新生儿心肌损害（共9篇）
新生儿心肌损害 篇1
摘要：目的 观察磷酸肌酸钠对新生儿窒息后心肌损害的治疗作用及效果。方法 将90例新生儿窒息后心肌损害患儿随机分为2组, 治疗组45例, 对照组45例, 对照组常规给予保证内环境及生命体征稳定的治疗或其他对症治疗, 必要时给予吸氧治疗。而治疗组是在对照组的基础上加用磷酸肌酸钠, 1.0 g/d, 710 d为1个疗程。比较两组治疗后症状体征改善、肌钙蛋白I (cTnI) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 的恢复情况。结果 治疗组总有效率为91.1% (41/45) , 对照组68.9% (31/45) , 两组总有效率比较差异有统计学意义 (χ2=6.94, P<0.01) ;治疗组的症状体征、肌钙蛋白I (cTnI) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 的改善均优于对照组 (P<0.05) 。结论 磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息后心肌损害疗效确切, 值得临床推广。
关键词：磷酸肌酸钠,新生儿窒息,缺氧缺血,心肌损害
新生儿窒息是围生期新生儿最常见的症状和围生儿死亡的主要原因。新生儿窒息能引起低氧血症, 严重者可导致一系列多系统、多器官的并发症, 而临床上最为常见的并发症是缺氧缺血性心肌损害。据有关报道称[1,2], 新生儿窒息后引起的缺氧缺血性心肌损害的发生率可达33.3%~78%, 是造成新生儿死亡的常见危急重症之一。为观察磷酸肌酸钠对新生儿窒息后心肌损害的治疗作用及效果, 2011年2月—2012年11月期间, 该院新生儿病区共收治90例新生儿窒息后心肌损害的患儿, 其中45例在接受常规治疗的基础上加用磷酸肌酸钠进行治疗, 疗效确切, 现报道下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该院新生儿病区共收治的90例新生儿窒息后心肌损害患儿, 均自产科病房转入, 出生时间均低于2 h, 生后1 min APGAR评分均为0~7分, 所有入选病例根据第4版<<实用新生儿学>>新生儿窒息后心肌损害诊断标准[3]诊断, 排外先天性心、肺、脑发育畸形及宫内感染、疗程不足7 d的患儿, 入选90例患儿随机分为治疗组和对照组, 其中治疗组45例, 男30例, 女15例, 平均出生体重 (2902±475) g, 胎龄 (37.5±2.7) 周, 对照组45例, 男29例, 女16例, 平均出生体重 (2893±389) g, 胎龄 (37.3±2.6) 周。
1.2 方法
对照组患儿常规给予保证内环境及生命体征稳定的治疗或其他对症治疗, 必要时给予吸氧治疗。而治疗组患儿在常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠1.0 g加入20 m L的10%葡萄糖溶液中, 进行静脉滴注, 1次/d, 1个疗程一般为7~10 d。对照组和治疗组的患儿均在出生后2~6 h及治疗后7 d采静脉血2 m L分离血清于2 h内检测c Tn I、CK-MB。c Tn I测定值以>0.05 ng/m L为异常, CK-MB正常值为0~25 U/L, 以>2倍正常值为异常。
1.3 观察指标
治疗过程中动态观察患儿症状、体征改善情况, c Tn I、CK-MB恢复情况。
1.4 疗效判定
①显效:治疗7d后症状及体征完全消失, 心音有力, 心率、心律、c Tn I、CK-MB等指标明显恢复正常;②有效:治疗7d后临床症状及体征基本消失, c Tn I及CK-MB出现明显好转, 但仍未完全恢复正常;③无效:治疗7 d后症状及体征无改善或加重, c T-n I、CK-MB均无明显得到改善。其中显效数+有效数=总有效数。
1.5 统计方法
统计学处理采用统计软件SPSS15.0进行, 用χ2检验进行计数资料分析, 用t检验进行计量资料分析, 并用均数±标准差 (±s) 表示。
2 结果
2.1 临床治疗效果对比
治疗组与对照组的显效率相比, 差异无统计学意义 (χ2=1.6, P>0.05) , 两组的总有效率进行比较, 差异有统计学意义 (χ2=6.94, P<0.01) , 见表2。
2.2 c Tn I与CK-MB检测结果
治疗前, 治疗组患儿的c Tn I及CK-MB值与对照组相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 两组的c Tn I及CK-MB值都出现了明显的降低, 且治疗组的数值降低的更明显, 两组相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
注:与治疗前比较, aP<0.01, 与对照组比较, bP<0.01, 差异有统计学意义。
3 讨论
新生儿窒息引起多系统、多器官损害的机制很多。刘敬等[4]报道血流动力学异常是造成新生儿窒息后器官损害的主要病因之一。新生儿窒息能引起低氧血症, 而临床上最为常见的是缺氧缺血性心肌损害, 这主要与低氧血症和酸中毒有直接关系。在缺氧状态下, 心肌细胞的无氧糖酵明显加快, 体内产酸量增加, 细胞会出现酸中毒, ATP的合成量减少, 引起细胞内能量代谢异常。同时, 肺动脉在缺氧状态下会出现痉挛, 导致肺循环的压力增大, 加重右心室后负荷, 从而进一步加重心肌细胞的损伤。另一方面, 窒息解除以后, 缺氧再灌注氧自由基损伤能提高细胞膜的通透性, 使之释放出大量的肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶, 并且与新生儿窒息的程度呈现一定的相关性, 窒息程度越严重释放就越多[5,6]。因此, 及时有效地改善心肌细胞的代谢状况是十分重要的。
c Tn I存在于心肌细胞内, 在没有心肌损害的正常新生儿血液中无法检测到, 在心肌发生缺氧缺血损害时细胞通透性增加, 心肌细胞水肿、坏死, c Tn I释放入血, 同时主要存在于心肌中的CK-MB也从心肌细胞中释放出来, 故两者可以反映心肌损害程度及恢复程度。2002年公布的“心肌损伤标志物的应用准则”中建议将心脏的c Tn I或肌钙蛋白T (c Tn T) 作为检测心肌损伤的金标准[7]。该研究结果显示, 两组在治疗前c Tn I及CK-MB均升高, 经过治疗均下降, 但治疗组下降更明显, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。
在目前的医疗条件下, 临床上尚缺乏针对治疗心肌损伤的特效药物, 因此治疗的关键在于保护心肌细胞, 减少并发症的发生。磷酸肌酸钠磷酸是重要的细胞内能源物质, 在水解的条件下, 能够打开高能的磷酸键, 释放大量的能量[8], 是重要的糖酵解中间产物, 能增加细胞内ATP的总量。磷酸肌酸钠磷酸属于磷酸胍类化合物, 主要存在于哺乳动物的心肌和骨骼肌细胞中, 是一种心肌细胞的保护因子。磷酸肌酸钠磷酸作为一种高效的能量供应体, 主要具备以下特点[9]:①能保护缺血心肌, 维持正常的心肌舒张及收缩功能。②能维持心肌细胞内磷酸肌酸及ATP的含量, 保证细胞内能量供应。③保护细胞膜, 减少磷酸肌酸酶释放。④具有抗过氧化酶的生理特性。磷酸肌酸可以直接将ADP转化为ATP, 为心肌细胞提供能量, 明显改善心脏功能。该文的研究结果显示, 治疗组与对照组相比, 应用磷酸肌酸钠后总有效率明显提高, c Tn I及CK-MB的值明显降低, 这表明应用磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息后心肌损害疗效显著。
综上所述, 磷酸肌酸钠是一种心肌细胞的保护剂, 临床上可用来治疗新生儿窒息后的心肌损害, 疗效确切, 具有广泛应用前景, 值得大力推广。
参考文献
[1]虞人杰, 李黎, 汤泽中, 等.新生儿窒息多器官损害的临床研究[J]。中华儿科杂志, 1997, 35 (3) :138-141.
[2]Hankins GD, Koen S, Gei AF, et al.Neonatal organ system injure in cute asphyxia sufficient to result in neonatal encephalopathy[J].Obstet Gyncecol, 2003, 101:203-204.
[3]邵肖梅, 叶鸿瑁, 丘小汕.实用新生儿学[M].4版.北京:人民卫生出版社, 2011:237.
[4]刘敬, 曹海英, 何纯义, 等.新生儿窒息多脏器血流动力学研究[J]。中华儿科杂志, 1998, 36 (2) :69-73.
[5]牛太保, 王艳.新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶变化与脑CT的关系[J].实用儿科临床杂志, 2001, 16 (5) :374-375.
[6]吴茗洲, 李伟, 吴起潮, 等.血清肌钙蛋白I诊断新生儿窒息心肌损害的研究[J].中国危重症急救医学, 2000, 12 (3) :164.
[7]杨振华, 潘柏申, 许俊堂.中华医学会检验学会文件心肌损伤标志物的应用准则[J].中华检验医学杂志, 2002, 25 (3) :185-189.
[8]张国英, 罗苇, 郑静, 等.磷酸肌酸钠治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察及血气影响[J].小儿急救医学, 2004, 11 (6) :397-398.
[9]范毅敏, 覃丽君, 甑宇峰, 等.磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎支原体感染心肌损害的疗效观察[J].广东医学, 2009, 4 (4) :619-620.
轮状病毒，心肌损害的幕后黑手 篇2
轮状病毒感染危害不小
腹泻是婴幼儿常见病之一,尤其在发展中国家,它是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。据调查,婴幼儿腹泻有80%~90%是由轮状病毒引起的。
轮状病毒最容易感染出生6个月至3岁的婴幼儿。在我国,5岁以下的婴幼儿大多有过被轮状病毒感染的经历。秋冬季是轮状病毒感染的高发期。
在受到轮状病毒感染后,经过1~3天的潜伏期,婴幼儿便开始发病。早期主要表现是呕吐,体温在38℃~39℃之间,接着出现腹泻,多为白色米汤样或黄绿色蛋花样稀水便,每天10次左右,个别患儿可达20次。还可伴有发烧、呕吐和腹痛等症状。
轮状病毒不仅可以引起肠道内感染,还可发生病毒血症,引起全身多器官损害。曾有报道显示,轮状病毒性感染时心肌损害发生率可高达到50%～70%,其中30%的患儿心电图可出现异常,少数可因爆发性心肌炎而猝死。
心肌损害发生率高
轮状病毒引起心肌损害,主要与以下几点相关:
◆可以通过胃肠道作用而导致病毒血症,进而损害心肌;
◆血液中的轮状病毒直接损害心肌;
◆通过免疫反应及严重腹泻造成的脱水、血液浓缩等引起循环障碍,机体代谢紊乱,组织缺血缺氧,从而造成心肌损害;
◆婴幼儿器官功能不成熟,屏障功能差,更使之易损。
总之,轮状病毒的心肌损害发生率高,因受年龄限制,患儿表达困难,容易被家长忽视。所以,当宝宝出现发烧、呕吐、腹泻等异常时,要及时就医,以免延误病情。当腹泻患儿出现精神差、心律失常等表现时,家长应高度重视。必要时行心电图、心脏彩超等检查,重视并发症的监测,早期诊断并进行治疗,避免贻误最佳抢救时机。
口服疫苗是最有效的预防方法
轮状病毒感染严重危害宝宝的健康,许多宝宝就是由于长期腹泻造成营养不良,以至影响到将来的生长发育。那么,怎样才能制服这个危险分子呢?
目前,杀灭轮状病毒尚无特效药物。正确的治疗方法就是尽快纠正患儿的脱水、酸中毒等症状,对于症状轻的患儿可用口服补液的方法进行纠正(药店中有口服补液盐供应,按说明书用即可)。
要做到有效预防轮状病毒腹泻,除了教育孩子养成良好的生活卫生习惯外,还要做到饭前便后洗手,不吃未经清洗和腐败变质的食物等。
此外,口服轮状病毒疫苗被认为是最有效且简便易行的预防方法,疫苗可以有效降低婴幼儿受病毒感染的机会,避免重症病例的出现。
编辑/杨丽伟
新生儿心肌损害 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
98例足月新生儿窒息病例,其中男52例,女46例;胎龄37~41周,平均(39.1±0.5)周;出生重量2700~4000g,平均(3500±275)g,其中重度窒息40例,轻度窒息58例,并选同期住院的因单纯黄疸入院的无窒息足月新生儿50例为对照组,3组足月新生儿胎龄、日龄、出生重量等一般临床资料均无明显差异,具有可比性(P>0.05)。全部病例入院24h内采股静脉血3m L,离心分离血清,留取无溶血标本用2700全自动生化分析仪进行心肌酶谱的检测,试剂是日本公司的原装试剂,所用方法连续监测法;全部操作过程均符合实验室标准操作规程。
1.2 新生儿窒息标准[1]
根据Apgar评分,判别标准:0~3分为重度窒息,4~7分为轻度窒息,≥8分者为正常。
1.3 治疗方法
入院后全部病例入住新生儿重症监护室,保持呼吸道通畅,维持血糖在正常高值及其他对症支持处理,98例足月窒息新生儿均给予常规综合治疗(包括Vitc 0.1g/kg.d、1,6-2磷酸果糖160mg/kg.d等),其中46例(治疗组)给予辅酶Q10,5mg/d肌注,每天1次,疗程5d。2组病例均于入院后24h内及治疗后第7天取静脉血测心肌酶活性,检查心电图。
1.4 疗效评价
显效:疗程结束后临床症状改善,心音有力,心率恢复正常,心电图、心肌酶谱恢复正常;有效:疗程结束后临床症状改善,心音有力,心率恢复正常或未恢复正常,心电图好转但未恢复正常,心肌酶活性下降但未恢复正常;无效:临床症状好转,但心电图未恢复正常、心肌酶谱无明显改善。
1.5 统计学方法
使用SPSS 12.0软件进行统计,计量资料采用t检验或t′检验;计数资料采用χ2检验;相关性采用线性相关分析;P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3组新生儿心肌酶比较
通过统计发现,3组患者在AST、CK、CK-MB、LDH、H BDH和c Tn I方面,存在明显差异,窒息组心肌酶各实验室指标明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),随着窒息程度的加重,其损害越严重,重度窒息组各指标明显高于轻度窒息组(P<0.05或P<0.01);具体见表1。
2.2 心肌酶与缺氧的相关性分析
根据Apgar评分标准确定窒息程度,把各心肌酶指标作为研究因素的混杂因素考虑,对各潜在影响因素与缺氧的关系作多元相关分析,发现AST(r=0.324,P<0.01)、CK(r=0.317,P<0.01)、CK-MB(r=0.293,P<0.01)、LDH(r=0.302,P<0.01)、HDBD(r=0.276,P<0.01)和c Tn T(r=0.299,P<0.01)与新生儿缺氧明显正相关。
2.3 窒息患者治疗疗效观察
2组患者,分别采用常规治疗和常规治疗加辅酶Q10治疗,治疗组治疗显效明显高于常规组(P<0.05);具体见表2。
3 讨论
新生儿窒息所致的低氧血症和酸中毒可引起多系统、多脏器功能的损害,其中心肌是受损的重要脏器之一,可导致心律失常、心力衰竭等严重并发症[1];窒息缺氧使细胞内氧自由基和脂质过氧化物增加,直接损伤心肌细胞生物膜,导致细胞膜结构破坏,细胞通透性改变,酶释放增多或从受累的细胞逸出,使血清酶活性增高[2];因此,血清心肌酶活性增高提示心肌受损;通过检测心肌酶可以及时了解内脏尤其心脏损伤程度。血清心肌酶是目前常用的与心肌损害有关的酶学检查,一般心肌受损后6h内急剧上升,持续24h以上,故心肌酶测定值对心肌损伤具有较高的特异性和敏感性。因此心肌酶活性检测可作为新生儿窒息后心肌损害的早期、灵敏、特异的重要诊断指标[3~4],临床上对窒息儿常规检测此项目并作心电图检查,可早期发现心肌损害,避免漏诊,以及时治疗而减少新生儿病死率。我们观察了我院2006年5月至2008年5月间98例新生儿缺氧患者的血清心肌酶活性变化,观察酶活性的变化与缺氧程度的关系,结果发现缺氧患儿心肌酶均明显升高,与无缺氧患儿相比,LDK、CK、CK-MB、LDH、HBDB和c Tn I均呈不同程度的升高(P<0.05);同时我们还发现,随着窒息程度的加重,其损害越严重,重度窒息组各指标明显高于轻度窒息组(P<0.05);把各心肌酶指标作为研究因素的混杂因素考虑,对各潜在影响因素与缺氧的关系作相关分析,发现AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH和c Tn I与新生儿缺氧明显正相关(P<0.0 1),进一步说明A S T、C K、C K-M B、L D H、H B D H和c Tn I与缺氧存在相关性,说明心肌酶能反映心肌的损害程度,且可提高对心肌损伤诊断的灵敏度和特异性,也可为治疗和判断预后提供依据。
目前,对于窒息新生儿的治疗主要以对症支持、器官保护为主;心脏新生儿窒息缺氧最容易受损的器官,因此加强心脏保护尤为重要,临床上常规治疗主要以抗氧化、改善冠状动脉循环、营养心肌为主,其中FDP是目前治疗缺氧性心肌损害的主要药物之一,是存在于体内的糖代谢中间产物,可提高细胞内的浓度,促进钾离子内流,并可抑制氧自由基释放,减轻机体因缺血缺氧造成的损害,尤其是对缺氧性心脏病更有良好的保护作用[5~6],已经被广泛运用于临床;而辅酶Q10主要存在于细胞线粒体内,参与氧化磷酸化及能量的生成过程,能增强线粒体功能,改善心肌的能量代谢、心肌的收缩力,同时还具有保护缺血的心肌细胞、稳定细胞膜和抗氧自由基的作用[7],本次我们通过临床观察发现,在常规治疗的基础上,联合使用辅酶Q10能明显提高治疗效果,治疗显效患者较常规治疗有明显提高(P<0.05),提示联合辅酶Q10对新生儿窒息后受损心肌有保护作用,对损伤心肌恢复功能方面也起一定作用,值得临床应用。
参考文献
[1]胡亚美,江载芳,诸福棠.实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2002:444～450.
[2]赵佳杰,庞启明,马立吉.窒息新生儿心肌损害的动物实验和临床多指标研究[J].小儿急救医学,2003,10(5):286～288.
[3]杨慧明.窒息后新生儿心肌线粒体的损伤[J].国外医学.妇幼保健分册,2002,13(02):22～23.
[4]谭斌.新生儿窒息心肌酶谱改变与临床表现关系的探讨[J].现代医院,2005,13(01):55～56.
[5]马占敏,焦喜涛,张长军,等.1,6-二磷酸果糖联合多巴胺佐治疗新生儿窒息后心肌损害[J].实用儿科临床杂志,2002,17(5):499.
[6]林祖华.1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息致心肌损害[J].当代医学(学术版),2008,(11):71.
新生儿心肌损害 篇4
摘要：目的：研究大黄对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌损害的临床疗效。方法：选取2014年2月-2015年2月间收治的66例急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者，根据治疗方法的不同分为观察组（33例）和对照组（33例），观察组在常规治疗基础上给予大黄液治疗，对照组给予常规治疗，比较两组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况。结果：观察组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况明显优于对照组，P<0.05，有统计学意义。结论：在常规治疗基础上，对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者应用大黄治疗，可改善心肌损害，值得临床推广应用。
关键词：急性敌敌畏中毒合；急性乙醇中毒；心肌损害；临床疗效
【中图分类号】R139+.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0131-02
本文旨在研究大黄对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者心肌损害的临床疗效，以期为临床救治提供参考，具体报告如下：
1资料与方法
1.1资料
选取2014年2月-2015年2月间收治的66例急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者，根据治疗方法的不同分为观察组（33例）和对照组（33例）。观察组中男18例，女15例。年龄22-59岁，平均41.0±3.5岁。对照组中男19例，女14例。年龄21-60岁，平均40.0±3.7岁。两组患者均为重度中毒。两组患者在一般资料方面比较，P>0.05，具有可比性。
1.2方法 两组入院即给予描记体表心电图，进行心电监测。入院后即抽取血液标本，用全自动生化仪对血清胆碱酯酶、心肌酶进行测定。观察组在常规治疗基础上给予大黄液治疗，常规治疗即常规洗胃，留置鼻饲胃管，每隔6小时经胃管注入250ml氯化钠溶液（0.9﹪），之后以吸引器抽吸，给予3天间断洗胃。大黄液治疗即每次间断洗胃后，10g大黄粉溶于100ml温生理盐水，口服或鼻饲，2次/天，连用5天。对照组给予常规治疗，同上。两组均根据患者病情给予吸氧、呼吸机辅助呼吸、阿托品及氯磷啶、心肝肾保护、营养支持等综合治疗[1]。
1.3观察项目 测定两组治疗前后AST、HBDH、LDH、CK-MB、CK。比较两组心肌酶恢复时间、心律失常发生情况。
1.4统计学方法 使用SPSS17.0统计学软件进行统计学分析处理，所得计数资料用（%）表示，两组间比较用c2检验，如果P<0.05，表示两组有显著性差异，具有统计学意义。
2结果
2.1两组治疗前血清胆碱酯酶、心肌酶情况比较，详见见表1：
由表1可见，观察组治疗前血清胆碱酯酶、心肌酶情况与对照组比较，P>0.05，具有可比性。
2.2两组治疗前心律失常发生情况比较，详见见表2：
由表2可见，观察组治疗前心律失常发生情况与对照组比较，P>0.05，具有可比性。
2.3两组治疗后心肌酶恢复时间比较，详见见表3：
由表3可见，观察组治疗后心肌酶恢复时间明显优于对照组，P<0.05，有统计学意义。
2.4两组治疗后心律失常發生情况比较，观察组1例出现室速，对照组6例出现阵发性室速，P<0.05，有统计学意义。
3讨论
急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者病情危重，脏器损伤明显，心肌损害严重，死亡率较高。研究证实，口服或鼻饲大黄液可保护心肌。大黄为传统中草药，性味苦、寒。归胃经、肝经、脾经、大肠经。有泻下攻积、泻火解毒、活血祛痰、清泻湿热之功效。消毒药理证实，大黄可促进胃肠的蠕动，使毒素排出，平衡胃肠道环境。大黄有抗血管痉挛和活血化瘀的作用，能够使心肌血供增加，有保护心肌的作用。大黄能够加速酒精代谢，降低心肌毒害，同时具有抗心律失常作用[2.-4]。本研究证实，在常规治疗基础上给予大黄液治疗的观察组，与给予常规治疗对照组比较，观察组治疗后在心肌酶恢复时间、心律失常发生情况方面优势明显优。
综上所述，在常规治疗基础上，对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者应用大黄治疗，可改善心肌损害，值得临床推广应用。
参考文献
[1] 周英莲，瞿海龙，赵淑芹，等.大黄白及粉洗胃治疗敌敌畏中毒合并酒精中毒疗效观察[J].中华中医药杂志，2013，28（7）：2156-2158.
[2] 瞿海龙，彭广军，周英莲.大黄对敌敌畏中毒合并酒精中毒致心肌损害的临床疗效[J].医学研究与教育，2013，30（3）：26-32.
[3] 黄韶清，周玉淑，刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学[M].北京：人民军医出版社，2002：237-255.
新生儿心肌损害 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
诊断参照文献相关标准[1], 随机分为对照组和治疗组, 治疗组43例, 对照组38例, 两组病例治疗前一般资料, 临床表现, 实验室常规检查等经统计学处理差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均给予常规的吸氧, 输液, 预防感染, 心电监护, 电解质, 酸碱平衡营养支持等治疗, 治疗组加用磷酸肌酸钠1.0g加5%葡萄糖10mL静滴, 连用5d。对照组用磷酸果糖, 能量合剂等治疗, 治疗前后做心肌酶谱 (CK, CK-MB等) , 心电图对比观察疗效。
1.3 疗效评价
显效:心率>120次/分, 心电图正常, CK, CK-MB正常, 症状明显减轻或消失;有效:心率相对稳定>100次/分, 心电图好转, CK, CK-MB好转, 症状部分减轻或消失;无效:心率无好转, 心电无好转, CK, CK-MB无改善, 症状无减轻。
1.4 统计学处理
应用χ2检验。
2 结果
见表1。
两组疗效对比, 治疗组与对照组比较前者的显效率, 总有效率均高于后者, 而且两组总有效率比较, 治疗组高于对照组, 有显著差异 (P<0.01) 。
3 讨论
新生儿窒息是由于产前, 产时或产后的各种病因引起的一种气体交换障碍, 可引起心, 肝, 脑, 肾等重要脏器功能损害, 其中心脏受累较常见, 磷酸肌酸钠是一种细胞内的能量补充剂, 在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用, 它是心肌和骨骼肌的的化学能量储备, 并用于ATP的再合成, 所以磷酸肌酸钠在心收缩力和功能恢复力有重要意义[2], 治疗窒息后的心肌损害, 较之传统用磷酸果糖, 能量合剂等治疗, 用磷酸肌酸钠, 临床效果更显著, 治疗效果明显优于对照组, 而且使用方便, 见效快, 效果明显, 无不良反应, 临床上应大力推广。
摘要：目的 观察磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息后心肌损害疗效。方法 我院将2005至2010年收治的的窒息后心肌损害的81例患者随机分成2组, 磷酸肌酸钠治疗组43例, 果糖, 能量合剂常规组为对照组, 观察临床疗效。结果 治疗组与对照组比较前者的显效率, 总有效率均高于后者, 而且两组总有效率比较, 治疗组高于对照组, 有显著差异 (P<0.01) 。结论 磷酸肌酸钠是治疗新生儿窒息后心肌损害安全有效的药物。
关键词：磷酸肌酸钠,新生儿窒息,心肌损害,疗效,观察
参考文献
[1]金汉珍, 黄德珉, 官西吉.实用新生儿学[M].北京:人民卫生出版社, 2003:600-603.
新生儿心肌损害 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年12月-2013年9月笔者所在医院收治的54例新生儿心肌损害患儿作为研究对象, 按照信封法随机分为对照组和试验组, 每组27例, 对照组患儿使用常规治疗方法, 试验组患儿在常规治疗的基础上加用磷酸肌酸钠。所有患儿均符合以下诊断标准: (1) 心电图显示均有心律失常、右心房和右心室略肥大、心肌损害的现象; (2) 患者血肌钙蛋白T定性呈阳性; (3) 血心肌酶含量相比正常值偏高; (4) 肺充血及心脏扩大。所有患者中, 新生儿窒息17例, 新生儿肺炎合并心肌炎15例, 新生儿败血症22例。所有患儿检查无其他疾病。试验组27例患儿中, 男15例, 女12例, 年龄1~25 d, 平均 (11.35±2.41) d。对照组27例患儿中, 男16例, 女11例, 年龄2~26 d, 平均 (12.19±2.33) d。两组患儿一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
试验组采用综合治疗, 5%葡萄糖溶液15 ml+磷酸肌酸钠200 mg, 静脉滴注0.5 h, 1次/d, 若患儿情况较为严重则酌情加量。对照组采用综合治疗, 5%葡萄糖溶液15 ml+1, 6-二磷酸果糖250 mg, 静脉滴注0.5 h, 1次/d, 若患者情况较为严重则酌情加量。治疗8 d后再次检查两组患者心肌酶学指标以及其他心脏检查。
1.3 观察指标与疗效评定标准
比较两组患者治疗前后磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶1及心肌肌钙蛋白T的变化, 比较两组患者的临床治疗效果。疗效评定标准:治疗8 d后患者肌钙蛋白T和心电图结果、心肌酶等各项指标均显示正常则视为显效;治疗8 d后患者肌钙蛋白T和心电图结果、心肌酶等各项指标均有改善但未痊愈视为有效;治疗8 d后患者肌钙蛋白T和心电图结果、心肌酶等各项指标均无任何改善甚至更为严重视为无效。总有效=显效+有效。
1.4 统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶1及心肌肌钙蛋白T等各项指标变化情况
试验组患者经过8 d治疗后以上各项指标变化显著优于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。
2.2 两组临床疗效比较
试验组患者经过8 d治疗后, 临床疗效优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。
例 (%)
3 讨论
磷酸肌酸是维持心脏正常功能的重要能源物质, 它可以在线粒体内膜、肌浆网内及细胞质膜等多处进行能量供应[4]。与此同时, 磷酸肌酸是细胞内能量运输必不可少的物质。“磷酸肌酸穿梭”可使能量从线粒体运输至细胞质, 从而保证细胞能量的正常供应[5]。此外, 磷酸肌酸还可以促进AMP的合成, 从而使细胞内维持较高的磷酸水平。
心肌细胞获取能量的主要方式是分解游离的脂肪酸。新生儿由于其心肌细胞和血管不成熟且心脏储备较低, 所以缺血、缺氧等对新生儿有比较明显的影响[6]。相关统计数据表明, 新生儿期发生的心肌损伤大多数是因缺氧、窒息造成: (1) 缺氧阻碍氧化磷的酸化过程, 而这一过程是心肌细胞进行能量代谢的重要环节, 氧化磷酸化受阻会导致细胞内ATP不能正常合成, 使得肌细胞能量消耗殆尽; (2) 细胞膜钙泵功能衰竭从而导致细胞内大量钙离子流向细胞外, 细胞内外钙离子的浓度差失常; (3) 细胞质内的浓度明显升高且和肌钙蛋白进行结合造成钙离子无法和肌钙蛋白正常结合, 继而破坏了肌细胞的兴奋收缩偶联机制, 使得肌细胞受损; (4) 窒息同样会导致心肌细胞的能量代谢功能障碍, 从而导致心肌细胞损伤[7]。
在心肌细胞处于代谢窘迫状态时, 及时为其补充大量的磷酸肌酸钠, 而后通过细胞内磷酸肌酸激酶及其他同工酶的作用, 磷酸肌酸钠可使得细胞内的ADP迅速转化成为ATP, 从而使钠、钾、钙等离子泵恢复正常的能量供应、阻止大量离子外流、细胞内外离子的浓度差恢复正常。而且, 肌球蛋白及肌球蛋白获得足够的能量供应, 心肌正常的收缩力得以恢复, 从而有效提升了心肌的收缩功能。
本研究选取对象多为窒息或早产患儿, 缺氧和窒息是引起患儿心肌受损的主要原因。本研究结果显示, 试验组总有效26例 (96.30%) , 明显高于对照组的18例 (66.67%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 结果与药理分析基本一致。
使用磷酸肌酸钠药物治疗新生期心肌损伤患儿可以达到较为理想的治疗效果, 不仅可以有效保护患儿的心肌细胞, 避免进一步损伤, 而且能够促进受损心肌组织的恢复, 从而使患儿心肌功能恢复正常。综上所述, 磷酸肌酸钠药物在临床上治疗新生儿心肌损伤值得推广使用。
摘要：目的:研究磷酸肌酸钠治疗新生儿心肌损害的效果。方法:选取2012年12月-2013年9月笔者所在医院收治的54例新生儿心肌损害患儿作为研究对象, 按照信封法随机分为对照组和试验组, 每组27例, 对照组患儿采用常规治疗方法, 试验组患者在常规治疗的基础上加用磷酸肌酸钠, 比较两种治疗方法的治疗效果。结果:两组患儿治疗后磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶1及心肌肌钙蛋白T比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;两组患儿治疗效果比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:磷酸肌酸钠在新生儿心肌损害治疗中疗效显著, 且有保护心肌组织、恢复心肌功能的效果, 值得在临床上广泛推广。
关键词：磷酸肌酸钠,新生儿,心肌损害
参考文献
[1]苏红燕.阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰患者效果观察[J].山东医药, 2013, 53 (37) :46-48.
[2]胡法国.阿托伐他汀钙治疗急性心肌梗死合并心房颤动患者的临床观察[J].中外医疗, 2011, 30 (27) :120, 122.
[3]赵秀娟.嗜铬细胞瘤并发急性心肌梗死左心衰竭1例[J].基层医学论坛, 2014, 18 (2) :142, 242.
[4]闫爱霞, 沈文莉.磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害疗效观察[J].临床军医杂志, 2009, 37 (3) :396-397.
[5]郭霞.磷酸肌酸钠治疗缺血缺氧性脑病新生儿心肌损害疗效分析[J].中国社区医师 (医学专业) , 2011, 13 (22) :147-148.
[6]Umezawa R, Takase K, Jinqu K, et al.Evaluation of radiationinduced myocardial damage using iodine-123β-methyl-iodophenyl pentadecanoic acid scintigraphy[J].J Radiat Res, 2013, 54 (5) :880-889.
新生儿心肌损害 篇7
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取2013 年7 月—2015 年7 月内江市市中区妇幼保健院收治的140 例新生儿窒息合并心肌损害患儿, 随机分为对照组70 例和观察组70 例。对照组中男34 例, 女36 例; 胎龄35 ~ 40 周, 平均 ( 37. 4 ± 1. 7 ) 周; 体质量2257. 3 ~ 3845. 3g, 平均 ( 3110. 1 ± 317. 4) g; 心动过缓或过快55 例, 心律不齐15 例。观察组中男37 例, 女33 例; 胎龄36 ~ 40 周, 平均 ( 37. 6 ± 1. 4) 周; 体质量2263. 3 ~ 3856. 1g, 平均 ( 3110. 8 ± 316. 7) g; 心动过缓或过快57 例, 心律不齐13 例。两组患儿性别、胎龄、体质量、病情比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 具有可比性。
1. 2 方法两组患儿均给予相同的常规治疗, 包括保暖、吸氧、改善微循环、维持酸碱平衡、纠正电解质紊乱、防惊厥、脑水肿予以辅酶A、三磷酸腺苷和大剂量维生素C。观察组在常规治疗基础上给予果糖二磷酸钠 ( 海南灵康制药有限公司, 批号: 140903) 静脉滴注, 250mg/kg, 1 次/d, 10d为1 个疗程。
抽取两组患儿治疗前后静脉血2ml, 分离得血清, 并采用ELISA法快速定量诊断试剂盒检测心肌肌钙蛋白I ( c Tn I) 、采用全自动生化分析仪检测肌酸激酶同工酶 ( CK-MB) 。
1. 3 观察指标治疗过程中观察记录两组患儿临床症状的改变, 包括面色、意识、心率、呼吸、哭声、肌张力和心电图情况, 比较两组患儿的临床疗效、治疗前后c Tn I及CK-MB水平。
1. 4 临床疗效判定标准显效: 治疗后患儿临床症状消失, c Tn I及CK-MB恢复正常; 有效: 治疗后患儿的临床症状得到好转, c Tn I及CK-MB水平降低, 但仍未达到参考范围; 无效:治疗后患儿的临床症状无明显好转, c Tn I及CK-MB水平无明显变化。总有效率= 显效率+ 有效率。
1. 5 统计学方法采用SPSS 18. 0 软件进行统计分析, 计量资料以表示, 采用t检验; 计数资料采用 χ2检验。以P< 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患儿临床疗效比较观察组总有效率为91. 43% , 高于对照组的65. 71% , 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表1) 。
2. 2 两组患儿治疗前后c Tn I及CK-MB水平比较治疗前两组患儿c Tn I及CK-MB水平比较, 差异无统计学意义 ( P >0. 05) 。治疗后观察组c Tn I及CK-MB水平低于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表2) 。
2. 3 两组患儿不良反应发生情况两组患儿均未发生严重不良反应。
3 讨论
新生儿窒息是导致儿童伤残、死亡的重要原因之一, 其可导致低氧血症、高碳酸血症及酸中毒, 引起患儿多个重要脏器受损[3]。心肌细胞对缺血缺氧极为敏感, 新生儿窒息易造成心肌有氧代谢受阻、无氧代谢增加、细胞能量代谢障碍、三磷酸腺苷生成减少, 从而导致心肌损伤。常规治疗方法包括吸氧、维持酸碱平衡、纠正电解质紊乱、给予辅酶A、三磷酸腺苷及维生素C等[4]。近年来研究发现果糖二磷酸钠对人体葡萄糖代谢中多种酶系活性具有调节作用, 可有效改善细胞缺氧、缺血, 有利于受损心肌细胞的恢复。
c Tn I和CK-MB存在于心肌细胞中, 心肌受损时, 细胞膜通透性增强, 导致心肌细胞水肿和坏死, c Tn I和CK-MB透过细胞膜进入血液, 使血液中c Tn I和CK-MB水平显著升高, 因此患儿血清中c Tn I和CK-MB水平可作为心肌损害恢复情况的评价指标。本研究结果显示, 观察组总有效率高于对照组, 治疗后观察组c Tn I和CK-MB水平低于对照组, 具有统计学差异。表明果糖二磷酸钠辅助治疗新生儿窒息后心肌损害具有一定的效果。
果糖二磷酸钠注射液为无色或近无色的透明液体, 通过静脉滴注, 果糖二磷酸钠对新生儿窒息后心肌受损有较好的辅助治疗效果。果糖二磷酸钠辅助治疗新生儿窒息后心肌受损可能主要是通过与细胞膜作用, 调节葡萄糖代谢中某些酶系的活性, 从而可提高缺氧情况下能量代谢及葡萄糖的利用率, 降低氧自由基等对生物膜及红细胞结构的损害, 有利于维持细胞膜的完整性, 利于受损心肌细胞的恢复[5,6]。
综上所述, 果糖二磷酸钠协同治疗新生儿窒息后心肌损害的临床疗效显著, 可有效降低c Tn I及CK-MB水平, 具有应用价值。
参考文献
[1]米庆英.果糖二磷酸钠协同治疗新生儿窒息后心肌损害56例临床观察[J].临床合理用药杂志, 2013, 6 (17) :80-81.
[2]张晓阁, 郑志红.果糖二磷酸钠对新生儿窒息后心肌损伤的保护作用[J].中国社区医师:医学专业, 2012, 14 (3) :104.
[3]刘燕飞, 茹振平.新生儿窒息并多脏器损害260例临床探讨[J].基层医学论坛, 2011, 14 (31) :974-975.
[4]姚炬文.果糖二磷酸钠治疗新生儿窒息后心肌损害30例疗效观察[J].中国医药指南, 2012, 10 (28) :172-173.
[5]张三红, 边梅芳.果糖二磷酸钠治疗新生儿窒息后心肌损伤的疗效分析[J].医学信息, 2014, 27 (12) :337-338.
新生儿心肌损害 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我科2008年11月-2009年3月所收治的窒息新生儿40例, 所有病例均符合新生儿窒息的诊断标准, 并除外先天性心脏病、肺透明膜病、持续肺动脉高压及新生儿心肌炎患儿。其中轻度窒息28例, 重度窒息12例;男19例, 女21例;胎龄37周~40周, 平均38周;出生体重 (3.2±0.85) kg;就诊时间<1 d 20例, 1 d~2 d 13例, 2 d~3 d 7例。临床上表现为心源性休克2例, 心律失常和轻度低血压20例, 暂时性呼吸困难2例。常规心电图检查, 窦性心动过缓者12例, 窦性心律不齐4例, Q-T间期延长2例, 明显ST-T改变2例。
1.2 检测方法
1.2.1 血清c TnI测定
采用胶乳增强免疫比浊法原理, 使用c TnI的胶乳免疫比浊定量诊断试剂, 利用日本Hitarchi公司生产的7170A型全自动生化分析仪进行自动测定。检测c TnI的灵敏度为0.3 ng/ml, 线性范围为25 ng/ml, 检测时间为10 min内。
1.2.2 血清肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 测定
使用日本Hitarchi公司生产的7170A型全自动生化分析仪检测, 试剂为由温州东瓯生物工程有限公司提供的东瓯津码体外诊断试剂。
1.3 统计学方法
采用t检验及χ2检验。
2 结果
轻、重度窒息组间c TnI水平比较见表1, 窒息新生儿血清c TnI和CK-MB测定结果比较见表2。
轻、重度窒息组间c TnI水平有显著性差异。
χ2=4.0729, P<0.05, 血清c TnI在评价窒息新生儿心肌损害中较血清CK-MB更为敏感。
3 讨论
窒息所致的缺氧缺血可使心肌细胞能量代谢发生障碍、三磷酸腺苷 (ATP) 耗竭, 导致心肌损害;同时持续缺氧可导致肺循环压力和阻力增高, 右心室后负荷增加, 氧耗增加, 从而加重冠状动脉供血的心内膜下心肌和左室后壁的心肌缺血。窒息后的心肌损害临床表现多样, 轻者表现为暂时性呼吸困难或无明显临床症状, 重症则表现为发绀、呼吸急促和心力衰竭。各项辅助检查有助于缺氧缺血心肌损伤的判断, 心电图改变与窒息严重程度相一致, c TnI和CK-MB检测则是判断心肌损害的重要生化指标。
心肌肌钙蛋白复合体是由T、C、I三种亚单位组成, Tn-I是肌钙蛋白和原肌球蛋白复合物的抑制蛋白, 可抑制肌球蛋白和肌钙蛋白的作用而防止肌肉收缩。TnI存在三种不同的亚基, 即慢收缩骨骼肌TnI、快收缩骨骼肌TnI和心肌收缩TnI (c TnI) , 而c TnI仅存在于心房肌和心室肌中。在心肌细胞膜完整时c TnI不能透过细胞膜进入血循环, 当心肌细胞因缺血缺氧而发生变性坏死时, c TnI可通过破损的细胞膜弥散进入细胞间质, 随之进入血管和淋巴管中[1]。由于c TnI分子量较小, 并持续从变性细胞内逸出, 心肌损伤后c TnI 3 h~6 h开始升高, 14 h~20 h达高峰, 血中可持续5 d~7 d[2]。
传统的心肌酶CK-MB不仅存在于心肌细胞中, 尚存在于肌肉组织, 当骨骼肌发生损伤, 或伴有肾功能不全、皮肌炎等疾病时, 血清CK-MB浓度即会升高, 其特异性不如c TnI。
本研究中轻、重度窒息组血清c TnI水平有显著性差异, 窒息越重, c TnI水平越高, 提示缺氧缺血越重, 心肌损伤程度越重。
通过本文的研究, 显示c TnI在评价心肌损伤较CK-MB有着更高的敏感性, 因为与CK-MB相比, c TnI分子量较小, 心肌损伤后更易释放入血;而且CK-MB的敏感度在发病后48 h开始下降, 72 h~150 h内仅为18%[3], 因此在心肌病变较轻或就诊时间较晚时, c TnI的敏感性明显高于CK-MB。
综上所述, c TnI测定有助于早期预测窒息新生儿心肌损害, 对于新生儿窒息患儿应将血清c TnI作为常规检查指标。
参考文献
[1]阎柏刚.肌钙蛋白生化及其在创伤后心脏损伤诊断中的应用[J].国外医学.临床生化与检验学分册, 1997, 17 (6) :255
[2]武文娟.心肌肌钙蛋白I测定及其临床意义[J].蚌埠医学院学报, 2001, 26 (5) :467
新生儿心肌损害 篇9
1资料与方法
1.1 一般资料
71例来自2007年1月-2009年1月出生时窒息并有心肌损害的新生儿, 均符合新生儿窒息诊断标准[1], 其中轻度窒息30例, 重度窒息41例。随机分为两组, 观察组38例, 男26例, 女12例, 重度20例, 轻度18例;对照组33例, 男20例, 女13例, 重度21例, 轻度12例。两组在性别、临床表现方面均无显著差异。
1.2 方法
两组根据病情需要给予吸氧、控制感染、能量合剂、支持治疗等处理。观察组在常规治疗的基础上加用上海现代哈森药业有限公司生产的门冬氨酸钾镁注射液 (批号:H20054292) , 剂量1～3ml·kg-1·d-1, 加入10%葡萄糖20～30ml中静滴, 1次/d, 7～10d为一个疗程。两组均于入院24h内及治疗后抽血查心肌酶谱。
2结果
两组治疗前后心肌酶谱比较
3讨论
新生儿窒息时细胞缺氧, 酸性物质堆积, 导致细胞损害, 且缺氧血流再灌注产生大量自由基和脂质过氧化物, 可直接损伤细胞膜, 导致心肌受损[2], 门冬氨酸钾镁是以门冬氨酸为载体的钾镁制剂, 门冬氨酸是草酰乙酸前体, 在三羧酸循环中起重要作用, 对细胞内的亲和能力很强, 可作为钾、镁离子的载体, 使钾离子、镁离子极易进入细胞内, 提高细胞内钾离子、镁离子浓度, 稳定心肌细胞膜电位, 有利于减少折返通路的形成。由于钾离子可促进细胞除极化, 维持心肌收缩力, 改善心肌收缩功能, 降低耗氧量, 而镁离子是生成糖原及高能磷酸酯不可缺少的物质, 镁离子与体内许多重要成分如三磷酸腺苷等形成复合物而激活酶系, 对葡萄糖酵解利用、蛋白质、核酸、辅酶合成, 肌肉收缩等起重要调节作用;也是心肌细胞内钠-钾-ATP酶的金属辅酶, 提供电解质跨膜运转所必需的能量, 减少心肌细胞膜的脂质过氧化程度, 减少乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶的释放[3], 因而可改善心肌细胞能量代谢, 促进能量和糖原的贮存, 改善心肌缺血, 减轻心肌损害症状。临床应用门冬氨酸钾镁治疗新生儿窒息致心肌损害, 其血清心肌酶谱下降幅度临床疗效显著, 无不良反应, 值得临床推广应用。
摘要：目的:观察门冬氨酸钾镁治疗新生儿窒息致心肌损害的疗效。方法:将患儿随机分为观察组和对照组, 在常规治疗的基础上, 观察组加用门冬氨酸钾镁1～3ml.kg-1.d-1静滴, 每天1次, 7～10d为一个疗程, 两组治疗前后分别做心肌酶谱测定。结果:观察组与对照组治疗后CK、CK-MB、HBDH比较, 差异均具有显著性意义 (P<0.01) 。结论:门冬氨酸钾镁能改善新生儿窒息致心肌损害。
关键词：门冬氨酸钾镁,新生儿窒息,心肌损害
参考文献
[1]金汉珍, 黄德珉, 官希吉, 主编.实用新生儿学 (M) .第3版.北京:人民卫生出版社, 2003.400-402.
[2]李世林.新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害96例疗效观察 (J) .郑州大学学报医学版, 2006, 41 (5) :1021-1022.