新生儿HIE（通用4篇）
新生儿HIE 篇1
临床新生儿科中缺氧缺血性脑病 (HIE) 为常见疾病, 是由多种因素导致的围产期新生儿缺氧、脑血流减少性脑部受损病变[1]。临床致残率与死亡率较高, 预后效果较差。当今新生儿HIE发病机制尚未明确, 临床还未存在特效治疗药物[2]。近年来研究显示给予HIE患儿早期系统护理干预, 可显著促进患儿智能功能发育, 改善患儿生活质量。本研究中观察组HIE患儿经早期系统护理干预, 预后效果良好。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年11月~2014年11月于我院治疗的100例新生儿HIE患儿。其中男39例, 女61例;胎龄37.1~41.3 (39.1±1.7) w;出生体重2.4~4.3 (3.2±0.6) kg。患儿产后均伴有不同程度窒息。全部患儿均符合HIE诊断与分度标准, 具有宫内窘迫病史与临床症状, 且经头部CT检查确诊。排除具有颅内出血、先天性心脏病、遗传疾病等;由感染或其他先天性疾病导致的脑损伤患儿。随机将全部患儿分为观察组和对照组各50例。两组患儿在一般资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组经保暖、喂养、生活、并发症等常规护理干预, 观察组经早期系统护理干预, 具体措施为: (1) 减少刺激。护理人员在进行操作时, 应动作轻柔尽量减少对患儿的刺激, 且需确保患儿睡眠时间与睡眠质量。 (2) 视觉刺激。采用颜色鲜艳的小球, 在距患儿眼前25cm处轻轻晃动, 后于水平方向上移动, 吸引患儿注意, 15min/次, 2次/d。 (3) 触觉刺激。护理人员用掌心或指腹抚触、推压及按摩患儿全身皮肤, 15min/次, 2次/d。 (4) 听觉刺激。播放舒缓、悠扬音乐, 10min/次, 3次/d。且指导家长随时与患儿交流, 以促进其语言能力发育。 (5) 运动练习。护理人员协助患儿保持俯卧位, 抓住患儿双脚, 并扶住患儿腹部, 训练患儿抬头远动。 (6) 家长宣教。护理人员应根据家长文化程度不同针对性给予健康宣教, 使其认识到早期系统护理干预的重要性, 使其积极配合。 (7) 出院延续护理。出院时护理人员向患儿家长介绍相关训练指导, 使患儿出院后延续康复训练。同时每周电话随访1次, 了解患儿后期康复情况, 针对康复中存在问题给予咨询与指导。
1.3 观察指标
1.3.1 智力发育评估
采用婴幼儿智能发育量表 (CDCC) 测定患儿智力发育指数 (MDI) 。
1.3.2 DQ水平评估
经Gesell发育量表测定患儿总发育商 (DQ) 水平, 包括适应能力、语言能力、社交能力、大运动能力、精细运动能力。
1.4 统计学处理
数据采用SPSS 17.0统计学软件行数据分析。且经t与χ2检验, P<0.05差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿随访6、12个月后MDI水平比较
观察组随访6、12个月后MDI分别为87.4±8.2分、93.6±9.1分均高于对照组, 具有统计学差异 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组患儿随访24个月DQ水平比较
观察组随访24个月后适应能力、语言能力、社交能力、大运动能力、精细运动能力均优于对照组, 具有统计学差异 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
在临床新生儿科中HIE是较为常见多发疾病。HIE患儿早期需保障心、脑等重要脏器生命体征平稳[3]。通常早期HIE患儿表现为血压上升、血流加快, 脏器血液及氧气供应充足, 但随着患儿病情加重、缺氧缺血时间延长, 患儿体内代偿机制下降, 血流变慢, 脏器血液及氧气供应不足, 导致脑细胞膜结构破坏, 脑代谢障碍, 进而引发脑细胞不可逆损害[4]。HIE可影响患儿智能发育, 严重时则可引发严重后遗症, 甚至威胁患儿生命[5]。传统新生儿HIE治疗将重点放在临床抢救上, 忽略了早期系统护理干预, 使致残率、死亡率依然很高[6]。目前临床认为, 在2岁内HIE患儿脑细胞处于快速发育时期, 代偿功能较强, 及时给予护理干预可有效促进神经元修复与再生、脑细胞结构重组, 减轻脑损伤导致的患儿智能落后[7]。
近些年随着临床对新生儿HIE疾病的深入研究, 大部分学者认为早期系统护理干预可有效改善新生儿HIE患儿的智力发育水平, 及其生活质量[8]。本研究中观察组HIE患儿经早期系统护理干预, 其随访6、12个月后MDI分别为87.4±8.2分、93.6±9.1分均高于对照组 (P<0.05) ;随访24个月后DQ水平均优于对照组 (P<0.05) 。表明经早期系统护理干预可显著提高的HIE患儿的智力水平, 提高患儿适应能力、语言能力、社交能力、大运动能力、精细运动能力, 预后效果良好。
综上所诉, 新生儿HIE经早期系统护理干预, 可有效提高患儿智力发育水平, 改善患儿生活质量, 值得临床推广。
摘要：将100例新生儿HIE随机分为观察组和对照组各50例。即观察组经早期系统护理干预, 对照组经常规护理干预。结果观察组随访6、12个月后MDI分别为87.4±8.2分、93.6±9.1分均高于对照组, 具有统计学差异 (P<0.05) ;观察组随访24个月后适应能力、语言能力、社交能力、大运动能力、精细运动能力均优于对照组, 具有统计学差异 (P<0.05) 。新生儿HIE经早期系统护理干预, 可有效提高患儿智力发育水平, 改善患儿生活质量, 值得临床推广。
关键词：早期系统护理干预,新生儿HIE,智能发育,生存质量
参考文献
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新生儿HIE 篇2
1 体液因子与HIE的关系
1.1 内皮素与一氧化氮
最近几年的研究结果表明, 血管内皮细胞所分泌的内皮素 (ET) 与一氧化氮 (NO) 为存在明显关联相互制约的一对血管舒缩因子, 生理条件下两者之间的动态平衡能够对血管张力进行维持。在一般情况下, 在人体内ET的水平相对较低。在出现窒息缺氧后, 中枢神经系统自身会持续出现ET合成以及释放增多的现象, 导致血管发生强烈的收缩, 进而导致脑血管痉挛以及神经细胞内钙发生明显的聚集, 使脑组织损伤得以加重, ET同HIE存在明显的因果关系。NO为中枢神经系统中比较重要的一种神经递质, 在细胞信息传递、细胞防御以及细胞损伤中均具有十分重要的作用, 能够产生强烈的舒血管效果。在由于窒息而导致的大脑缺氧缺血后, 会引起谷氨酸的释放得以增加, 钙离子发生内流, 在钙离子积聚到一定的水平后, 能够对NO的合成酶进行激活, 使大量的NO得以合成。EI由于NO的动态平衡便因此而被打破[2]。
1.2 内源性一氧化碳 (CO)
CO同NO一样为一种中枢神经系统的细胞间信使, 对于神经递质功能的发挥而言存在十分重要的临床意义。对于CO在HIE发病机制中可能存在以下几种作用: (1) 出于缺氧应激条件下, CO能够对缺氧神经细胞产生良好的保护作用。 (2) CO存在离子通道调节剂的效果, 能够利用对Ca2+内流进行调节从而产生大量的NO;并且, 与Hb上的NO进行结合能够产生协同效果使Hb与CO的结合得以增加, 通过一系列十分复杂的变化后, CO会对Hb上的NO进行取代, 将NO予以释放出, 过量的NO会引起细胞功能发生紊乱严重时会发生死亡; (3) 在缺氧条件下CO神经递质功能会受到严重的干扰, 进而对患儿神经功能的恢复产生严重的影响, 并且还可能会对病情恢复产生明显的重要影响。
1.3 β-内啡肽
β-内啡肽 (β-EP) 为内源性阿片肽的有效成分, 若机体发生应急变化, 增加β-EP分泌, HIE患儿机体由于处在应激的状态, 导致其血浆以及脑脊髓液中的β-EP含量增加。曾有学者经研究显示β-内啡肽与新生儿窒息后HIE的发生可能存在一定的关系, 特别是脑水肿的发生病理过程。
1.4 神经元烯醇化酶
神经元烯醇化酶 (NSE) 为一种重要的生物因子, 一般在神经元中分布。正常情况下含量较低, 然在发生脑损伤时, 会显著增加, 该物质能够对神经系统的某个部位损伤进行反应, 为对脑损伤进行诊断与鉴定的一种有效工具。
1.5 神经肽
神经肽 (NPY) 为神经调节因子的一种, 能够对脑发育产生影响, 对行为以及脑内兴奋和抑制的平衡进行调节。NPY能够对脑血管产生直接收缩和简介舒张的效果, 同时, 能够持久作用[3]。李占魁等学者经相关研究结果显示, 血浆NPY水平同HIE脑损伤之间存在十分密切的关系。并且显示惊厥发作的持续时间同血浆NPY水平之间表现出明显的正相关。
2 免疫学因子与HIE的关系
2.1 肿瘤坏死因子
肿瘤坏死因子 (TNF) 为一种内源性的细胞因子, 是有单核巨吞噬细胞产生。会对机体的炎症免疫反应产生明显的影响。TNF不但为机体免疫防护的一种递质, 而且为脑缺血再灌注损伤机制中的一种关键递质[4]。李伟明等进行的研究结果显示, TNF-α对HIE的病理过程进行了参与。
2.2 转化生化因子β1
转化因子β1 (TGFβ1) 为一种重要的生物因子, 在正常脑组织中其含量较低。目前对于TGFβ1的研究一般围绕TGFβ1m RNA在脑组织中的表达展开, 而对于体液研究相对较少。曾有学者研究表明, 对于脑梗死患者而言其TGFβ1水平在第1天和第3天会显著降低, 而后开始慢慢恢复。这表明血清TGFβ1的降低为其向脑内进行聚集哦能够使对抗炎以及脑损伤展开修复的一种结果[5]。薛波等通过临床研究结果表明, 血清TGFβ1的改变能够对HIE患者脑损伤的严重程度进行准确的反映, 该检查指标对脑损伤的面积以及疾病的预后评估等均具有十分重要的指导意义。
2.3 白细胞介素1β
白细胞介素1β (IL-1β) 为单核巨吞噬细胞所释放的一种重要细胞因子, 同感染以及组织损伤存在密切关系, 能够产生潜在的前炎性作用, 并且可以对细胞生长进行调节。众多临床研究已经表明, 缺氧缺血性脑损伤存在明显的免疫异常以及炎症反应, 而IL-1β会通过IL-1产生作用, 增加脑内前炎症递质以及前凝血酶原水平, 使急性神经病例变化得到促进。
2.4 白细胞介素6
白细胞介素6 (IL-6) 为存在前炎性作用以及抗炎性作用的一种多功能细胞因子, 会对炎症免疫反应的调节以及急性期反应有所涉及。在缺血性脑损伤中IL-6的作用已经被诸多实验研究结果证实, ANCEL等经临床研究表明, 新生儿窒息后存在神经损伤后遗症的患儿脑脊液IL-6的水平会发生明显的增高, 并且会对HIE的严重程度产生影响相关。另一方面, 因IL-6对TNF-α以及IL-1存在明显的抵抗效应从而得知其存在良好的抗炎作用效果。同时, IL-6存在明显的神经营养以及神经保护的作用。
2.5 白细胞介素8
IL-8一般在T淋巴细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞中产生, 为一种中性粒细胞活化肽。曾有学者经研究证实, IL-8对HIE的过程进行了参与, 并且血清IL-8水平的变化同病情的严重程度呈现明显的正相关。
2.6 白细胞介素10
IL-10为一种细胞免疫反应抑制剂, 存在明显的抗炎作用, 属于一种抗炎性细胞因子。有学者通过临床研究发现, 在HIE的急性期会引起IL-10水平发生显著增加, 导致这一现象的主要是受缺氧状态时应激反应、免疫调节作用增强以及对神经细胞具有保护作用的影响, 这便说明IL-10对HIE的病理过程进行了参与[6]。
3 神经细胞的凋亡与HIE的关系
已经有研究表明HIE中同时存在明显的坏死以及凋亡的现象, 并凋亡为导致迟发性神经元死亡的一个关键机制。C-junm RNA作为核内的第三信使在发生缺氧缺血后的1~2h以及24h的表达会发生明显增加。有学者经HIE模型鼠实验结果得知, HIE脑损伤的过程中会受到相对比较复杂的凋亡机制的影响, 在HIE发病的过程中皮质、海马细胞的凋亡时间以及凋亡程度间存在明显差异, 表明HIE存在迟发性神经元凋亡的症状[7]。
4 治 疗
对于该疾病的临床治疗一般包括有以下几种方法: (1) 脑细胞代谢激活剂, 诸如脑活素、胞二磷胆碱等[8]。 (2) 钙离子拮抗剂, 诸如尼莫地平、硝苯吡啶等。 (3) 氧自由基抑制剂以及清除剂。诸如消炎痛、复方丹参注射液等[9]。 (4) 高压氧。 (5) 氢澳酸东莫若碱等。经研究证实以上治疗方法疗效确切, 但还应展开更宽广的研究, 拓展机制研究, 增加治疗手段, 提高治疗效果, 减轻患儿痛苦[10]。
参考文献
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60例HIE临床治疗分析 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
男性患儿41例,女性患儿19例;极早早产儿4例;早产儿9例;低出生体重儿3例;足月儿44例;死亡(自动出院按死亡计)12例,其中极早、早产儿8例;放弃治疗3例;复查21例并发后遗症。单纯支持治疗35例;辅助康复治疗和高压氧治疗22例。
1.2 诊断
诊断经常是回顾性。新生儿在出生时外观健康,脑损伤根据初3d从昏睡到兴奋,进而麻痹的独特脑病而识别。目前国内外HIE的诊断标准差别很大,国内标准未将脐动脉血气和多脏器功能障碍(MOD)指标纳入其中,容易误诊;国外标准较科学、全面,但过于严格,可导致漏诊。目前,HIE缺乏高度特异性和敏感性的诊断指标诊断应结合病史、Apgar评分、脐动脉血气、MOD、头颅影像学及临床经过等多项指标对其进行综合评价。足月儿HIE的诊断标准:(1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次,持续5min以上;和/或羊水Ⅲ度污染),或者在分娩过程中有明显窒息史;(2)出生时有重度窒息,指Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分;或者出生时脐动脉血气p H≤7.00;(3)出生后不久出现神经系统症状、并持续至24h以上(4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
2 治疗方法与结果
一般支持治疗:维持血气和p H在正常范围和维持机体内环境稳定,维持周身各器官的良好灌注,维持心率、血压在正常范围维持血糖在正常的高值;对症治疗主要是惊厥和颅内高压的处理,所谓“脑定向”重症监护、脑代谢激活剂、高压氧。结果:重症病例较多,22例(22/60,36.66%)症状缓解;13例(13/60,21.67%)治疗20d基本改善;5例(5/60,8.33%)经过治疗10d自动出院;3例(3/6 0,5%)未正规治疗;7例(7/6 0,11.6 7%)死亡;复查37(37/6 0,61.66%)例;并发后遗症14(14/60,23.33%)例。
3 讨论
HIE是围生期窒息缺氧导致的脑损害。病理表现为脑组织的水肿、软化、坏死和出血等,因严重的缺氧缺血性脑损害可产生永久性神经系统缺陷。如何早期诊断并及时干预,减少神经系统后遗症是当前国内外研究的热点。近几年临床上采用及正在研究的治疗措施,包括氧自由基的抑制剂和清除剂,钙离子通道阻滞剂及纳洛酮的应用以及神经营养因子,后期治疗、干预,转基因治疗等。笔者在治疗时将支持疗法放在首位,辅助多种对症疗法。效果不错。
由于早产儿脑血管发育未成熟、发育阶段特异相关的少突胶质细胞前体对缺氧缺血、自由基攻击、炎性细胞因子及谷氨酸增加等高度敏感,胎龄越小,体质量越低,发病率越高。早期综合干预疗效明显,能提高患儿的正常化,降低HIE的致残率。我们在临床注意采用对症、支持、脱水降颅压、脑细胞营养剂应用及辅助高压氧等措施,复查恢复期定期行高压氧、脑细胞营养剂及功能锻炼综合治疗,效果满意。由于意识状态、肌张力变化和惊厥是区别严重程度和后遗症的主要指标,需要注意重度HIE、伴脑干症状、频繁惊厥发作药物难控者、治疗1周后症状仍未消失、治疗2周后脑电图仍有中度以上改变、脑B超和脑CT有Ⅲ~Ⅳ级脑室内出血,脑实质有大面积缺氧缺血性改变,尤其在1~2周后出现囊腔空洞者。慎重选择个体化的诊治方式,不但能提高治愈率,而且能减少各种后遗症的发生率。
参考文献
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小剂量甘露醇预防HIE临床观察 篇4
1 资料及方法
1.1 一般资料
我院对2003年-2005年期间围生期窒息患儿252例, 随机分成2组, 观察组148例, 对照组104例。2组患儿均为足月、正常体重儿, 日龄为0 d～3 d, 性别无显著差异, 观察组患儿生后1 m in评分0～3分者71例, 4～7分者77例;对照组生后1 m in评分0～3分者50例, 4～7分者54例。
1.2 方法
2组患儿均采用常规治疗, 观察组另加用20%甘露醇2～2.5 m l/kg静脉点滴, 泵控滴注时间20 m in～30 m in, 轻度窒息患儿q 12 h, 中重度窒息患儿q 8 h或q 6 h, 连续使用3 d。观察患儿意识状态、精神反应、原始反射、肌张力、前囟张力、瞳孔变化及有无惊厥出现、惊厥程度等。
1.3 疗效标准
H IE诊断标准以2005年第8期中华儿科杂志、中华医学会儿科学会新生儿学组《新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准》为准[1]。
1.4 统计学方法
采用χ2检验。
2 结果
见表1～3。
例 (%)
从表1可以看出, 观察组H IE发生率32.4%, 对照组H IE发生率64.4%, 统计学处理χ2=25.2, P<0.005, 差异有统计学意义。用小剂量甘露醇可以降低新生儿窒息后H IE发生率。
例 (%)
从表2可以看出, 观察组中重度H IE发生率8.1%, 对照组中重度H IE发生率36.5%, 统计学处理, χ2=31.04, P<0.005, 差异有统计学意义。用小剂量甘露醇可以减轻新生儿窒息后H IE程度。
例 (%)
从表3可以看出, 观察组24 h内用药者H IE发生率25%, 24 h后用药者H IE发生率44.2%, 统计学处理χ2=5.76, P<0.025, 差异有统计学意义。早期用小剂量甘露醇治疗新生儿窒息可以降低H IE发生率。
3 讨论
新生儿窒息后都会产生不同程度的缺氧, 缺氧早期, 脑毛细血管上皮细胞的钠泵失调, 血管通透性增加, 使细胞外液转移向细胞内。这种早期细胞毒性水肿不一定造成颅内压增高, 因为并未产生脑内液体总量改变, 但已有脑细胞损伤;如缺氧持续, 液体由血管经组织间隙转移到细胞, 则使颅内液量增加, 颅内压增高。一方面由于血管周围星形细胞水肿及血管内皮细胞变性肿胀, 可使血管腔变窄, 形成局灶性缺血, 甚至使管腔闭塞, 导致多灶性脑组织坏死。另一方面也可造成颅内出血[2]。多灶性坏死、血管源性水肿脑肿胀和颅内压增高三者恶性循环, 最终造成更严重的H IE。鉴于以上病理变化过程, 新生儿窒息后未形成H IE前, 及早减轻细胞毒性水肿, 即可减轻脑组织损伤程度, 减少H IE发生, 减轻H IE程度。
使用小剂量甘露醇减轻脑水肿, 可避免颅内压急剧下降后加重或引起颅内出血, 有效防止本药的反跳现象[3], 起到改善脑循环、清除自由基、保护脑功能作用。临床应用效果显著, 值得推广。
参考文献
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