血、水肿。诊断为食盐中毒12例，占24%。

3.4 根据现场调查，病猪有吃氟乙酰胺中毒死鼠和污染野菜的病史，临诊体温正常，有少数猪体温下降，尸体剖检可见血凝不全，胃内有未消化的鼠残骸，经有关部门协助取病死猪胃内容物用羟脂酸检验法反应阳性，含有氟乙酰胺。诊断为氟乙酰胺中毒6例，占12%。

3.5 根据体温正常，全身肌肉呈持续性痉挛，无间歇期，病死猪剖检脑内有大量囊虫寄生，诊断为囊虫病4例，占2%。

3.6病因不明11例，占22%，其中有头断奶仔猪体温升高，后出现神经症状，死后2头剖检脾不肿大，边缘有黑色扣状梗塞，肾脏有针头大散在出血点;淋巴结出血，肿大、暗红色，切面呈大理石状花纹，结肠有出血性坏死，疑似猪瘟。

4 治疗

50例病猪治愈29例，占58%，死亡21例，占42%。能确诊的39例中治愈27例，占54%。现仅就能确诊的39例病猪谈谈治疗的体会。

4.1 李氏杆菌病6例。治愈5例，死亡1例。青霉素、链霉素疗效不佳。所治愈的5例是四环素配合磺胺甲氧嗪钠，盐酸氯丙嗪治愈。

4.2 链球菌病11例，治愈9例，死亡2例。早期治疗青霉素加解热药疗较好。四环素、磺胺噻唑钠等均有效果。抗生素药应用要早，剂量要足。

4.3 食盐中毒12例。治愈9例，死亡3例。治疗镇静、洗胃。静脉注射10%葡萄糖酸钙或葡萄糖腹腔补液。出现脑水肿症状，其中2例用20%甘露醇静注效果较好，均治愈。

4.4 氟乙酰胺中毒6例。治愈4例，死亡2例，治疗常水或0.5%氯化钙洗胃后投服白酒50～150 mL，或用50%乙酰胺肌注加口服。辅用镇静药治疗。

4.5 猪囊虫病4例死亡。

4.6 不明原因未能确诊的11例中有2例试治痊愈，其余9例均死亡。

新生儿临床神经症状 篇2

1 从特征性示病症状上进行鉴别

疯牛病:以行为反常、运动失调、体重减轻、脑灰质海绵状水肿和神经元空泡形成为特征。

牛狂犬病:本病表现以起卧不安, 试图挣脱缰绳, 冲撞墙壁, 磨牙流涎伸颈为特征。

牛伪狂犬病:特征症状表现为奇痒, 病牛用舌舔口咬发痒部位, 引起皮肤脱毛、充血。

破伤风:又名强直症, 俗称锁口风, 以骨骼肌持续性痉挛和神经反射兴奋性增高为特征。

牛李氏杆菌病:以神经性脑膜炎、败血症和流产, 头颈单侧麻痹, 旋转并做圆圈运动为特征。

牛昏睡嗜血杆菌病:以血栓性脑脊髓炎、引起牛犊肺炎、子宫内膜炎、流产、关节健鞘滑膜炎、乳房炎、结膜炎和弱犊综合征为特征。

2 从流行特点上进行鉴别

疯牛病:本病人畜共患, 患病牛羊是本病传染源, 加工成的肉骨粉经消化道感染的。潜伏期约平均为5年, 发病年龄为3～11岁, 4～6岁青壮年牛多发, 2岁以下和10岁以上的牛少发。

牛狂犬病:发病牛以犊牛和母牛较多见, 以咬伤为主要传播途径, 也可经损伤的皮肤、粘膜感染, 经呼吸道和口腔途径感染, 也有的发病牛原因不明, 患病动物以及潜伏期带毒动物是本病的传染源, 呈散发性流行, 一年四季都可发生, 春末夏初多发。

牛伪狂犬病:可通过胎盘垂直传播给子体, 带有病毒的空气飞沫可随风传到十公里或更远的地方, 使健康畜群受到感染。被污染的饲料或带病毒的鼠、羊等动物也可传播。

破伤风:本菌广泛存在于自然界, 各种家畜均有易感性, 多散发, 无明显季节性。常见于各种创伤 (断脐、去势、手术、断尾、穿鼻、产后) 感染等, 其中以单蹄兽最易感。

牛李氏杆菌病:本病呈散发, 但发病较急, 病死率很高, 各种年龄动物都可感染发病, 以幼龄和妊娠母畜易感。本菌常在动物体内、体表、牛的饲料, 特别是青贮中异常繁殖成为感染源。通过消化道、呼吸道、眼结膜以及皮肤破伤自然感染。饲料和水是主要的传播媒介。

牛昏睡嗜血杆菌病:隐性带菌牛是主要传染源, 主要传染径路为呼吸道和生殖道, 嗅舔外阴也能造成传播, 经消化道这一传播径路也不能排除, 肉牛多发。

3 从临床症状上进行鉴别

疯牛病:病程为14天至6个月, 表现为多种神经症状:最常见的是精神状态的改变, 如恐惧、暴怒和神经质;3%的病例出现姿势和运动异常, 通常为后肢共济失调、颤抖和倒下;90%的病例有感觉异常, 触觉和听觉明显减退。

牛狂犬病:潜伏期平均30～90天, 病牛精神沉郁, 食欲减少, 不久食欲和饮水停止, 明显消瘦, 腹围变小。随后病牛精神狂暴不安, 神态凶猛, 意识紊乱, 不断嚎叫, 声音嘶哑。病牛不时磨牙, 大量流涎, 不能吞咽, 瘤胃臌气, 有的兴奋与沉郁交替出现, 最后倒地不起, 转入抑制状态, 最后以麻痹死亡。

牛伪狂犬病:病牛明显的神经症状, 体温升高, 眼睑右侧至脚跟部奇痒, 病牛舔咬发痒部位, 用嘴舔咬不到的部位则在墙上摩擦, 摩擦部位被毛脱落、肿胀。病牛兴奋不安, 原地转圈磨牙。后期咽喉麻痹, 流涎, 间歇性痉挛, 发汗, 瘤胃臌气, 很快死亡。

破伤风:潜伏期为1至2周, 最短1天, 长的达数月之久。病初头、颈部的僵硬, 病牛咀嚼缓慢无力, 吞咽困难, 瞬膜外露并覆盖在眼球前方表面 (骨眼) 。轻微的振动或响声都会引起肌体的强烈痉挛或收缩, 病牛直到临近死亡前都会强行保持站立姿势, 难以治愈, 终归死亡。

牛李氏杆菌病:病初食欲废绝、精神沉郁, 呆立, 低头垂耳, 轻热, 流涎流鼻液流泪, 离群不听驱使。随后头颈一侧性麻痹和咬肌麻痹, 该侧耳下垂眼半闭, 丧失视力, 沿头的方向旋转或作圆圈运动;遇障碍物则以头抵靠不动。颈项强硬, 角弓反张, 大量持续性的流涎, 出现鼻塞音。最后倒地呻吟, 四肢呈游泳样昏迷而死。急性败血症型主要表现为发热、下痢等。

牛昏睡嗜血杆菌病:表现为多种类型:血栓性脑脊髓炎型体温升高或正常、抑郁、厌食, 不愿运动、眼半闭或全闭。呼吸道型体温上升到41℃, 呼吸加快, 尖锐干咳, 流脓性或粘液性鼻液。生殖道型公牛精液中有脓汁和包皮尿道发炎, 母牛发生子宫内膜炎流产、胎膜停滞和产后长期排出粘液脓性分泌物。

4 从病理或解剖特点上进行鉴别

疯牛病:三个典型的非炎性病理变化:出现双边对称的神经空泡, 包括灰质神经纤维网出现微泡即海绵状变化;星型细胞肥大常伴随于空泡的形成;大脑淀粉样病变。

牛狂犬病:特异性诊断内格里氏小体 (存在于神经细胞胞浆中的一种嗜酸性包涵体) , 圆形或椭圆形, 边缘整齐, 内有1～2个状似细胞核的小点。内格里氏小体现已证实为病毒的集落, 电子显微镜下发现小体内杆状病毒颗粒, 就可以确诊。

牛伪狂犬病:病变主要表现为:脑膜明显充血, 心脏肿大、心包积液, 肺脏充血、水肿、脾脏出血, 肝脏无明显变化、胆汁充盈, 瘤胃臌气、粘膜脱落。

破伤风:解剖主要以脑病变为主, 脑膜和脑可能有充血、炎症和水肿的变化, 脑脊液增多, 脑干变软, 严重者可能有坏死灶。

牛李氏杆菌病:有神经症状的病畜, 脑膜和脑可能有充血、炎症和水肿的变化, 脑脊液增加, 浑浊, 含很多细胞, 脑干变软, 有小脓灶, 血管周围以单核细胞为主的细胞浸润, 肝可能有坏死灶。败血症的病畜, 有败血症变化, 肝脏有坏死。

新生儿临床神经症状 篇3

关键词：原发干燥综合征,中枢神经系统,脑脊液

原发干燥综合征 (primary Sj觟gren's syndrome, p SS) 是一种病理改变为淋巴细胞增生、侵润为特征慢性、炎性自身免疫性疾病, 临床主要表现为进行性眼干、口干, 可有多器官、多系统受累。p SS并神经系统病变临床表现多种多样, 容易误诊及漏诊。本文回顾性分析68例原发性干燥综合征有神经系统损害的一般资料, 总结其临床特点, 以提高对该病的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者68例均为2008年1月-2011年5月在我院确诊的p SS患者。其中, 男7例, 女61例, 年龄14~70岁, 平均 (30.3±13.36) 岁;起病年龄为14~54岁, 平均 (20.02±14.17) 岁, 平均发病1.8年后确诊。诊断符合国际风湿病学会2002年关于p SS的诊断标准[1]。

1.2 临床表现

本组68例p SS患者中, 19例表现为肌肉疼痛、紧锁感麻木感、末梢感觉消失或减退;35例表现为神经系统症状, 如间隙性无规律性的耳鸣、头昏和头痛等, 其中5例伴有失眠、抑郁;5例有三叉神经损害, 表现为面部麻木、感觉减退;3例仅癫痫症状;6例表现为锥体束征阳性 (其中2例合并癫痫发作) 、偏瘫症状。

1.3 检查

68例患者中26例以神经系统为首发症状, 其中有18例患者住我院神经内科, 确诊后转入我科。68例患者行ANA谱、ds-DNA、Ig A、Ig G、Ig M、ESR、RF、CRP、神经电图、肌电图、头颅磁共振和脑电图等检查。其中12例行CSF检查。

1.4 治疗

本组68例患者给予糖皮质激素联合环磷酰胺, 辅以神经营养剂治疗。其中5例重症且伴有癫痫的患者给予甲基强的松龙3 d冲击治疗 (500 mg/d) , 2例患者鞘内注射地塞米松10 mg+甲氨蝶呤10mg/L, 每周1次, 共2次。伴有癫痫发作的患者长期服用丙戊酸钠控制发作。

2 结果

2.1 实验室检查

68例抗ANA抗体阳性、抗SSA抗体阳性;43例抗SSB抗体阳性;61例血沉增快;58例RF增高;26例白细胞减少;11例Ig A升高, 52例Ig G升高、30例Ig M升高。14例脑脊液常规检查、隐球菌均正常。4例蛋白>400 mg/L, 3例免疫球蛋白Ig G>34mg/L, 平均41.5 mg/L (正常值<34 mg/L) , 2例Ig M>1.3 mg/L, 平均2.5 mg/L (正常值<1.3 mg/L) , 1例Ig A5.9 mg/L, (正常值<5.0 mg/L) 。

2.2 脑电图、神经电图、肌电图以及头颅MRI检查

5例有癫痫症状的患者脑电图1例轻度异常, 4例中度异常。头痛、耳鸣、头晕共35例患者, 仅3例脑电图轻度异常。神经电图、肌电图提示肯定的肌源性损害2例, 神经源性损害19例。头颅MRI检查68例中有30例表现为缺血或梗死, 位于基底节区、脑室旁长T1、T2信号的改变。

2.3 唇腺病理检查

68例有部分腺体萎缩, 导管扩张。唇腺病理为间质淋巴细胞浸润, 淋巴细胞侵润灶>0.25 mm。

2.4 治疗效果

68例患者均于治疗2周后口眼干燥, 关节痛好转。30例中枢神经病变患者治疗3个月后头颅MRI检查, 13例无变化, 10例完全吸收, 7例示病灶明显吸收。复查脑电图8例均改善, 2例恢复正常。治疗1月后, 周围神经病变患者自觉疼痛麻木减轻。4例脑脊液异常患者复查均正常。

2.5 分组研究结果

68例伴发神经系统损伤的p SS患者中中枢神经系统损害30例 (44.1%) , 周围神经系统损害38例 (55.9%) , 分别设为中枢组合周围组, 统计结果见附表。

中枢组患者以头颅MRI异常为主, 周围组患者以肌电图异常为主 (P<0.05) 。中枢组患者抗SSB抗体阳性率、WBC异常率、血沉均明显高于周围组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。中枢组免疫球蛋白A (Ig A) 阳性率、抗SSA抗体阳性率高于周围组, 但差异不具有统计学意义 (P>0.05) 。中枢组免疫球蛋白 (Ig M) 、抗核抗体阳性率与周围组相似 (P>0.05) 。中枢组患者以面部感觉异常、偏瘫、癫痫等临床表现多见, 多以神经系统首发症状就诊;周围组患者以末梢感觉减退多见。

3 讨论

p SS是一种自身免疫性炎症性疾病, 其发病机制可能是由于免疫功能异常引起广泛的急性或慢性血管炎及非血管炎或炎细胞作用于神经或肌肉组织而引起一系列病理改变[2]。组织病理改变为淋巴细胞组织增生和淋巴细胞侵润, 全身各脏器均可累及, p SS合并神经系统损害并不少见, 国外报道周围神经系统损害占10.0%~30.0%[3], 国内报道发生率高达68.0%的p SS患者有中枢神经系统损害[3,4]。因这些损害累及神经系统的部位不同其所引起的临床表现不同。表现为肌肉关节疼痛、乏力、脑膜脑炎、脑梗死、脑出血、癫痫、末梢神经炎、失语、精神异常以及共济失调等症状。

本组68例患者中, 中枢神经系统损害低于周围神经系统损害 (44.1%vs 55.4%) 。临床表现有乏力、精神障碍、肌肉关节疼痛、头痛、脱髓鞘变、脑梗死、颅神经损害等。p SS的中枢神经病变仅少部分患者病情重, 而大多病变迁延缓和, 一旦发生应积极治疗。p SS的周围神经病变易误诊、漏诊, 因为神经系统症状是患者的首发症状或主要临床表现, 导致忽视p SS, 确诊时间晚。非风湿科医生对p SS的认识不足, 也是漏诊和误诊的原因。本组合并中枢神经系统损害的患者临床表现多以神经系统表现为首发症状, 且18例患者初诊在神经内科。原发性干燥综合征神经系统损害在临床上一般多见于周围神经和颅神经受累, 少见于中枢神经系统受累报道。但本组研究中有18例患者自神经内科转入, 头颅MRI发现病变入院而无其他疾病可以解释其中枢神经系统损害, 经风湿科会诊明确诊断原发性干燥综合征, 经治疗给予激素及免疫抑制剂、辅以神经营养药物, 患者病情获得改善。

有文献报道脑脊液的变化对诊断合并中枢神经系统损害p SS的患者病情活动有一定的意义[5,6]。约50%有局灶活动性中枢神经系统病变的患者CSF中Ig G合成增加, 本组患者3例Ig G高于正常, 3例患者均病情活动, 脑脊液的检查是否能预示p SS活动还有待更多的病例累积。

头颅MRI的改变均提示p SS的神经系统病变与血管炎病变相关, 血管炎导致组织中血管痉挛或闭塞, 或炎性细胞作用于肌肉或神经组织致一系列病理改变, 不同组织或部位的血管炎, 造成不同组织或部位相应的损害表现。本组患者予治疗后中枢神经系统病变的患者行MRI检查病灶有缩小或消失, 各项指标均有好转, 症状明显改善。原发干燥综合症伴有中枢神经系统病变的患者应给予糖皮质激素及免疫抑制剂积极治疗, 病情重或顽固者应给予免疫抑制剂或鞘内注射地塞米松+甲氨蝶呤治疗, 减轻神经损害。总之, p SS患者病史、体检非常重要, 应及早行免疫学等相关检查, 明确诊断及时治疗。

参考文献

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新生儿临床神经症状 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

2008年1月~2012年9月经急诊或经平诊收入院最终确诊为尿毒症的患者40例, 其中男24例, 女16例, 年龄34~78岁, 平均 (46.4±16.2) 岁, 维持性血液透析时间为每周2~3次, 每1~2周血滤1次, 平均透析时间初次~12年, 原发肾脏损害疾病:慢性肾小球肾炎16例, 糖尿病肾病13例, 狼疮性肾炎2例, 多囊肾2例, 间质性肾炎3例, 高血压肾损害2例, 慢性肾盂肾炎2例。

1.2 血液透析方法

采用日本东丽TR-8000血液透析机, 透析液直供, 采用聚砜膜中空纤维透析器, 根据患者个体差异 (体表面积、营养状况) 采用不同透析器膜面积, 首次透析患者采用诱导透析治疗方案 (初次血液透析1~2h, 以后逐渐增加透析时间, 调整透析频率) , 维持性血液透析方案为:透析频率2~3次/周, 4~5h/次, 每1~2周血滤1次, 血流量180~300ml/min, 透析液流量500ml/min, 抗凝方案依据不同个体化而定。

1.3 神经系统症状

头痛14例, 头晕2例, 双下肢无力2例, 神智淡漠2例, 睡眠倒错2例, 昏睡2例, 嗜睡2例, 谵妄2例, 幻听2例, 幻视2例, 扑翼样震颤1例。

1.4 辅助检查

40例患者均行心电图、血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能、电解质、心肌酶谱、血气分析、抗中性粒细胞抗体、抗核抗体、抗ENA多肽、免疫球蛋白、血清蛋白电泳、尿本周氏蛋白, 并行胸部X线片检查、超声心动图及其它影像学检查。心电图检查中表现为陈旧性心肌梗死3例, 9例非特异性ST-T改变, 4例心动过缓, 2例大致正常;胸部X线片检查中, 7例肺纹理增粗, 4例提示肺部感染, 2例不同程度胸腔积液;血常规检查中23例白细胞计数增高, 40例贫血;28例行D-Dimer及凝血指标检查, 16例不同程度异常。

1.5 诊断情况, 见下表

1.6 治疗及转归

明确诊断后针对不同病因进行治疗, 失衡综合征、低钠血症、高钠血症、代谢性酸中毒、抗生素脑病、铝中毒患者调整血液透析模式及透析频率, 肝性脑病及肺性脑病、狼疮脑病、肺性脑病、中枢神经系统血管炎针对病因治疗, 肝性脑病患者死亡1例, 肺性脑病患者死亡1例, 脑出血患者采用无肝素或枸橼酸抗凝治疗, 并给予专科药物治疗, 包括镇静、镇痛、降压等处理, 高血压脑病患者给予降压等对症处理症状缓解。4例转院, 除以上死亡病例外均存活, 继续维持性血液净化治疗。

1.7 统计学方法

采用Excel软件对数据进行百分比统计。

2 讨论

慢性肾衰竭的终末阶段即进入尿毒症期, 会出现一系列临床症状, 统称为尿毒症。早期最常见的是临床症状为恶心、呕吐、食欲减退等消化道症状, 以及其它各系统的多种临床表现, 如:心力衰竭、多浆膜腔积液、水电解质酸碱平衡紊乱等情况, 严重时危及生命。神经系统的症状是尿毒症的主要症状之一, 早期, 患者可有头痛、头晕、乏力、记忆力减退等非特异性症状, 严重时可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生可能与毒性物质的蓄积引起神经细胞变性、酸碱平衡紊乱、高血压所致脑血管痉挛、缺氧等多种因素有关。

2.1 失衡综合征

失衡综合征[3]主要原因是由于血脑屏障存在透析时及透析后透析速度过快脑细胞内的毒素下降较慢, 使脑细胞内渗透压增高导致脑水肿, 从而产生一系列临床症状, 目前其诊断与治疗非常成熟。本组12例患者均得到及时救治。

2.2 血液透析中还可见

表现为多种水电解质酸碱平衡紊乱, 如:低钙、高钾、严重酸中毒。有报道低钠血症出现脑水肿时即产生明显脑功能障碍, 高钠血症可见于本组1例患者, 其基础疾病2型糖尿病, 未正规服药, 高渗昏迷并死亡。本组5例患者合并不同程度代谢性酸中毒、高钾血症、代谢性酸中毒, 经血液透析后, 相应神经症状逐渐得到缓解。

2.3 脑血管疾病

终末期尿毒症部分患者依从性差, 血压控制不良, 同时有潜在的血小板功能和凝血机制异常, 动脉粥样硬化并血管内膜损伤, 透析过程中抗凝剂的应用等, 均加重了脑血管疾病发生的风险[4]。本组资料中经头颅CT证实合并脑出血1例, 脑梗死8例。本组4例脑梗死患者予适度脱水、抗凝及前列地尔等改善微循环治疗基础上另予脱水治疗。

2.4 药物相关的神经损害

患者因存在不同程度贫血、营养不良、免疫功能低下易导致合并感染。有研究表明[5]导致尿毒症患者出现神经精神症状的抗生素以B内酰胺类抗生素最多, 其中以第3代头孢菌素最常见, 此类抗生素肾毒性小, 患者多为院内感染, 易被医生采用。本组3例患者停用可疑药物, 对症治疗, 并增加透析频率, 改变透析模式, 2~6d症状开始减轻, 4~6d症状完全消失[6]。

2.5 肝性脑病

肝性脑病 (hepatic encephalopathy, HE) 是由于急、慢性肝病或各种原因的门-体分流 (portosystemicvenous shunting) 所引起的, 以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常[7]。临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常, 也可表现为行为异常、意识障碍, 甚至昏迷。多数情况下, 肝性脑病的发生会有些诱因的存在[8], 如:厌食、腹泻、限制液量、含氮物吸收增加、感染、低血糖、低氧血症等, 本组患者1例发病前无明确肝脏病史, 实验室检查提示血氨升高, 血浆氨基酸失衡, 支链氨基酸减少, 芳香氨基酸增高。本组患者透析10年, 高龄, 抢救无效死亡。

2.6 结缔组织疾病相关神经病变

结缔组织疾病可引起多种神经系统损害, 混合结缔组织疾病累及中神经系统病常见癫痫、多发性周围神经病变和三叉神经病变、血管神经性头痛、精神病等[9];系统性红斑狼疮 (SLE) 出现中枢神经系统受累约占14%~75%, 临床表现形式多种多样, 及时诊治仍能达到理想效果[10]。中枢神经系统血管炎也为结缔组织疾病相关神经病变的常见类型之一[11], 临床表现具有很高的可变性, 基本具有头痛、多灶性的神经功能缺陷和弥漫性的脑损害症状的三个主要表现。本组狼疮脑病及中枢神经血管炎各一例均得到了有效救治[12]。

2.7 其它

研究表明尿毒症患者抑郁的发生率是73.7%, 焦虑的发生率是57.9%, 明显高于普通人群, 而且焦虑和抑郁的发生与肾功能下降有着明显的相关性。由于尿毒症需要长期治疗, 产生经济、社会、家庭等各方面压力, 情感障碍就表现得尤为突出, 患者可以表现为对病情的治疗缺乏信心, 甚至可以出现精神分裂等严重的人格障碍[13]。一般情况下, 尿毒症患者可表现为不同程度的孤独、恐惧, 社会支持程度越高患者抗压能力越强。

新生儿临床神经症状 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院于2015年3月-12月收治的新生儿黄疸患儿50例作为研究对象, 随机分为观察组与对照组, 各25例。观察组男14例, 女11例;新生儿体重2.3-4.8kg, 平均体重 (3.44±1.04) kg;孕周37-40周, 平均 (38.52±1.23) 周。对照组男12例, 女13例;新生儿体重2.2-4.6kg, 平均体重 (3.41±1.09) kg;孕周37-40周, 平均 (38.57±1.18) 周。两组患儿一般资料相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

对照组行常规护理, 指导产妇正确的母乳喂养方法, 观察患儿的排便情况, 适量补充维生素, 同时预防并发症发生。观察组采用抚触护理联合早期游泳干预, 抚触护理:采用国际标准的按摩方法实施操作: (1) 脸部:从额头开始, 双手拇指从额中心向两侧推压, 接着抚触下巴, 从下巴向耳侧推压。 (2) 头部:稳定头部, 右手手指微微弯曲由发根向前额、再由颅骨向后轻抚。 (3) 胸部:两手从患儿两肋同时进行抚触, 向上至腋窝处用食指轻触腋窝, 之后继续向上滑动, 直至患儿肩膀处。 (4) 腹部:避免按摩脐带部位, 将食指、中指并拢从下腹至上腹轻抚。 (6) 背部、臀部:护理人员双手从患儿肩部开始, 从脊椎骨向两边轻推, 一直向下抚至臀部。20min/次, 2次/d。早期游泳:准备进行游泳时, 室温控制在28℃, 水温为38℃, 选择适合颈部游泳圈, 并贴好脐带防水贴, 护理人员在患儿游泳时需帮助患儿舒展四肢。结束后, 擦干患儿身体, 护理脐带处。

1.3 观察指标

比较两组患儿护理后体重、血清间接胆红素首次排便时间及黄疸消退时间。采用酶法检测血清间接胆红素。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行处理, 计量资料以“±s”表示, 采用t检验;以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

与对照组相比, 观察组体重明显上升, 血清间接胆红素下降, 首次排便时间及黄疸消退时间均较短, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

新生儿黄疸的发病与胆红素的肠肝循环有密切关系, 若患儿排便延迟会加大肠肝循环的负荷, 血清中的胆红素水平也会随之升高, 从而使病情加重, 故新生儿排便降低胆红素回吸对治疗黄疸具有重要意义[3,4]。

抚触护理可对患儿的全身进行专业按摩, 对皮肤、中枢神经进行刺激, 提高皮肤触觉敏感度, 增强迷走神经及副交感神经的兴奋性。特别是抚触患儿腹部时, 可有效促进患儿胃肠活动, 提高胃肠功能及机体代谢, 减少胆红素的不良循环[5]。同时让患儿进行早期游泳, 可使患儿再次感受到母体羊水的环境, 通过水的浮力、水温对患儿皮肤产生抚触, 能够促进患儿智力发育, 对睡眠也具有调节作用[6]。本研究显示, 与对照组相比, 观察组体重明显上升, 血清间接胆红素下降, 首次排便时间及黄疸消退时间均较短。表明, 抚触护理联合早期游泳干预可改善黄疸患儿的临床症状, 可增加机体的能量消耗, 利于胎便排出, 降低血清间接胆红素水平。

综上所述, 新生儿黄疸采用抚触护理联合早期游泳干预可明显改善患儿的临床症状, 使血清间接胆红素水平降低, 有利于促进患儿健康成长, 值得临床应用。

参考文献

[1]梁栋, 刘洁琼.游泳与抚触对新生儿体重、黄疸及神经发育的影响[J].中国妇幼保健, 2015, 30 (18) :2984-2986.

[2]杜秀敬.游泳对新生儿黄疸的影响[J].河北医药, 2016, 38 (03) :473-474.

[3]田华.新生儿病理性黄疸的护理体会[J].河南医学研究, 2014, 23 (06) :139-140.

[4]林玉波, 王永红, 蔡紫薇, 等.游泳对新生儿黄疸的作用及相关机制研究[J].中国医药导报, 2013, 10 (29) :18-20, 30.

[5]蔡小梅, 陈环, 赵桂.游泳与抚触对剖宫产新生儿黄疸及体重的影响[J].现代临床护理, 2014, 13 (05) :36-38.