新生儿窒息慎用纳洛酮

新生儿窒息慎用纳洛酮（共3篇）

新生儿窒息慎用纳洛酮 篇1

新生儿窒息是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫及娩出过程中引起的无呼吸或呼吸抑制者, 若出生时无窒息, 数分钟后出现呼吸不规则或呼吸抑制者也属窒息。它可以出现呼吸功能障碍, 氧和二氧化碳交换能力障碍, 致血氧饱和度降低, 二氧化碳潴留。新生儿窒息是新生儿死亡和致残的主要原因[1], 所以我们要分秒必争地进行抢救, 将损伤尽可能地减小, 预后的恢复达到良好效果。现将我院近几年来用纳洛酮救治新生儿窒息22例的效果进行分析, 报告如下。

1 临床资料

选用我院新出生的窒息患儿22例, 均符合《儿科学》新生儿窒息诊断标准, 其中男13例, 女9例, 剖宫产2例, 宫内窘迫8例, 羊水污染6例, 胎盘早剥1例, 妊高征3例, 臀位产1例, 体重小于2.5 kg 1例。所有病例都有不同程度的皮肤苍白或紫绀, 发灰, 四肢发冷, 体温低下, 呼吸暂停或呼吸不规则浅表, 哭声小, 呻吟, 心搏减慢、刺激时反应极差或无反应, 肌张力低下, 四肢松弛, 各种原始反射减弱或消失。

2 治疗方法

立即给予镇静、吸氧、托背、纠酸治疗的基础上, 纳洛酮 (0.4 mg/支) 每次0.1 mg/kg, 途径:肌肉、静脉、气管给药、静脉注射, 每1 h～3 h 1次, 用到自主呼吸恢复、意识清醒、面色红润, 生命体征正常后改为1～3次/d, 维持3 d～4 d, 病情平稳后停药。复苏后及时重点观察并预防并发症, 延迟开奶, 注意保暖, 适当给予抗生素, 选择合适的氧疗, 控制液量和葡萄糖的输注速度, 维护脑功能。

3 疗效观察

窒息新生儿经及时合理抢救, 大多患儿呼吸功能恢复, 肤色转红, 22例中除1例死亡外, 其余均恢复, 较原来对症支持疗法有临床症状改善快、而且能缩短疗程的特点。预后良好。

4 讨论

新生儿窒息时, 垂体前叶释放β内啡肽等内源性阿片增多, 患儿血浆及脑脊液β内啡肽增高。血浆β内啡肽增高程度与窒息程度呈正比, 1 min Apgar评分与脑脊液β内啡肽呈负相关。增高的β内啡肽对心血管和呼吸中枢均有抑制作用, 导致呼吸抑制, 心输出量减少, 缺氧缺血使脑细胞氧化代谢发生障碍, 产生细胞内水肿和血管通透性增加, 引起脑水肿和脑组织缺血缺氧, 严重窒息可致脑细胞死亡, 应用阿片受体拮抗剂可对抗其作用, 其通过血脑屏障的速度是吗啡的12倍。研究证明, 钠洛酮能增加呼吸频率, 改善通气障碍, 改善脑血流, 增加脑灌注压, 使缺氧后的脑血流重新分布, 保证脑干等重要部位的血流供应;它还可增强延髓和颈动脉体化学感受器对CO2的敏感性, 对患儿意识障碍具有较好的催醒作用, 同时对患儿的急性呼吸衰竭也有很好的治疗效果。

新生儿窒息如果处理不当, 常并发新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 、颅内出血、呼吸衰竭等症;而复苏时间耽搁越久, 恢复自主呼吸的时间越长, 对脑细胞损害越重, 即使救治成功也会影响智力发育。所以尽早用纳洛酮治疗, 可缩短新生儿窒息时间, 改善呼吸循环及脑细胞代谢, 避免或减轻后遗症, 减轻脑损伤程度, 避免产生神经后遗症[2], 越早用药疗效越好。

参考文献

[1]黄德珉.如何降低新生儿窒息的发生率、病死率和致残率[J].中华儿科杂志, 1994, 32 (4) :197.

[2]周伟, 赖剑蒲, 吕回, 等.纳络酮早期干预对重度窒息新生儿脑损伤程度的影响[J].临床儿科杂志, 2002, 20 (10) :621~622.

新生儿窒息慎用纳洛酮 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2007年2月~2012年1月间NICU收治84例的重度窒息患儿,其中观察组男性24例,女性18例,出生~12h者28例,12h~2d者14例,孕周37~42周,平均40.3周,出生体重为2700~4200g,平均3420g。分娩方式:自然分娩20例,剖宫产14例,产钳或臀位助产8例。对照组男性26例,女性16例,出生~12h者23例,12h~2d者19例,孕周38~42周,平均40.6周,出生体重为2500~4400g,平均3510g。分娩方式:自然分娩22例,剖宫产16例,产钳或臀位助产4例。

1.2 方法

对照组患儿给予常规复苏治疗,及时清理呼吸道,维持良好通气换气功能,给予加压给氧治疗,维持良好的血流灌注,保持血糖的正常。同时,给予对症治疗,纠正酸中毒,维持酸碱平衡,降低颅内压,消除脑干症状,进行抗惊厥等综合治疗。观察组在此基础上给予加用盐酸纳洛酮注射液(湖南益侨制药有限公司),初始计量为0.1mg/kg+生理盐水5ml脐静脉注射。10~15min后重复给药1次,之后纳洛酮0.4mg/次+10%葡萄糖注射液50ml持续于4~6h内静脉滴注维持治疗,2次/d,连续用药3d。治疗过程中密切监测患儿的心率、体温、呼吸、意识状态等指标,并详细记录药物不良反应情况。

1.3 观察指标

在复苏抢救过程中,分别于5min和10min后重新对患儿进行Apgar评分,并做好详细记录,Apgar评分>7分为抢救成功。

1.4 疗效判定标准

显效:治疗2h后,患儿缺氧症状消失或有显著改善,氧饱和度>0.90;有效:治疗2h后,缺氧症状有所改善,氧饱和度0.85~0.90;无效:治疗2~8h后,缺氧症状未得到纠正,病情甚至有所加重,出现神经异常症状[4]。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。

1.5 统计学处理

采用SPSS16.0软件对数据进行统计分析,计量资料用(x±s)表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 5min和10min后Apgar评分

如表1所示,观察组患儿治疗后5 min和10min Apgar评分均高于对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。

(±s)

2.2 临床疗效

观察组42例患儿经治疗后,总有效率为95.2%,高于对照组的85.7%,组间差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

[n(%)]

注:*总有效率与对照组相比差异有统计学意义,P<0.05

3 讨论

新生儿窒息的发病机理主要为各脏器血管收缩,血流阻力尤其是肺血流阻力明显增加,继而出现血管扩张及内皮细胞损伤,最后导致脏器充血以及出血[5~8]。因此,早期采取有效的复苏抢救对降低重度窒息新生儿死亡率意义重大。

本研究在常规复苏治疗基础上加用纳洛酮治疗重度窒息新生儿取得了较好的临床疗效,治疗后患儿5min和10min后Apgar评分均有明显改善,治疗总有效率为95.2%,这一研究结果高于杨介梅[9]的研究结果(91.4%),且未发生不良反应。纳洛酮可以有效阻断β-EP引起的呼吸抑制,明显改善缺氧及窒息状态,有效维持血流灌流,在短时间内明显改善新生儿的呼吸功能,使新生儿窒息后导致脑损伤的时间缩短,病死率大大降低[10]。

综上所述,给重度窒息新生儿早期使用纳洛酮能显著改善患儿缺氧、窒息的症状,降低病死率,具有很大的临床应用价值。

参考文献

[1]冯文清.早期使用呋塞米在足月新生儿重度窒息复苏后治疗中的临床观察[J].中国实用医药,2011;6(7):2324

[2]刘莉.苯巴比妥、纳洛酮预防新生儿重度窒息后颅内病变临床观察[J].中国社区医师:医学专业,2010;(13):73

[3]蒋晓容.纳洛酮在新生儿重度窒息中的应用[J].中国药业,2007;16(9):48～49

[4]李双琼,卢丽萍.纳洛酮用于新生儿窒息复苏的临床观察[J].中国社区医师(医学专业),2011;13(36):218～219

[5]仇诗奖.纳洛酮联合山莨菪碱抢救新生儿重度窒[J].现代中西医结合杂志,2011;20(23):2888～2889

[6]冯振红,杨晨,李霞,等.大剂量纳洛酮气管内给药治疗新生儿重度窒息的临床观察[J].中国医学装备,2009;6(4):654～655

[7]栗淑凤.新生儿窒息复苏的体会[J].中国误诊学杂志,2010;10(6):158～159

[8]陈莉.新生儿重度窒息后脑损伤的预防用药[J].医学信息(上旬刊),2011;24(2):672～672

[9]杨介梅.早期应用纳洛酮对新生儿重度窒息预后的影响[J].中国医药科学,2011;1(15):27～37.

新生儿窒息慎用纳洛酮 篇3

我科于2010年1月至2012年6月使用纳洛酮持续静脉微量泵滴注 (泵注) 治疗由不同原因所致的胎儿宫内窘迫产妇100例, 对降低新生儿窒息及HIE率、提高1分钟Apgar评分效果显著, 现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

选择2010年1月至2012年6月在我院产科病房住院的产前身体健康、由不同原因所致急性胎儿宫内窘迫、年龄20～30岁、胎龄37～40周的初产妇200名作为研究对象, 随机分为观察组及对照组各100例。两组孕妇产前均经彩超检查提示:胎儿胎头各径线正常, 发育无异常;产妇骨盆各径线、软产道及会阴正常, 无头盆不称。观察组中前置胎盘9例, 胎盘早剥7例, 子宫收缩过强23例, 子宫收缩过频12例, 子宫收缩不协调17例, 脐带脱垂14例, 脐绕颈18例;对照组中前置胎盘6例, 胎盘早剥10例, 子宫收缩过强19例, 子宫收缩过频15例, 子宫收缩不协调20例, 脐带脱垂11例, 脐绕颈19例。观察组中剖宫产29例, 经阴道分娩71例;对照组中剖宫产34例, 经阴道分娩66例。两组孕母因素、胎盘因素、脐带因素、胎儿因素及分娩因素无显著性差异, 具有可比性。两组孕妇均无麻醉药物及毒品摄入史。

1.2 治疗方法

两组均给予左侧卧位、持续吸气 (10 L/min) 、抑制子宫收缩等治疗。观察组于产前24 h给予纳洛酮0.4 mg/h持续静脉泵注, 直至胎儿娩出。两组根据产程进展情况, 胎儿缺氧程度, 选择适合的分娩方式, 尽快结束分娩。盐酸纳洛酮注射液由吉林敖东药业集团延吉股份有限公司生产 (批准文号:国药准字H20066188, 规格1 ml:0.4 mg, 批号:120302) 。

1.3 观察项目及疗效判断标准

观察两组胎动、胎心及羊水情况, 胎儿娩出后对新生儿进行1分钟Apgar评分及HIE临床分度[2]。胎动<10次/12小时为异常, 胎动≥10次/12小时为正常;胎心>160次/分 (bpm) 或<120 bpm为异常;羊水粪染分度:Ⅰ度为浅绿色, Ⅱ度为黄绿色, Ⅲ度为棕黄色, 清亮为正常;1分钟Apgar评分:0～3分为重度窒息, 4～7分为轻度窒息, 8～10分为正常。

1.4 统计学处理

采用S P S S 1 8.0统计软件进行统计学处理, 计数资料采用χ2检验, P<0.0 5为差异有显著性。

2 结果

2.1 两组胎动、胎心及羊水情况比较

观察组胎动异常、胎心异常及羊水粪染情况均明显好于对照组, 经χ2检验 (P<0.0 1或P<0.0 5) , 差异有显著性, 见表1。

2.2 两组新生儿窒息及HIE临床分度比较

观察组新生儿窒息及H I E临床分度均明显好于对照组, 经χ2检验 (P<0.0 1或P<0.0 5) , 差异有显著性, 见表2。

2.3 两组新生儿1分钟Apgar评分比较

观察组新生儿1分钟A p g a r评分均明显高于对照组, 经χ2检验 (P<0.0 1或<0.0 5) , 差异有显著性, 见表3。

2.4 不良反应

观察组产妇未出现烦躁、心悸、高血压、恶心、呕吐、出汗等常见不良反应。

3 讨论

3.1 胎儿窘迫发生的病理学机制

胎儿宫内窘迫及分娩会使新生儿处于应激状态, 有资料证实应激状态下, 脑垂体分泌β-内啡肽 (β-E P) 增加, 血液β-E P浓度升高, 对意识状态和呼吸、循环均有强烈的抑制作用, 并有抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应, 导致血压下降[3];同时亦可减少脑血流量, 促进和加重脑损伤, 故不利于生命体征的维持及心肺脑复苏[4]。钱培德等[5]报道分娩过程使新生儿处于应激状态, 下丘脑释放因子促使脑垂体前叶大量释放β-E P, 进而产生呼吸抑制以及肺换气不足, 导致缺氧、窒息。有学者研究发现, A p g a r评分与新生儿脑脊液内内源性阿片样物质 (O L S) 含量呈负相关。O L S参与H I E的病理生理变化全过程。血浆β-E P及脑脊液中β-E P含量增高与H I E密切相关, 且病情愈重, β-E P释放愈多[6]。有报道称, 围产期窒息新生儿血浆及脑脊液中脑啡肽、β-E P及强啡肽均增高, 窒息愈重, 其含量愈高, 说明β-E P参与了新生儿窒息后脑损伤的病理生理过程[7]。胎儿窘迫是由母、胎的各种因素引起的以胎儿缺氧、酸中毒为主要表现的症候群, 重者可导致新生儿缺氧缺血性脑病, 后者是严重的致死和致残性疾病, 目前尚无确实有效的治疗方法。胎儿窘迫和新生儿窒息时的缺氧缺血及随后的再灌注, 在胎儿及新生儿体内产生大量的自由基, 造成胎儿组织器官的损伤, 尤其是脑神经损伤。氧自由基及其介导的脂质过氧化反应在组织缺氧再灌注损伤的发生、发展中的作用已经得到证实[8]。有人通过胎鼠宫内窘迫模型的建立发现随着缺氧时间延长, 氧自由基产生越多, 造成组织的损伤越严重;同时发现宫内窘迫后脑组织是最先受损的部位[9]。

3.2 胎儿窘迫需要治疗的重要意义

随着胎儿医学的进一步发展, 我们越来越多地遇到胎儿器官和功能的保护任务, “胎儿也是病人”的观念逐渐得到越来越多的认可, 胎儿重要器官的保护越来越受到重视[10]。胎儿宫内窘迫是引起围产儿死亡的重要原因, 且可能对其神经系统造成后遗症和引起其他器官系统并发症, 甚至影响以后的成长[11]。“将胎儿作为病人”是国际胎儿学会宣言的标题, 胎儿宫内治疗不仅涉及胎儿, 还影响母体[12]。胎儿宫内药物治疗已被妇产科界广泛应用[13]。窒息的本质是缺氧, 缺氧是H I E发病的核心, 胎儿窘迫是导致新生儿窒息及H I E的根本原因, 新生儿窒息及H I E则是胎儿窘迫的延续, 故胎儿窘迫治疗, 即胎儿宫内药物治疗的及时与否, 直接影响新生儿窒息及H I E的预后, 因此, 胎儿窘迫的治疗对于改善新生儿窒息及H I E的预后至关重要。

3.3 纳洛酮治疗胎儿窘迫的药理学机制

纳洛酮又称丙烯吗啡酮, 为羟二氢吗啡酮的衍生物, 静脉和气管内给药1～2 m in起效, 肌注和皮下注射5～1 0 m in起效, 口服效果差。纳洛酮的血浆半衰期为9 0 m in, 作用持续时间为4 5～9 0 m i n, 能自由通过血脑屏障, 其通过速度是吗啡的1 2倍, 脑内浓度比血浆浓度高4.6倍, 主要在肝内代谢, 与葡萄糖醛酸结合后经尿排出。纳洛酮临床常用剂量为0.4～0.8 m g, 美国食品药物管理局 (F D A) 推荐采用连续滴注法, 成人以0.4～0.8 m g/h的速度静脉滴注为宜, 儿童及新生儿 (包括早产儿) 均为0.1 m g/k g。纳洛酮的作用机理:纳洛酮为阿片受体竞争性药物, 它与分布在脑干等部位的阿片受体结合后, 能有效阻断阿片类药物及O L S引发的各种效应, 其中β-E P是O L S中生物活性最强的一种。O L S主要生理作用: (1) 镇痛作用:针刺麻醉效应与O L S升高有关。 (2) 抑制呼吸:O L S通过降低脑干神经细胞对二氧化碳的敏感性而抑制呼吸。新生儿及早产儿周期性呼吸暂停及低血压与血浆及脑脊液中的内啡肽水平增高有关。 (3) 降低血压, 减慢心率。 (4) 能促进垂体释放生长激素、促甲状腺素等;抑制促性腺激素、促肾上腺皮质激素和垂体后叶素的释放, 可升高血糖。 (5) 促进缺血性脑水肿的形成和发展。O L S以上作用均可被纳洛酮逆转。纳洛酮与阿片受体的亲和力超过内源性阿片肽的2～3倍, 可竞争性拮抗应激状态下大量内源性阿片肽产生的广泛病理生理效应[14], 特别是能逆转中枢神经系统对呼吸、循环的抑制效应。此外, 纳洛酮能降低血浆β-E P水平, 阻断脑内O L S的继续损伤, 增加脑血液和脑灌注压, 减轻脑水肿与脑细胞坏死, 解除β-E P对呼吸、心血管系统交感神经功能的抑制作用, 使中枢性呼吸衰竭得以改善, 心输出量增加, 全身血液循环在得到改善的同时, 脑部血氧供应增加。纳洛酮还具有非阿片受体拮抗作用[5]: (1) 抗氧化作用; (2) 稳定肝脏溶酶体膜, 减少生物活性因子的释放, 抑制花生四烯酸代谢, 抑制血小板聚集, 防止弥散性血管内凝血 (D I C) 的发生; (3) 恢复膜泵N a+-AT P酶的功能, 使离子转运正常进行, 解除细胞内钙离子超载, 减少或避免细胞死亡。纳洛酮可逆转脑缺氧缺血后神经功能障碍, 促进受损神经细胞功能的恢复, 阻断继发性脑损伤的发病过程[6], 提高胎儿对缺氧的耐受性。使用纳洛酮时应注意孕妇分娩前4 h是否有注射麻醉药史, 同时母亲疑似吸毒者或持续使用美沙酮的新生儿不可用纳洛酮, 否则会导致新生儿严重惊厥[15]。