新生儿脑病

新生儿脑病（共11篇）

新生儿脑病 篇1

1 概述

新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxie-ischemic encephalopathy, HIE) 是新生儿常见病之一, 为新生儿期的脑组织结构、功能不成熟以及窒息、缺氧缺血引起连锁反应导致[1]。该病病死率高、神经后遗症多见, 给家庭和社会造成了沉重的负担。

研究表明, HIE是一个多因素介导和参与的发生发展过程, 现就目前国内有关文献综述如下。

2 发病机制及症状

2.1 窒息引起脑血流改变岳丽琴等[2]对有窒息现象的新生儿的前列腺素及血栓素A2 (TXA2) 进行测定, 其终产物分别为6- 酮- 前列腺素F1α, TXB2。当严重窒息缺氧时, 血中的TXB2水平上升, 导致毛细血管内皮细胞受损, 激活脑组织及血小板产生更多TXB2, 促使血管收缩, 脑血流进一步减少而加重脑损害。

2.2 窒息引起脑组织生化代谢改变缺氧缺血时, 脑细胞受损导致膜对于钠和钙的通透性改变, 使钠钙离子进入细胞内, 钠离子造成细胞源性脑水肿, 钙离子内流, 激活受钙离子调节的酶, 引起胞浆膜磷脂成分分解, 进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性[1]。

破坏生理状态下的氧自由基产生与清除的相对平衡状态[3], 损害蛋白质和核酸的功能, 导致膜结构异常, 功能障碍。

血管内皮细胞分泌的内皮素和一氧化氮对调节血管张力及血管流量起重要作用[4]。研究表明窒息的新生儿内皮素和一氧化氮增多, 一氧化氮可分解成具有很强大的细胞毒性的OH-和NO2。

脑缺氧还会产生一些兴奋性的氨基酸, 如谷氨酸和门冬氨酸大量释放, 可造成钠、钙离子内流, 同时伴有突触前神经元和胶质细胞谷氨酸的摄取障碍[5],

3 常用的治疗方法

HIE的治疗原则主要在于治疗措施的早期、按时、足疗程以及综合性实施[6], 同时时刻注意患儿的病情变化并及时对症处理。

3.1 药物疗法

3.1.1 纳洛酮纳络酮为阿片受体特异性拮抗剂, 能阻断内源性阿片样物引起的呼吸抑制, 有效阻断血浆 β- 内啡肽的病理效应, 而对心血管和呼吸不产生抑制, 减少脑垂体等部位β- 内啡肽的进一步释放, 阻断HIE损伤的恶性循环[7], 改善临床症状。樊玉芹[8]报道对一组26 例中重度HIE新生儿使用纳洛酮, 显效24 例总有效率高达92%, 表明纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。

3.1.2 钙离子通道阻滞剂钙离子通道阻滞剂能阻滞Ca离子进入细胞内防止或纠正窒息后脑动脉收缩, 改善脑血流和脑皮质动能。范大平等[9]的试验, 治疗组16 例中, 显效的有13 例, 有效的有2 例, 总有效率93.75%, 结果表明, 钙离子阻滞剂、复方丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。

3.2 综合疗法

3.2.1 亚低温疗法亚低温 (32~34 ℃) 可抑制细胞凋亡, 降低脑氧代谢率, 改善脑细胞能量代谢, 抑制细胞毒性过程。冯钰淑等[10]将72 例中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为对照组和治疗组进行试验, 结果表明亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病可提高治愈率、缩短住院日。

3.2.2 氧疗利用高压氧治疗HIE是当前围生期医学和儿科研究领域的热点。曾雪梅等[11]观察了高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效, 结果表明新生儿缺氧缺血性脑病采用高压氧治疗可提高疾病治疗的效果。

4 展望

综上所述, HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程, 治疗时应该全面考虑, 根据患儿特点, 在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化治疗, 才能提高疗效, 同时又减少浪费和毒副反应。因此, 筛选出适合于临床实际应用的综合治疗方案, 是一个发展方向, 需要我们继续探索和努力。

参考文献

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[4]刘海婷, 母得志.诱导型一氧化氮合酶和缺氧缺血脑损伤[J].中国当代儿科杂志, 2014, 16 (9) :962-967.

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[6]段涛, 陈超.新生儿缺氧缺血性脑病[J].中华医学杂志, 2013, 85 (17) :1218.

[7]易春.纳络酮的临床应用[J].新医学, 2013, 27 (5) :2651.

[8]樊玉芹.纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床疗效观察[J].现代中西医结合杂志, 2012, 21 (5) :488-489.

[9]范大平, 张昭山.钙离子阻滞剂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察[J].齐齐哈尔医学院学报, 2013, 21 (6) :630-631.

[10]冯钰淑, 阴怀清.亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病新进展[J].中国新生儿科杂志, 2014, 29 (3) :212-214.

[11]曾雪梅.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察及护理[J].现代临床护理, 2010, 8 (2) :38-39.

新生儿脑病 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取20～203月收治的137例患者，其中男108例，女29例，年龄1～6 d，平均3.5 d。

1.2 方法

1.2.1 血尿素氮与肌酐测定：全部的HIE患儿与入院后24 h内抽股静脉血3 ml送检，用全自动生化分析仪测血清BUN及Scr。

1.2.2 肾损害的诊断：生儿尿量Scr<1 ml/kg，持续24 h，伴有血BUN>7.14 mmol/L，Scr>88.40 μmol/L，应诊断早期新生儿急性肾功能衰竭。

2 护理措施

2.1 严密观察病情变化：若出现体温不稳定、精神萎靡、哭声尖、吸吮差或拒乳、面色差时，应仔细检查全囟门是否紧张饱满，同时报告医生，协助处理。

2.2 呼吸的管理：根据病情，选择持续性头罩供氧12 h，氧流量5 L/min，以后给于低流量头罩吸氧(氧流量2 L/min)，然后改为间断供氧至逐渐停氧。用心电监护监测血氧饱和度，维持血氧饱和度在90%～95%，及时停氧，防止氧中毒致早产儿视网膜病变发生。

2.3 保暖护理：低体重儿伴有窒息时，缺氧可使机体产生热功能降低，要注意保暖，将婴儿置于温箱内保暖，箱温度根据患儿的体重日龄来进行测定，湿度为55%～65%，防止因体温过低而发生硬肿症。保证热量，无吸吮或吸吮力者给予鼻饲母乳，根据喂养的耐受调节喂奶量。.

2.4 皮肤的护理：保持皮肤清洁、干燥，及时更换内衣避免皮肤擦伤和受压，定时翻身，被褥要松软。

2.5 注射部位的.护理：尽量避免肌内注射，必须肌内注射时，注意严格消毒，注射后按压时间要长，以防药液外渗，静脉穿刺时，从远端静脉开始，选择无水肿的部位，注意观察局部输液的皮肤情况。

2.6 准确记录24 h出量：准确记录出入量对疗解病情十分重要，每天称体重，测量腹围，每周送检尿常规2～3次。应用利尿剂期间，观察用药效果，防止肾功能衰竭、水电解质的紊乱。微泵输液24 h维持。根据尿量及时调整入量，保证入量的准确。

2.7 预防感染：婴儿的保温箱每天用清水搽洗一次，每周用500 mg/L的含氯消毒剂消毒，做好保护性隔离，严格执行消毒隔离严则，拒绝床边探视。

3 讨论

HIE患儿脑损伤时，由缺氧引起的脑组织病理生理改变，窒息时各器官缺氧缺血改变，窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射，体内血液重新分布，即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩，血流量减少，以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流。同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加，使心肌收缩力增强，心率加快，心输量增加，及外周血压轻度上升，心、脑血流灌注得以维持。如低氧血症持续存在，无氧代谢使代谢性酸中毒进一步加重，体内储存糖原耗尽，脑、心肌、和肾上腺的血流量也减少，而肾脏在水的代谢中起着重要作用。肾脏发生缺氧缺血时，肾小球滤过率及尿量下降，肾小球和肾小管受损。从而使血肌酐及尿素氮升高，计24 h尿量，监测电解质，准确液体的出入量，早期发现，准确护理，能减轻肾组织的病理损害，减少后遗症的发生。

4 参考文献

新生儿急性胆红素脑病临床探析 篇3

【关键词】胆红素脑病；新生儿；临床

【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0532-02

2004年美国儿科学会指出，胆红素脑病用于描述胆红素对基底核及各种脑干神经核等的毒性所致中枢神经系统的临床表现，推荐用“急性胆红素脑病”（ABE）描述生后1周出现的胆红素毒性的急性期表现：“核黄疸”指胆红素毒性所致的慢性，永久性后遺症，包括椎体外系运动异常，特别是手足徐动症、注视异常、智力障碍严重为好儿童健康。当新生儿体内血浆中含有的胆红素浓度过高，就会导致胆红素渗透到血脑屏障中，进而在脑组织中沉积，对脑细胞造成一定的影响而引发的病症就是急性胆红素脑病（ABE），该病属于急性中毒性脑病中的一种，病发后易产生神经系统后遗症。ABE的病死率极高，在50%以上，而且75%以上的存活者都存在一定程度的神经系统后遗症。我院通过对35例新生儿ABE的临床资料进行分析，现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年8月-2012年10月在我院儿科治疗的新生儿ABE患儿有35例，选取上述35例对象为观察组；同时选取31例高胆红素血症但未诊断胆红素脑病的患儿为对照组。两组患儿均接受换血治疗，且血清总胆红素浓度均在342umol/L以上。观察组中，男27例，女8例，早产儿、足月小样儿以及足月适于胎龄儿依次为12例、9例及14例；对照组中，男25例，女6例，早产儿、足月小样儿以及足月适于胎龄儿依次为10例、8例、13例。观察组患儿ABE的临床诊断标准均与新生儿ABE的诊断标准相符合。

1.2 治疗

对照组患儿均给予换血治疗，并在出院后3月、6月进行随访；对于观察组患儿，根据该组患儿的实际病况和病情严重程度，给予光疗、静脉用丙种球蛋白及输注白蛋白、抗感染、纠正酸碱失衡及缺氧情况和改善脑代谢等综合治疗。

1.3 检查指标

患儿入院接受治疗前，均进行静脉血常规、间接胆红素、直接胆红素、血清总胆红素、胆红素/白蛋白、网织红细胞计数以及C反应蛋白等指标的检测，对可能出现感染的患儿给予血培养检查，对有可能出现溶血患儿采取Coomb，s试验进行检查。

1.4 统计学方法

统计上述两组患儿各项指标数据，使用统计学软件SPSS19.0对上述统计数据进行处理，组间对比采取t检验，以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。

2 结果

2.1 病因构成

引发观察组35例患儿ABE的因素主要有两种：溶血性因素和感染性因素；其中因溶血因素而引发ABE的患儿有17例，其中ABO溶血、RH溶血以及自身免疫性溶血分别为10例、6例、1例；感染性因素主要有脐炎、肺炎和败血症，9例患儿因感染因素而引发ABE。对照组中引发高胆红素血症的主要病因为溶血（21例）、感染（3例）、早产（3例），其余4例中，1例出血，另外3例因素不明，

2.2 胆红素浓度对比

观察组35例患儿中，24例患儿其血清中总胆红素浓度均在510umol/L以上，5例患儿在425-510umol/L之间，其余6例患儿总胆红素浓度均在425umol/L以下；该组胆红素与白蛋白的比值检测为（0.91±0.14），黄疽持续时间为（81.6±35.7）h；对照组31例患儿中，血清中总胆红素浓度在510umol/L以上、425-510umol/L之间、在425umol/L以下的患儿人数依次为4例、15例和12例，该组胆红素与白蛋白的比值检测为（0.68±0.10），黄疽持续时间为（34.2±15.9）h；观察组和对照组的平均总胆红素浓度依次为（549.8±119.9）umol/L和（429.8±62.7）umol/L，两组患儿在平均总胆红素浓度以及黄疽持续时间等指标对比上，均具有显著性差异（P<0.05）。

2.3 治疗效果及转归

观察组中，5例患儿因呼吸衰竭死亡，6例患儿因家属放弃治疗而死亡，症状好转24例，出院接受随访14例，其中4例患儿6个月内死亡，发育正常和有神经系统后遗症的患儿依次为3例和7例。对照组中，31例患儿均好转出院，25例患儿接受随访，均正常发晕。

3 讨论

结合本组资料，笔者认为胆红素脑病的发病因素如下：

3.1 溶血性疾病为首要因素，感染后一方面病原体可引起细胞破坏，产生溶血；另一方面可影响肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活力，使肝脏对胆红素的摄取和结合能力减低，未结合胆红素升高，有实验证实肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内毒素增加胆红素的细胞毒性，支持感染因素加重胆红素对神经组织损伤的危险。本组有几例患儿在间接胆红素升高为主的同时伴有直接胆红素的升高，有几例均系存在感染性黄疸的患儿，考虑是由于感染后肝排泄功能障碍而致胆汁淤积，使结合胆红素同时升高，表现混合性高胆红素血症。

3.2 围生因素也是影响新生儿胆红素脑病的重要因素。主要表现在：①早产儿、低体重儿：其本身肝酶发育不良，影响肝脏对胆红素的摄取、结合、转运功能；且这类小儿本身免疫功能低下，加之生后的喂养、营养问题更易并发各种合并病，影响白蛋白胆红素结合力，导致体内游离胆红素水平增高。尤其是早产儿血脑屏障发育不完善，血脑屏障的生理功能状态低下，将直接影响脑内胆红素水平。②低氧血症、低血糖病、低血容量、高渗血症，高碳酸血症、代谢性酸中毒等病理状况下往往使黄疸程度加重。因为单纯高非结合胆红素血症对健康新生儿并不会引发核黄疸，除非该新生儿处于窒息状态，尤其处于某些病理状态下，因为此时不但游离胆红素浓度增高，且血脑屏障开放，血浆胆红素，包括游离胆红素和白蛋白结合胆红素复合物大量进入脑组织，与脑细膜上的神经节苷脂、神经鞘磷脂结合，最终在脑细胞膜上聚集、沉积，引起核黄疸。因此，鉴于胆红素脑病的危害性，建议加强产前宣传和围生期保健。

ABE起病隐匿，初期诊断缺乏金标准，易漏诊，致延误治疗。胆红素脑病与患儿脑内胆红素浓度水平有着紧密的联系，浓度越高，其渗透能力就越大，透过血脑屏障的几率也就越高，进而对脑组织造成损伤，引发ABE的发生；而胆红素与白蛋白的比值是断定胆红素毒性程度大小的重要依据，但该值大于1时，会使得胆红素对神经细胞膜的作用会增强，使得ABE的危险性增加，对脑组织造成损伤也随之加大。通过上述数据表明，采取合理治疗和干预措施，降低新生儿体内胆红素浓度水平，是降低ABE发生率的有效措施，这对保证患儿正常发育生长有着极为重要的实际意义。

参考文献：

新生儿胆红素脑病临床研究 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年2月—2012年9月我院确诊[2]并入院治疗的56例胆红素脑病患儿, 按照入院号随机分为对照组和观察组, 每组28例, 两组患儿的一般情况及病情程度无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。辅助诊断主要是监测血清总胆红素浓度, 一旦胆红素超过256.5μmol/L, 密切观察神经系统症状的出现。观察组患儿中男18例, 女10例;患儿的发病时间为20h至7d不等;早产儿6例, 足月儿22例;体重≤2.5kg有8例, 2.5~4kg有18例, >4kg有2例。

1.2 方法

对照组采用常规方法治疗, 观察组采用蓝光照射、换血、注射白蛋白和丙种球蛋白及抗感染等综合疗法。对患儿的发病原因、胆红素值、胆红素/白蛋白 (B/A) 值、黄疸持续时间以及治疗前后患儿的神经行为测定值 (NBNA) 进行分析。治愈出院后, 根据患儿年龄大小, 每个月或3个月随访1次。

1.3 统计学处理

采用SPSS 17.5软件进行分析, 所有计量资料均采用均数±方差 (±s) 表示, 以α=0.05为检验水准, 组间比较采用t检验。

2 结果

观察组28例患儿的致病因素中溶血为15例 (53.6%) , 感染性疾病 (包括败血症、化脑、肺炎) 9例 (32.1%) , 其他疾病为4例 (14.3%) 。对照组患儿的NBNA评分在治疗前后无显著性差异 (P>0.05) , 而观察组在治疗10d疗程结束后的NBNA评分显著高于治疗前 (P<0.05) , 并显著高于治疗后的对照组 (P<0.05) , 见表1。观察组胆红素恢复正常时间与对照组比较差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 见表2。

(n=28, ±s)

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, △P<0.05。

(n=28, ±s, μmol/L)

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, △P<0.05。

3 讨论

新生儿胆红素脑病是引起高胆红素血症患儿脑瘫、听力障碍、智力发育障碍的常见并发症, 其发生主要由患儿脑内的胆红素水平高低决定, 而脑内的胆红素含量与血脑屏障的功能状态及血浆的胆红素水平密切相关。本组调查显示, 在导致新生儿胆红素脑病的直接病因中, 溶血和感染性疾病排在前两位。近几年来, 溶血病逐渐成为新生儿胆红素脑病发病的首位因素[3]。本文数据显示因为溶血导致胆红素脑病的发生率高于感染因素。发生溶血引起新生儿红细胞破坏, 生成血红蛋白, 在单核吞噬细胞作用下产生的胆红素可以透过血脑屏障进入脑组织, 导致脑细胞线粒体氧化磷酸化的偶联障碍, 脑细胞也因能量代谢障碍而发生损伤。而且, 血清胆红素水平越高, 血脑屏障的通透性也随之增大。在患感染性疾病的情况下, 除了病原体可导致红细胞大量破坏而产生溶血外, 还可使肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性受到抑制, 导致肝脏对胆红素的摄取能力减低, 间接胆红素升高, 最终引发胆红素脑病。

在治疗高胆红素血症的各种疗法中, 换血疗法可以在有效清除病原体的同时, 增强血液运送O2的能力, 纠正酸中毒, 使血脑屏障的通透性有效降低, 减少胆红素的进入;换血后, 及时换出了血浆内的抗体以及致敏的红细胞, 从而减轻溶血, 有效控制血浆中胆红素浓度的升高;所补充的白蛋白与胆红素结合后可以在一定程度上延缓或阻止胆红素脑病的发生;换血后, 处于胆红素脑病急性期患儿的神经功能、智力发育和听力可以得到有效恢复, 减少后遗症的发生。本文资料显示, 观察组患儿的胆红素恢复正常时间、NBNA评分改善情况均显著优于对照组, 说明换血疗法可快速提高胆红素脑病患儿的NBNA积分值, 是治疗胆红素脑病的一种有效而快速的方法。

摘要：目的:探讨新生儿胆红素脑病的病因以及观察治疗效果。方法:总结56例新生儿胆红素脑病的临床资料, 对病因以及治疗效果进行总结和分析。结果:新生儿胆红素脑病的病因主要为:溶血病 (53.6%) 和感染性疾病 (32.1%) ;观察组28例患儿除进行蓝光照射、丙种球蛋白、白蛋白、抗感染等常规治疗外给予换血治疗;与对照组给予常规治疗的28例患儿进行比较, 治疗后的NBNA评分改善情况, 差异具统计学意义 (P<0.05) 。结论:溶血和感染性疾病是导致新生儿胆红素脑病主要病因, 换血等综合治疗可有效改善患儿的NBNA评分, 是临床有效的治疗方法。

关键词：胆红素脑病,新生儿,换血疗法

参考文献

[1]余楠.新生儿胆红素脑病早期诊断的研究进展[J].重庆医学, 2010, 39 (17) :2381-2384.

[2]金汉珍, 黄德珉, 官希吉.实用新生儿学[M].北京:人民卫生出版社, 2003:297-305.

新生儿脑病 篇5

[关键词] 新生儿；缺血缺氧性脑病；康复

新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指围产期窒息缺氧造成的脑缺血缺氧性损伤，是影响新生儿神经发育、导致智力障碍、癫痫和瘫痪的疾病之一[1-2]；据流行病学调查显示，新生儿缺血缺氧性脑病患病率为1～80/1000，其中死亡率达10％～20％，致残率达25％～30％[3]；对于该病的治疗除了内科药物治疗外，近年来，康复治疗的重要性日益受到重视，鉴于此种情况，我们观察68例新生儿缺血缺氧性脑病患儿的康复治疗效果，以期提高临床疗效，促进患儿康复。

1 对象与方法

1.1 纳入对象 本次纳入68例缺血缺氧性脑病新生儿且所有患儿均符合《实用新生儿学》[4]诊断标准，同时对遗传代谢性疾病、神经系统畸形和心、肝、肾功能存在严重异常者予以排除；将68例缺血缺氧性脑病新生儿作为观察组，其中，男42例、女26例，另外抽取以往给予常规治疗的56例缺血缺氧性脑病新生儿作为对照组（男35例，女21例），结果两组患儿相比无明显差异，即P>0.05，因此具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组新生儿采取常规治疗，主要包括：（1）保持良好的通气换气功能，使PaO2>50～70mmHg、PaCO2<40mmHg；（2）按照6～8mg/kg提供充足葡萄糖满足脑组织能量代谢需要；（3）对症处理及支持治疗，防止酸碱平衡紊乱，例如给予苯巴比妥钠抗惊厥，给予甘露醇（或加用速尿、地塞米松等）控制颅内压，给予葡萄糖酸钙纠正低钙血症等；（4）改善脑循环，营养脑细胞，例如选取脑蛋白水解物、胞二磷胆碱等。

观察组新生儿在上述常规治疗基础上，当其病情稳定后给予早期康复治疗，主要包括：视觉刺激；听觉刺激；皮肤感觉刺激；前庭刺激；功能锻炼；高压氧治疗。

1.3 治疗效果标准 参考《新生儿行为和0～3岁教育》[5]按照大运动、语言、精细动作、适应能力和社交行为分别于6个月、12个月和18个月进行检查且对发育商各能区积分进行对比。

1.4 统计学方法 本次数据采取SPSS13.0进行统计学处理，计量资料以（均数±标准差）表示，组间比较采取t检验；计数资料组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组患儿给予相应治疗后，结果显示加用康复治疗的观察组患儿在大运动、语言、精细动作、适应能力和社交行为方面的恢复状况优于对照组.

3 讨论

缺血缺氧性脑病能够极大损伤新生儿神经功能而影响患儿生长发育，但鉴于新生儿神经系统尚未发育成熟和脑功能的可塑性及良好的代偿能力等特征，早期、综合性的康复治疗能够使受损的大脑在不断成熟和分化过程中逐步得到有效代偿而充分发挥脑功能作用、降低致残率[6]。

本文中我们对68例缺血缺氧性脑病新生儿给予综合性康复治疗措施且与常规治疗的56例缺血缺氧性脑病新生儿作对照研究，其研究结果显示，早期、综合性的康复措施能够改善患儿脑功能、促进其康复且优于单纯的药物治疗。因此，本次结果也印证了上述理论，说明康复治疗的有效性及可行性。我们现将本次康复治疗体会总结如下：（1）视听觉刺激：利用鲜艳的红球或彩球悬挂于床头每天多次吸引新生儿注意力，同时在其睡醒时与之说话，并缓慢移动球的位置吸引新生儿视线随之移动，或是利用发声玩具吸引其注意力，10min/d；另外对于听觉刺激可以播放悠扬而低沉的音乐，3次/d，30min/次，且应反复播放同一音乐。（2）皮肤感觉刺激：可采用多种感觉信息进行刺激，例如冷、热、软毛刺激或被动屈曲患儿肢体抚触和按摩及变换新生儿姿势等促进血液循环提高感觉敏感度（例如抚触可按照患儿头部、胸部、腹部、四肢、手掌、手指、足底和脚趾及背部的次序进行）。（3）前庭刺激：可于患儿婴儿期摇晃其头部，采取头下位旋转、侧滚等措施。（4）功能锻炼：在患儿病情稳定后遵循循序渐进、能够耐受的原则，根据患儿的实际情况和正常儿童运动发育规律适时采取抬头、翻身、坐位、爬行、行走和平衡能力的抑制性手法、促进性手法和叩击性手法进行综合性锻炼，并且诱发患儿进行主动运动，2次/d，60min/次。（5）高压氧治疗：1次/d、1h/次，15d/疗程，每疗程之间休息7～14d，再进行下一个疗程。

总之，新生儿缺血缺氧性脑病的康复属于一个连续和长期的过程，因此，坚持综合性的康复措施能够有效刺激患儿感觉神经等而调节神经肌肉兴奋性，改善其张力，促进肌群的协调性发展，可见，康复治疗能够明显降低缺血缺氧性脑病患儿的致残率，促进其康复，使其回归社会。

参考文献

[1] 杨维秀.新生儿缺血缺氧性脑病61例临床分析[J].中国当代医药,2011,18(21):73-76.

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新生儿缺血缺氧性脑病的护理 篇6

1 临床表现

兴奋, 易激惹, 抽搐, 淡漠嗜睡, 体温不升, 昏迷, 肌张力及原始反射异常, 呼吸不规则或暂停。

2 护理

2.1 吸氧脑组织对缺氧非常敏感, 及早合理给氧不宜长期高浓度吸氧。

一般足月儿的氧流量为0.5～1.0L/min, 氧浓度为30%-40%, 早产儿及低体重儿氧流量为0.3～0.5L/min, 氧浓度为25%～30%为宜。

2.2 限制液体入量和控制脑水肿新生儿心肺发育不完善, 需严格控

制输液速度和量, 特别是在应用血管活性药时, 要精确控制输液量和速度。输液过程要密切观察输液血管是否通畅, 有无局部也外渗, 输液反应等, 尽可能减少神经系统后遗症。惊厥的处理HIE常引起抽搐, 抽搐可增加脑组织氧耗加重, 英密切注意有无抽搐先兆, 如尖叫, 兴奋, 易激惹, 四肢张力增高等。

2.3 保暖和喂养HIE患儿由于神经系统损伤较重, 生存能力较差, 体温调节中枢功能也不健全, 更易并发硬肿症。

体温不升患儿, 立即置保暖箱中复温, 复温中注意不能操之过急, 避免升温过快导致肺出血。一般每小时提高1℃, 复温后腹部皮肤温度维持在36℃～37℃, 即可达到保温的效果, 适度复温可是机体耗氧及代谢率降低, 蒸发热量减少, 维持箱温的恒定。对吸允反射减弱的患儿, 采用小滴管伟奶, 少量多次, 每次1～2ml, 据患儿情况逐渐增加剂量。病情严重且吸允及吞咽反射消失的患儿, 除静脉营养外, 采用胃管喂奶。喂奶后严密观察患儿面色的变化以及呼吸, 心率, 肌张力及腹胀情况。同时患儿取右侧卧位, 头稍抬高, 以利胃排空减少潴留, 防止误吸。基础护理严格执行消毒隔离, 无菌操作制度, 预防交叉感染。每日定时开窗通风, 定时进行电子灭菌灯照射消毒, 消毒液擦拭保温箱内外, 工作人员接触患儿前后用消毒液浸泡双手, 并用清水冲净。

新生儿低血糖性脑病1例 篇7

患儿, 男, 2天, 因“双目凝视半小时”入院。患儿于入院前半小时突然出现双目凝视, 持续约半分钟, 稍气促, 伴呕奶1次, 量约10 m L, 非喷射性, 无咖啡样物, 无唇周发绀, 无呻吟、烦哭, 无抖动、发热, 拟“抽搐查因”收住新生儿科。患儿生后睡眠、精神、胃纳较差, 入院前未监测血糖, 大小便正常。

1.1 一般资料

患儿系孕1产2孕38周因“试管婴儿、双胎妊娠”剖宫产出生, 系双胎之小, 出生时羊水Ⅱ°粪染, 胎盘、胎膜无异常, Apgar评分9分-10分-10分, 出生体重2.55 kg, 身长47 cm。出生后混合喂养, 母亲有妊娠期糖尿病病史。

入院查体:T 36.5℃, R 58次/分, P 145次/分, 神清, 反应一般, 哭声一般, 全身皮肤、巩膜轻度黄染, 头颅无畸形, 前囟平软, 双侧瞳孔等圆等大, D=2.0 mm, 对光反射灵敏, 唇周无发绀, 咽充血, 颈软, 三凹征 (-) , 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿啰音;心前区无隆起, 心律齐, 心音有力, 无杂音。腹无异常, 肢端暖, 末梢循环好, 四肢肌张力减弱, 原始反射存在。

1.2 辅助检查

入院时随机血糖测不出。血常规检查WBC:6.3×109/L, RBC:5.04×1012/L, Hb:196 g/L, LYM%:7%, NEU%:79.1%;血液生化检查葡萄糖:1.26 mmol/L;凝血功能PT:17.4 s, APTT:77.7 s;血气分析p H:7.34, Pa O2:93 mm Hg, Pa CO2:33.3 mm Hg, HCO3-:17.4 mmol/L, BE:-6.8 mmol/L, Sa O2:96.8%;胸腹片示:①考虑左下肺炎症;②心脏增大, 建议心脏彩超检查。颅脑MRI示左侧额顶叶侧脑室旁见小片状DWI高信号, 考虑新生儿缺氧缺血性脑病。心肌酶、G6PD、尿常规、大便常规未见异常。入院第一天监测血糖波动于LOW~7.9 mmol/L。入院后第四天复查血常规示WBC:6.9×109/L, Hb:172 g/L, LYM%:35.7%, NEU%:36.5%, C-反应蛋白:0.27 mg/L;凝血功能PT:14 s, APTT:57.4 s。

1.3 诊疗经过

治疗上予以告病重、心电监护、高渗葡萄糖推注、抗感染、维生素K1预防出血及补液支持等综合治疗, 后监测血糖波动于2.9~5.9 mmol/L, 头颅MRI结果回示后治疗上拟加用营养脑神经药物, 同时考虑患儿胸腹片示心脏增大, 建议患儿家属完善心脏彩超检查, 但患儿家属拒绝并于住院第4天办理自动出院。

1.4 出院诊断

①新生儿低血糖性脑病;②新生儿肺炎;③新生儿凝血障碍;④糖尿病母亲婴儿;⑤双胎之小;⑥试管婴儿。

2 讨论

新生儿出生后神经系统发育迅速, 脑细胞对葡萄糖的利用率大, 而大脑几乎无糖原储备, 脑的葡萄糖主要来源于血供, 因此新生儿需血糖的不断补充和供应。低血糖时脑细胞不能得到足够的能量供给, 大脑的代谢和生理活动无法正常进行, 如不及时纠正会造成永久性脑损伤。严重低血糖可对中枢神经系统造成不可逆性损害, 且其损伤的严重程度超过缺氧缺血性损伤[1]。与新生儿低血糖脑损伤相关的危险因素包括低血糖的持续时间、严重程度以及伴随的临床情况 (如有无惊厥或缺氧缺血) 。曾有资料报道, 低血糖持续时间越长, 脑损伤程度越重[2]。临床上有症状的低血糖病情往往较重, 多见于反复发作性低血糖, 可有反应差、哭声低、惊厥、嗜睡、阵发性发绀、呼吸暂停、精神差等症状。然而新生儿低血糖的临床表现往往无特异性, 无症性低血糖较症状性低血糖多10~20倍, 因此, 对危重儿要动态监测其血糖变化, 及时治疗, 以最大限度地减少低血糖脑损伤, 避免神经系统的后遗症。

近年来, 研究者大都认为MRI检查对低血糖脑损伤有重要价值。MRI研究显示, 低血糖脑损害主要为顶叶和枕叶白质的长Tl、长T2信号影。有研究发现, MRI最具特征的表现是在脑损害区域以枕叶为主的大脑皮质的萎缩[3]。但常规MRI并不能充分显示病变范围, 而扩散加权成像 (diffusion weighted imaging, DWI) 用于新生儿低血糖脑损伤的诊断则可早期发现顶枕叶的信号改变[4]。所以, 在临床上联合应用MRI和DWI检查, 可进一步明确判断新生儿低血糖的脑损伤范围及严重程度。

本例患儿2 d大, 母亲有妊娠期糖尿病, 有肺部感染等高危因素, 入院前未监测血糖, 低血糖持续时间不详, 出现双目凝视, 呼吸增快, 入院后血糖测不出, 首先应考虑新生儿低血糖引起了脑损害, 而后行颅脑MRI支持该诊断。总之, 在临床工作中, 遇到新生儿有出现低血糖症的高危因素, 要动态监测血糖变化, 及时治疗, 规范治疗, 最大限度地减少低血糖脑损伤, 避免神经系统的后遗症。

关键词：新生儿,低血糖性脑病,治疗

参考文献

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新生儿缺血缺氧性脑病临床分析 篇8

关键词：新生儿缺血缺氧性脑病,临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 是围产期常见而又严重的疾病之一, 是新生儿窒息后的严重并发症, 由围产期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害, 其发生率及死亡率较高, 严重者还可造成永久性神经系统损害, 甚至死亡, 是围产期足月儿脑损伤死亡和伤残的最常见原因。现将我院2008年1月至2010年1月收治的31例患儿进行分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组对象为足月新生儿31例。其中男18例, 女13例。分娩方式:剖宫产20例, 自然分娩11例。出生体重<2500g 6例、2500-4000g 22例、>4000g3例。APgar评分1分钟≤3分4例, 4~7分24例, ≥7分3例。病情分度[1]轻度18例、中度9例、重度4例。

1.2 临床表现

(1) 意识障碍:激惹兴奋25例;嗜睡、反应差6例; (2) 肌张力改变:增高19例, 减低12例; (3) 伴有惊厥8例; (4) 呼吸衰竭2例。症状消失时间<24h 14例 (45.2%) , 24~72h 10例 (32.3%) , >72h 7例 (22.5%) 。

1.3 颅脑影像学检查

脑CT扫描是HIE诊断分型及预后诊断中不可缺少的可靠指标, 本文31例均提示有不同程度的损伤。根据C T检查脑白质低密度分布范围分度, 轻度18例、中度9例、重度4例, 合并脑实质出血3例, 蛛网膜下腔出血7例。

1.4 治疗方法

最根本的措施是保持机体内环境的稳定和各器官的正常功能, 治疗重点是三项支持疗法和三项对症处理[2]。支持疗法包括: (1) 维持良好通气换气功能, 保持Pa O2>50~70mm Hg, Pa CO2<40mm Hg。 (2) 维持各脏器足够的血液灌流, 使心率和血压保持在正常范围。可用多巴胺, 也可同时加用多巴酚丁胺。 (3) 维持血糖在正常高值, 以保证神经代谢所需。 (4) 控制输液量。对症处理包括: (2) 控制惊厥; (2) 降低颅内压; (3) 消除脑干症状。另外可应用营养脑细胞、心肌细胞的药物, 以促进脑细胞、心肌细胞功能恢复, 待病情稳定后, 配合高压氧治疗。轻度HIE的疗程是7d, 中度HIE疗程10~15d, 重度HIE疗程2~4周。其中对重度HIE采用长疗程治疗[3], 即新生儿期治疗3-4周, 新生儿期后每月一个疗程, 神经节苷酯应用配合康复训练一直用至6个月, 以促进脑功能的恢复和减少后遗症。

2 结果

本组31例, HIE属于轻度18例均痊愈。中度9例痊愈7例, 好转2例。重度好转2例, 死亡2例。临床近期追踪 (8个月以上) 随访25例, 有运动及神经系统功能损害l例。

3 讨论

新生儿缺血缺氧性脑病的临床诊断主要根据是有明确的可导致宫内窒息的异常产科病史及严重宫内窘迫表现、出生时严重窒息表现、生后出现神经系统症状和影像学检查, 且临床表现是诊断的主要依据。头颅CT可监测HIE是否合并颅内出血及其部位、范围, 从而指导治疗, 且检查安全、方便、无损伤, 应作为HIE的常规检查项目。我院采取早期治疗和综合措施, 给予支持和对症治疗, 并与营养脑细胞和血管活性药物配合使用, 后期结合高压氧和康复治疗, 收到了良好的治疗效果。我们总结有以下几点值得注意: (1) 充分而有效的复苏。复苏必须分秒必争, 可大大减轻HIE的发生和程度。严格遵循复苏步骤, 尤其是彻底清理呼吸道尤为重要, 是后期复苏和治疗的先决条件。 (2) 早期治疗。窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗, 苯巴比妥为有效的自由基消除剂, 还可降低脑血流量, 降低脑组织代谢, 提高脑组织对缺血缺氧的耐受性。甘露醇除为有效的脱水剂外, 还能清除组织中的羟自由基, 保护脑组织免遭过氧化损害。神经节苷酯和丹参能改善脑组织代谢, 提高脑细胞呼吸功能和抗氧化能力, 减轻脑水肿, 促进苏醒, 改善神经症状, 减轻脑再灌注损伤和抗自由基, 疗效确切。 (3) 重视对合并症的处理, 尤其是低钠血症的检测和治疗;维持血糖水平在正常水平上 (70~120mg) 。 (4) 对中度及重度新生儿缺血缺氧性脑病的疗程要足够。 (5) 维持组织最佳的氧合通气和灌流, 尽量避免血压的剧烈波动。 (6) 早期高压氧治疗, 促进损伤的脑细胞修复。 (7) 早期康复治疗, 对HIE的预后起到了关键性的作用。总之, 新生儿缺血缺氧性脑病不容忽视, 做好围产保健, 加强胎儿监护, 提高复苏技术, 早期诊断, 早期治疗可收到满意的效果。

参考文献

[1]中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[J].中华儿科杂志, 2005, 43 (8) :584.

[2]马沛然.儿科诊疗思路点拨[M].济南:山东科学技术出版社, 2007:17-32.

新生儿缺氧缺血性脑病的诊治分析 篇9

关键词：新生儿缺氧缺血性脑病,病因,治疗

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧,脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿的脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一[1]。本文回顾分析对2003～2008年5年来收治的128例HIE患儿的病因、早期诊治过程,共同行参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组128例患儿中,男72例,女56例,年龄30分钟至28天。胎龄35～37周的32例,周37～42周之间的69例,42～43周的27例。参照Apgar评分标准评定1分钟≤3分的65例,≤6分的47例,5分钟≤6分的16例。出生后24小时内发病95例,占74.2%。患儿出生体重在2.5～4.5kg。临床缺氧病因分析本组例中主要病因是孕母妊高症42例,宫内窘迫26例、产时窒息96例、脐带绕颈31例、产程延长41例、产伤如应用产钳、胎头吸引助产等21例,自然分娩105例,剖腹产23例,具有上述2种以上因素96例,仅32例有单一因素引起。

1.2 临床表现

所有患儿主要表现为神经系统异常症状和体征,包括意识障碍、兴奋易激惹、肌张力改变和原始反射消失、嗜睡、昏迷、凝视、惊厥等,尚有部分患儿存在呼吸不规则,甚至呼吸衰竭、前囟紧张饱满、瞳孔不对称及对光反射消失等。其中惊厥102例,兴奋易激惹86例,抑制49例,昏迷16例,前囟饱满84例,肌张力改变62例,觅食、吸吮反射及拥抱反射异常71例。按HIE临床分度:轻度53例(41.4%),中度56例(43.7%),重度19例(14.9%)。

1.3 影像学检查

128例患儿均进行CT或(和)MRI检查,主要表现为局限性或广泛性大脑皮质低密度影,伴或不伴不同程度颅内出血等表现。98例显示双侧弥漫性低密度影、脑室变窄,52例显示蛛网膜下腔出血,硬脑膜下出血26例,蛛网膜下腔出血合并硬脑膜下出血10例,脑室周围脑室内出血23例,脑实质出血29例,小脑出血6例;局限性脑梗死21例,10例患儿出现脑室周围白质软化。

1.4 诊断标准

根据临床表现及以下几点可确诊。①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次,持续5min以上;和/或羊水Ⅲ度污染),或者在分娩过程中有明显窒息史;②出生时有重度窒息,指Apgar评分lmin≤3分,并延续至5min时仍≤5分,或者出生时脐动脉血气pH≤7.00;③出生后不久出现神经系统症状,并持续至24h以上;④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤[2]。

1.5 治疗

采用综合的对症支持疗法包括高压氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等。

2 结果

对116例出院患儿进行了1/2～1年的随访,58例轻度患儿临床及影像学检查均完全恢复,46例中度患儿中完全恢复28例,24例重度患儿中只有6例患儿完全康复,7例死亡,其余均有严重的后遗症且影像学多有脑出血表现。

3 讨论

3.1 病因及预防

该病可发生于胎儿或新生儿,缺氧是发病的核心,凡能引起围生期窒息的因素均可引起本病,包括:孕母因素,如妊高症、贫血、心脏病等;胎盘因素,如胎盘早剥、前置胎盘等;脐带因素,如脐带打结、绕颈等;分娩因素,如各种原因引起的第二产程延长等,均可引起胎儿或新生儿缺氧而导致HIE。本组资料显示产时窒息是主要因素(96/128)。HIE的严重程度与窒息程度相平衡,窒息程度与后果往往呈正相关。因窒息时患儿毛细血管通透性增加,脑血管自动调节的功能失调,易造成毛细血管破裂及血压升高而引起颅内出血,是造成HIE死亡的主要原[3]。故对窒息患儿特别是重度窒息儿应该争分夺秒地进行复苏以减轻HIE的发生和程度,预防和减少窒息的发生,可以降低HIE的发生率。多种致病因素应该引起重视,本组达96例75%,尽可能减少致病因素,是产科医生努力降低HIE发生率的努力方向。同时加强具有多致病因素产儿的检测,是早期诊断的关键。另外,本组死亡7例新生儿均为重度HIE,6例为35～37周,仅1例为37周以上,故对具有致病因素早产儿更应提高警惕。剖腹产产儿患病率低,可能与减少了第二产程延长、产伤以及早期处理脐带打结、绕颈,解除宫内窘迫等因素有关。

3.2 治疗

该病目前临床无特效治疗,主要采用综合的对症支持疗法如供氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等。我科具体治疗方法如下:①中重度HIE均严密监护;②保持体温在正常范围的情况下予充足的氧气供应,PaO2应保持>7.98～10.64kPa (1mmHg=0.133kPa),严重的应机械通气。采用66例中重度HIE高压氧治疗54例有效,有效率81.8%。其机制主要是提高患儿血氧含量及氧分压,从而提高脑组织氧分压,改善脑缺氧状态,恢复脑细胞正常能量代谢,促进受损脑细胞的恢复纠正酸中毒,减轻脑水肿,对有效防止脑组织缺氧的加剧、改善本病的预后有重要意义。部分学者认为高压氧治疗HIE存在一定的问题,如有效性和时间窗,有效性尚缺乏大宗研究数据证实。我们认为中重度HIE病情稳定应尽早高压氧治疗。③控制惊厥。惊厥是HIE最常见而严重的症状,可进一步加剧脑水肿。首选苯巴比妥,负荷量20mg/kg,必要时按l0mg/kg重复,但总量不超过50mg/kg,如无效也可应用10%水合氯醛及安定交替使用。④降低颅内压和防治脑水肿。对于脑水肿较明显者,可采用限制液体入量,并适量使用20%甘露醇,但不宜使用糖皮质激素。⑤保护脑细胞。包括头部亚低温(仅用于重度HIE,可以降低脑代谢及脑氧耗,从而减轻脑水肿,保护脑细胞)和药物治疗。国内有报道应用脑苷肌肽[4]小牛血去蛋白[5]纳洛酮[6]对改善新生儿期神经症状和减少神经后遗症均有较好疗效。我们先后应用胞二磷胆碱、脑苷肌肽、胞二磷胆碱、纳洛酮、神经节甘旨等治疗,疗效无明显差别。⑥保证脑的能量供应,需补充葡萄糖10～12g/(kg·d),并保持酸碱和电解质的平衡以及内环境稳定。

综上所述,做好围生期保健,及时发现并正确处理高危妊娠及致病因素,对窒息新生儿积极进行复苏,可大大减少HIE的发生率。在目前临床无特效治疗情况下,采用综合的对症支持疗法如改善供氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等,其中控制惊厥防治脑水肿是主要措施。

参考文献

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新生儿脑病 篇10

临床资料

病例选择：82例缺氧缺血性脑患儿为我科收住的病例，54例由本院产科转入，其余病例来自其他医院或农村。均符合杨锡强、易著文主编《儿科学》第6版关于该病的诊断标准及分度。

一般资料：男44例，女38例。胎龄28～32周18例，40～41周43例，>42周21例。体重2000—2400g 28例，2500～4000g 43例，>4500g 11例。其中剖腹产N1134例。发病时间2小时28例，4～6小时26例，12小时16例，48小时8例，>72小时4例。

临床表现：①症状和体征：发热6例，体温不升19例。全身性或局灶性抽搐62例。烦躁尖叫32例。昏迷39例。呼吸节律不整29例。前囟饱满52例。瞳孔不等大光反射消失25例。肌张力增强22例，减弱30例。原始反射消失65例。皮肤苍白、青紫、黄疸76例。心音低钝心率<100/次1分58例。胞膜刺激征2例。②实验室检查：血红蛋白>140g/L36例，>120g/L 31例，≥90g/L 15例。白细胞及血小板正常61例。血生化检查：血糖2.0mmol/L 21例，<1.1mmol/L66例，肌酸激酶明显增高68例，谷草转氨酶增高61例，血胆红素增高80例。血性脑脊液2例。头颅CT轻度改变33例，重度改变44例，脑室变形5例。

方法与结果

全部病例均予对症支持治疗，即维持良好通气，维持正常血糖，纠酸，控制惊厥及消除脑干症状。控制惊厥鲁米那荷量30mg/kg，维持量5mg/kg，连用3—5天；治疗脑水肿20％甘露醇0.25/kg静脉推注每8小时1次3—5天；改善呼吸，消除脑干症状纳络酮0.4mg+5％葡萄糖20ml静滴每日2次共7天；改善循环增加血流灌注多巴胺5mg+5％葡萄糖以5μg/(kg·分)每日1次至循环改善；心肌缺血损伤1-6二磷酸果糖100mg/kg静滴每日1次连续10天。3天后加用脑活素5ml每日1次连用15天，住院10～20天。结果60例临床症状消失，吸吮正常，体重增长出院。2例转院，9例死亡，11例家属放弃治疗而自动出院。

随访：本组随访22例。4例智力及体格发育均正常。3例已上学，1例学习能力正常，动作及表情异常；1例注意力不集中，学习困难，1例多动记忆力差，9例智力低下，2例频繁癫痫发作，4例为脑性瘫痪。复查脑CT示：1例脑萎缩，1例左侧大脑组织软化，3例头颅明显增大者，提示脑积水。病史窒息时间长、脑出血、反复惊厥者后遗症明显加重。

讨论

新生儿缺氧缺血脑病发生的基础是缺氧，缺氧导致脑血流下降，引起脑损伤，缺氧使脑组织无氧酵解增加，乳酸堆积，能量产生减少，而脑的能量几乎依赖于葡萄糖的氧化却缺乏氧和葡萄糖的储备，在缺氧并有低血糖时脑的能量因之衰竭，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死。造成缺氧的因素主要是围生期窒息。宫内窘迫，早产和妊高征以及产程处理不当，是造成出生时窒息的原因。随着孕妇营养状况的改善，加之孕后活动减少，胎儿普遍较已前增大，引起相对头盆不称形成的头位难产增多、基层广泛用米索前列醇等药物诱发分娩，使产钳胎头吸引起等方式助娩是本组患儿窒息的主要原因，部分患儿最终剖腹、娩出仍然发生窒息，引起缺氧缺血脑病。

本组病例显示，经过及时治疗，生存患儿明显增多(73％)，伤残亦非常显著(81％)，伤残以智力障碍、脑性瘫痪为著，部分合并其他功能异常，伤残使生存患儿的生活能力及生活质量严重低下，患儿家庭的负担随之增加，因此笔者认为对该病更应该注重预防。

缺血缺氧性脑病新生儿的临床护理 篇11

资料与方法

2013年5月-2014年5月收治缺血缺氧性脑病新生儿200例，所有患儿均行常规彩超、脑电图等检查，均确诊为缺血缺氧性脑病。按照患儿的病情程度(参照中华医学会儿科分会于1996年施行的HIE临床分度标准)[2]，将其分为轻度组与重度组，各100例。轻度组中男59例，女41例；胎龄37～42周；平均胎龄(38.1±1.5)周；发病时间为出生后1～40h，平均(10.4±2.9)h。重度组男57例，女43例；胎龄37～42周，平均(38.5±1.4)周；发病时间为出生后1～38 h，平均(10.5±3.1)h。两组患儿的胎龄、性别以及发病时间等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

方法：参照两组患儿的病情程度给予其对症治疗，即对患儿吸氧，维持其正常血压与体内酸碱平衡，及时对其代谢紊乱现象进行纠正，并改善其内环境等，而后给予其临床护理。

观察指标：(1)两组患儿临床疗效；(2)两组患儿护理前后的SOD活性与MDA水平。

统计学方法：所有数据均使用SPSS17.0统计软件包分析处理，计量资料以表示，以t检验，计数资料以(%)表示，进行χ2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

两组患儿临床疗效比较：两组患儿经临床精心护理后，轻度组治疗总有效率94.0%，重度组91.0%(P>0.05)，见表1。

两组患儿SOD活性与MDA水平比较：两组患儿经护理后的SOD活性与MDA水平均明显优于护理前(P<0.05)，见表2。

讨论

新生儿缺血缺氧性脑病被视为是威胁新生儿健康的重要疾病之一，当前，随着其临床手段与技术的不断进步，其临床疗效得到显著的改善，但由于患儿年龄因素，身体各脏器器官发育尚不完善，机体功能发挥不完全，因而患儿经治疗后应给予其必要的临床护理，以巩固治疗效果[3]，现将其具体护理方法总结如下。

基础护理：参照缺血缺氧性脑病新生儿的护理要求，首先对新生儿保温箱进行灭菌、消毒以及通风处理，避免出现交叉感染，新生儿因其心肺功能发育不完善，因而在新生儿输液过程中应严格控制输液的量与速度，且加强对其臀部与脐部的护理，确保患儿皮肤干燥清洁；与此期间，密切观察患儿的意识等情况，若患儿有尖叫、兴奋以及斜视等症状表现，应考虑为惊厥，并参照其实际情况给予其必要的治疗；还应密切观察其生命体征变化，避免患儿出现脑水肿等不良事件[4]。

保暖护理：大部分患儿会伴脑部神经系统损伤，严重影响其体温调节能力，因而应做好保暖护理，及时监测患儿体温，若见患儿体温不升则将患儿置于高温箱，依照1℃/h升温处理，避免因温度升高过快造成肺出血；患儿体温正常后确保其皮肤温度保持在36～37℃范围内。

喂养护理：患儿因吮吸能力受到影响，有必要根据其具体情况给予其胃管点滴喂养、重力喂养等，以保证其营养供给；给予患儿喂养护理期间，应密切观察患儿的面部与呼吸变化，并详细记录患儿吮吸恢复情况。

给氧护理：在患儿给氧护理期间，其血氧应保持为50～70 mmHg，避免因血氧分压而使患儿出现脑血管痉挛等并发症，从而影响到治疗效果；病情为重度患儿应采用多功能监护仪下进行供氧，帮助患儿调整舒适的体位，以确保患儿呼吸顺畅[5]。

亚低温护理：患儿治疗期间应注意保护其神经细胞，以维持脑组织的基础代谢，因而应给予其亚低温疗法，患儿头部降温可采用10～15℃的循环水冷却进行，使其头部温度为35～36℃；若见患儿体温下降，可给予其远红外保暖，以维持其体温。除此之外，可采用肛测法对患儿的体温进行持减，以防止患儿出现严重并发症，影响到治疗效果[6]。

本研究结果显示，给予缺血缺氧性脑病患儿对症治疗后行临床精心护理，轻度组治疗总有效率94.0%，重度组91.0%；且两组患儿经护理后的SOD活性与MDA水平均明显优于护理前，充分表明给予患儿临床精心护理极为必要。故而认为，对缺血缺氧性脑病新生儿给予其临床精心护理后，有利于改善患儿临床症状，效果显著，值得推广。

注：与重度组比较，aP<0.05。

注：与对照组比较，aP<0.05。

参考文献

[1]霍英.高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病198例临床护理[J].齐鲁护理杂志,2010,12(15):30.

[2]中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志,2007,35(2):88.

[3]温美莲.新生儿缺血缺氧性脑病的护理分析[J].全科护理,2011,12(9):760-761.

[4]石荣利.新生儿缺血缺氧性脑病的多元护理[J].护理实践与研究,2013,11(23):47-48.

[5]朱为,李小花,钟瑛.早期护理干预对新生儿缺血缺氧性脑病生长发育的影响[J].护理实践与研究,2012,23(24):25-26.