新生儿免疫功能（精选10篇）
新生儿免疫功能 篇1
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是由于围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,包括特征性的神经病理及病理生理改变,并在临床上出现一系列脑病的表现,部分病例可留有不同程度神经系统后遗症,是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制比较复杂,包括:脑细胞能量代谢障碍、脑血管自主调节功能障碍、自由基损伤、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的“兴奋毒”作用、神经细胞凋亡等,是多种机制交互作用的结果。随着神经免疫学的发展,国内外学者提出了免疫学的改变也参与了缺氧缺血性脑病的发病机制。近几年来,人们对新生儿HIE的T细胞亚群或血清免疫球蛋白的研究层出不穷,研究方法也是不尽相同。但是至今仍缺乏统一的观点。本实验通过流式细胞仪对新生儿HIE的T细胞亚群进行检测,免疫比浊法对血清免疫球蛋白进行检测,并把二者有机结合起来,综合探讨新生儿HIE的细胞免疫和体液免疫变化特点,为HIE的发病机制和免疫治疗提供新的理论依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 HIE组30例,为随机抽取我院2009年1月-2011年1月新生儿科收治的符合条件的缺氧缺血性脑病新生儿,诊断标准均符合第4届全国新生儿学术会议修订的HIE诊断标准[1]。其中男13例,女17例,轻度HIE 14例,中重度HIE 16例,胎龄为37~42周,出生体重2 500~4 000g。正常对照组18例取自我院产科同期出生健康足月儿,其中男11例,女7例。胎龄为37~42周,出生体重2 500~4 000g。所有检测对象之母均无自身免疫性疾病及其他可影响患儿免疫功能的疾病。
1.2 方法
1.2.1 标本采集:HIE组患儿于出生24h内分别取外周血2ml于EDTA-K2真空采血管和普通生化管,对照组新生儿生后即分别取脐血2ml于EDTA-K2真空采血管和普通生化管, 室温20~25℃放置,1h内送检。
1.2.2 指标检测:流式细胞仪检测T细胞亚群:CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+。流式细胞仪为美国Becton-Dickinson (BD) 公司产品。免疫浊度法测定血清IgG、IgM及IgA,试剂由芬兰Orion Diagnotica Oy公司提供。
1.3 统计学处理 运用SPSS16.0软件行统计学分析。所有的资料结果均以均数±标准差
2 结果
2.1 T细胞亚群的比较
2.1.1 HIE组和正常对照组间比较见表1。
2.1.2 对照组、轻度HIE和中重度HIE间比较见表2。
注:与对照组比较,*P均<0.05;与对照组比较,#P均<0.05;轻度HIE与中重度HIE比较,P均>0.05。
2.2 血清免疫球蛋白的比较
2.2.1 HIE组和正常对照组比较见表3。
2.2.2 对照组、轻度HIE和中重度HIE间比较见表4。
注:与对照组比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05;*与#比较,P>0.05。
3 讨论
研究表明,神经、内分泌、免疫系统通过共同的化学信号分子和受体,有机地整合在一起,对内外环境变化发生协调一致的反应。免疫过程及其产物可调控下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)及交感神经系统,后者发生变化后又调控免疫反应。神经内分泌和免疫系统的细胞表面都有相关受体接受对方传来的各种信息,这种双向的复杂作用,使两个系统内或系统之间得以相互交通和调节,构成神经内分泌免疫调节网络(NEI)[2],共同维持机体的稳态。若机体的稳态被破坏,则引发一系列疾病。
缺氧缺血性脑损伤后神经细胞产生细胞因子[3],这些细胞因子通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统活性而抑制免疫系统。窒息缺氧可引起机体免疫功能改变,而免疫功能改变又进一步导致和加重新生儿缺氧缺血性脑损伤[4]。因此,探讨HIE的免疫变化以及针对该变化特点而进行的免疫治疗是HIE治疗上的一个发展方向。
3.1 T细胞亚群改变
本实验HIE组CD3+、CD4+均低于正常对照组,但与HIE程度无明显相关性。CD8+、CD4+/CD8+在HIE组和对照组、HIE轻度组和HIE中重度组间均无显著性差异。
T淋巴细胞简称T细胞,是机体免疫反应的效应和调节细胞,机体免疫平衡的维持依赖于T 淋巴细胞亚群的相互协调作用。CD3+细胞代表总T细胞 ,反应总体细胞免疫水平。其含量代表细胞免疫建立与否或免疫表达强弱。HIE患儿CD3+降低表明机体存在细胞免疫水平的降低。CD4+为辅助诱导细胞,起免疫调节作用,具有促进B细胞产生抗体,对Ⅰ类MHC抗原的靶细胞产生细胞毒等作用。根据分泌的细胞因子的种类从功能上可分为Th1、Th2和Th3三个亚群。Th1特征性地分泌白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF)而发挥细胞免疫作用。Th2特征性地分泌IL-4、IL-5、IL-6及IL-13等作用于B细胞,促进B细胞的增殖、分化和抗体的生成,从而增强B细胞介导的抗体免疫反应。Th3则通过分泌的TGF-B对免疫应答发挥负反馈作用。Th1/Th2比例必须维持在一定范围内,偏高或偏低均会导致机体免疫功能的紊乱, 参与某些疾病的病理生理过程。卞洪亮等[5]研究证明HIE患儿IL-2和IFN-γ水平降低,而Th1功能由IL-2和IFN-γ水平来反映,因此Th1功能下降。HIE患儿IL-6水平升高,而IL-6代表Th2水平,因此Th2功能亢进。结论与本实验结果相似。CD8+是CTL和抑制性T 淋巴细胞(Ts) 的重要表面标志,可通过分泌穿孔素、粒酶、淋巴毒素及表达Fasl引起靶细胞的裂解和死亡。CD8+CTL主要功能为直接杀伤靶细胞,是机体细胞免疫的主要效应细胞。CD4+/CD8+对机体的细胞免疫和体液免疫具有重要的调节作用,而且是判断机体免疫状态的重要指标。本实验中CD8+、CD4+/CD8+在HIE组和对照组无显著性差异。结果与张晓燕[6]等的HIE患儿CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值均明显低于正常新生儿,而HIE程度越严重,T淋巴细胞亚群降低越明显的结论不同。
3.2 血清免疫球蛋白改变
本实验HIE组IgM偏低于对照组,与HIE程度无明显相关性。IgA、IgG在HIE组和对照组间、HIE轻度组和HIE中重度组间均无显著性差异。结果和李薇[7]、刘文斌[8]等结果相似。李志奇[9]报道HIE组IgA 明显高于对照组。
免疫球蛋白(Ig)是由B细胞产生,在体液免疫应答中发挥免疫功能最重要的免疫分子,具有特异性结合抗原、活化补体、结合Fc受体等生物学活性。
IgG是血清中含量最高的免疫球蛋白,是再次免疫应答的主要抗体,是“抗感染”的主力军。新生儿的IgG含量受母体的IgG水平和胎龄影响较大,新生儿本身的影响较小。本实验HIE组和对照组母亲均为健康人,血清IgG变化不大。因此,HIE组IgG变化不大考虑与此有关。
IgM是分子量最大的Ig ,是初次体液免疫应答中最早出现的抗体,是机体抗感染的“先头部队”。IgM不能通过胎盘,是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体,在胚胎发育的晚期即产生,故脐血IgM升高提示胎儿有宫内感染。正常新生儿生后7d,IgM迅速上升。本实验HIE组IgM低于对照组。说明HIE可能影响IgM的合成。
IgA分两型,包括分泌型和血清型。IgA不引发明显的炎症反应,一般认为主要通过隔离、结合以及交联病原体从而组织病原体穿过上皮并促进黏膜对病原体的清除,同时IgA 有经旁路途径启动补体的能力,还能调整巨嗜、单核、中性粒细胞对抗原的胞吞作用。IgA不能通过胎盘,开始合成的时间是生后4~6个月,新生儿IgA 主要是从初乳及乳汁中获得,量很少,这也是新生儿易患呼吸道、胃肠道感染的原因之一。本文IgA无明显改变,同李志奇HIE组IgA明显高于对照组[9],鲍士荣[10]IgA低于对照组结论不同。可能与新生儿期IgA基础水平低下有关。
3.3 T细胞亚群改变和血清免疫球蛋白改变之间的相互联系
综观本实验结果,新生儿HIE 的T细胞亚群改变主要表现为总T细胞(CD3+)和诱导T细胞(CD4+)的减少,血清免疫球蛋白改变主要表现在IgM的减少。
本实验中,HIE新生儿CD3+、CD4+水平降低, 而CD4+是机体合成分泌IL-2的主要细胞,因此,IL-2减少。同时,HIE可引起血清可溶性白细胞介素-2受体(IL-2R)水平升高 ,致血清 IL-2含量降低。IL-2可部分或全部纠正脐血单个核细胞的凋亡,并且 IgM的合成需 IL-2参与,故IgM降低。由此可见,T细胞亚群的改变可引起血清免疫球蛋白的改变。T细胞介导机体的细胞免疫,血清免疫球蛋白介导了机体的体液免疫。因此,HIE患儿存在细胞及体液免疫的降低且细胞免疫和体液免疫互相影响,共同作用于机体,引起机体特异性免疫的降低,从而导致机体免疫功能紊乱,进一步加重缺氧缺血性损伤程度。鉴于免疫学因素在HIE发病中的作用,其免疫学治疗的可能性已经受到重视[11]。目前,针对HIE免疫功能紊乱而进行的免疫治疗已被证实具有相当的疗效[12]。
本实验通过对T细胞亚群及血清免疫球蛋白的改变特点进行分析,从细胞免疫和体液免疫对HIE 的免疫机制进行了探讨,从而为HIE的发病机制和免疫治疗提供了理论依据。
摘要：目的:探讨缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)新生儿外周血T淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白的改变及二者关系,综合分析细胞免疫和体液免疫在新生儿HIE发病中的特点。方法:不同程度HIE患儿30名作为HIE组;同期出生的正常新生儿18名作为正常对照组。流式细胞术测定外周血T细胞亚群,免疫比浊法测定血清免疫球蛋白,SPSS16.0统计分析软件处理结果。结果:T细胞亚群的比较:HIE组CD3+、CD4+较正常对照组明显降低,差异有显著性(P<0.05);轻度组与中重度组比较无显著性差异(P>0.05),CD8+、CD4+/CD8+在三组间表达均无显著性差异(P>0.05)。血清免疫球蛋白的比较:HIE组IgM较正常对照组偏低,差异有显著性(P<0.05);轻度组与中重度组比较无显著性差异(P>0.05)。IgG、IgA在三组间表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:新生儿缺氧缺血性脑病对细胞免疫的影响主要表现在总T细胞(CD3+)和辅助/诱导T细胞(CD4+)的降低;对体液免疫的影响主要表现在血清免疫球蛋白IgM的降低。
关键词：缺氧缺血性脑病,新生儿,细胞免疫,体液免疫
新生儿免疫功能 篇2
对于HBV感染者所生新生儿的免疫预防措施，一般采取以下两种方式：一是通过注射乙肝表面抗体(抗HBs)的方式进行被动免疫，以达到预防乙肝的目的。其优点是，可以很快中和进入新生儿体内游离的HBV，从而减少或避免HBV对新生儿的感染和传播。二是通过注射HBsAg的方式进行主动免疫，以达到更为积极和持久的预防效果。其优点是，可促使新生儿体内产生抗HBs，直接对抗HBV，达到阻断HBV传播的良好作用。
目前医学专家的建议是，无论新生儿出生时是否受到HBV的感染，都应对其进行乙型肝炎的预防和隔离。对于HBV感染者所生的新生儿应当采取主动免疫和被动免疫相结合的方式来进行保护。
被动免疫方式：①感染HBV的孕妇从妊娠3个月起开始注射抗HBs，每月一次，每次注射高效价乙肝免疫球蛋白200国际单位，以降低其体内的HBV含量，从而减少对胎儿传播的威胁。②在新生儿出生后，要尽可能在最短的时间内(不超过24小时)为其肌肉注射高效价乙肝免疫球蛋白，剂量为0．05~0．07毫升／公斤，2周后重复接种一次。
主动免疫方式：即新生儿在出生后的24小时内接种乙肝疫苗，剂量为10微克，按0、1、6个月的程序，单用疫苗注射3次。这种方式的免疫效果可维持5年或更长。
新生儿免疫功能 篇3
关键词：妊娠糖尿病,血糖水平,新生儿,免疫功能
随着人们生活水平的提高, 妊娠妇女发生糖尿病的比例及巨大儿 (出生体质量>4kg活产新生儿) 发生率逐年升高。据报道, 有20%~30%的妊娠妇女发生GDM[1]。GDM母亲分娩婴儿出生时可能有巨大儿、代谢紊乱、先天畸形、心脏疾病等并发症[2]。目前, 有关GDM目前血糖控制水平与其新生儿免疫功能间的关系的研究鲜见报道。本文收集不同血糖水平GDM母亲分娩的新生儿60例, 测定其血清免疫球蛋白及细胞免疫指标水平, 并与正常母亲分娩的足月正常体重新生儿进行对比分析, 以观察GDM母亲不同血糖水平对其新生儿免疫功能的影响。现报告如下。
1 对象和方法
1.1 观察对象收集2014年6月-2015年10月在我院产科诊断为GDM孕产妇分娩的新生儿60例。根据GDM母亲妊娠期血糖控制水平分为血糖控制满意组和血糖控制不满意组。血糖控制满意组34例, 其中男21例, 女13例;胎龄 (38.1±0.8) 周;出生体重 (3.8±0.4) kg。血糖控制不满意组26例, 其中男17例, 女9例;胎龄 (38.0±0.9) 周;出生体重 (3.8±0.6) kg。GDM母亲诊断均参照GDM疾病的诊断标准[3]。血糖控制满意是指整个孕期空腹血糖≤5.6mmol/L, 餐后2h血糖≤6.7mmol/L, 上述2个指标任何1项不符合即为控制不满意[4]。另外选取同期在我院产科分娩的正常足月分娩的新生儿30例作为对照组, 其中男19例, 女11例;胎龄 (38.0±0.7) 周;出生体重 (3.6±0.3) kg。所有新生儿均为单胎, 所有产妇年龄均<35岁, 并签署知情同意书。纳入标准:所有新生儿出生Apgar评分在7分以上, 无窒息史, 无严重感染, 发育正常, 其母亲在孕期未有服用激素等药物史。三组新生儿在性别、胎龄及出生体重方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
在新生儿生后12h内采集其股静脉血5ml, 分置2管, 1管3ml促凝, 3 000r/min离心5~10min, 取上层血清, 置于-20℃冰箱内保存备用。检测IgG、IgA、IgM时取出上述血清, 采用Immage双光径免疫浊度分析法测定。另1管2ml抗凝, 静置24h内送至检验科, 采用免疫透射比浊法检测血清CD3、CD4、CD8及CD4/CD8。
1.3 统计学分析
采用SPSS21.0软件分析数据, 免疫指标以计量资料 (±s) 描述, 组间比较采用t检验, 设定α=0.05为检验标准。P<0.05时差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 三组新生儿血清免疫球蛋白指标比较
三组新生儿血清IgA、IgM水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 血糖控制不满意组IgG水平明显低于血糖控制满意组和对照组 (P<0.05) , 血糖控制满意组的IgG水平与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
注:▲与对照组比较, P<0.05;■与血糖控制满意组比较, P<0.05。
2.2 三组新生儿细胞免疫细胞指标比较情况
血糖控制不满意组CD3、CD4、CD8水平均明显低于对照组和血糖控制满意组 (P<0.05) , 血糖控制不满意组CD4/CD8水平明显低于对照组 (P<0.05) 。血糖控制满意组、对照组两组的CD3、CD4、CD8、CD4/CD8水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
注:▲与对照组比较, P<0.05;■与血糖控制满意组比较, P<0.05。
3 讨论
新生儿的免疫防御包括非特异性免疫和特异性免疫两部分, 前者主要包括一些机械屏障、吞噬细胞等;后者主要有体液免疫和细胞免疫, 体液免疫由B细胞介导, 细胞免疫由T细胞介导。免疫球蛋白水平降低, 免疫应答迟缓、皮肤黏膜等屏障功能较差致使新生儿易发生感染, 而早产儿、GDM孕妇、妊高征孕妇分娩的新生儿感染的风险更大。GDM是妊娠期最常见、多发的并发症, 其可影响孕妇的免疫功能, 故也可能影响新生儿的免疫功能。IgG是由来源于B淋巴细胞的抗原特异性免疫球蛋白, 其可通过胎盘对新生儿感染起着预防作用。IgA是外分泌保护性免疫球蛋白, 集中于消化道、呼吸道和泌尿系统, 其水平降低说明黏膜屏障功能较差。IgM是参与初次体液免疫应答的重要物质, 同时对黏膜上皮具有保护作用。新生儿出生后在新环境刺激下生成IgM速度加快[5]。本文结果显示, 血糖控制不满意孕妇所分娩的新生儿IgG水平明显低于血糖控制满意组和正常对照组, 提示GDM孕妇持续高血糖会引起其新生儿血清IgG水平降低, 故其新生儿对感染的防御能力较差, 尤其是呼吸道、胃肠道、泌尿系统易发生感染。但三组新生儿在IgM、IgA水平比较差异无统计学意义, 其原因可能是样本偏小有关。
CD3分子表达于所有成熟T细胞表面, 其表达可影响细胞免疫功能, CD4、CD8分子均表达于成熟T细胞表面, 两者互相排斥, 仅其中一种分子, 故成熟T细胞分CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T细胞通过识别抗原呈递细胞及相关蛋白质抗原启动免疫应答, CD8+T细胞能杀伤表达特异抗原的靶细胞, 其在抗病毒抗感染、肿瘤排斥反应过程中起着最重要的效应作用。在CD8+T细胞分化过程中需要CD4+T细胞分泌的CK, 即说明CD4+T细胞和CD8+T细胞均需经抗原刺激, 方可产生有功能的CD8+T细胞。分化成熟的CD8+T细胞功能是溶解靶细胞, 故CD4/CD8同样能反映细胞免疫功能。本文结果显示, GDM母亲血糖控制不满意的新生儿CD3、CD4、CD8水平均明显低于血糖控制满意组及对照组, 其CD4/CD8水平明显低于对照组, 提示GDM孕妇持续高血糖会引起新生儿细胞免疫功能降低, 这可能是临床上GDM孕妇分娩新生儿感染发生率高于正常的一个原因。
综上所述, GDM孕产妇不同血糖水平对新生儿免疫功能的影响差异较大, 血糖控制不良的孕产妇所分娩的新生儿免疫功能较差, 存在感染风险, 因此儿科临床医生, 在处理此类新生儿过程中, 注意其可能存在代谢紊乱、呼吸窘迫等并发症, 应加强护理, 做好保护性隔离、预防感染的发生。
参考文献
[1]时春艳, 杨慧霞, 董悦.对8665例孕妇行妊娠期糖尿病筛查的临床研究〔J〕.中华妇产科杂志, 2013, 6 (3) :136.
[2]陈立波, 郭莉丽, 张长宁, 等.妊娠糖尿病筛查与妊娠糖尿病母儿结局的临床分析〔J〕.中国妇幼保健, 2006, 21 (12) :92-93.
[3]迟心左, 刘维靖, 李敏.妊娠期糖耐量受损不同诊断标准与妊娠结局的关系〔J〕.北京医学, 2003, 14 (3) :185.
[4]梁成强, 潘妹霞, 王鸿, 等.生活方式干预对妊娠糖尿病病人认知、血糖控制以及妊娠结局的影响〔J〕.肠外与肠内营养, 2011, 18 (2) :61-62.
新生儿免疫功能 篇4
【关键词】免疫系统；功能；内控审计
内部审计对企业长期发展而言是极为关键，其属于自我约束机制，是企业管理效率提升的重要推动力，促进企业能够长久健康运作，企业管理离不开审计工作的有效开展，俨然已经成为企业经济的“免疫系统”，本文将对该系统功能进行分析，提出增强企业内控设计的重要措施。
一、内控审计简述
企业内控审计是其实现经济可持续发展的必然手段。企业内控审计涉及到多方面的内容，主要是指审计机构以及工作人员，对企业内部制度实施检查，查看其制度是否健全，并且对企业内部控制措施进行检查，了解执行情况，继而对企业内控体系给予合理的建议，针对如何完善内控体系，相关人员给予审计建议，以此促进企业运行管理免于风险，主要包含如下内容：内部控制环境、风险评估、控制活动、内部监督制度等。
二、“免疫系统”功能，强化内部
1.树立科学审计意识
我国政治制度中，审计制度占据重要位置，它属于民主法治的产物，可以促进我国经济运作的安全，是社会经济发展不可缺少的制度，可以说是经济运行的“免疫系统”，而审计制度的目标非常明确，即维护人民利益，保障国家利益，维护经济安全，推进民主法治，继而实现经济的可持续发展。就现状而言，企业运行管理存在极大的风险，这对企业内部审计工作提出更高的要求，有效控制企业风险，促进企业资产增值。因此完善企业审计工作是一项势在必行的举措，运用科学发展观，严格执行相关工作方针，如依法审计、服务大局、围绕中心、突出重点等等，针对企业内部审计工作而言，必须服从控制目标，定位服务企业，有效监督服务，做到以监督促管理，以服务增效益，以此推动内部审计职能的转变，由以往的“监督导向型”，逐步向“服务导向型”迈进。企业内部审计工作必須不断完善工作职责，做好事先风险监控，事中监督检查，事后审计反馈，将内部审计职能发挥至极致，彰显其监督和服务职能，这样企业决策者，或是经营管理者，他们可以获取较为真实的信息，随之采取相对有效的措施，避免经营风险，规避财务风险，或是将风险降至最低，有效推动企业健康发展。
2.完善内部审计职责
在企业经营管理中，内部审计至关重要，这是企业经济发展的一个重要手段。因此企业必须保障内部审计职责发挥作用，对于审计工作者而言，他们必须深刻意识到自身工作的重要性，这是审计工作有效开展的基础。审计工作人员在清楚自身职能的前提下，对自身单位下述内容进行审计工作：财政收支、财务收支，还涉及到与两者相关的经济活动，除此之外，审计人员还需对本单位，或是所属单位，管理预算之内的资金，同时还需完善预算外的资金管理，并对其使用情况开展审计工作，针对领导人员任期期间的经济活动开展审计，对本单位或是直属单位，其固定资产投资具体情况，审计人员需要发挥自身职能作用实施审计。审计人员除了需要开展上述工作之外，还需从全局角度分析，单位控制制度是否合理，控制制度的有效性是否实现，还有控制制度是否完善风险管理。审计人员自身的工作涉及到的内容比较广，其需要对单位整体经济情况进行评估，要做到准确审核，严谨对待，促进内部控制建设的不断完善，强化风险管理，将审计工作人员的职能发挥到最大限度，促进内部控制审计工作有效开展。
3.提升审计人员水平
市场经济发展速度正在逐步加快，企业发展速度也随之不断提高，其呈现出多元化的发展形态。内部审计工作的高效离不开审计人员的全力配合，因此对于企业内部审计工作而言，审计人员素质至关重要，这是提高审计工作的关键所在。就目前而言，对于大部分的企业而言，其内部审计人员存在能力较差的现象，他们多数来自会计岗位，知识面相对单一，缺乏与审计工作相关的经验，如经营、管理、生产等，在实际工作中难以发挥实效，无法发掘企业深层次经济问题。由此可以看出，企业要想使自身审计工作获取良好的效果，就必须不断提升审计人员的综合素质，对于内部审计人员，强化其后续教育，加快其知识更新换代，明确企业管理知识，提升综合分析能力，有效使用计算机设备，促使企业内部审计工作能够真正为企业服务，推动企业经济持续发展，促进企业内部审计工作的良性发展，使其成为企业经济安全运行的“免疫系统”，发挥其免疫作用，促使广大审计人员能够完善自身职能，适应市场经济发展的新形势，推动企业多元化健康发展。
三、结语
综上所述，我国市场经济的快速发展促进我国审计制度的日益完善，其在我国经济发展中发挥了非常重要的作用，推动了企业经济的良好运行。文章从三个方面阐述了企业内控审计工作强化的重要举措，同时论述了其“免疫系统”的功能性，促进我国企业经济的可持续发展。
参考文献：
[1]关峰.发挥“免疫系统”功能强化内控审计[J].会计之友（上旬刊），2010（11）.
[2]王晋梅.发挥“免疫系统”功能加强企业内部审计[J].会计之友（上旬刊），2010（11）.
[3]蒋国彪.积极开展企业内控审计充分发挥审计免疫系统功能[J].财经界（学术版），2014（18）.
[4]张婉青.开展企业内控审计发挥审计免疫系统功能[J].商场现代化，2015（07）.
新生儿免疫功能 篇5
关键词：茵栀黄,妈咪爱,新生儿黄疸,免疫功能,体质量
新生儿黄疸属于新生儿期及婴儿期常见症状之一, 是由于胆红素分泌增加或排除受阻所致的巩膜、黏膜及皮肤黄染, 临床上可分为病理性黄疸及生理性黄疸[1]。研究表明, 引起新生儿黄疸的因素包括胆红素生成增加、肠肝循环使胆红素重吸收增加及胆红素有效连接及转运不足等, 未结合胆红素增高是其主要因素[2]。其可通过血脑屏障进入脑组织, 损伤脑细胞, 甚至出现胆红素脑病, 进而损伤中枢神经系统。故积极预防及治疗新生儿黄疸意义重大。本研究就茵栀黄联合妈咪爱治疗新生儿黄疸的临床疗效及对免疫功能及体质量的影响报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取2011年12月至2013年6月门诊收治的72例新生儿黄疸患儿作为研究对象, 将其随机均分为对照组和观察组各36例, 其中观察组男20例, 女16例, 日龄13~30周, 平均日龄 (20.2±0.3) 周, 体质量2400~4200 g, 平均体质量 (3492.4±275.3) g, 顺产患儿24例, 剖宫产患儿12例, 致病因素为巨细胞病毒感染6例, 新生儿缺氧缺血性脑病7例, 新生儿肺炎8例, 新生儿败血症15例;对照组男19例, 女17例, 日龄11~29周, 平均日龄 (21.5±0.2) 周, 体质量2400~4100 g, 平均体质量 (3389.5±271.6) g, 顺产患儿23例, 剖宫产患儿13例, 致病因素为巨细胞病毒感染5例, 新生儿缺氧缺血性脑病6例, 新生儿肺炎9例, 新生儿败血症16例, 两组患儿在性别、日龄、体质量及致病因素等方面比较无显著性差异, 具有可比性 (P>0.05) 。所选患者均为母乳喂养, 且符合《诸福棠实用儿科学》第6版新生儿黄疽诊断标准, 排除家族遗传性病史、新生儿感染性疾病及先天代谢性疾病等[3,4]。
1.2 治疗方法:
对照组茵栀黄口服液 (北京双鹤高科天然药物有限责任公司生产, 生产批号:国药准字Z11020607) 治疗, 治疗方法为3毫升/次, 3次/天, 口服;观察组在上述治疗基础上加用妈咪爱 (北京韩美药品有限公司生产, 生产批号:国药准字S20020037) 治疗, 治疗方法为1克/次, 2次/天, 以温水冲服, 1周为1个疗程, 连续治疗2周后比较两组临床疗效。治疗前后各抽取静脉血行胆红素及肝功能检查。
1.3观察指标:
观察指标包括两组临床疗效、血清胆红素水平、患儿免疫功能及体质量变化情况, 其中临床疗效判定如下:经皮胆红素值<119.7µmo1/L, 皮肤黄疸明显减退为显效;经皮胆红素值介于119.7~171µmo1/L, 皮肤黄疸部分减退为有效;经皮胆红素值>171µmo1/L, 皮肤黄疸无减退为无效[5]。治疗有效率按 (显效例数+有效例数) /总例数进行计算。
1.4 统计学方法:
采用SPSS13.0软件对文中所得数据进行统计学处理分析, 数据以均数标准差 (s) 表示, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较:
观察组16例显效, 18例有效, 2例无效, 治疗有效率为94.4%;对照组11例显效, 15例有效, 10例无效, 治疗有效率为72.2%, 两组治疗有效率差异比较有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组治疗前后血清胆红素水平比较:
相比于治疗前, 两组治疗后血清胆红素水平均明显降低, 差异比较显著, 具有统计学意义 (P<0.05) ;相比于对照组治疗后, 观察组治疗后血清胆红素水平均明显降低低, , 差差异异比比较较有有统统计计学学意意义义 ( (PP<<00..0055) ) 。。见见表表11。。
注:与对照组比较, *P<0.05;与治疗前比较, #P<0.05
2.3 两组患儿治疗后免疫功能比较:
治疗后观察组CD4及CD4/CD8高于对照组, CD8低于对照组, 比较有显著性差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。
2.4 两组患儿治疗后体质量比较:
观察组治疗后平均体质量为 (3661.5±264.1) g, 明显高于对照组的 (3114.2±234.5) g, 差异比较有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
黄疸属于新生儿早期常见症状, 是由于胆红素在体内积聚而引起新生儿皮肤、巩膜或其他器官黄染现象。由于部分病理性黄疸可导致中枢神经系统损伤, 进而引起胆红素脑病, 是引起脑性瘫痪的主要致病原因之一, 故及时预防及治疗新生儿黄疸, 避免出现神经系统后遗症意义重大。
研究表明, 新生儿肠蠕动速度慢, 肠道内细菌少, 不能还原肠道内胆红素而促进其排出, 在一定程度上增加了胆红素肠肝循环;此外, 新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较强, 加速肠道内结合胆红素分解, 促进其还原成脂溶性未结合胆红素, 进而被小肠重吸收而增加肠肝循环, 故治疗新生儿黄疸的关键是迅速建立肠道正常菌群, 在促进胆红素排泄的同时减少重吸收[6]。
茵桅黄属于一种中成药, 主要成分包括金银花、黄芩、桅子及茵陈, 其中桅子具有抗炎及保肝利胆作用, 黄芩能改善毛细血管通透性及抗过敏, 金银花抗病毒保肝利胆, 茵陈则显著增加胆汁分泌及利胆。研究显示, 茵桅黄可抑制机体变态反应, 减少红细胞溶血, 其通过诱导肝酶系统增加肝对胆红素的摄取、结合及排泄能力, 促进胆汁分泌及排泄, 加速肠壁蠕动, 促进排便, 减少未结合胆红素的重吸收及肝肠循环[7,8]。妈咪爱属于一种肠道微生态制剂, 所含的枯草杆菌及粪链球菌是人体肠道所需要的厌氧菌, 此外还含有氧化锌、乳酸钙、维生素B、C及烟酰胺, 具有多种生理功能, 可及时弥补光疗所致的核黄素破坏, 维持机体的正常代谢。妈咪爱通过产生醋酸及乳酸调节肠道p H, 进而降低β-葡萄糖醛酸苷酶活性, 减少肠肝循环;另外, 屎肠球菌可通过制造厌氧环境促进枯草杆菌等厌氧细菌的生长, 促进肠道正常菌群的建立, 同时加速结合胆红素排出体外, 在抑制有害菌增殖的同时促进其他菌群增殖及发育, 改善及调节肠道内菌群平衡, 维持肠道正常功能, 避免出现菌群失调, 通过不断刺激肠蠕动促进排便, 使胆红素易于排出[9,10]。
本研究得到观察组治疗有效率明显高于对照组, 观察组治疗后血清胆红素值明显高于对照组, 且治疗后患儿免疫功能指标优于对照组, 体质量高于对照组, 表明茵栀黄联合妈咪爱可提高免疫功能, 其原因可能与抑制高胆红素血症所诱导的单个核细胞凋亡率有关。另外, 妈咪爱含有新生儿生长发育所必需的维生素、矿物质钙及微量元素, 有助于调节机体的免疫功能, 同时促进生长激素及胃肠激素分泌, 增加新生儿摄奶量, 进而增加新生儿体质量。综上所述, 采用茵栀黄联合妈咪爱治疗新生儿黄疸具有协同作用, 可有效加速胆红素分解及排泄, 临床疗效显著, 在增强新生儿免疫功能的同时促进生长发育, 可作为治疗新生儿黄疸的理想药物。
参考文献
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新生儿免疫功能 篇6
关键词：重组酵母乙肝疫苗,长期免疫效果
乙型病毒性肝炎(乙肝)传染性强,危害大,是我国重点控制的传染病之一。接种乙肝疫苗(Hep B)是预防乙肝最经济、最有效的手段。血源性乙肝疫苗新生儿接种其效果已被公认,后因血源性乙肝疫苗存在血源供应紧张、成本高、血液有传播疾病的危险等缺点[1],我国在1996年以后逐渐停止使用,自1997年起全部改为重组酵母乙肝疫苗。为了解重组酵母乙肝疫苗的长期免疫效果,我们对1997年黄浦区新生儿接种重组酵母乙肝疫苗后16年的免疫效果进行了调查。
1 对象与方法
1.1 对象
选择1997年上海市黄浦区出生并全程接种重组(酵母)乙肝疫苗且无加强免疫史者作为研究对象。在其免疫后第1、3、5、7、9、11、16年,按当时接种登记名册中的名单,抽取部分人发信通知随访采血,共采集血液标本1 232份(前期结果已有发表[2])。所有研究的对象在接受研究前都签署了知情同意书。选择免疫规划实施前(1984—1985年)同区域人群(整群随机抽取2 124人)的乙肝血清学指标横断面调查作为本底对照[3]。
1.2 方法
1.2.1 个人调查
调查内容包括被调查者的个人基本情况、乙肝疫苗接种史、是否有加强免疫史、乙肝患病史、家庭成员乙肝感染情况、个人生活行为史等。
1.2.2 实验室检测
采用放射免疫法(RIA)检测血清中乙肝表面抗原(Hbs Ag)、乙肝表面抗体(抗-HBs)和乙肝核心抗体(抗-HBc)。试剂盒由北京北方生物技术研究所生产。
HBs Ag、抗-HBs、抗-HBc系采用竞争法,测量包被管的CPM值。根据测得的CPM值,求定量指标S/N,公式:S/N=样本CPM/阴性对照CPM(均已扣除本底值)。又通过做标准管,画标准曲线,求得抗-HBs定量结果,单位m U/ml。抗-HBc抑制率=(B0-Sx)/B0×100%。式中BO为最大结合管(最大值)即标记抗体和抗原充分反应后,得到的最大强度,S为样品倒入包被管,样品中的抗体和抗原反应后测量的放射浓度。
以HBs Ag以S/N值≥10、抗-HBc以抑制率≥70%、抗-HBs以S/N值≥5作为阳性判断标准。
对抗-HBs进行定量检测,以m U/ml≥10计为阳性率。对所有HBs Ag阳性者或可疑阳性者均于6个月后复查1次。
1.2.3 效果考核
1.2.3. 1 免疫16年后疫苗血清学指标的变化趋势
计算重组(酵母)乙肝疫苗免疫后随访样本HBs Ag、抗-HBs和抗-HBc的阳性率,结合往年对出生队列的随访数据,得到阳性率随年龄增加的变化趋势。
1.2.3. 2 疫苗的保护效果
样本HBs Ag阳性率与本底水平比较,计算疫苗的保护效果。
1.2.3. 3 急性乙肝发病分析
通过疫情直报系统(中国疾病预防控制信息系统),查找1998—2014年黄浦区急性乙肝新发病例中1997年出生人群和1986年出生人群的发病情况。
1.2.4 疫苗及接种方法
疫苗为北京生物制品研究所生产的重组(酵母)乙肝疫苗,剂量为0.5μg/0.5 ml,免疫程序同血源性疫苗按0、1、6月执行。
1.3 统计学方法
使用SPSS 19.0软件进行统计学分析,对疫苗免疫后16 a间HBs Ag,抗-HBs,抗-HBc的变化趋势,分别做趋势χ2检验和折线图。与前1次随访阳性率、免疫前本底值比较用χ2检验。文中所有P值均为双侧检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 重组酵母乙肝疫苗免疫后血清学变化趋势
随访16年队列中共有179人纳入研究,其中男性48人(26.82%),女性131人(73.18%)。检测HBs Ag、抗-HBc、抗-HBs的阳性率分别为1.12%、1.12%、17.88%。过去16 a内HBs Ag的平均阳性率为1.22%,95%的置信区间为0.61%~1.83%;抗-HBc的平均阳性率为2.27%,95%的置信区间1.44%~3.10%。见表1。
由图1可见,HBs Ag与抗-HBc阳性率与上1次随访的阳性率差异无统计学意义(χ2=0.001,P=0.05;χ2=0,P>0.05),在各组中均未见明显增加或减少趋势(趋势检验χ2=1.381,P>0.05;趋势检验χ2=2.488,P>0.05)。
此次检测抗-HBs阳性率为17.88%,过去16 a内抗-HBs的平均阳性率54.14%(667/1 232),95%置信区间为51.36%~56.92%。整体上历年呈明显下降趋势(趋势检验χ2=430.498,P<0.01),16年间下降了75.84%。
注:HBs Ag—乙型肝炎表面抗原;抗-HBc—乙型肝炎核心抗体;抗-HBs—乙型肝炎表面抗体。趋势检验,Hbs Agχ2=1.381,P>0.05;抗-HBcχ2=2.488,P>0.05;抗-HBsχ2=430.498,P<0.01。
2.2 重组酵母乙肝疫苗免疫后各年抗-HBs定量检测
乙型肝炎疫苗初免后,抗-HBs≥10 m U/ml阳性率在5 a内迅速衰减,以后的衰减速度相对减慢(趋势检验χ2=93.608,P<0.01)。随访到第16年只有8.94%的儿童抗-HBs滴度水平大于或等于10 m U/ml,见表2。将抗体浓度按<1、1~9.99,10~99.99和≥100四个水平分层,免疫后16 a抗-HBs<1的占多数,为75.98%;其次是1~9.99,≥100的最少,见图2。
注:“-”表示未测;趋势检验χ2=93.608,P<0.01
2.3 与免疫前本底HBs Ag阳性率的比较
1984—1985年,在南市区(原黄浦区)整群随机抽取王家咀角里委各年龄居民2 124人,各采血3 ml,测HBs Ag、抗-HBc和抗-HBs,获得宝贵的横断面调查数据,作为本底对照,见表3。免疫组的HBs Ag阳性率较本底组的均明显下降,平均阳性率1.22%与免疫前本底组的1~20岁HBs Ag阳性率9.52%相比,重组酵母乙肝疫苗保护率为87.18%(χ2=68.083,P<0.01)
注:HBs Ag—乙型肝炎表面抗原。
2.4 1997年出生人群急性肝炎流行病学调查
见表4。
注:乙肝—乙型肝炎。
3 讨论
上海市黄浦区是较早获得乙肝疫苗免疫前调查资料、多年连续性观察资料及有研究经验的地区。早在1984年黄浦区(原南市区)就开展了人群乙肝病毒(HBV)感染的横断面调查,获得了宝贵的疫苗免疫前本底对照数据。当时HBs Ag阳性率为11.21%,HBV感染率为70.06%[3]。自1986年起,黄浦区对区内新生儿普种血源乙肝疫苗。1997年开始由重组酵母乙肝疫苗替代血源乙肝疫苗免疫新生儿,随即开展隔年的免疫效果随访,参与随访的对象均未进行再免疫。本次新生儿免疫后16 a的血清学随访HBs Ag阳性率仅为1.12%,16 a平均HBs Ag阳性率为1.22%。以免疫前1984—1985年的横断面调查为本底对照,与本底组的1~20岁HBs Ag阳性率9.52%相比,重组酵母乙肝疫苗保护率为87.18%,证实疫苗保护效果良好。
抗-HBs是乙肝疫苗接种后用血清学方法可测得的唯一保护性指标。在接种乙肝疫苗后,受种者的抗-HBs滴度大于或等于10 m U/ml时,就能够完全保护其不发生急性或慢性HBV感染,甚至在疫苗接种后抗-HBs滴度下降到10 m U/ml以下时,仍然具有同样的保护效果[4,5,6]。还有人认为乙肝疫苗初免后,抗-HBs滴度在1年内迅速衰减,以后的衰减速度大大减慢。完成3剂疫苗接种程序后,抗-HBs滴度水平大于或等于10m U/ml的儿童,在其接种后5~15 a,15%~50%的儿童抗-HBs滴度维持于低或不可测的水平[7,8,9,10,11,12],本研究结果显示,随访到第16年只有8.94%的儿童抗-HBs滴度水平大于或等于10 m U/ml,HBs Ag和抗-HBc阳性率并没有随抗-HBs降低呈上升趋势。有学者认为,尽管抗-HBs滴度下降到了10 m U/ml以下,但几乎所有的接种者仍然具有抗-HBs感染的保护作用[13]。这种现象是通过特异性的B细胞和T淋巴细胞分化后形成的免疫记忆机制产生的。
为弥补上海市黄浦区乙肝疫苗免疫效果评价欠缺的乙肝发病资料,开展流行病学个案调查,通过分析1998—2012年间急性肝炎流行病学调查,1997年以后出生的对象中,无急性乙肝的发病报告。这也从侧面间接地佐证了乙肝疫苗良好的免疫效果。从全人群急性肝炎发病率、急性乙肝发病例数逐年降低,乙肝发病的控制不仅仅归功于乙肝疫苗,也与社会经济发展、卫生水平提高、一次性医疗用品的普遍使用等多方面的因素有关。
在免疫后16 a尽管存在抗-HBs阳性率逐年下降趋势,但均未见HBs Ag与抗-HBc阳性率有明显上升趋势,与上一次跟踪结果进行比较,未见明显增加,与本底值相比仍有较高的保护率,提示疫苗的长期保护效果良好,不存在HBV感染的风险增加,故认为重组乙肝疫苗免疫后16 a没有必要加强免疫。目前应当将重点继续放在接种乙肝疫苗的接种率和及时率上。
为了进一步研究抗-HBs低水平下机体发挥长期免疫效果的机制,今后研究可在体液免疫基础上选部分对象做免疫回忆试验或者细胞免疫。
作者声明
新生儿免疫功能 篇7
1资料与方法
1.1资料来源选择2004年1月1日—2008年12月31日在我院出生的新生儿登记和乙肝疫苗接种登记。
1.2统计方法应用SPSS 11.5软件建立数据库。
1.3指标判断标准(1)及时接种:新生儿出生后次日(24 h内接种HepB1)判定为及时接种。(2)HepB1首针及时接种率:在一段时间内出生的活产新生儿中24 h内接种HepB1人数所占的百分比。
2结果
2.1接种率调查2 696例活产新生儿中,24 h内接种乙肝疫苗者2 486例,首针及时接种率为92.21%.见表1.
2.2 2004年—2008年出生的新生儿中,第1针乙肝疫苗未及时接种原因210例新生儿未及时接种原因包括低体重儿(<1.5 kg)、早产、有新生儿吸入综合征、新生儿肺炎、新生儿缺氧缺血性脑病、新生儿窒息等急、慢性严重疾病。见表2.
3讨论
本次调查表明,新生儿24 h乙肝疫苗接种率为92.21%,我院对于大于1.5 kg小于2.5 kg、无并发症的新生儿仍然全部在24 h内告知家长接种乙肝疫苗。我院新生儿乙肝疫苗首针及时接种率较低的原因:儿保科医生认为新生儿窒息、新生儿肺炎等有急性或慢性严重疾病和过敏体质的新生儿不应接种。可能也有医生为避免医疗纠纷,把握禁忌证太严的原因。
由于幼婴的免疫功能尚未成熟,肝细胞的分化代谢处于幼稚阶段,一旦乙肝病毒入侵,病毒的脱氧核糖核酸就能整合到肝细胞染色体基因中去。整合后的含病毒肝细胞,非但不受细胞和体液免疫的攻击,而且能继续增殖形成克隆,向肝癌方向分化。说明预防母婴间乙肝病毒的传播非常重要。近几年来,国家将乙肝疫苗纳入儿童计划免疫,加强了对新生儿乙肝疫苗接种工作的指导。乙肝疫苗列入计划免疫后,大中城市中儿童表面抗原携带率大幅度降低,接种乙肝疫苗后保护期理论上是5年,免疫成功率为90%以上,但每个人接种后产生的抗体浓度不同,浓度越高,免疫力越强,免疫保护持续时间也越长。乙肝病毒主要经血液、母婴、性接触以及生活密切接触等途径传播,母婴垂直传播是最多见的。
我国是乙型肝炎高流行地区,全国乙肝病毒表面抗原(HBsAg)携带率平均约10%(表面抗原携带者约1亿人),全国人群乙型肝炎感染率高达60%(约有6亿多人已被乙肝病毒感染过)。乙肝病毒感染是引起慢性肝炎、肝硬化和原发性肝癌的重要原因[1],乙肝疫苗是预防乙肝的有效制剂,是阻断母婴间乙肝病毒传播的最佳措施。我国乙型肝炎接种的关键人群是新生儿,所有的新生儿都有被乙型肝炎病毒感染的可能,出生后24 h内注射乙肝疫苗可以有效地预防乙肝[2,3],所以新生儿必须接种乙肝疫苗。
摘要：目的了解新生儿乙型肝炎疫苗免疫接种及其影响因素,为制定相应的控制措施提供科学依据。方法对2004年1月—2008年12月2696例我院出生的新生儿接种乙肝疫苗情况及其影响因素进行调查分析。结果2696例新生儿中乙肝疫苗24h及时接种2486例,及时接种率为92.21%,未及时接种的原因大部分为新生儿窒息、新生儿肺炎等患急性、慢性严重疾病的新生儿。结论新生儿乙肝疫苗的接种率与新生儿健康状况有直接关系。
关键词：新生儿,乙肝疫苗,接种率,影响因素
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新生儿免疫功能 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾分析2009年3月至2010年11月从化市中心医院住院部收治的符合肺炎支原体肺炎诊断标准的80例患儿的临床诊治资料, 男49例, 女31例;年龄为3个月~7岁, 3个月~1岁46例, 1~3岁16例, >3岁18例, 所有患儿检测前未接受激素或免疫制剂治疗, 将MPP患儿随机分为2组, 单用阿奇霉素对照组40例, 阿奇霉素+匹多莫德观察组40例。同时设立在本院体检的健康儿童80例作为空白组, 年龄4个月~7岁, 其中男53例, 女27例;MPP组与空白组, MPP中观察组与对照组的年龄、性别差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 检测方法
采用流式细胞分析仪测定的外周血细胞免疫的表达, CD3+ (总的T细胞) , CD4+ (辅助性/诱导性T细胞) , CD8+ (抑制性/杀伤性T细胞) 。
1.2.2 治疗方法
MPP组所有患儿均给与常规退热、止咳、祛痰、营养支持等疗法, 静脉点滴奇霉素5天, 对照组采用口服阿奇霉素剂量10 mg/ (kg·d) , 1次/d, 连服3d, 停4d为1个疗程的间歇给药方式, 连用3个疗程;观察组在对照组基础上, 加用匹多莫德口服液, 400mg/支, 起初7d, 每天2次, 每次1支, 随后每天1次, 每次1支, 共服2个月, 幼儿剂量与儿童相同。
1.3 观察指标
观察两组患儿发热、咳嗽、肺部啰音、住院时间、细胞免疫功能指标。
1.4 统计处理
所有数据均采用χ—±s表示, 利用SPSS16.0进行t检验, P<0.05表示差异具有统计学意义, P<0.01表示差异具有显著统计学意义。
2 结果
2.1 儿童肺炎支原体肺炎细胞免疫功能特点
儿童肺炎细胞免疫功能特点见表1, 由表可知, CD3+、CD4+T细胞百分率, CD4+/CD8+明显降低, 差异具有显著统计学意义, CD8+T细胞百分率没有变化。
2.2 匹多莫德治疗后症状改善和细胞免疫功能变化
两组治疗效果比较见表2, 由表可知, 观察组退热时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间、住院时间均明显优于对照组, 差异具有显著统计学意义, P<0.01。
2.3 匹多莫德治疗后细胞免疫功能变化
两组MPP患儿治疗后细胞免疫功能变化见表3, 由表可知, 两组治疗后CD3+、CD4+T细胞百分率, CD4+/CD8+均有一定改善, 但观察组改善效果均优于对照组, 差异具有显著统计学意义, P<0.01。
3 讨论
研究表明, 肺炎支原体感染后可引起机体细胞免疫和体液免疫功能紊乱, 表现为:CD3+、CD4+、CD+16、CD+56、CD4+/CD8+比值下降, CD8+、CD+19上升;IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-8、IL-12、IL-15、IL-18等多种细胞因子的变化, 引起免疫紊乱, 多系统器官受损[1,2,3]。本文的研究结果与上述结论相一致。匹多莫德作为一种新型的免疫调节剂, 既可激活NK细胞、单核细胞吞噬活性、中性粒细胞趋化功能, 调节非特异性免疫功能, 又可促进淋巴细胞增殖, 恢复CD4+/CD8+比值, 达到调节特异性免疫功能[4]。本组监测了联合匹多莫德治疗肺炎支原体肺炎患儿的常见细胞因子CD3+、CD4+及CD4+/CD8+比值有均明显升高, 且优于单用阿奇霉素, 论证了匹多莫德的免疫调节作用, 在比较两组临床治疗效果差异, 发现联用匹多莫德可退热时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间、住院时间, 在“难治性肺炎支原体肺炎患儿免疫功能变化及匹多莫德的治疗作用”的研究表明联合匹多莫德可达到减少病情反复次数、持续时间、使用抗生素时间, 但其机制有待进一步深入研究[5]。
参考文献
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运动营养对人体免疫功能的影响 篇9
关键词:运动;营养;免疫功能
人体的免疫功能表现为抵抗病原微生物的侵害,维持体内环境的平衡、稳定,清除衰老、变性和死亡的细胞,监视体内突变细胞的产生并及时予以清除。在某些情况下,也可以导致病理改变,而引起自身免疫性疾病。运动营养是研究运动员在不同训练或比赛情况下的营养需要、营养因素和机体机能、运动能力、体力适应与恢复、运动性疾病等关系的科学。免疫是机体对感染有抵抗能力而不患疫病和传染病,即人体对各种疾病的抵抗能力。人体的免疫系统是由免疫器官和组织、免疫细胞(如白血球、巨嗜细胞等)及免疫活性分子(如抗体、白细胞介素、干扰索、肿瘤坏死因子等)组成,它们在机体抵抗细菌、真菌、寄生虫等感染的过程中都发挥着重要的作用,充当机体抵抗多种微生物的第一道防线,抗原特异性淋巴细胞受抗原刺激后被诱导活化,通过产生抗体、淋巴因子等效应分子和细胞毒性T细胞等效应而发挥功能。根据抗原特异性淋巴细胞的不同,而分为由T淋巴细胞介导的细胞免疫和B淋巴细胞介导的体液免疫,使机体维持一定的免疫能力。以及对病原体产生免疫反应的过程中。都需要蛋白质、脂肪酸、维生索、微量元素等各种营养索的参与。运动营养对于运动员来说,更有着特殊的意义。
有文献报道,运动能够引起机体免疫功能的改变,因为运动后机体产生特异性或非特异性抗体的能力发生变化。从而引起杀伤能力发生变化,尤其是长时间大强度的运动训练将会导致CD4/CD8比值下降,以致机体免疫功能受到抑制。同时由于运动员的热量消耗大,易导致营养缺乏。而大量流行病学的证据和临床资料表明,营养缺乏会降低机体的免疫力。增加感染的危险性。从而影响运动员的运动能力。而合理的营养能全面补偿运动员的消耗。增强运动员的免疫机能。因此,合理营养对于运动员尤为重要。研究表明,营养可能影响机体免疫功能的各个方面。免疫反应包括细胞增殖和特殊功能蛋白质(细胞因子、抗体和急性反应蛋白)的产生。这种反应的可能机制包括干扰体液的生成和抗体的分泌、改变细胞免疫和巨噬细胞的杀菌能力、抗体的形成和T细胞对丝裂原的增殖反应。营养缺乏对机体免疫功能的影响程度取决于缺乏的时间、运动员的整体状态以及营养缺乏的严重性,然而,也有研究表明,摄入过量的营养也可能对机体的免疫功能发生有害的影响。
一、糖对运动机体免疫功能的影响
糖是人体最重要的供能物质,能在任何运动场合参与ATP合成。保持充足的糖的摄入对维持运动员的运动能力具有非常重要的作用。有研究表明葡萄糖是机体产生免疫细胞(包括淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞)的重要原料。当葡萄糖和谷氨酰胺这两种底物以正常的生理含量放入培养基中,吞噬细胞利用葡萄糖的速度比利用谷氨酰胺大10倍。Hume等进一步研究了葡萄糖对维持淋巴细胞和巨噬细胞功能的重要性,他们发现,淋巴细胞和巨噬细胞在体外对con A引起的增殖反应依赖于生理范围以上的葡萄糖含量。
正常情况下,机体组织中皆有自由基代谢发生,当自由基产生过多(剧烈运动时)和/或机体清除能力降低时,会导致细胞结构和功能的广泛性损害,体内存在的可清除自由基,减轻其危害的物质主要是抗氧化酶,通过体内抗氧化酶系统的保护机制使机体免遭自由基的损害。抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶。它们通过各自的作用途径,维持着体内自由基产生和清除的动态平衡。而急性运动会破坏这种平衡,导致自由基堆积。近期有学者提出运动引起的脂质过氧化反应加强而产生较多的自由基,会导致肌纤维及线粒体膜等生物膜完整性丧失及损伤,从而引发一系列细胞代谢功能紊乱,细胞广泛性损害及病理变化,使肌肉工作能力下降产生疲劳。据实验表明,补充单纯果糖及葡萄糖-果糖混合液能改善骨骼肌利用02的能力和心血管系统供氧能力,担高机体有氧代谢能力,减少乳酸堆积,从而维持内环境PH值稳定。陈吉棣教授(1990年)曾做实验表明,低聚糖饮料可使血糖维持在较高水平,并可稳定血容量、血清胰岛素、血镁、血钾和血乳酸,增加运动做劝和延长运动时间。
二、脂肪对运动机体的免疫功能的影响
饮食脂成分和含量也可通过改变细胞膜脂成分直接影响细胞(包括免疫细胞)的功能。必需脂肪酸缺乏,可降低T细胞免疫功能,降低1次和2次接触T细胞免疫依赖性抗原和非T细胞依赖性抗原血清的相应抗体的水平。饮食中不饱和脂肪酸(PUFA)的变化可直接影响细胞膜磷脂组成,间接影响着免疫细胞的功能。一般来说,当膜磷脂中n一6PU-FA的比例升高时,通过增加花生四烯酸合成,提高胞内前列腺素水平,由于前列腺素可通过提高细胞内cAMP和cGMP水平,介导对机体的细胞免疫抑制。使T细胞和NK细胞的功能降低。而n一3PUFA可以降低膜花生四烯酸水平,增高二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸水平,由于二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸可以抑制花生四烯酸转化成前列腺素。这样n一3PUFA可取代膜上的花生四烯酸,同时还可以降低炎性细胞,把花生四烯酸转化成前列腺素,从而提高细胞的免疫功能。有资料表明,摄入或注射大量胆固醇而产生的高胆固醇血症增加机体对感染的敏感性,肥胖病患者的感染和与感染有关的疾病的死亡率均高。
三、蛋白质对运动机体的免疫功能的影响
大量营养免疫学的研究资料表明,体内的营养状况如蛋白质、氨基酸、糖、锌、铁以及维生素A、维生素C等营养会影响免疫功能而影响运动竞技能力。也有资料表明,蛋白质摄入不足会导致T、B细胞以及吞噬细胞数量与功能低下,细胞因子的合成和分泌减少,感染性疾病发生率上升。已有报道,蛋白质限制摄入的运动员,比如运动员减体重时,体重减少4%就可出现吞噬细胞吞噬功能的下降。动物实验证明,大鼠如在低蛋白质饮食条件下运动,则往往会出现高皮质酮血症,继发免疫功能下降,动物处死时常见免疫器官萎缩。大多数研究者认为蛋白质摄入不足,加之训练又加剧对蛋白质的需求,最终导致免疫系统能量不足,这是运动时蛋白质营养不良影响免疫功能的主要原因。有报道,运动大鼠膳食中适量控高蛋白质含量(20%～40%的蛋白质含量的膳食),8周训练结束后,大鼠的脾细胞对ConA的反应能力,肺泡巨噬细胞吞噬功能以及血浆IL-1浓度均较运动对照组明显提高,由此进一步说明运动膳食中蛋白质含量直接影响运动过程中机体免疫系统的功能。
四、维生素对运动机体的免疫功能的影响
维生素是人类的特殊营养物质,它不像三大营养物质那样为人体提供热量,也不是构成人体组织的原料,而是维持人体正常生命活动所必需的一类有机化合物。人体对它的需要量甚微,但又不能缺乏,这类物质大多数在体内不能合成,必须从食物中摄取。维生素对运动员来说尤为重要,由于运动时体内物质代谢加强,使运动员对维生素的需要量增加。运动员膳食中维生素供应不足,将导致人体免疫能力和运动能力下降。研究表明,维生素E、维生素B12、维生索c对机体正常免疫功能是非常重要的,维生素E影响花生四烯酸的代谢和前列腺索(PGE)的功能。通过抑制前列腺素一I和皮质醇的生物合成,促进体液、细胞免疫和细胞吞噬作用以及增高IL-I含量来增强机体的整体免疫机能。严重的维生素E缺乏将损害机体的细胞免疫功能和抗体的合成。维生素C具有很强的抗氧化作用,维生素C对免疫功能的作用与维生素E相似,也可协助维生素E(a一生育酚)抑制脂制过氧化作用。补充维生素C可以减弱运动引起的免疫抑制,降低运动员感染的危险性。膳食中增加维生素E、维生素C的摄入可明显减轻训练后的急性期反应。如外周血液中过度白细胞化,炎性细胞因子的过度分泌等,间接促进运动后疲劳的消除。维生素A缺乏可能导致抗体生成减少。在补充维生素A后,T淋巴细胞的增殖活性、细胞毒性反应加强,NK细胞和巨噬细胞活性增高,机体的免疫能力提高。
此外,B一胡萝卜素的免疫调节作用主要与其抗氧化功能有关。机体代谢中不断产生单线态氧和过氧自由基,这些活性物质能破坏细胞膜的功能,并使DNA单链断裂,而8一萝卜素具有清除单线态氧和猝灭过氧自由基的作用,因而它可保护免疫细胞免受活性氧类的损害。然而,摄入大剂量的维生素对机体也会产生潜在性的损害作用。因为大多数维生素在机体内主要作为辅酶,如果这些酶系统饱和,维生素以游离形式存在就具有毒性作用。
运动免疫学在10年来已经取得了可喜的进展,并推动了体育科学的进步。从目前已有的研究结果分析,免疫功能状态与运动、营养存在着某种内在的联系,能够认识运动营养和免疫的相互关系是很有价值的。许多调查研究发现,运动员中普遍存在膳食不平衡的现象,这与膳食对于竞技运动的重要作用相矛盾,这种状况不仅影响效果和运动后的恢复,而且最终影响运动能力的提高。对于运动员的训练和比赛而言,碳水化合物是理想的能源。碳水化合物摄入严重不足不仅会严重影响运动员训练质量和运动能力,同时会影响其他物质的正常代谢。脂肪和蛋白质摄入过多对运动能力有害,运动膳食中存在的低碳水化合物和高脂肪现象是一个国际性问题。运动中脱水会引起血容量下降,增加心脏负担。一旦体液丢失达体重的2%~3%,此时运动能力受到损害,运动员应补充含矿物质、维生素和糖的水。维生素的缺乏会进一步加重运动能量供应的不足,维生素A对于力量性运动和机体免疫功能非常重要。因此,运动员的合理膳食有助于提高运动能力和运动后的恢复,提高机体免疫功能,保证运动员健康的机能水平。
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氟对免疫功能的影响 篇10
1 氟对细胞免疫功能的影响
细胞免疫主要是指T淋巴细胞及其淋巴因子介导的免疫应答, 以及吞噬细胞的吞噬作用等。
Seffner等对4~6周龄的雌性小鼠经胃给药, 每组每天分别给以10、20、30mg/kg·bw Na F共10周, 结果:30mg/kg Na F组小鼠较对照组相比, 脾细胞对Con A诱导的增值反应显著性增强 (P<0.05) 。Machalinska等研究表明, 氟化钠处理组小鼠脾脏淋巴结中淋巴细胞数量及白髓中央动脉周围淋巴鞘数量减少, 同时, 红髓中充满大量的淋巴细胞, 这种变化随着染氟剂量的升高而加重。说明氟不仅能通过各种机制影响免疫细胞、免疫分子, 还能对胸腺、脾脏等免疫器官的结构造成明显的形态学损伤。Bober等研究表明, 氟离子浓度在10~30mmol/L时能明显的抑制人和兔嗜菌性粒细胞的发育、分化、成熟和吞噬功能。在染氟小鼠脾细胞亦表现出相同的现象, Jain等用14C-亮氨酸检测染氟家兔淋巴细胞蛋白质对其摄取能力, 结果摄取减少。
何立端等对小剂量氟短时间对小鼠免疫功能的影响进行研究, 结果:Na F高、低剂量组 (50mg/kg和5mg/kg) 实验小鼠ANAE、脾细胞E-玫瑰花环形成率均较对照组显著增强 (P<0.05) , 提示小鼠细胞免疫功能增强。这可能是由于短时间作用引起机体应激反应所致。与此相反, Masayuki等用同位素标记检测方法, 观察了Na F对体外培养的淋巴细胞摄取氚标记的胸苷、尿苷及亮氨酸, 发现有抑制作用。长时间的高氟可导致T淋巴细胞a-醋酸脂酶活性明显降低。王俊东等报道, 自然高氟区放牧的山羊T淋巴细胞转化率极低 (P<0.01) , 高氟山羊补硒后, 淋巴细胞转化率升高。对高氟环境人群植物血凝素皮肤试验也提示, 氟抑制机体细胞的免疫功能。氟中毒患者外周血-玫瑰花环形成试验和淋巴细胞转化率也有不同程度的降低, 动物实验也支持这一观点。吴德清等观察发现, 地氟病人外周血活性T淋巴细胞、总T淋巴细胞、NK细胞的百分含量明显低于对照组。
吴岩等认为, 氟对细胞免疫毒性的作用可能通过以下几条途径实现的: (1) 通过抑制DNA和蛋白质合成, 使淋巴细胞代谢和增值受到抑制, 从而使淋巴细胞产生减少; (2) 通过氟的诱变性实现的, 氟是一种诱变剂, 它能诱发淋巴细胞染色体发生形态上的改变, 从而影响细胞的正常增殖, 导致淋巴细胞减少; (3) 通过氟对机体内多种酶的抑制作用, 使淋巴细胞免疫活性降低。
2 氟对体液免疫功能的研究
体液免疫为B细胞介导 (又称抗体介导) 的免疫反应。
Jain等研究了Na F对大白兔抗体产生的影响, 大白兔用转铁蛋白免疫接种前和接种后每隔一周采血一次, 血浆中循环抗转铁蛋白抗体滴度通过标记的转铁蛋白进行评价。结果染毒大白兔抗体的产生显著低于对照组, 证实Na F抑制兔抗体的产生。血循环中抑制抗体产生的氟浓度为0.778mg/L。
宋世震等用豚鼠对氟化物体液免疫毒性的实验研究发现, Na F对豚鼠抗兔红细胞抗体的产生具有明显的抑制作用 (P<0.05) 。当Na F染毒剂量为每日40mg/kg时, 染毒一个月即可表现明显的体液免疫抑制作用 (P<0.01) 。丁晓红等研究表明, 氟中毒大鼠血清中抗绵羊红细胞抗体脾溶血斑形成细胞均较正常对照组显著降低 (P<0.01) , 表明慢性氟中毒大鼠血清抗体水平下降, 体内抗体形成细胞的数量减少, 其合成抗体能力减弱。氟化物对中枢和外周免疫器官均表现一定的毒性作用。
氟对免疫球蛋白Ig G, Ig M, Ig A的影响, 文献报道很不一致, 一些研究发现氟病区人群血清中Ig G, Ig M, Ig A均明显降低。另外一些研究认为, 血清中只有Ig G降低, 而Ig M, Ig A无明显改变。还有人提出, 高氟环境对人体体液免疫功能无影响, 相反的报导则认为, 氟骨症患者血清中Ig G, Ig M, Ig A均有所增加。
上述结果的不同可能与实验动物给药剂量、给药方式、给药途径和氟中毒的时间及机体本身诸多因素有关。另外, 机体免疫球蛋白水平还与B淋巴细胞受抗原刺激时间的不同而不同。
3 氟对细胞因子产生的影响
细胞因子是由活化的免疫细胞和某些细胞分泌的, 可介导和调节免疫、炎症反应的多肽类小分子。在免疫应答中, 细胞因子对细胞间的相互作用、细胞的生长和分化有重要的调节作用。近年来研究较多的有白细胞介素-1 (IL-1) 、白细胞介素-2 (IL-2) 、白细胞介素-6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 (TNF) 。目前, 研究氟对细胞因子的影响并进而探讨氟性免疫损伤机理已成为氟的免疫毒性研究中最为活跃的领域。
Loftenius A等则认为Na F可增强人体血液淋巴细胞对PHA或Morb Ag的反应, 使用0.62mmol/LNa F和PHA组的T细胞和NK细胞分泌的IFN-r及标记IL-2受体的淋巴细胞活性明显高于单使用PHA组, 而0.62mmol/LNa F并不加强IL-6的释放。
丁晓红等用生物学检测法发现氟中毒大鼠脾细胞分泌IL-2, IL-6的活性较对照组显著降低, 并抑制淋巴细胞IL-2R的表达, 从而影响细胞免疫和体液免疫功能的正常发挥, 使机体免疫功能低下。提示氟化物可降低机体免疫细胞活性, 使白细胞介素分泌减少, 活性降低, 促进B细胞分化产生抗体Ig G, Ig M和Ig A的能力减弱, 机体体液免疫功能下降。相反, 宋世震认为, 当氟离子浓度在30mg/L时, 即可明显抑制IL-2, IL-6活性, 且呈剂量-效应关系。李术研究表明, 氟病组奶山羊血清细胞因子IL-2、IL-6、EPO含量、红细胞E-C3BRR、RFER均降低于对照组, E-ICR、RTIR高于对照组, 且差异显著或极显著。徐增光等应用细胞培养技术, 将获取的小鼠腹腔巨噬细胞用浓度为0、1、10、20mg/L的含氟溶液进行培养, 以观察氟对巨噬细胞分泌的IL-1的影响。结果显示:含氟1mg/L的溶液即可抑制IL-1的活性, 但差异无显著性, 而随浓度增高, IL-1活性受到明显抑制。IL-2具有刺激T淋巴细胞增值、增强细胞毒T细胞 (CTL) 和自然杀伤细胞 (NK) 活性等作用。肿瘤坏死因子 (TNF) 作为免疫调节因子, 可促进靶细胞分泌IL-1和IL-6增加, T, B及NK细胞活性, 短期氟暴露使人血清TNFa明显增加, 而长期暴露使人血清TNFa明显下降, 说明氟化物对机体TNFa含量的影响具有双向性。
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