新生儿脑病防治

新生儿脑病防治（精选10篇）

新生儿脑病防治 篇1

1 HIE的治疗现状

轻度HIE可自然恢复,重度HIE疗效有限,而中度HIE预后未定,及时正确处理可有望改善。HIE的一般支持治疗包括:维持血气和p H在正常范围和维持机体内环境稳定,维持周身各器官的良好灌注,维持心率、血压在正常范围,维持血糖在正常的高值;对症治疗主要是惊厥和颅内高压的处理,所谓“脑定向”重症监护、脑代谢激活剂、高压氧的作用,在完善的支持疗法和积极的对症处理基础上可发挥良好作用。

1.1 支持治疗

在新生儿缺氧缺血性脑病的综合治疗中,以下3项支持疗法是最基本的,易被人忽视,但又是最重要的,是一切治疗的基础。

维持血气和p H在正常范围据观察,宫内缺氧,大量乳酸堆积导致高AG代酸是HIE酸碱失调最根本的原因,可出现各种类型酸碱失调。

维持周身各器官的良好灌注,维持心率和血压在正常范围HIE患儿常合并不同程度缺氧缺血性心肌损伤或微循环障碍,重者出现低血压。

维护血糖在正常高值HIE患儿无论轻、中、重,血糖均在3.0~3.5mol/L,处于较低水平。

1.2 对症治疗

对症治疗可防止已形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害,可以缩短病情,减少或避免后遗症的发生。

2 HIE的发病机理

HIE的发病机理尚未完全明确。主要是由于新生儿期的脑组织结构、功能不成熟以及窒息、缺氧缺血引起一系列连锁反应所致。

2.1 窒息后的脑血流改变

HIE主要病因是宫内或出生时窒息、缺氧引起的代谢障碍,细胞损伤,以及血管调节机制障碍,脑血流减少等。HIE90%发生在出生前和出生时,约10%发生在出生后。窒息后脑血流减少是脑损伤的主要原因。

2.2 钙内流现象和HIE

缺氧缺血时,脑细胞膜受损,引起膜通透性异常改变,加上ATP生成减少,供能不足,钙泵活性下降,使钙离子(Ca2+)向细胞内转移,导致细胞内Ca2+浓度的异常升高,此即钙内流现象。

2.3 氧自由基增多和HIE[1]

在哺乳动物的各种细胞内,具有完整的防御自由基损伤效应的抗氧化防护机制。包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P)等,因而在生理状态下的OFR产生与清除处于相对平衡状态。此时OFR浓度极低,对机体无损害作用。但在窒息脑组织受到缺氧-缺血-再灌注的影响下,经过多种异常代谢途径产生大量OFR。同时脑组织能量代谢发生障碍,ATP合成减少,使得体内清除OFR的酶类合成障碍,生成减少,活性降低,清除OFR的能力下降,导致体内OFR的浓度升高。

2.4 兴奋性氨基酸增多和HIE[2]

人体内兴奋性氨基酸主要有谷氨酸和门冬氨酸。谷氨酸是中枢神经系统(CNS)中的一种兴奋性神经递质,有助于胎儿CNS的发育成熟。但当细胞外浓度过高时,对未成熟脑组织也可产生明显的毒性作用。脑缺氧缺血时,产生持续性的神经元去极化,突触内谷氨酸大量释放,同时伴有突触前神经元和胶质细胞谷氨酸的摄取障碍。

2.5 血小板活化因子与HIE

血小板活化因子(PAF)是一种较为重要的炎性介质。生理情况下其在CNS含量很低,在缺氧缺血时,脑组织中PAF含量明显增多,可激活血小板、中性粒细胞、血管内皮细胞和单核细胞,通过介导各种炎性介质和细胞因子的释放,发挥其细胞毒和血管毒性作用。

2.6 内皮素、一氧化氮和HIE

近年来发现血管内皮细胞分泌内皮素(ET)和一氧化氮(NO),在调节血管张力及血管流量过程中起重要作用。ET具有很强的缩血管作用,而NO则有很强的舒血管作用。脑缺氧后,两者之间的动态平衡被打破,不少研究表明,窒息新生儿ET和NO增多。

3 HIE的治疗进展

近几年临床上采用及正在研究的治疗HIE的措施,包括氧自由基的抑制剂和清除剂,钙离子通道阻滞剂及纳洛酮的应用以及神经营养因子,新生儿期后治疗,新生儿期后的干预,缺氧缺血性脑损伤的转基因治疗等。

自由基是指外层电子数为奇数的原子或分子,它可与非基因结合产生新的自由基。氧自由基导致脑损害的方式与攻击细胞膜的脂肪酸有关,多价不饱和脂肪酸易受自由基侵害,不断产生对细胞有毒的脂过氧基(LOO)和脂质过氧化物(LPO),从而影响膜通透性和能量代谢,造成细胞损害。HIE时可使线粒体本身、前列腺素及黄嘌呤形成过程中产生氧自由基。自由基清除剂包括超氧化物歧化酶,内过氧化物酶和过氧化氢酶等,此类特异性酶可将高活性的自由基降解成无活性基因,可早期破坏缺氧缺血时或其后产生的自由基。实验证明消炎痛可防止高血压或缺血时所引起的微血管在形态和渗透方面的改变,降低脑血流量,可间接减少自由基的产生,改善HIE的预后,其它具有清除自由基作用的药物尚有巴比妥类、辅酶A、维生素E和维生素C及复方丹参注射液等。

参考文献

[1]沈惟堂.新生儿缺氧缺血性脑病发病机理的研究[J].中国实用儿科杂志,1995,32(4):203.

[2]赵时敏.新生儿缺氧缺血性脑病的防治及研究方向[J].中华儿科杂志,1997,35(2):59.

新生儿急性胆红素脑病临床探析 篇2

【关键词】胆红素脑病；新生儿；临床

【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0532-02

2004年美国儿科学会指出，胆红素脑病用于描述胆红素对基底核及各种脑干神经核等的毒性所致中枢神经系统的临床表现，推荐用“急性胆红素脑病”（ABE）描述生后1周出现的胆红素毒性的急性期表现：“核黄疸”指胆红素毒性所致的慢性，永久性后遺症，包括椎体外系运动异常，特别是手足徐动症、注视异常、智力障碍严重为好儿童健康。当新生儿体内血浆中含有的胆红素浓度过高，就会导致胆红素渗透到血脑屏障中，进而在脑组织中沉积，对脑细胞造成一定的影响而引发的病症就是急性胆红素脑病（ABE），该病属于急性中毒性脑病中的一种，病发后易产生神经系统后遗症。ABE的病死率极高，在50%以上，而且75%以上的存活者都存在一定程度的神经系统后遗症。我院通过对35例新生儿ABE的临床资料进行分析，现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年8月-2012年10月在我院儿科治疗的新生儿ABE患儿有35例，选取上述35例对象为观察组；同时选取31例高胆红素血症但未诊断胆红素脑病的患儿为对照组。两组患儿均接受换血治疗，且血清总胆红素浓度均在342umol/L以上。观察组中，男27例，女8例，早产儿、足月小样儿以及足月适于胎龄儿依次为12例、9例及14例；对照组中，男25例，女6例，早产儿、足月小样儿以及足月适于胎龄儿依次为10例、8例、13例。观察组患儿ABE的临床诊断标准均与新生儿ABE的诊断标准相符合。

1.2 治疗

对照组患儿均给予换血治疗，并在出院后3月、6月进行随访；对于观察组患儿，根据该组患儿的实际病况和病情严重程度，给予光疗、静脉用丙种球蛋白及输注白蛋白、抗感染、纠正酸碱失衡及缺氧情况和改善脑代谢等综合治疗。

1.3 检查指标

患儿入院接受治疗前，均进行静脉血常规、间接胆红素、直接胆红素、血清总胆红素、胆红素/白蛋白、网织红细胞计数以及C反应蛋白等指标的检测，对可能出现感染的患儿给予血培养检查，对有可能出现溶血患儿采取Coomb，s试验进行检查。

1.4 统计学方法

统计上述两组患儿各项指标数据，使用统计学软件SPSS19.0对上述统计数据进行处理，组间对比采取t检验，以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。

2 结果

2.1 病因构成

引发观察组35例患儿ABE的因素主要有两种：溶血性因素和感染性因素；其中因溶血因素而引发ABE的患儿有17例，其中ABO溶血、RH溶血以及自身免疫性溶血分别为10例、6例、1例；感染性因素主要有脐炎、肺炎和败血症，9例患儿因感染因素而引发ABE。对照组中引发高胆红素血症的主要病因为溶血（21例）、感染（3例）、早产（3例），其余4例中，1例出血，另外3例因素不明，

2.2 胆红素浓度对比

观察组35例患儿中，24例患儿其血清中总胆红素浓度均在510umol/L以上，5例患儿在425-510umol/L之间，其余6例患儿总胆红素浓度均在425umol/L以下；该组胆红素与白蛋白的比值检测为（0.91±0.14），黄疽持续时间为（81.6±35.7）h；对照组31例患儿中，血清中总胆红素浓度在510umol/L以上、425-510umol/L之间、在425umol/L以下的患儿人数依次为4例、15例和12例，该组胆红素与白蛋白的比值检测为（0.68±0.10），黄疽持续时间为（34.2±15.9）h；观察组和对照组的平均总胆红素浓度依次为（549.8±119.9）umol/L和（429.8±62.7）umol/L，两组患儿在平均总胆红素浓度以及黄疽持续时间等指标对比上，均具有显著性差异（P<0.05）。

2.3 治疗效果及转归

观察组中，5例患儿因呼吸衰竭死亡，6例患儿因家属放弃治疗而死亡，症状好转24例，出院接受随访14例，其中4例患儿6个月内死亡，发育正常和有神经系统后遗症的患儿依次为3例和7例。对照组中，31例患儿均好转出院，25例患儿接受随访，均正常发晕。

3 讨论

结合本组资料，笔者认为胆红素脑病的发病因素如下：

3.1 溶血性疾病为首要因素，感染后一方面病原体可引起细胞破坏，产生溶血；另一方面可影响肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活力，使肝脏对胆红素的摄取和结合能力减低，未结合胆红素升高，有实验证实肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内毒素增加胆红素的细胞毒性，支持感染因素加重胆红素对神经组织损伤的危险。本组有几例患儿在间接胆红素升高为主的同时伴有直接胆红素的升高，有几例均系存在感染性黄疸的患儿，考虑是由于感染后肝排泄功能障碍而致胆汁淤积，使结合胆红素同时升高，表现混合性高胆红素血症。

3.2 围生因素也是影响新生儿胆红素脑病的重要因素。主要表现在：①早产儿、低体重儿：其本身肝酶发育不良，影响肝脏对胆红素的摄取、结合、转运功能；且这类小儿本身免疫功能低下，加之生后的喂养、营养问题更易并发各种合并病，影响白蛋白胆红素结合力，导致体内游离胆红素水平增高。尤其是早产儿血脑屏障发育不完善，血脑屏障的生理功能状态低下，将直接影响脑内胆红素水平。②低氧血症、低血糖病、低血容量、高渗血症，高碳酸血症、代谢性酸中毒等病理状况下往往使黄疸程度加重。因为单纯高非结合胆红素血症对健康新生儿并不会引发核黄疸，除非该新生儿处于窒息状态，尤其处于某些病理状态下，因为此时不但游离胆红素浓度增高，且血脑屏障开放，血浆胆红素，包括游离胆红素和白蛋白结合胆红素复合物大量进入脑组织，与脑细膜上的神经节苷脂、神经鞘磷脂结合，最终在脑细胞膜上聚集、沉积，引起核黄疸。因此，鉴于胆红素脑病的危害性，建议加强产前宣传和围生期保健。

ABE起病隐匿，初期诊断缺乏金标准，易漏诊，致延误治疗。胆红素脑病与患儿脑内胆红素浓度水平有着紧密的联系，浓度越高，其渗透能力就越大，透过血脑屏障的几率也就越高，进而对脑组织造成损伤，引发ABE的发生；而胆红素与白蛋白的比值是断定胆红素毒性程度大小的重要依据，但该值大于1时，会使得胆红素对神经细胞膜的作用会增强，使得ABE的危险性增加，对脑组织造成损伤也随之加大。通过上述数据表明，采取合理治疗和干预措施，降低新生儿体内胆红素浓度水平，是降低ABE发生率的有效措施，这对保证患儿正常发育生长有着极为重要的实际意义。

参考文献：

新生儿缺氧缺血性脑病综述 篇3

新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxie-ischemic encephalopathy, HIE) 是新生儿常见病之一, 为新生儿期的脑组织结构、功能不成熟以及窒息、缺氧缺血引起连锁反应导致[1]。该病病死率高、神经后遗症多见, 给家庭和社会造成了沉重的负担。

研究表明, HIE是一个多因素介导和参与的发生发展过程, 现就目前国内有关文献综述如下。

2 发病机制及症状

2.1 窒息引起脑血流改变岳丽琴等[2]对有窒息现象的新生儿的前列腺素及血栓素A2 (TXA2) 进行测定, 其终产物分别为6- 酮- 前列腺素F1α, TXB2。当严重窒息缺氧时, 血中的TXB2水平上升, 导致毛细血管内皮细胞受损, 激活脑组织及血小板产生更多TXB2, 促使血管收缩, 脑血流进一步减少而加重脑损害。

2.2 窒息引起脑组织生化代谢改变缺氧缺血时, 脑细胞受损导致膜对于钠和钙的通透性改变, 使钠钙离子进入细胞内, 钠离子造成细胞源性脑水肿, 钙离子内流, 激活受钙离子调节的酶, 引起胞浆膜磷脂成分分解, 进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性[1]。

破坏生理状态下的氧自由基产生与清除的相对平衡状态[3], 损害蛋白质和核酸的功能, 导致膜结构异常, 功能障碍。

血管内皮细胞分泌的内皮素和一氧化氮对调节血管张力及血管流量起重要作用[4]。研究表明窒息的新生儿内皮素和一氧化氮增多, 一氧化氮可分解成具有很强大的细胞毒性的OH-和NO2。

脑缺氧还会产生一些兴奋性的氨基酸, 如谷氨酸和门冬氨酸大量释放, 可造成钠、钙离子内流, 同时伴有突触前神经元和胶质细胞谷氨酸的摄取障碍[5],

3 常用的治疗方法

HIE的治疗原则主要在于治疗措施的早期、按时、足疗程以及综合性实施[6], 同时时刻注意患儿的病情变化并及时对症处理。

3.1 药物疗法

3.1.1 纳洛酮纳络酮为阿片受体特异性拮抗剂, 能阻断内源性阿片样物引起的呼吸抑制, 有效阻断血浆 β- 内啡肽的病理效应, 而对心血管和呼吸不产生抑制, 减少脑垂体等部位β- 内啡肽的进一步释放, 阻断HIE损伤的恶性循环[7], 改善临床症状。樊玉芹[8]报道对一组26 例中重度HIE新生儿使用纳洛酮, 显效24 例总有效率高达92%, 表明纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。

3.1.2 钙离子通道阻滞剂钙离子通道阻滞剂能阻滞Ca离子进入细胞内防止或纠正窒息后脑动脉收缩, 改善脑血流和脑皮质动能。范大平等[9]的试验, 治疗组16 例中, 显效的有13 例, 有效的有2 例, 总有效率93.75%, 结果表明, 钙离子阻滞剂、复方丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。

3.2 综合疗法

3.2.1 亚低温疗法亚低温 (32~34 ℃) 可抑制细胞凋亡, 降低脑氧代谢率, 改善脑细胞能量代谢, 抑制细胞毒性过程。冯钰淑等[10]将72 例中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为对照组和治疗组进行试验, 结果表明亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病可提高治愈率、缩短住院日。

3.2.2 氧疗利用高压氧治疗HIE是当前围生期医学和儿科研究领域的热点。曾雪梅等[11]观察了高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效, 结果表明新生儿缺氧缺血性脑病采用高压氧治疗可提高疾病治疗的效果。

4 展望

综上所述, HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程, 治疗时应该全面考虑, 根据患儿特点, 在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化治疗, 才能提高疗效, 同时又减少浪费和毒副反应。因此, 筛选出适合于临床实际应用的综合治疗方案, 是一个发展方向, 需要我们继续探索和努力。

参考文献

[1]沈惟堂.新生儿缺氧缺血性脑病发病机理的研究[J].中国实用儿科杂志, 2013, 32 (4) :203.

[2]岳丽琴, 王俊怡.新生儿窒息对血液系统影响的研究进展[J].中国新生儿科杂志, 2014, 29 (5) :355-357.

[3]刘立新.窒息与微循环、自由基[J].国外医学·儿科学分册, 2013, 21 (1) :34.

[4]刘海婷, 母得志.诱导型一氧化氮合酶和缺氧缺血脑损伤[J].中国当代儿科杂志, 2014, 16 (9) :962-967.

[5]潘无力.谷氨酸、NMDA受体及缺氧缺血性脑损伤[J].国外医学·儿科学分册, 2013, 21 (1) :31.

[6]段涛, 陈超.新生儿缺氧缺血性脑病[J].中华医学杂志, 2013, 85 (17) :1218.

[7]易春.纳络酮的临床应用[J].新医学, 2013, 27 (5) :2651.

[8]樊玉芹.纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床疗效观察[J].现代中西医结合杂志, 2012, 21 (5) :488-489.

[9]范大平, 张昭山.钙离子阻滞剂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察[J].齐齐哈尔医学院学报, 2013, 21 (6) :630-631.

[10]冯钰淑, 阴怀清.亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病新进展[J].中国新生儿科杂志, 2014, 29 (3) :212-214.

新生儿脑病防治 篇4

[关键词] 新生儿；缺血缺氧性脑病；康复

新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指围产期窒息缺氧造成的脑缺血缺氧性损伤，是影响新生儿神经发育、导致智力障碍、癫痫和瘫痪的疾病之一[1-2]；据流行病学调查显示，新生儿缺血缺氧性脑病患病率为1～80/1000，其中死亡率达10％～20％，致残率达25％～30％[3]；对于该病的治疗除了内科药物治疗外，近年来，康复治疗的重要性日益受到重视，鉴于此种情况，我们观察68例新生儿缺血缺氧性脑病患儿的康复治疗效果，以期提高临床疗效，促进患儿康复。

1 对象与方法

1.1 纳入对象 本次纳入68例缺血缺氧性脑病新生儿且所有患儿均符合《实用新生儿学》[4]诊断标准，同时对遗传代谢性疾病、神经系统畸形和心、肝、肾功能存在严重异常者予以排除；将68例缺血缺氧性脑病新生儿作为观察组，其中，男42例、女26例，另外抽取以往给予常规治疗的56例缺血缺氧性脑病新生儿作为对照组（男35例，女21例），结果两组患儿相比无明显差异，即P>0.05，因此具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组新生儿采取常规治疗，主要包括：（1）保持良好的通气换气功能，使PaO2>50～70mmHg、PaCO2<40mmHg；（2）按照6～8mg/kg提供充足葡萄糖满足脑组织能量代谢需要；（3）对症处理及支持治疗，防止酸碱平衡紊乱，例如给予苯巴比妥钠抗惊厥，给予甘露醇（或加用速尿、地塞米松等）控制颅内压，给予葡萄糖酸钙纠正低钙血症等；（4）改善脑循环，营养脑细胞，例如选取脑蛋白水解物、胞二磷胆碱等。

观察组新生儿在上述常规治疗基础上，当其病情稳定后给予早期康复治疗，主要包括：视觉刺激；听觉刺激；皮肤感觉刺激；前庭刺激；功能锻炼；高压氧治疗。

1.3 治疗效果标准 参考《新生儿行为和0～3岁教育》[5]按照大运动、语言、精细动作、适应能力和社交行为分别于6个月、12个月和18个月进行检查且对发育商各能区积分进行对比。

1.4 统计学方法 本次数据采取SPSS13.0进行统计学处理，计量资料以（均数±标准差）表示，组间比较采取t检验；计数资料组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组患儿给予相应治疗后，结果显示加用康复治疗的观察组患儿在大运动、语言、精细动作、适应能力和社交行为方面的恢复状况优于对照组.

3 讨论

缺血缺氧性脑病能够极大损伤新生儿神经功能而影响患儿生长发育，但鉴于新生儿神经系统尚未发育成熟和脑功能的可塑性及良好的代偿能力等特征，早期、综合性的康复治疗能够使受损的大脑在不断成熟和分化过程中逐步得到有效代偿而充分发挥脑功能作用、降低致残率[6]。

本文中我们对68例缺血缺氧性脑病新生儿给予综合性康复治疗措施且与常规治疗的56例缺血缺氧性脑病新生儿作对照研究，其研究结果显示，早期、综合性的康复措施能够改善患儿脑功能、促进其康复且优于单纯的药物治疗。因此，本次结果也印证了上述理论，说明康复治疗的有效性及可行性。我们现将本次康复治疗体会总结如下：（1）视听觉刺激：利用鲜艳的红球或彩球悬挂于床头每天多次吸引新生儿注意力，同时在其睡醒时与之说话，并缓慢移动球的位置吸引新生儿视线随之移动，或是利用发声玩具吸引其注意力，10min/d；另外对于听觉刺激可以播放悠扬而低沉的音乐，3次/d，30min/次，且应反复播放同一音乐。（2）皮肤感觉刺激：可采用多种感觉信息进行刺激，例如冷、热、软毛刺激或被动屈曲患儿肢体抚触和按摩及变换新生儿姿势等促进血液循环提高感觉敏感度（例如抚触可按照患儿头部、胸部、腹部、四肢、手掌、手指、足底和脚趾及背部的次序进行）。（3）前庭刺激：可于患儿婴儿期摇晃其头部，采取头下位旋转、侧滚等措施。（4）功能锻炼：在患儿病情稳定后遵循循序渐进、能够耐受的原则，根据患儿的实际情况和正常儿童运动发育规律适时采取抬头、翻身、坐位、爬行、行走和平衡能力的抑制性手法、促进性手法和叩击性手法进行综合性锻炼，并且诱发患儿进行主动运动，2次/d，60min/次。（5）高压氧治疗：1次/d、1h/次，15d/疗程，每疗程之间休息7～14d，再进行下一个疗程。

总之，新生儿缺血缺氧性脑病的康复属于一个连续和长期的过程，因此，坚持综合性的康复措施能够有效刺激患儿感觉神经等而调节神经肌肉兴奋性，改善其张力，促进肌群的协调性发展，可见，康复治疗能够明显降低缺血缺氧性脑病患儿的致残率，促进其康复，使其回归社会。

参考文献

[1] 杨维秀.新生儿缺血缺氧性脑病61例临床分析[J].中国当代医药,2011,18(21):73-76.

[2] 周金玉,王敬芝.新生儿缺氧缺血脑病护理体会[J].当代医学,2009,15(15):138.

[3] 杨玉珍.新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展[J].中国现代药物应用,2008,2(4):109-110.

[4] 金汉珍,黄德氓,官希吉.实用新生儿学[M].北京：人民卫生出版社,2003:401.

[5] 鲍秀兰.新生儿行为和0-3岁教育[M].2版.北京：中国少年儿童出版社,1996:318-326.

新生儿缺氧缺血性脑病的护理 篇5

1 临床资料

本组HIE42例中男26例, 女16例;皆为足月儿;日龄<24 h 32例, 1 d～3 d 8例, 4 d～7 d 2例;根据诊断依据及分度标准[1], 轻度35例, 中度4例, 重度3例;抢救无效死亡1例, 自动出院1例, 转上级医院治疗1例。

2 护理

2.1 保暖

此一环节贯穿于整个治疗护理过程中, 为了便于观察患儿的病情变化, 我们将刚入室的患儿置于暖箱中, 根据患儿日龄、体重及体温及时调整箱温至中性温度, 保持体温在正常范围, 每4 h测1次, 因体温过高, 脑细胞代谢增加会加大缺氧, 过低不利于脑细胞代谢。待病情稳定后再出暖箱。

2.2 迅速纠正缺氧

患儿因围生期窒息缺氧, 已受损的脑细胞对缺氧极为敏感, 必须及时吸氧, 根据缺氧程度采用头罩吸氧、提高箱内浓度、持续低流量吸氧等方法。重症病人予心电监护、监测血氧饱和度, 必要时进行血气分析检查。若出现呼吸困难、节律不规则, 可采用CPAP辅助通气措施, 能有效地扩张萎缩的肺泡, 改善肺的换气功能, 提高给氧疗效, 并酌情应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒, 24 h内使血气达以正常范围。患儿缺氧症状改善后, 可停吸氧。持续供氧一般不超过3 d, 高浓度持续过量吸氧易致氧中毒。

2.3 迅速建立静脉通路, 及时准确给药

严格掌握输液速度, 明确每小时输入量, 必要时可用微量输液泵控制输液速度, 并根据情况决定是否维持静脉24 h畅通, 能备静脉用药及抢救时用。

2.4 合理喂养

此类患儿都有胃肠道的缺氧缺血过程, 不宜早哺乳。一般轻度HIE患儿生后6 h开始喂奶, 用微量输液泵24 h均匀滴入, 并及时监测血糖, 维持血糖水平至正常高值5.0 mmol/L, 以保持神经细胞代谢所需能量。待缺氧症状改善, 颅内出血控制后可逐渐喂奶, 由少至多, 逐日增多, 对吸吮及吞咽能力差者可鼻饲。喂哺时不可过快、过多, 防止呕吐、呛咳引起窒息。

2.5 加强病情观察

密切观察患儿心率、呼吸、血压及神经系统改变。保持心率、血压在正常范围, 根据病情应用多巴胺、多巴酚丁胺等扩血管药物, 用量从小剂量开始逐渐增加。患儿出现前囟紧张、隆起、易激惹、呼吸节律不整、瞳孔大小改变等颅内高压表现时, 应及时应用脱水剂, 如呋塞米 (速尿) 或20%甘露醇静脉注射, 注射20%甘露醇时防止药液外渗。由于缺氧, 血容量减低, 肾灌注不足, 易致新生儿肾脏损害, 甚至肾衰竭, 应密切观察患儿尿量及小便颜色的变化, 准确记录出入量。颅内出血者给予维生素K, 并禁食, 禁沐浴2 d～3 d, 抬高床头, 尽量少搬动患儿, 治疗护理操作尽量集中进行, 操作轻柔, 技术娴熟。

2.6 控制抽搐

患儿出现尖叫、眼球震颤或斜视、四肢屈曲或强直性伸展、局部或全身痉挛等抽搐症状时, 立即止惊, 因频繁抽搐会加重脑细胞损伤。首选苯巴比妥钠10 mg/kg, 分2次静脉或肌肉注射[2]。苯巴比妥钠不仅镇静止惊, 而且可降低脑代谢率, 具有改善脑血流, 减轻脑水肿, 清除氧自由基, 保护脑组织等作用。护理中尽量减少可引起抽搐的诱因, 保持患儿舒适卧位, 限制声、光刺激。

2.7 加强基础护理

严格消毒隔离制度, 保持室内清洁, 经常通风换气, 紫外线照射每天3次, 每天用500 mg/L碘伏擦拭暖箱, 保持室温在22 ℃～24 ℃, 相对温度55%～65%。加强脐部、臀部护理。鼻饲喂养或禁食患儿做好口腔护理, 每天2次, 保持呼吸道通畅。一切操作均遵守无菌原则和操作规程, 预防交叉感染。

3 小结

缺氧是HIE发病的核心, 缺氧缺血性损伤可发生在围生期各个阶段, 预防此病要做到产前加强孕妇保健工作, 及时发现高危妊娠, 提高产科技术, 减少难产所致产伤和窒息。出现胎儿宫内窘迫, 应选择最佳方式及时结束分娩。为重症患儿正确复苏, 力争5 min内建立有效的呼吸和完善的循环功能。复苏后要密切观察神经症状和监护各项生命体征, 尽快明确诊断, 及早治疗, 疗程要足够。出院后要定期随访及时治疗, 促进脑细胞的修复, 改善脑的功能, 减少后遗症。

参考文献

[1]韩玉昆.新生儿缺氧性脑病诊断依据及临床分析[J].中华儿科杂志, 1997, 35:99.

新生儿缺血缺氧性脑病的护理 篇6

1 临床表现

兴奋, 易激惹, 抽搐, 淡漠嗜睡, 体温不升, 昏迷, 肌张力及原始反射异常, 呼吸不规则或暂停。

2 护理

2.1 吸氧脑组织对缺氧非常敏感, 及早合理给氧不宜长期高浓度吸氧。

一般足月儿的氧流量为0.5～1.0L/min, 氧浓度为30%-40%, 早产儿及低体重儿氧流量为0.3～0.5L/min, 氧浓度为25%～30%为宜。

2.2 限制液体入量和控制脑水肿新生儿心肺发育不完善, 需严格控

制输液速度和量, 特别是在应用血管活性药时, 要精确控制输液量和速度。输液过程要密切观察输液血管是否通畅, 有无局部也外渗, 输液反应等, 尽可能减少神经系统后遗症。惊厥的处理HIE常引起抽搐, 抽搐可增加脑组织氧耗加重, 英密切注意有无抽搐先兆, 如尖叫, 兴奋, 易激惹, 四肢张力增高等。

2.3 保暖和喂养HIE患儿由于神经系统损伤较重, 生存能力较差, 体温调节中枢功能也不健全, 更易并发硬肿症。

体温不升患儿, 立即置保暖箱中复温, 复温中注意不能操之过急, 避免升温过快导致肺出血。一般每小时提高1℃, 复温后腹部皮肤温度维持在36℃～37℃, 即可达到保温的效果, 适度复温可是机体耗氧及代谢率降低, 蒸发热量减少, 维持箱温的恒定。对吸允反射减弱的患儿, 采用小滴管伟奶, 少量多次, 每次1～2ml, 据患儿情况逐渐增加剂量。病情严重且吸允及吞咽反射消失的患儿, 除静脉营养外, 采用胃管喂奶。喂奶后严密观察患儿面色的变化以及呼吸, 心率, 肌张力及腹胀情况。同时患儿取右侧卧位, 头稍抬高, 以利胃排空减少潴留, 防止误吸。基础护理严格执行消毒隔离, 无菌操作制度, 预防交叉感染。每日定时开窗通风, 定时进行电子灭菌灯照射消毒, 消毒液擦拭保温箱内外, 工作人员接触患儿前后用消毒液浸泡双手, 并用清水冲净。

新生儿急性胆红素脑病临床探析 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

随机选择50例于2012年6月至2013年6月笔者在昆明医学院第一附属医院进修期间进行急性胆红素脑病治疗的新生儿,全部患儿均确诊为急性胆红素脑病,本次研究中所选择的新生患儿不包括由染色体病、宫内感染、围产期窒息以及内环境紊乱引发的神经系统异常患儿。女性患儿占21例,男性患儿占29例,胎龄均不短于37周,出生时体重为2000至4700克,出生1.5至230小时后出现黄疸,患儿出生12至450小时后入院。对患儿病情进行评定,所用评分表为ABE评分表,由Johnson制定,共分为轻度、中度和重度3个级别,评定结果显示71例轻度患儿,得分为1至3分,少动、少吃等为主要临床表现,23例中度患儿,得分为4-6分,肌张力改变、躯干扭转痉挛、反应差以及嗜睡等为主要临床表现,6例重度患儿,得分为7-9分,惊厥、昏迷、角弓反张、呼吸暂停、哭声微弱或者过度哭闹等为主要临床表现。

1.2 方法

对新生儿神经行为测评(NBNA)、颅脑核磁共振成像(MRI)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、TSB和血浆白蛋白比值(B/A值)、血清总胆红素(TSB)、临床表现、病因、出生时重量以及胎龄、性别等进行回顾性研究和分析。为了了解患儿的不良转归发生情况,对全部患儿进行随访,明确发育落后、听力障碍、神经发育落后、癫痫以及脑性瘫痪等不良转归情况[1]。

1.3 统计学方法

本次研究中进行数据统计和分析的专业性软件为SPSS11.0,采用t检测计量资料,采用χ2检验计数资料,若P<0.05,则说明差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 溶血症

14例抗A患儿,11例抗B患儿,ABO溶血症患儿共计25例,占全部患儿的50%;抗D患儿为2例,抗E患儿为1例,共计3例Rh溶血症患儿,占6%;2例葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症(G6PDD),占4%,1例脓毒症患儿,占2%,1例血管外溶血患儿,占2%,1例G6PDD合并ABO溶血症患儿,占2%,1例G6PDD合并脓毒症患儿,占2%,1例ABO溶血症合共脓毒症患儿,占2%,其他15例患儿原因尚不明确,占30%。

2.2 轻、中、重度ABE患儿TSB、B/A值比较

患儿入院时TSB平均值为(468.72±106.18)μmol/L,间接胆红素增高主要表现,轻、中、重度ABE患儿TSB、B/A值差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.3 轻、中、重度ABE患儿异常率比较

BAEP检查结果显示,35例轻度ABE患儿中12例异常,占34.3%,15例中重度ABE患儿中12例患儿异常,占80%,差异具有统计学意义(P<0.05)。NBNA测评结果显示15例患儿异常,三组之间差异不具有统计学意义(P>0.05)。

2.4 换血和非换血患儿不良转归率比较

对全部患儿行白蛋白输注、血液碱化以及蓝光光疗治疗,为了有效抑制溶血现象,对大部分新生儿行丙种球蛋白(IVIG)静脉输注治疗,共28例患儿行换血治疗,22例非换血组患儿入院时出现ABO溶血症、B/A值、TSB等病症的比例明显低于换血组患儿,差异具有统计学意义(P<0.05)。非换血组患儿入院时龄以及黄疸时龄明显晚于非换血组患儿,差异具有统计学意义(P<0.05)。非换血组患儿出现黄疸至治疗时间明显长于换血组患儿,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患儿不良转归发生率以及ABE程度差异不具有统计学意义(P>0.05)。

2.5 随访结果

1例患儿死亡,占2%,2例患儿出院后失访,对剩余47例患儿进行随访,结果显示3例患儿死亡,主要引发原因为喂养困难、呼吸暂停以及抽搐等,占6.38%,7例患儿发生不良转归,占14.89%,1例听力障碍患儿,1例神经发育落后患儿,1例脑性瘫痪患儿,3例智商发育低下患儿,1例癫痫患儿;4例轻度ABE患儿出现不良转归及死亡,占11.43%,5例中度ABE患儿出现不良转归及死亡,占41.67%,2例重度ABE患儿出现不良转归及死亡,占66.67%,轻、中、重度ABE患儿不良转归及死亡率差异具有统计学意义(P<0.05),轻、中、重度ABE患儿临床特点详见表1。

3 讨论

新生儿出生1周后发生的胆红素毒性急性期表现即为急性胆红素脑病,患儿基底核以及各种脑干神经核等受胆红素毒性引发的中枢神经系统临床表现即为胆红素脑病,能够对患儿的身体素质和健康发育产生非常严重的不良影响,若医护人员对胆红素缺乏足够的认识,容易导致患儿得不到及时有效的治疗从而导致病情恶化。胆红素毒性引发核黄疸的几率较高,智力障碍、体力障碍、注视异常、手足徐动症为该病的主要临床表现,严重威胁患儿的身体健康和生命安全[2]。临床上尚没有能够使该病得到有效确诊的方法,加大了漏诊、误诊的发生率,容易造成患儿病情迁延,危及患儿的正常发育和生命安全[2]。

本次研究结果显示,ABE程度与不良转归发生率呈正相关,为了对患儿预后进行有效评估,对ABE进行临床分度具有非常重要的意义。同时对患儿制定科学合理的黄疸治疗方案同进行ABE量化评分,能够使胆红素脑病获得及早确诊,同时对患儿进行加强光疗以及换血治疗等治疗方式,可以对胆红素脑损伤进展发挥重要的阻碍作用,能够有效改善患儿的身体素质和生存质量。研究结果表明ABE病理性黄疸的主要引发因素为溶血性黄疸,同时临床上最为普遍的溶血性疾病即为ABO溶血症。因此,于产妇监测Ig G抗体有利于进行新生儿胆红素脑病和溶血病的防治工作。作为非常普遍的遗传性疾病,G6PDD也是引发新生儿高胆红素血症的重要因素,加强对G6PDD活性检测的重视程度,能够及早采取行之有效的对症治疗措施。当前临床上进行高胆红素血症治疗的最常见方法为换血疗法,这一治疗方法能够使血清胆红素浓度得到有效降低,并对胆红素在脑组织中沉积产生阻碍作用,具有一定的治疗效果。但是换血疗法无法使已经形成的胆红素相关性神经损伤发生逆转,而且能够引发弥漫性血管内出血以及、循环衰竭和感染等现象,因此,在对患儿进行急性胆红素脑病治疗时应该慎重选择[3]。

对急性胆红素脑病的临床特点进行研究和分析能够为胆红素脑病高危患儿进行有效评估,并为临床医生制定科学有效的抢救方案提供依据,从而使患儿的身体素质和生存质量获得有效改善[3]。

摘要：目的 探讨和分析新生儿急性胆红素脑病(ABE)的临床特点。方法 随机选择50例于2012年6月至2013年6月笔者在昆明医学院第一附属医院进修期间进行急性胆红素脑病治疗的新生儿资料进行研究,对该病的临床特点以及治疗方法进行探讨和分析。结果 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症、ABO溶血症以及Rh溶血症为黄疸的主要致病原因。BAEP检查结果显示,35例轻度ABE患儿中12例异常,占34.3%,15例中重度ABE患儿中12例患儿异常,占80%,差异具有统计学意义(P<0.05)。NBNA测评结果显示15例患儿异常,三组之间差异不具有统计学意义(P>0.05)。非换血组与换血组患儿不良转归发生率以及ABE程度差异不具有统计学意义(P>0.05)。轻、中、重度ABE患儿不良转归及死亡率差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 对急性胆红素脑病的临床特点进行研究和分析能够为胆红素脑病高危患儿进行有效评估提供依据。

关键词：新生儿,急性胆红素脑病,临床探析

参考文献

[1]刘开珍,何华云,华子瑜.新生儿急性胆红素脑病227例临床分析[J].临床儿科杂志,2012,9(23):118-119.

[2]陈艳霞,王家勤,许建文.新生儿高胆红素血症行为神经测定及婴幼儿期智能发育随访[J].实用儿科临床杂志,2010,17(30):174-175.

新生儿缺血缺氧性脑病临床分析 篇8

关键词：新生儿缺血缺氧性脑病,临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 是围产期常见而又严重的疾病之一, 是新生儿窒息后的严重并发症, 由围产期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害, 其发生率及死亡率较高, 严重者还可造成永久性神经系统损害, 甚至死亡, 是围产期足月儿脑损伤死亡和伤残的最常见原因。现将我院2008年1月至2010年1月收治的31例患儿进行分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组对象为足月新生儿31例。其中男18例, 女13例。分娩方式:剖宫产20例, 自然分娩11例。出生体重<2500g 6例、2500-4000g 22例、>4000g3例。APgar评分1分钟≤3分4例, 4~7分24例, ≥7分3例。病情分度[1]轻度18例、中度9例、重度4例。

1.2 临床表现

(1) 意识障碍:激惹兴奋25例;嗜睡、反应差6例; (2) 肌张力改变:增高19例, 减低12例; (3) 伴有惊厥8例; (4) 呼吸衰竭2例。症状消失时间<24h 14例 (45.2%) , 24~72h 10例 (32.3%) , >72h 7例 (22.5%) 。

1.3 颅脑影像学检查

脑CT扫描是HIE诊断分型及预后诊断中不可缺少的可靠指标, 本文31例均提示有不同程度的损伤。根据C T检查脑白质低密度分布范围分度, 轻度18例、中度9例、重度4例, 合并脑实质出血3例, 蛛网膜下腔出血7例。

1.4 治疗方法

最根本的措施是保持机体内环境的稳定和各器官的正常功能, 治疗重点是三项支持疗法和三项对症处理[2]。支持疗法包括: (1) 维持良好通气换气功能, 保持Pa O2>50~70mm Hg, Pa CO2<40mm Hg。 (2) 维持各脏器足够的血液灌流, 使心率和血压保持在正常范围。可用多巴胺, 也可同时加用多巴酚丁胺。 (3) 维持血糖在正常高值, 以保证神经代谢所需。 (4) 控制输液量。对症处理包括: (2) 控制惊厥; (2) 降低颅内压; (3) 消除脑干症状。另外可应用营养脑细胞、心肌细胞的药物, 以促进脑细胞、心肌细胞功能恢复, 待病情稳定后, 配合高压氧治疗。轻度HIE的疗程是7d, 中度HIE疗程10~15d, 重度HIE疗程2~4周。其中对重度HIE采用长疗程治疗[3], 即新生儿期治疗3-4周, 新生儿期后每月一个疗程, 神经节苷酯应用配合康复训练一直用至6个月, 以促进脑功能的恢复和减少后遗症。

2 结果

本组31例, HIE属于轻度18例均痊愈。中度9例痊愈7例, 好转2例。重度好转2例, 死亡2例。临床近期追踪 (8个月以上) 随访25例, 有运动及神经系统功能损害l例。

3 讨论

新生儿缺血缺氧性脑病的临床诊断主要根据是有明确的可导致宫内窒息的异常产科病史及严重宫内窘迫表现、出生时严重窒息表现、生后出现神经系统症状和影像学检查, 且临床表现是诊断的主要依据。头颅CT可监测HIE是否合并颅内出血及其部位、范围, 从而指导治疗, 且检查安全、方便、无损伤, 应作为HIE的常规检查项目。我院采取早期治疗和综合措施, 给予支持和对症治疗, 并与营养脑细胞和血管活性药物配合使用, 后期结合高压氧和康复治疗, 收到了良好的治疗效果。我们总结有以下几点值得注意: (1) 充分而有效的复苏。复苏必须分秒必争, 可大大减轻HIE的发生和程度。严格遵循复苏步骤, 尤其是彻底清理呼吸道尤为重要, 是后期复苏和治疗的先决条件。 (2) 早期治疗。窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗, 苯巴比妥为有效的自由基消除剂, 还可降低脑血流量, 降低脑组织代谢, 提高脑组织对缺血缺氧的耐受性。甘露醇除为有效的脱水剂外, 还能清除组织中的羟自由基, 保护脑组织免遭过氧化损害。神经节苷酯和丹参能改善脑组织代谢, 提高脑细胞呼吸功能和抗氧化能力, 减轻脑水肿, 促进苏醒, 改善神经症状, 减轻脑再灌注损伤和抗自由基, 疗效确切。 (3) 重视对合并症的处理, 尤其是低钠血症的检测和治疗;维持血糖水平在正常水平上 (70~120mg) 。 (4) 对中度及重度新生儿缺血缺氧性脑病的疗程要足够。 (5) 维持组织最佳的氧合通气和灌流, 尽量避免血压的剧烈波动。 (6) 早期高压氧治疗, 促进损伤的脑细胞修复。 (7) 早期康复治疗, 对HIE的预后起到了关键性的作用。总之, 新生儿缺血缺氧性脑病不容忽视, 做好围产保健, 加强胎儿监护, 提高复苏技术, 早期诊断, 早期治疗可收到满意的效果。

参考文献

[1]中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[J].中华儿科杂志, 2005, 43 (8) :584.

[2]马沛然.儿科诊疗思路点拨[M].济南:山东科学技术出版社, 2007:17-32.

新生儿脑病防治 篇9

临床资料

病例选择：82例缺氧缺血性脑患儿为我科收住的病例，54例由本院产科转入，其余病例来自其他医院或农村。均符合杨锡强、易著文主编《儿科学》第6版关于该病的诊断标准及分度。

一般资料：男44例，女38例。胎龄28～32周18例，40～41周43例，>42周21例。体重2000—2400g 28例，2500～4000g 43例，>4500g 11例。其中剖腹产N1134例。发病时间2小时28例，4～6小时26例，12小时16例，48小时8例，>72小时4例。

临床表现：①症状和体征：发热6例，体温不升19例。全身性或局灶性抽搐62例。烦躁尖叫32例。昏迷39例。呼吸节律不整29例。前囟饱满52例。瞳孔不等大光反射消失25例。肌张力增强22例，减弱30例。原始反射消失65例。皮肤苍白、青紫、黄疸76例。心音低钝心率<100/次1分58例。胞膜刺激征2例。②实验室检查：血红蛋白>140g/L36例，>120g/L 31例，≥90g/L 15例。白细胞及血小板正常61例。血生化检查：血糖2.0mmol/L 21例，<1.1mmol/L66例，肌酸激酶明显增高68例，谷草转氨酶增高61例，血胆红素增高80例。血性脑脊液2例。头颅CT轻度改变33例，重度改变44例，脑室变形5例。

方法与结果

全部病例均予对症支持治疗，即维持良好通气，维持正常血糖，纠酸，控制惊厥及消除脑干症状。控制惊厥鲁米那荷量30mg/kg，维持量5mg/kg，连用3—5天；治疗脑水肿20％甘露醇0.25/kg静脉推注每8小时1次3—5天；改善呼吸，消除脑干症状纳络酮0.4mg+5％葡萄糖20ml静滴每日2次共7天；改善循环增加血流灌注多巴胺5mg+5％葡萄糖以5μg/(kg·分)每日1次至循环改善；心肌缺血损伤1-6二磷酸果糖100mg/kg静滴每日1次连续10天。3天后加用脑活素5ml每日1次连用15天，住院10～20天。结果60例临床症状消失，吸吮正常，体重增长出院。2例转院，9例死亡，11例家属放弃治疗而自动出院。

随访：本组随访22例。4例智力及体格发育均正常。3例已上学，1例学习能力正常，动作及表情异常；1例注意力不集中，学习困难，1例多动记忆力差，9例智力低下，2例频繁癫痫发作，4例为脑性瘫痪。复查脑CT示：1例脑萎缩，1例左侧大脑组织软化，3例头颅明显增大者，提示脑积水。病史窒息时间长、脑出血、反复惊厥者后遗症明显加重。

讨论

新生儿缺氧缺血脑病发生的基础是缺氧，缺氧导致脑血流下降，引起脑损伤，缺氧使脑组织无氧酵解增加，乳酸堆积，能量产生减少，而脑的能量几乎依赖于葡萄糖的氧化却缺乏氧和葡萄糖的储备，在缺氧并有低血糖时脑的能量因之衰竭，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死。造成缺氧的因素主要是围生期窒息。宫内窘迫，早产和妊高征以及产程处理不当，是造成出生时窒息的原因。随着孕妇营养状况的改善，加之孕后活动减少，胎儿普遍较已前增大，引起相对头盆不称形成的头位难产增多、基层广泛用米索前列醇等药物诱发分娩，使产钳胎头吸引起等方式助娩是本组患儿窒息的主要原因，部分患儿最终剖腹、娩出仍然发生窒息，引起缺氧缺血脑病。

本组病例显示，经过及时治疗，生存患儿明显增多(73％)，伤残亦非常显著(81％)，伤残以智力障碍、脑性瘫痪为著，部分合并其他功能异常，伤残使生存患儿的生活能力及生活质量严重低下，患儿家庭的负担随之增加，因此笔者认为对该病更应该注重预防。

新生儿脑病防治 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2015-01~2015-06新生儿科收治的HIE患儿 (HIE组) 共45例, 均符合中华医学会儿科学会新生儿学组2005年最新制定的HIE诊断标准, 且根据HIE诊断标准将患儿分为分为轻、中、重3组, 每组15例;健康对照组15例, 为本院产科出生的健康新生儿, 排除HIE患儿, 并获得家长的书面知情同意。性别比例与HIE患儿匹配, 研究对象均无听力障碍。

1.2方法

1.2.1 AERPP3波检测:应用美国Neuro scan32导便携式脑电生理仪, 按国际脑电图描记常规10/20系统法定置电极。根据国际诱发电位、神经电生理会议建议的标准, 记录电极置于CZ (中央电极) , FPZ接地, 双耳为参考电极。

室内保持安静, 采用以纯音“oddball”诱发模式检测的被动AERP, 刺激序列诱发P3波, 双耳给声音, 靶刺激率为20%, 频率2000Hz, 强度为90d B;非靶刺激率为80%, 频率1000Hz, 强度为80d B。靶刺激随机出现, 自动记录P3波潜伏期、波幅大小。

每组研究对象于出生3日及3周做AERP检测, 固定于午后15∶00~17∶00对新生儿于两次吃奶之间的睡眠状态下进行检测。

1.2.2 每组研究对象均于出生3日及3周分别做新生儿行为神经 (NBNA) 评分。

1.2.3 质量控制AERP P3波检测由本院脑电图室专人负责完成。

1.3 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件处理, 两组间差异显著性比较用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HIE组与健康对照组儿童出生3d及出生3周AERP P3潜伏期检测

见表1。

与健康对照组比较*P<0.05, 出生3日与出生3周比较**P<0.05。

HIE组与健康对照组比较, P3潜伏期明显延长, 与HIE病情的轻重成正相关, 经常规治疗3周后的检测结果P3潜伏期均有所缩短, 轻度与中度HIE组P3潜伏期缩短比较明显与3周前比较P<0.05有统计学意义。

2.2 HIE组与健康对照组儿童出生3日及出生3周AERP P3波峰检测结果比较

见表2。

HIE组与健康对照组比较, 重度组P3波峰降低较明显, 与健康对照组比较有显著差异 (P<0.05) , 但出生3日与出生3周的统计学分析并没有显著差异。

2.3 HIE组与健康对照组儿童出生3日及出生3周HIE诊断NBNA评分结果比较

见表3。

与健康对照组比较*P<0.05, 出生3日与3周比较**P<0.05。

HIE组与健康对照组NBNA评分比较, 随HIE组轻、中、重度病情的变化, NBNA评分明显降低, 与健康对照组比较有明显差异 (P<0.05) , 且HIE各组之间差异亦较明显。经常规治疗轻、中度HIE组3日与3周的NBNA评分有明显改善, 差异有显著性 (P<0.05) 。

3 讨论

HIE的神经系统症状是不断变化的, 临床对出生3天内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察, 根据意识状态、肌张力、原始反射情况、是否存在惊厥、有无中枢性呼吸衰竭、瞳孔的改变以及脑电图异常表现等, 可将HIE分为轻、中、重三度[4]。由于新生儿的意识状态不容易判断, 这对于患儿预后智能水平的早期判断及是否治疗干预提出了难题, 然而对于脑高级神经活动的探索, ERP的研究有可能成为一个突破口, 尤其在注意、学习等的脑高级机能机制研究中将具有重要意义[5]。ERP可反映大脑在认知过程中的脑电变化, 是检测认知功能的客观电生理指标, AERP P3反映了内源性的脑功能变化, 是高级神经活动对信息的处理过程。P3波的潜伏期反映从刺激开始到大脑对外来信息加工这个认知过程所需要的时间, P3的延长, 说明内源系统神经活动的迟滞和衰退, 反映患儿中枢神经系统感知和加工处理信息的功能迟滞[6]。潜伏期的延长提示大脑对信息的加工过程受损, 本结果显示HIE组较健康对照组AERP P3波潜伏期明显延长, HIE组病情轻重与P3波潜伏期成正相关, 病情越严重潜伏期延长越明显, 但经治疗3周后P3波潜伏期均较出生3d的P3波潜伏期有所缩短, 特别是轻度和中度HIE组, P3波潜伏期缩短较明显 (P<0.05) 。

人类大脑神经元树突棘的发育始于妊娠第30周, 这也就是所说明了新生儿脑功能的可塑性非常大, 特别是HIE轻中度的患儿, 在临床治疗最佳时间窗内进行早期干预, 可以减轻脑损伤的程度, 改善预后, 减轻后遗症状, 因此早期诊断HIE显得尤为重要。

本研究发现HIE患儿波幅低于健康对照组儿童, 但波幅差异不明显 (P>0.05) 。考虑可能系AERP P3的潜伏期比波幅指标变化更明显更确切。

NBNA评分结果也显示HIE组与健康对照组儿童出生3日及出生3周, 随HIE组轻、中、重度病情的变化, NBNA评分明显降低, 与健康对照组比较有明显差异 (P<0.05) ;经常规治疗轻、中度HIE组3日与3周的NBNA评分有明显改善, 差异有显著性 (P<0.05) 。此结果与P3波潜伏期的结果直接相关, NBNA评分结果P3潜伏期的检测结果可以相互佐证, 这也说明P3潜伏期的检测, 为客观诊断HIE提供了依据。HIE诊断以临床表现为主, 缺乏客观依据, 易出现主观偏差, P3电位为脑功能检查, 无创、敏感, 可作为临床诊断HIE的客观指标之一[7]。AERP P3波测试可以提供HIE患儿认知障碍程度有价值的量化了的客观指标, 对HIE的诊断、药物疗效评价和预后判断有辅助作用。

参考文献

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