新生儿窒息程度(共11篇)
新生儿窒息程度 篇1
新生儿黄疸是新生儿常见的疾病, 容易引起核黄疸、重度贫血甚至死亡[1]。黄疸的产生与胆红素的合成和代谢障碍有关。实际临床中发现窒息可使血清胆红素水平降低, 黄疸程度降低。本文对2009年1月至2010年12月丰顺县人民医院新生儿病房138例新生儿病理性黄疸进行分析, 研究新生儿窒息与黄疸的关系。
1 资料与方法
1.1 临床资料
丰顺县人民医院妇产科2009年1月至2010年12月出生的足月新生儿207例, 其中138例为窒息新生儿, 其余69例无窒息新生儿。均排除ABO溶血、头颅血肿、颅内出血、红细胞增多症等疾病。抽取同时期无缺氧窒息的新生儿作为对照。高胆红素血症诊断标准为[2]: (1) 生后24h血胆红素>102μmol/L; (2) 足月儿>220.6μmol/L;早产儿>255μmol/L; (3) 血清直接胆红素>34μmol/L; (4) 血胆红素升高>85μmol/ (L d) ; (5) 黄疸持续时间延长足月儿>2周, 早产儿>4周或进行性加重。窒息严重程度依照生后Apgar评分:1min 4~7分者为轻度窒息, 1min 0~3分为重度窒息。
1.2 方法
新生儿于出生72h内每日早上8~9点静脉采血进行测定胆红素浓度。对高胆红素血症口服鲁米那、益生菌, 补液、光疗, 必要时静脉滴注白蛋白等。
1.3 统计学方法
用SPSS10.0软件包进行统计学分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床资料
正常、轻度窒息及重度窒息新生儿一般临床资料见表1。两两比较, 年龄、性别及体质量在统计学上无显著性差别 (P>0.05) 。
2.2 新生儿高胆红素血症情况
新生儿高胆红素血症情况见表2。73例轻度窒息新生儿中高胆红素血症有23例, 65例重度窒息新生儿中高血红胆素症有13例, 而69例无窒息新生儿中36例, 在统计学上有显著差异 (P<0.05) 。
注:与正常新生儿比较, *P<0.05;轻度窒息新生儿, #P<0.05
2.3 新生儿胆红素水平
轻度窒息新生儿、重度窒息新生儿及正常新生儿的平均胆红素水平分别为 (123.5±24.8) 、 (46.8±23.5) 和 (211.4±35.7) μmol/L, 在统计学上均具有显著性差异 (P<0.01) 。
注:与正常新生儿比较, **P<0.01;轻度窒息新生儿, ##P<0.01
2.4 疗效与观察
轻度窒息新生儿、重度窒息新生儿及正常新生儿经过治疗后, 绝大多数患儿恢复状况良好, 组间有差异, 结果见表4。
注:与正常新生儿比较, **P<0.01;轻度窒息新生儿, ##P<0.01;组内比较, 与男婴比, &P<0.05
3 讨论
新生儿黄疸是由胆红素在体内浓度升高, 使得皮肤、巩膜及黏膜黄染的现象[1]。新生儿窒息是因缺氧发生宫内窘迫或娩出过程中引起的呼吸、循环障碍等是新生儿常见的症状, 窒息会导致新生儿体内各种代谢紊乱。一般认为, 窒息缺氧是引起新生儿高胆红素血症一个重要的发病因素。因此, 窒息、缺氧程度越严重, 黄疸也随之加重, 胆红素生成增多为机体应激反应的一部分, 为新生儿抵御自由基损伤提供了生理性保护作用。但临床实际中我们发现窒息程度和血清胆红素的水平呈现负相关关系, 窒息时血清胆红素水平降低:正常新生儿高胆红素血症的发生率为52.2%, 而轻度和重度窒息患者则分别为32.9%和16.9% (P<0.05) ;正常新生儿胆红素水平为 (211.4±35.7) μmol/L, 而轻度和重度窒息患者则分别为 (123.5±24.8) 和 (46.8±23.5) μmol/L (P<0.05) , 与衣楠玲和骆伟华等的临床研究结果变现一致[3,4,5]。可能机制推测如下:新生儿窒息缺氧时机体内氧自由基增加, 正常抗氧自由基途径未有效满足过量自由基解毒需要。此时, 胆红素作为氧自由基清除剂发挥抗氧化作用从而浓度降低。因此, 窒息、缺氧越严重则产生的胆红素、自由基升高, 同时自由基消耗胆红素增加, 则发生高胆红素血症的概率可能降低。因此, 窒息新生儿血清胆红素水平降低, 并随着窒息情况加重而血清胆红素水平更低。在治疗新生儿窒息过程中, 既要避免胆红素的毒性作用, 又要充分利用胆红素发挥其清除自由基作用。
但我们也发现, 虽然窒息程度越高而血清胆红素水平更低, 但在同样的治疗条件下, 与正常新生儿比, 轻度窒息新生儿的黄疸时间较长, 而与轻度窒息新生儿比较, 重度窒息新生儿的黄疸滞留时间更长, 说明窒息程度深虽然与低水平的血清胆红素相关, 但也增大了疾病的风险度, 也会增加预后的复杂性。胆红素的水平与黄疸的机制还有待于进一步研究, 但判断患儿是否容易发生胆红素脑病的前体下, 联合降低胆红素和光疗效果还是可靠的, 值得临床推荐的。另外, 在护理过程中, 我们发现与男婴比较, 几例窒息程度相当的患儿中女婴的耐受性更高, 黄疸持续时间较短, 有明显的统计学意义 (11.0±2.8) vs. (9.4±2.7) , (P<0.05) , 而非窒息黄疸新生儿, 轻度窒息黄疸新生儿的女婴的恢复有更快的趋势, 没有统计学意义。性别与严重窒息的黄疸是否具有相关性, 或女婴的窒息机制是否与男婴有所不同等问题还有待统计样本的增加, 这将作为我们后期收集更大样本的研究课题。
新生儿黄疸是新生儿早期最常见的疾病, 分为生理性黄疸和病理性黄疸。对于黄疸目前有以下几种的治疗方法供参考: (1) 药物治疗:血红素加氧酶抑制剂、微生态制剂、蒙脱石散等; (2) 光疗:蓝光床、光疗毯等; (3) 同步换血法:治疗发生核黄疸危险性的新生儿高胆红素血症最有效方法[1]。
但应对黄疸患儿的胆红素治疗持两分法态度:新生儿窒息缺氧, 严重感染和溶血时, 胆红素浓度增加, 血脑屏障开放, 而胆红素对脑组织是毒性物质, 经血脑屏障大量进入脑组织, 沉积在脑内, 可导致胆红素脑病发生, 造成中枢神经损害, 这就是黄疸造成新生儿死亡或残疾的机制[3], 即通常意义的病理性黄疸;另外, 胆红素作为天然的还原剂, 具有抗氧化活性, 当体内出现缺氧环境, 胆红素迅速生成并保护脑细胞, 清除出生前后体内产生的自由基。鉴于此, 治疗和护理严密监控胆红素水平, 我们在护理过程中, 对于容易发生胆红素脑症的患儿采取积极降低胆红素的方法;另外评估换血法的高成本和高风险, 本次试验研究中的新生儿, 即便重度窒息的新生儿均未实施换血法治疗, 适当地合并药物和光疗, 临床取得了良好的效果, 电话随访经治疗后多数新生儿黄疸预后良好, 无明显的并发症和不良反应。
摘要:目的 探讨新生儿窒息程度与黄疸的关系。方法 测定丰顺县人民医院138例窒息新生儿及69例无窒息新生儿的血清胆红素。结果 无窒息新生儿以及轻度、重度窒息新生儿高胆红素血症发生率分别为52.2%、32.9%和16.9% (P<0.01) , 血清胆红素水平分别为 (211.4±35.7) μmol/L、 (123.5±24.8) μmol/L和 (46.8±23.5) μmol/L (P<0.01) 。黄疸消除时间分别为 (6.0±3.4) d、 (7.4±2.8) d和 (10.2±2.7) d (P<0.01) , 其中重度窒息新生儿的男女婴的消除时间分别为 (11.0±2.8) d和 (9.4±2.7) d (P<0.01) 。结论 窒息新生儿血清胆红素水平降低, 并随着窒息情况加重而血清胆红素水平更低, 窒息性新生儿黄疸女婴的恢复能力可能更强。
关键词:新生儿,窒息,黄疸
参考文献
[1]廖金莲.新生儿溶血性黄疸的临床分析[J].中国医药指南, 2010, 8 (23) :56-57.
[2]方邦骞.新生儿病理性黄疸治疗方法综述[J].中国医药指南, 2010, 8 (22) :62-64.
[3]衣楠玲, 窦正茂, 石小湘.新生儿窒息与黄疸的关系[J].中国优生与遗传杂志, 2007, 15 (8) :91-92.
[4]苏丽珍.轻度窒息新生儿黄疸的预防及护理[J].基层医学论, 2008, 8 (12) :688-689.
[5]骆伟华.新生儿黄疸与窒息缺氧的关系探讨[J].国际医药卫生导报, 2007, 13 (16) :62-63.
新生儿窒息程度 篇2
一.单项选择题(每题5分,共10题)
1、ABC复苏方案指什么?()
A阿氏评分,碳酸氢钠和胸外按压
B评估,责任和危急
C阿氏评分,血容量和协作护理
D气道,呼吸和循环
2、复苏过程中评估和决策主要基于哪三个体征?()
A呼吸,血压,肤色
B血压,肤色,心率
C呼吸,心率,肤色
D呼吸,血压,心率
3、一个新生儿正在使用气囊面罩正压人工呼吸。表明正压人工呼吸有效的体征有哪些?()A肤色和肌张力改善;自主呼吸;心率增快
B心率快速下降;有胸廓运动;可听及呼吸音
C有自主呼吸;口腔分泌物减少;肌张力减低
D有胸廓运动;胃区可听及声音,肤色改善
4、以下哪项是需要开始使用正压人工呼吸的指征?()
A虽然吸21%常压氧,仍持续紫绀;新生儿有呼吸,心率仍<120次/min;呼吸暂停或喘息
B呼吸增快;肌张力低; 5分钟时 Apgar评分低
C尽管吸100%常压氧,仍持续紫绀;新生儿有呼吸,心率仍<100次/min;呼吸暂停或喘息
D肌张力低;新生儿表现呻吟、鼻翼扇动,胸廓凹陷;当使用常压空气氧(21%浓度的氧)仍紫绀
5、当正压人工呼吸与胸外按压配合进行时大约每分钟各多少次()
A 30次呼吸,90次按压
B 40次呼吸,80次按压
C 60次呼吸,60次按压
D 60次呼吸,120次按压
6、下列哪项是胸外按压指征的正确描述()
A无论何时心率< 60次/min。
B在 30sec有效正压人工呼吸后心率仍< 60次/min。
C尽管进行30sec有效正压人工呼吸后,心率< 80次/min。
D只要心率< 100次/min。
7、你已施行胸外按压和有效的正压人工呼吸30秒 , 但检测心率仍为40次/min, 下一步措施你该做什么?()
A继续胸外按压30sec并重新检测心率。
B插入脐静脉导管,给肾上腺素,并考虑气管插管。
C改换正压人工呼吸的不同装置(如气流充气式气囊改换为自动充气式气囊)。
D因无效停止胸外按压。
8、胸外按压时,复苏者应同时进行以下哪项措施?()
A每次按压时,拇指或其他手指应离开胸部大约胸廓前后径1/3深度。
B应提供空气常压给氧(21%浓度的氧)
C胸外按压和正压人工呼吸默契配合D拇指法与双指法交替(即拇指拇指-双指 ···)
9、以下哪一项是气管插管的指征?()
A“有活力的”新生儿伴随“豌豆汤样”粘稠的胎粪污染
B需要紧急给碳酸氢钠
C疑诊先天性腹股沟疝
D无效或延长的气囊面罩正压人工呼吸
10、肾上腺素使用指征?()
A正压人工呼吸后,心率持续低于100次/min。
B正压人工呼吸30s后,心率持续低于60次/min,然后正压人工呼吸和胸外按压30s后,心率仍然低于60次/min。
C新生儿出生后心率为0。
D在30s的正压人工呼吸和30s正压人工呼吸和胸外按压后,心率从40次/min上升至80次/min。二:填空题(每空3分)
1.在确定哪些新生儿需要做气管插管吸引时,有活力的定义是指哪三个特征?
()
;();().2.吸引新生儿鼻腔和口腔的规则是先吸()后吸()。
3.数新生儿心跳,6Sec内共跳了6次,报告心率()
次/分。
4.正确握持复苏装置以便能看到婴儿的()和()。
5.检测正压人工呼吸的方法是否有效,除了观察胸廓运动、心率、肤色、肌张力的改善外,另一方法是用()听两侧肺的()音。
6.胸外按压和正压工呼吸次数的比例是()比()。
7.无胸外按压的正压人工呼吸,其每分钟呼吸节律是()次/分。
8.胸外按压配合正压人工呼吸时,每分钟“动作”频率为()个动作/分。
三,问答题(8分)。
新生儿窒息复苏时气管插管的指征。
DCACA BBCDB 1(1)强有力的呼吸(2)肌张力好(3)心率>100次/分。2 先吸口 后吸鼻60次/分(6X10=60)4 胸部和腹部
5,听诊器听呼吸音 6,3比1
新生儿窒息的复苏观察 篇3
关键词:新生儿;窒息;复苏
临床传统将“新生儿娩出lmin仅有心跳而仍无呼吸或呼吸功能不全”通称为新生儿窒息[1]。新生儿窒息是以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理改变的疾病。它是新生儿最典型的临床症状,大多为胎儿窒息的延续,也是引起伤残和死亡的重要原因之一。需争分夺秒抢救进行救治。
1资料和方法
1.1 一般资料 选取2013年1月——2014年11月间我院出生的5分钟内的新生儿:男39例,女20例,平均体重为3390克,根据窒息程度,分轻度(青紫)窒息,重度(苍白)窒息均以Apgar评分为标准临床表现等基本资料差异较小,无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法
1.2.1 准备 新生儿窒息多数是胎儿窘迫状态的延续体现,因此需严密观察胎儿缺氧情况,并查明产生窘迫的因素,进行有效的处理。在临产前做好新生儿复苏的所有准备,如供氧用器械、人员、保暖和急救器械。急救器材和急救药品要准备充分,放置要定点,便于立即取到,防止差错。必须强调,窒息状态是一个动态变化的过程,必要的抢救措施可使新生儿恢复健康,若迟疑疏忽,会造成婴儿终身残废或死亡。因此,必须重视新生儿的复苏。
1.2.2实施 为了防止窒息儿受寒,窒息儿已有缺氧和酸中毒症状,若再受寒,体温下降,势必由于加强代谢而导致耗氧量上升,进而加重代谢性酸中毒程度,增加复苏难度。要求产房室温不宜低于26℃(绝对不需低于23乙,这是新生儿体温调节范围的最低限度)。为了给窒息儿一个保暖小环境,最好采用顶式远红外辐射热源预热,使复苏台的局部温度保持在37~38℃。无此条件亦可需用白炽灯照射或将被褥用热水袋预热。当进行复苏处理的同时,由助手迅速用温热纱布揩干全身羊水和血迹,减少由于水分蒸发的散热量[2]。
1.2.3建立呼吸 医生需做1min Apgar评分,若心率>(100/min或评分≥8分,呼吸会自动开始,或轻轻弹拍足底,行触觉刺激使新生儿啼哭;亦可需用热毛巾擦背,则会引起啼哭与深呼吸。如已清除口、咽、喉内黏液而心率持续减慢,肌张力松弛,评分4分以下,婴儿持续呈窒息状态或虽有呼吸动作,但肋问或剑突凹陷或胸腹部动作不协调,则可能有黏液阻塞于气管深处,需立即进行气管内插管,吸出黏液。随吸随拔,力求在20s内完成这一操作。在呼吸道通畅后,仍无自主呼吸,则须立即进行用气囊面罩复苏器加压给氧的人工呼吸。
1.2.4建立通畅的呼吸道 为了保持呼吸道通畅,必须争取在第一口呼吸前,尽量将呼吸道内的液体、羊水及黏液全部清除干净。胎儿在宫内无换气功能,两肺肺泡萎陷,为肺所产生的液体所充盈。在胎儿经产道娩出时,通过宫缩这些液体部分被挤压出口鼻,因此,胎头、胎肩及躯干的娩出宜尽量缓慢,每次都要用手挤压口鼻,拭净鼻咽部黏液(所谓三拭制度)或以负压吸管,先将口腔、后将鼻腔液体吸净。
1.2.5给氧 胎儿一般经过复苏抢救,待自主呼吸后,心率及皮肤均可相需改善。若肤色仍有青紫,则可能是已经进入血液的氧不足,可常压给氧,用鼻导管一端直接接在氧气筒湿化瓶的导管上,一端放置在鼻腔口外,直接喷氧,氧流量约为5L/min。窒息胎儿在清理呼吸道及机械刺激后若仍不改善,则须及时改用气囊面罩复苏器加压给氧的人工呼吸。
1.2.6药物复苏 在气管插管加压给氧和胸外按压30s后心率仍<60次/分的胎儿,需用药物进行复苏。纳洛酮是阿片受体的拮抗药。产妇分娩前4h内需用过哌替啶等麻醉药或镇静药,新生儿呼吸中枢受抑制,出生后无呼吸或重度呼吸抑制,为解除上述药物的抑制作用,须需用纳洛酮0.1mg/(kg·次),肌内注射或静脉注射;若无效,可重复1~2次。
1.3统计学分析 对本文所得实验数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行检验,所得计量资料采用t检验,所得计数资料采用χ?检验,以P<0.05为有统计学意义。
2结果
59例窒息新生儿经急救复苏均转危为安新生儿窒息是新生儿最主要的死亡原因,也是新生儿窒息后由于缺氧缺血导致新生儿期以后产生脑性瘫痪、智力低下、癫痢等神经系统后遗症的主要原因。新生儿窒息一旦留有后遗症,完全康复将会非常困难,因此必须强调。窒息状态是一个动态变化过程,强有力的抢救措施可使新生儿恢复健康,若迟疑疏忽,则会造成婴儿终身残废甚至死亡。因此。必须重视新生儿的复苏。
3讨论
轻度窒息也称青紫窒息。临床特征是窒息程度比较轻,因血液C02张力增高,含O2量下降,面色及皮肤发绀,呈青紫色,嘴唇颜色深紫。脐血管充盈而有搏动;心音清晰有力,常变慢。肌肉有张力,身体稍强直,四肢伸直呈痉挛状态。重度窒息亦称苍白窒息。处于休克状态,外周血液循环障碍。其特征是皮肤苍白厥冷,仅指端及嘴唇为青紫色;皮肤、黏膜反射消失,刺激无反需;脐带为胎粪着染,呈黄绿色,脐血管萎陷,无搏动;心音缓慢而弱,有时不规则;肌张力消失,体软,头颈及四肢无力,关節松弛;呼吸中枢麻痹而无呼吸[3]。
本病的检查需用Apgar评分法判定新生儿窒息的严重程度。在胎儿出生后1min或5min进行常规检查。新生儿窒息的严重程度按胎儿生后1min Apgar评分判断;动态进行头颅B超扫描有助于缺氧缺血性脑病、颅内出血的诊断; 能发现颅内出血的部位和范围; 胸部X线可表现为边缘不清,大小不等的斑状阴影,有时可见部分或全部肺不张,灶性肺气肿,类似肺炎改变及胸腔可见积液等。
参考文献
[1] 李淑霞 . 新生儿窒息55例产科原因探讨[M]. 中国民族民间医药, 2008,17(09).
[2] 邵菊珍 . 新生儿窒息产科原因探讨[J] . 实用医技杂志, 2006, 13(14).
新生儿窒息程度 篇4
1 资料与方法
1.1 对象
2009年6月至2011年6月在本院产科分娩的正常足月新生儿50例(设为对照组),生后6h开奶。同期在本院住院的足月窒息新生儿50例,均于分娩后半小时内入院;轻度窒息患儿生后6h开奶,重度窒息患儿生后24h开奶;均无肾上腺素、糖皮质激素、氨茶碱用药史,入院后常规吸氧,用注射泵输注葡萄糖,温箱保暖处理。所有患儿均除外早产、低体重、巨大儿、母亲患糖尿病。我们将生后1 m in Ap ga r评分>7分定义为无窒息,4~7分定义为轻度窒息,≤3分定义为重度窒息。足月窒息新生儿中轻度窒息30例(60.0%),重度窒息20例(40.0%)。
注:1为轻度窒息组与对照组比较,2为重度窒息组与对照组比较
1.2 血糖检测方法
分别取生后1、6、1 2、2 4、4 8 h新生儿静脉血,用Au5400全自动生化分析仪检测血糖水平,采用宁波美康生物制剂有限公司生产的试剂,质控液由贝克曼公司提供。血糖<2.20mmol/L为低血糖,2.20~7.0 0 m m o l/L为血糖正常,>7.0 0 m m o l/L为高血糖。
1.3 统计学方法
计量资料以表示,组间差异的比较采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 新生儿血糖动态监测结果(表1)
表1横向比较:轻度窒息组与对照组各时段血糖水平均正常,随着时间的延长无明显变化;重度窒息组出生1h血糖高于正常,但到出生6h时血糖已恢复正常,其血糖水平有随时间的延长而下降的趋势。组间比较:轻度窒息组与对照组无论哪个时段,其血糖水平均接近,差异无统计学意义;重度窒息组与对照组比较,虽然出生6、12、24h时血糖已降至正常,但前4个时段血糖均高于对照组,差异有高度统计学意义,至出生48h时两组水平才无明显差别,差异无统计学意义。
2.2 三组新生儿血糖异常发生率比较(表2)
由表2可见,重度窒息组的血糖异常率明显高于轻度窒息组,差异有高度统计学意义(χ2=14.29,P<0.01),两组均以血糖升高为主;对照组无血糖异常发生,与轻度窒息组比较,差异无统计学意义(χ2=2.7 9,P>0.0 5)。
3 讨论
血糖是新生儿大脑代谢的重要能量来源,新生儿窒息后缺氧缺血性病理过程对机体代谢方面主要影响之一是出现糖代谢紊乱。血糖过高或过低都有可能加重脑损伤[2]。本组资料显示,新生儿血糖水平与窒息程度密切相关,但在24h后,经过自身的调节和外界的干预,血糖水平均能降至正常。这可能与缺氧后机体处于应激状态,生糖激素过高分泌,使组织对胰岛素的耐受性发生改变,导致髓鞘细胞受体数目减少,缺氧又引起组织细胞胰岛素受体数目和亲和力下降,葡萄糖不能被充分利用,造成胰岛素抵抗[3]。而低血糖的原因可能是缺氧后机体处于应激状态,代谢增加,耗氧量增加,进食较少[4]等原因引起。新生儿低血糖、高血糖早期临床表现不典型,常易被漏诊,故对窒息新生儿应及早监测血糖水平,将血糖监测作为常规判断病情的辅助指标,根据血糖监测水平,严格控制输注葡萄糖速度[5]及其他干预处理,以维持新生儿正常血糖水平,从而减少并发症的发生。
参考文献
[1]陈群,张义琼.新生儿窒息后血糖变化探讨[J].现代临床医学,2011,37(4):253-254.
[2]李爱国.窒息新生儿早期动态血糖监测及临床意义[J].中国妇幼保健,2008,23(16):2235-2236.
[3]陈红,应汉艺,盛辉.不同程度窒息新生儿早期血糖动态监测及糖代谢平衡的维持[J].中华儿科杂志,2000,38(8):509-510.
[4]郑瑜,齐桂玲,周一鸣.窒息新生儿微量血糖监测及其影响因素[J].职业与健康,2011,27(6):704-706.
新生儿窒息168例护理体会 篇5
关键词 新生儿窒息 保暖 氧疗 预防感染护
新生儿窒息(Neonatal asphyxia)是新生儿科是最为常见的临床危象[1],病情十分危急,死亡率达10%左右[2],由于短时间窒息对机体重要器官的损害是暂时的,及时治疗和护理可以恢复[3],因此对新生儿窒息的护理有着重要的临床意义,为探讨新生儿窒息护理措施及护理经验,2009年1月~2012年9月分娩婴儿2166例,其中发生新生儿窒息168例,对新生儿窒息患者进行护理。现报告如下。
资料与方法
一般资料:2009年1月~2012年9月分娩的婴儿2166例,其中发生新生儿窒息168例,新生儿窒息发生率为7.76%;其中男98例(58.33%),女70例(41.67%),胎龄33~43周,其中<37周20例,37~42周52例,>42周96例;经阴道分娩44例,剖宫产124例。Apgar’s评分≤3分12例,4~7分140例,>8分16例。宫内窘迫70例,产时窒息98例。
护理方法:①保暖:新生儿出生后将其放置在30~32℃的远红外线辐射保暖台上,在整个复苏过程中必须保暖,擦干羊水、血迹,减少体表蒸发散热,可减少氧的消耗,有利于患儿缺氧窒息的复苏[3]。保持室温26~28℃,相对湿度55%~65%,病情稳定后置于暖箱中保暖或热水袋保暖,严密监测皮肤温度。②保持呼吸道通畅:将患儿置于头轻度仰伸位,在枕部或肩下用软枕垫高2~3cm,使头微后仰15°~30°,使气道处在同一水平线上,以保持呼吸道通畅。③清理呼吸道:在肩娩出前用手将患儿口咽、鼻中的分泌物挤出。娩出后,用吸球或吸管(8F或10F)先口咽后鼻清理分泌物。在清理呼吸道后,无自主呼吸者尽早给正压人工通气40次/分,对有效人工通气30秒后HR<60次/分者应立即行胸外心脏按压[4],人工通气和胸外按压比例是1:3,即每分钟人工通气30次,胸外按压90次。④氧疗监护:当血氧饱和度≥95%时,间断鼻导管吸氧0.5~1.0L/分或不吸氧;当血氧饱和度在85%~94%时,改为持续低流量吸氧;当血氧饱和度<85%时,可给予头罩吸氧5~8L/分,缺氧改善后改为鼻导管吸氧[5]。一般足月儿鼻导管吸氧0.5~1.0L/分,早产儿或低体重儿鼻导管吸氧流量为0.3~0.5L/分,避免长时间高浓度给氧,预防氧疗并发症[6]。⑤药物治疗:建立有效的静脉通道,保证复苏药物应用。经过30秒有效通气和胸外心脏按压后心率仍<60次/分,应使用1:10000肾上腺素,给药途径为气管导管内注入或静脉给药。剂量为0.1~0.3ml/kg,必要时3~5分重复1次;低血容量时给予扩容剂,首选0.9%氯化钠10ml/kg,经静脉或脐静脉缓慢推入;代谢性酸中毒,给予5%碳酸氢钠3~5ml/kg;如心率改善并升至>60次/分,停止胸外心脏按压,继续正压人工呼吸至心率>100次/分,开始自主呼吸,肤色转红润后行复苏后的继续监护。
结 果
168例患者经过抢救与精心护理,痊愈151例,痊愈率为89.88%;好转12例,好转率为7.14%;死亡5例,死亡率为2.98%。总有效率为97.02%。
讨 论
新生儿窒息程度 篇6
关键词:新生儿,心肌酶谱,窒息
新生儿窒息是造成围生儿死亡的主要原因, 是因缺氧、缺血而导致新生儿神经系统损伤最主要的原因, 也是新生儿缺氧缺血性脑病、颅内出血的主要原因之一[1]。同时对心血管系统造成很大影响, 对心肌及传导系统均呈现轻度损伤, 重者出现心源性休克及心力衰竭, 因此, 及早发现及确诊心肌损伤程度对提高预后, 防治病情恶化具有重要指导作用[2]。近年来我院对2010年2月至2013年2月期间收治的新生儿窒息患儿病例80例根据窒息程度分组进行分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组共32例, 均为我院2010年2月至2013年2月期间收治的新生儿窒息患儿。均符合新生儿窒息诊断标准, 其中轻度窒息24例 (Apgar评分3~7分) , 重度窒息8例 (Apgar评分<3分) [3]。同时选取我院同期无窒息患儿为对照组, 共32例, 三组患儿胎龄为37~41周, 出生体质量<2500 g 3例, 2500~4000 g 24例, >4000 g 3例。其中男16例, 女16例。三组患儿出生月龄、性别、胎龄及出生体质量方面比较无显着差异, 具有可比性。窒息患儿32例根据有无后遗症分为预后正常组和预后不良组, 分别为24、8例。
1.2 诊断标准
所有患儿均经过Apgar评分标准进行评定, 出生后1 min评分0~3分为重度窒息, 4~7分为轻度窒息。并发心肌损害标准为心音低钝、心率<120次/分, 或指端发凉、皮肤苍白、前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间:≥3 s, 心律不齐并排除有先天性心脏病及其他感染性疾病并发心力衰竭。心肌酶谱异常升高[特别是肌酸激酶 (CK) 及肌酸激酶同工酶 (CK-MB) ][4]。
1.3 方法
三组患儿在出生后72h内采取静脉血3 m L, 于6h内测试完成心肌酶谱, 包括:天冬氨酸转氨酶 (AST) , 乳酸脱氢酶 (LDH) , 肌酸激酶 (CK) , 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) , α-羟丁酸脱氢酶) HBDH) , 试剂盒均由北京中生生物高技术中心提供。
1.4 统计学方法
数据以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验组间比较。
2 结果
各组血清心肌酶谱测定情况:见表1。轻度窒息组表中轻度窒息组较重度窒息组比较, AST、LDH指标差异明显, 具有统计学意义 (P>0.05) 。重度窒息组各项指标较轻度窒息组及对照组差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。预后正常组较预后不两组血清心肌酶谱比较差异明显具有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。
3 讨论
新生儿窒息是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫或娩出过程中引起的呼吸循环障碍。是新生儿时期不论足月顺产或早产、异常分娩均可能出现的严重威胁新生儿生命的疾病, 同时幸存者可能引起不同程度的伤残及后遗症。它要求产、儿科医护人员需在尽可能短的时间内帮助患儿建立有效呼吸循环, 这对提高新生儿窒息的治愈率, 防止伤残率和降低病死率尤为重要[5]。在窒息过程中, 其本质为缺氧, 短时间缺氧可因冠脉扩张而形成心肌保护, 长时间缺氧可造成冠脉扩张而心肌不能满足耗氧需要, 心肌呈相对缺氧状态引起一系列氧自由基反应, 从而造成新生儿心肌损害的临床表现[6]。心肌损害的重要机制既是能量代谢障碍, 缺氧使得心肌能量代谢氧化磷酸化过程受阻, ATP生成不足, 能量耗竭, 心肌细胞膜钙泵衰竭, 从而造成钙离子大量内流;细胞内无氧酵解增加, 胞质内H+浓度增高与Ca2+。由于肌钙蛋白被竞争而兴奋收缩偶联遭到破坏, 心肌收缩及舒张受到影响, 表现为心音及心律不齐, 严重者造成心源性休克[7]。CK-MB、CK、LDH、HBDH主要存在于体内各主要脏器中, 多项指标均对判断窒息程度具有重要指导作用。本组通过分组观察, 研究结果表明, 3组患儿均于生后72 h内采静脉血3 m L, 于6 h内测试完成心肌酶谱, 结果表明, 轻度窒息组较重度窒息组比较, AST、LDH指标差异明显, 具有统计学意义 (P>0.05) 。重度窒息组各项指标较轻度窒息组及对照组差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。预后正常组较预后不两组血清心肌酶谱比较差异明显具有统计学意义 (P<0.01) 。所有结果均表明血流再灌注产生的大量自由基和脂质过氧化物及自由基可直接损伤细胞生物膜而使细胞内酶释放入血[8]。窒息程度加重, 心肌酶谱升高显著。
参考文献
[1]乐杰主.妇产科学[M].6版.北京:人民出版社, 2004:78.
[2]王涛, 秦俭, 邢绣荣.动脉血乳酸水平对急性心力衰竭患者早期风险评估的意义[J].中国全科医学, 2012, 15 (12) :4245.
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[7]董文杰.血流动力学检浏在新生儿窒息诊断治疗中的作用[J].中国医药指南, 2010, 8 (10) :72-73.
新生儿窒息程度 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2004年9月~2005年10月儿科住院的37例新生儿窒息患儿, 其中男21例, 女16例, 胎龄34~41周, 出生体重1800~4000g。全部患儿均符合文献有关新生儿窒息的诊断及分度标准[2]。其中轻度窒息18例, 重度窒息19例。对照组为同期住院的无窒息史、无神经系统症状的20例患儿, 其中新生儿肺炎7例, 新生儿黄疸12例, 足月小样儿1例, 所有病例日龄在5天以内。
1.2 方法
均于生后24h采患儿静脉血, 并立即送检。定量测定乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶心肌同工酶 (CK-MB) 及HB-DH。
1.3 统计学处理
数据以均数±标准差 (±S) 表示, 单位为U/L, 采用t检
2 结果
各组患儿心肌酶及其同工酶定量测定结果见表1。新生儿窒息后心肌酶及其同工酶定量增高, 且与窒息程度成正比, 对照组与轻度窒息组比较有非常显著性的意义, P<0.0001, 对照组与重度窒息组比较有非常显著性的意义, P<0.0001, 轻度窒息组与重度窒息组比较有显著性的意义, P<0.05。
3 讨论
新生儿窒息时, 由于缺氧和酸中毒会引起全身多脏器功能衰竭, 心脏是对缺氧最敏感的器官之一[3]。而目前临床医师往往更多的注意窒息对大脑细胞的损害, 治疗也是着重于减轻脑细胞损害, 减少神经系统后遗症。而忽略了窒息对心肌的损伤, 从而导致严重的心律失常及心力衰竭等后症。新生儿窒息时, 由于心肌缺氧, 无氧酵解过程中酸性代谢产物堆积, 细胞内酸中毒, 心脏心肌能量代谢障碍, ATP生成减少, 导致心肌损害, 使血清中心肌损伤生化标志物心肌酶及其同工酶升高[4]。本组窒息新生儿心肌酶及其同工酶升高, 并与窒息程度相关, 对照组与轻度窒息组及重度窒息组比较均有非常显著性意义轻度窒息组与重度窒息组比较有显著性意义, 此结果与多数学者的研究结果一致。说明随着窒息程度的加重, 患儿心肌损伤程度逐渐加重, 心肌酶水平升高。认为血心肌酶及同功酶活性检测在新生儿窒息中有着重要的实用价值, 尤其CK-MB对判定心肌损害具有特异性有助于早期诊断。但目前临床实际工作中是以Apgar评分进行新生儿窒息程度分度, 不可否认, Apgar评分对于新生儿窒息程度的快速判定, 具有简单易行, 可操作性强, 及具有较高可靠性等特点, 目前已是国际通用的判定新生儿窒息程度的诊断标准, 但Apgar评分也有一定的局限性, 标准中主观性标准多, 客观实验性指标少, 甚至同一新生儿因不同人评分而出现不同的评分结果, 所以近几年来众多学者从不同的方面探讨, 把一些客观检查的实验室指标作为辅助判定有无窒息及窒息程度的客观参考指标, 以增加其可靠性, 减少主观因素的影响。比如本文中探讨的心肌酶及其同工酶, 可根据其升高的程度, 作为辅助判定有无窒息及窒息程度的客观参考指标, 以便更加完善围产期保健工作, 达到早期诊断, 及时治疗, 减轻心肌损害的目的, 从而有效的提高治疗质量。尤其是对未经评分或出生情况不详的窒息儿具有一定的临床意义。
摘要:观察不同程度窒息新生儿心肌酶谱变化。通过通过对本院的37例窒息新生儿及20例同期出生的正常足月新生儿, 做血清CK、CKMB、LDH、HBDH定量测定, 以期探讨心肌酶水平与窒息程度的关系。
关键词:新生儿,窒息,心肌酶谱
参考文献
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[3]吴瑞萍, 胡亚美, 江载芳.实用儿科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 1996.439.
新生儿窒息程度 篇8
1 对象和方法
1.1 研究对象:
72例窒息新生儿为2013年12月至2014年12月周口市中心医院NICU收住院的患儿, 其中男40例, 女32例, 胎龄37-42周, 出生体重2380-4500g, 自然分娩45例, 剖宫产27例, 本院出生47例, 外院出生25例。根据Apgar评分新生儿窒息标准[1], 分为轻度窒息42例, 重度窒息30例。所有患儿母亲均无癫痫病史, 均在生后6小时内入院, 另外先天性神经、循环、呼吸系统疾病, 中枢神经系统感染, 遗传代谢性疾病, 新生儿低血糖、新生儿低钙血症等疾病均排除。
1.2 方法
1.2.1 a EEG监测:
所有观察对象均于生后2~6小时进行脑电图描记并振幅整合处理。所采用振幅整合脑功能仪为OLYMPIC CFM6000 (北京爱博尔医疗器械有限公司开发) 。电极的安置清洁头皮局部后常规去酯, 涂抹导电膏, 安置银质盘状电极, 用火棉胶固定。按照10~20标准电极安放系统, 信号采集点选择P3~P4。具体为双顶骨电极两点间距离7.5cm, 两点连线中点在头顶中央向后5cm左右, 参考电极放置在头顶中央向前约2.5cm额中线上。a EEG判断标准:正常a EEG:振幅波谱带上边界>10μV, 下边界>5μV;轻度异常a EEG:波谱带上边界>10μV, 下边界≤5μV;重度异常a EEG:波谱带上边界<10μV, 下边界<5μV。三种形式a EEG均可伴有癫痫样活动, 表现为振幅突然抬高伴波谱带变窄, 随后出现短暂抑制。
1.2.2 NBNA测定:
即鲍秀兰等制定的新生儿行为神经测定 (NBNA) 。由专门培训并取得合格证书的儿科医师进行测定, 在新生儿出生后第2天进行, 检查时间在2次哺乳之间, 房间安静、半暗, 保持室温22~27℃。判定NBNA评分≥35分为正常, <35分为异常。
1.2.3 统计学分析:
通过SPSS17.0软件进行。计量资料采用方差分析, 两两比较采用LSD法。计数资料采用秩和检验。相关性分析采用Spearman等级相关。
2 结果
2.1 新生儿窒息临床分度与a EEG异常程度的关系:
轻度窒息组与重度窒息组两组比较, Zc=7.76, P<0.05;spearman等级相关系数为0.764, P<0.001, 说明a EEG分类结果与新生儿窒息临床分度有显著相关性, 见表1。
2.2 不同a EEG异常程度NBNA评分的比较:
根据a EEG异常程度重新分组, 各组均在生后第二天进行NBNA评分, 轻度异常组、重度异常组NBNA评分明显低于正常对照组 (P<0.05) , 重度异常组明显低于轻度异常组 (P<0.05) , 见表2。
【注:*轻度窒息组与正常对照组比较:t=26.91, P<0.05;*重度窒息组与正常对照组比较:t=38.73, P<0.05;#轻度窒息组与重度窒息组比较:t=27.76, P<0.05】
3 讨论
新生儿窒息是导致围生期足月儿脑损伤的最为常见原因, 严重时可导致脑神经细胞的坏死, 从而造成患儿死亡及神经系统功能障碍。由于窒息的神经系统损伤多在生后12-36小时出现[2], 单凭借临床症状及体征难以作出早期诊断, 因此对窒息新生儿进行早期脑损伤程度判断及预后评估已成为解决问题的关键。本研究结果表明, a EEG异常程度与新生儿窒息临床分度有统计学意义, 且a EEG分类结果与新生儿窒息临床分度有显著相关性, 表明窒息程度与a EEG异常发生率呈正相关。
NBNA是一种综合性行为神经检查方法, 该方法具有操作简单、全面、可信度较高等优点, 是对新生儿的行为能力、各种神经反射及状态进行全面评价, 比传统的神经检查更为精确和完善, 对于早期发现及早期判断脑损伤的早期评价和预测预后具有重要临床意义[3]。本研究NBNA评分结果显示, a EEG正常对照组与a EEG轻度异常组、a EEG重度异常组比较有统计学差异;轻度异常组、重度异常组PH值明显低于正常对照组, 重度异常组明显低于轻度异常组。说明振幅整合脑电图结合NBNA评分更有助于早期判断新生儿脑损伤程度, 但对于a EEG的异常程度对于预后的影响, 尚有待于进一步研究, 这对指导缺氧缺血性脑病患儿治疗和康复具有重要临床意义, 值得临床广泛推广应用。
综上所述, a EEG可用于窒息新生儿早期脑损伤的脑功能评价, 且窒息程度与a EEG异常发生率呈正相关;振幅整合脑电图结合NBNA评分更有助于早期判断新生儿脑损伤程度, 这对指导缺氧缺血性脑病患儿治疗和康复具有重要临床意义。
摘要:目的:探讨不同窒息程度新生儿振幅整脑电图的监测及与神经行为评分的关系。方法:对收治的72例窒息新生儿进行a EEG描记及NBNA评分并分析。结果:a EEG检测表明a EEG异常程度与新生儿窒息临床分度有统计学意义 (Zc=7.76, P<0.05;r=0.764, P<0.001) ;NBNA评分表明a EEG正常对照组与a EEG轻度异常组、a EEG重度异常组比较有统计学差异 (P<0.05) 。结论:a EEG可用于窒息新生儿早期脑损伤的脑功能评价, 且窒息程度与a EEG异常发生率呈正相关;a EEG结合NBNA评分更有助于早期判断新生儿脑损伤程度。
关键词:振幅整合脑电图,新生儿窒息,新生儿,新生儿神经行为评分
参考文献
[1]邵肖梅, 叶鸿瑁, 丘小汕.实用新生儿学[M].人民卫生出版社.2011:222-225.
[2]罗芳, 林慧佳, 王陈红, 等.振幅整合脑电图对新生儿重症监护病房神经系统高风险危重患儿的脑功能监测意义[J].中华儿科杂志, 2013, 51 (8) :614-619.
新生儿窒息程度 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年11月-2013年11月收治的92例重度窒息新生儿作为研究对象, 运用数字随机法对其分组, 分为A、B组, 每组46例。A组中男32例, 女14例, 胎龄36~40周, 平均胎龄 (38.2±0.4) 周;出生体重2.51~4.08kg, 平均体重 (2.34±1.02) kg;B组中男31例, 女15例, 胎龄37~41周, 平均胎龄 (38.3±0.5) 周;出生体重2.52~4.09kg, 平均体重 (2.36±1.04) kg;所有新生儿出生24 h内转入到NICU内。两组患儿的一般资料经对比后无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患儿均首先实施支持治疗和对症处理, 主要包括血液灌注、维持血糖处于正常值、保持血气、ph值平衡、降低颅内压、防止出现惊厥及消除脑干等措施。在此基础上, B组患儿出生24 h后, 对其静脉滴注胞二磷胆碱和脑蛋白水解物, 其中胞二磷胆碱, 100 mg/d;脑蛋白水解物, 2 m L/d, 持续滴注2周;A组患儿在B组患儿治疗基础上运用NGF早期干预 (金路捷;注射用鼠NGF, 20μg/支) 将其加入到1.5 m L的注射水中稀释处理, 对2臀位和3角肌进行交替肌肉注射, 1次/d, 持续注射2周。
1.3 观察指标
主要对两组患儿的生命体征变化情况进行观察, 出生72 h后, 运用HIE进行临床分度:主要分为轻中度和重度;并对比治疗前后MBP和S-100指标变化情况。
1.4 统计学方法
本研究所有数据采用SPSS 19.0软件进行统计, 计量资料采用±s表示, 组间均数比较行t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿的临床疗效对比
HIE临床分度:A组:36例轻中度 (78.3%) , 10例重度 (21.7%) ;B组:26例轻中度 (56.5%) , 20例重度 (43.5%) ;A组患儿HIE重度率较B组低 (P<0.05) ;
治疗结果:A组:43例存活 (93.5%) , 3例死亡 (6.5%) ;B组:40例存活 (86.9%) , 6例死亡 (13.1%) ;A组患儿的死亡率较B组低, 但对比 (P>0.05) 。
2.2 两组患儿的MBP、S-100指标比较
治疗前, A组和B组患儿的MBP、S-100指标对比 (P>0.05) ;出生3 d和出生7~8 d, A组患儿的MBP、S-100指标低于B组 (P<0.05) , 见附表。
注:*与B组对比, P<0.05
3 讨论
严重窒息为导致新生儿伤残、死亡的一个重要原因。在祖国医学中, 新生儿窒息被称为“梦生”、“闷气生”、“出生不啼”、“婴儿假死症”等。NGF属于神经活性多肽, 是一种神经营养因子, 主要于海马和大脑皮层等靶组织内合成, 能够给中枢神经系统供给营养, 加快受损神元的生长, 使神经元恢复正常状态, 如发生缺氧、缺血症状, 则能够起到较好的修复、保护受损神经作用。另外, NGF在胚胎阶段分布较为广泛, 含量充足, 出生后, 所在区域含有量不断减少逐渐降低, 低含量状态一直持续到成年状态。此外, 神经受损后, 能够提高NGF应激性表达能力, 但由于内源性NGF表达提高时间短, 不能表达充分, 且不能给受损神经元提供长期保护[2]。
MBP属于一种基础类物质, 能够保证功能稳定, 维持神经元髓鞘结构, 正常情况下, 人类脑部组织的MBP值比较低, 给中枢神经系统带来损害后, 能够将MBP释放于脑脊液内, 增加MBP, 与髓鞘损伤程度之间存在平行相关性[3]。S-100在脑细胞内受到损伤后, 能够在脑脊液内释放, 增加血清S-100蛋白含量。
本研究中, B组患儿给予对症处理, A组患儿在B组患儿治疗基础上应用NGF早期护理干预治疗, 结果表明:A组患儿HIE重度率较B组低 (P<0.05) , 出生3 d和出生7~8 d, A组患儿的MBP、S-100指标低于B组 (P<0.05) 。说明对重度窒息新生儿及早应用NGF, 能够明显缓解脑部受损程度。
综上所述, 在对症处理的基础上, 将NGF早期干预应用于重度窒息新生儿中, 能够有效阻断HIE, 降低致残率, 缓解缺氧、缺血性脑损伤, 最终提高新生儿生存质量。
摘要:目的 对NGF早期干预对重度窒息新生儿脑损伤程度及MBP和酸性钙结合蛋白s-100的影响进行探讨。方法 随机选取我院2011年11月-2013年11月收治的92例重度窒息新生儿作为研究对象, 运用数字随机法分为A、B组, B组患儿给予对症处理, A组患儿在B组患儿治疗基础上应用NGF早期护理干预治疗。结果 A组患儿HIE重度率较B组低 (P<0.05) ;出生3 d和出生78 d, A组患儿的MBP、S-100指标低于B组 (P<0.05) 。结论 对重度窒息新生儿实施NGF早期干预, 能够明显缓解患儿的脑损伤程度, 可临床应用推广。
关键词:重度窒息新生儿,NGF早期干预,脑损伤程度
参考文献
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新生儿窒息32例的临床分析 篇10
【关键词】 新生儿窒息;脐带;胎儿窘迫
新生儿窒息(asphyxia of newborn)是指由于产前、产时或产后的各种病因,使胎儿缺氧而发生宫内窘迫或娩出过程中发生呼吸、循环障碍,导致出生后1min内无自主呼吸或未能建立规律呼吸,以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理生理改变的疾病。新生儿窒息是产科临床中最常见的新生儿危象,是围产儿死亡的主要原因。为了降低新生儿窒息的发生率和围产儿病死率,提高产科质量,本文回顾性分析32例新生儿窒息的临床资料,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年2月~2011年2月在我院分娩的无畸形新生儿568例,孕周37~44孕周,年龄22岁~35岁,发生新生儿窒息32例,窒息发生率5.6%。其中轻度窒息24例、重度窒息8例、无死亡病例。
1.2 窒息诊断标准 出生后1min Apgar评分4~7分为轻度窒息,0~3分为重度窒息,若出生后1min评分8~10分,而数分钟后又降到7分以下者,也属窒息[1]。
1.3 方法 对本组32例新生儿窒息的病例进行回顾性分析。
2 结果
2.1 新生儿窒息的原因 各因素的判断标准分别是:(1)脐带因素,脐带过短、脱垂、缠绕、扭转打结等;(2)羊水过少(除外胎膜早破),临产前B超提示羊水暗区≤2cm,或产时见羊水<300ml;(3)有妊娠合并症(重度妊高征,重度贫血,感染);(4)急产,总产程<3h;(5)胎儿窘迫,胎心音<120次/min或>160次/min,或羊水有胎粪污染,或胎儿监护出现变异减速,晚期减速。其中本组脐带因素10例,占31.3%;羊水过少8例,占25%;臀牵引4例,占12.5%;第二产程延长5例,占15.6%;过强宫缩:指急产(总产程<3 h)或(和)第二产程短(<20 min),包括静脉点滴催产素引、催产所致,4例,占12.5%。胎膜早破1例,占3.1%。
2.2 结果分析 上述几种导致新生儿窒息的主要临床因素以脐带因素、羊水过少、早产、产程异常、胎膜早破、妊高征为主。但各种临床因素分娩的病例中,发生新生儿窒息的轻重情况则有所不同,以羊水过少、妊高征、早产、产程异常、胎膜早破发生窒息程度较重。
3 讨论
新生儿窒息与胎儿在子宫内环境及分娩过程密切相关。新生儿窒息的产科因素中是胎盘功能状况 胎龄、成熟度、环境均可影响和改变其对缺氧的反应[2]。凡影响母体和胎儿间血液循环和气体交换的原因都会造成胎儿缺氧而引起窒息。新生儿窒息主要为呼吸障碍,往往先有过度呼吸,随之迅速转入原发性呼吸暂停,但受感官刺激仍可出现节律性喘息状呼吸。频率和强度逐渐减退,最后进入继发性呼吸暂停,如不予积极抢救则死亡。
本组资料显示脐带因素在新生儿窒息原因中居首位,占31.3%,与有关报道相似[3],脐带因素包括:脐带缠绕、过短、打结、先露和脱垂,其中最常见的是脐带绕颈,因此产前应注意监测胎心,指导孕妇自测胎动,如胎动突然减少或消失要高度警惕是否有脐带异常,并应做相应检查,对有胎位不正者更应重视。临产后,特别是胎头下降过快时,脐带被牵拉受压,易致胎儿窘迫现象。若脐带绕颈过紧,还可压迫胎儿颈动脉窦,反射性地引起胎儿心跳停止,故应及时进行宫内复苏,若宫内复苏30min无明显改善或重度窘迫时应尽快结束分娩。
脐带因素与羊水过少为主要原因,而重度窒息比率最高。足月儿缺氧后呼吸极度挣扎,吸入羊水和胎粪,上呼吸道梗阻,胸廓负压增加,胸腔内心、肺、胸腺的浆膜下淤点出血相应地较为多见,呼吸系统梗阻与吸入物性质有关。质较粘稠的羊水和颗粒较大的胎粪容易停留在会厌软骨以下、环状软骨以上和气管分叉的两侧支气管管口,稀薄的羊水液则容易吸入呼吸道深部,肺脏切片镜检时能看到多量角化上皮或胎粪颗粒、灶性出血。末梢气道阻塞可有肺不张,不完全阻塞者可有肺气肿。
妊高征、过期妊娠、产前出血性疾病均有不同程度的胎盘功能低下,临产后表现胎盘储备功能明显不足,使胎儿对宫缩及异常情况的耐受力下降,造成胎儿宫内窘迫,容易发生新生儿窒息。故预防和控制妊高征,及时处理过期妊娠和产前出血性疾病。因此,发现胎儿宫内窘迫应尽早处理产程,缩短宫内缺氧时间,从而降低窒息发生率[4]。
总之,孕产妇应做好产前检查和产程监护,及时发现高危因素,选择适当的分娩方式和正确的复苏方法,同时,加强窒息后的监护和管理,以降低新生儿窒息的发生率和围产儿死亡率。
参考文献
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[2]胡亞美,江载芳.诸福堂实用儿科学.第七版.北京:人民卫生出版社,2002,446.
[3]张孝美.新生儿窒息174例产科原因分析.重庆医学,2003,32(4):423.
[4]罗凤珍,童资梅,叶茶华.新生儿窒息192例临床分析.新生儿杂志,1995,10(1):10.
新生儿窒息程度 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
将我院2014年2月—8月出生的1 100例新生儿作为对照组, 其中男653例, 女447例;初产妇分娩523例, 经产妇分娩577例;分娩时孕周35周~42周, 平均 (37.9±0.8) 周;自然分娩674例, 阴道助产124例, 剖宫产302例。将我院2015年2月—8月出生的1 100例新生儿作为观察组, 男587例, 女513例;初产妇分娩625例, 经产妇分娩475例;分娩35周~42周, 平均 (38.3±0.7) 周;自然分娩712例, 阴道助产114例, 剖宫产274例。术前所有产妇心肺还有肝肾功能均正常, 2组新生儿在性别以及年龄还有分娩孕周, 包括产妇分娩实际产次以及分娩方式等自然情况差异没有统计学意义, 有充分的可比性。
1.2 方法
对照组没有接受过培训, 开展相关常规护理对产科医生相关助产和复苏实施充分配合。观察组助产士参加了新生儿窒息复苏培训并且通过考核, 遵循规范的复苏操作流程并对产科医生相关助产和复苏工作实施充分配合。
培训方法:专门邀请相关专家, 应用最新版《新生儿窒息复苏教程》, 对助产士开展新生儿窒息复苏专项培训, 依照流程严格执行复苏方案。通过集中开展理论授课以及现场对复苏技术模拟演练, 并组织观看新生儿窒息复苏案例录像带, 引导助产士牢记并熟练掌握复苏相关流程, 其后进行理论以及实际操作考核。
1.3 判定标准
新生儿出生1 min后的Apgar评分如果在4~7分则判定为轻度窒息;如果在0~3分则判定为重度窒息[2]。
1.4 统计学方法 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
观察组新生儿窒息者32例, 复苏成功30例, 占93.75%;对照组窒息者76例, 复苏成功63例, 占82.89%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
分娩是十分自然的生理过程, 部分产妇因认识不足而会产生焦虑等不良情绪, 对整个分娩过程会有负面影响[3]。助产士参与分娩全过程, 与产妇关系比较亲近, 不仅要服务好产妇和婴儿, 还要做好产妇的心理疏导工作。减轻不良情绪对产妇的影响, 促进产程顺利进行。新生儿出现窒息根源在于分娩过程中会伴有严重缺氧以及酸中毒的问题, 科学合理地开展早期抢救复苏, 能较为有效地防范新生儿因窒息产生的不良后果。对助产士而言, 会成为新生儿首个接触者, 对新生儿实际情况有直接的了解, 也是开展初步复苏工作的医务人员, 必须熟练掌握新生儿复苏相关技能。实际工作中新生儿窒息具有相当的紧迫性, 不容许有操作上的任何失误, 否则后果严重。所以助产士对于操作流程的掌握必须熟练, 确保窒息复苏工作的有效性。新生儿相关的复苏技术主要包含气道相关处理以及吸痰、给氧和插管, 正压通气以及心脏按压也是必备的技术。助产士既是直接操作者, 也是医生工作的配合者, 技术熟练、操作准确才能更好地赢得宝贵时间, 提升抢救成功率。助产士必须对导致新生儿出现窒息相关高危因素充分掌握, 依据Apgar评分做好对应的重点监护工作, 优化复苏方案, 加强相关能力训练, 对胎儿出现宫内窘迫情况要及早发现, 缩短分娩时间, 减少胎儿在宫内发生缺氧的时间, 确保窒息复苏抢救的效果。
我院通过对助产士开展相关培训, 把理论与具体实践有机结合起来, 突出培训的实用性以及实效性, 依照具体授课内容进行现场模拟抢救演练, 同时严格按照新生儿复苏方案以及操作步骤进行考核, 确保参加培训的所有助产士都能对新生儿复苏以及相应助产技术熟练掌握, 保障抢救顺利实施。本文观察组新生儿窒息率为2.91%, 复苏成功率为93.75%;对照组窒息率为6.91%, 复苏成功率为82.89%, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。说明组织助产士进行新生儿窒息复苏培训, 有助于复苏相关操作的规范, 可以更好地降低新生儿病死率, 提升新生儿存活质量, 临床上有较好的推广前景。
参考文献
[1]章承红, 刘敏.AN124例临床分析[J].河北医学, 2007, 13 (6) :699.
[2]段树菊.心理干预对分娩期初产妇的临床观察[J].中国医学创新, 2011, 8 (9) :124.
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